传染病学指导：流行性斑疹伤寒
传染病学知识点总结
总论一、传染病基本特征二、临床特点1、阶段（1）潜伏期（2）前驱期：非特异症状（3）症状明显期（4）恢复期2、症状体征3、表现①显性感染：又称临床感染，指病原体侵入人体后，不但引起机体发生免疫应答，而且导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。
②隐性感染：又称亚临床感染，指病原体侵入人体后，仅诱导机体发生免疫应答，不引起或指引起轻微组织损伤，临床上不显示任何症状体征，只有通过免疫学检查才能发现。
最常见。
③病原携带状态：能排出病原体。
如伤寒、细菌性痢疾、霍乱、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎的传染源通常为携带者，在二次流行中起着重要的作用④潜伏性感染：不排出体外。
如单纯疱疹病毒、疟原虫三、流行过程基本条件（1）传染源（2）传播途径流行性斑疹伤寒：人虱地方性斑疹伤寒：鼠蚤乙肝：母婴传播和血液传播（3）人群易感性四、影响流行病过程的因素自然因素、社会因素五、预防1、管理传染源（1）甲类传染病（2种）：霍乱、鼠疫【城镇2小时农村6小时内上报】（2）乙类（25种）：其中SARS、人感染高致病性禽流感、肺炭疽、脊髓灰质炎按甲类处理【其余城镇6小时农村12小时内上报】2、切断传播途径3、保护易感人群●检疫期长短怎么确定：根据最长潜伏期确定隔离期怎么确定：根据传染期●传染病早期诊断指标：特异性IgM抗体●消毒概念：指用化学、物理、生物的方法杀灭或消除环境中的病原微生物，达到无害化。
是传染病防治工作中的重要环节，是切断传染病传播途径的有效措施。
第三章第九节病毒性肝炎【病原学】·病原体为肝炎病毒，不包括巨细胞病毒(HCMV)、单纯疱疹病毒(HSV)、EB病毒等1.HAV：·嗜肝RNA病毒属，为单股正链线状RNA·分为7个基因型和1个血清型·IgM抗体为近期感染的标志（可诊断甲肝），IgG抗体则是既往感染的标志2.HBV：·嗜肝DNA病毒科、正嗜肝DNA病毒属，同属包括土拨鼠肝炎病毒、地松鼠肝炎病毒；同科包括鸭乙型肝炎病毒·为不完全的环状双链DNA·形态：一般小球型颗粒最多，Dane颗粒最少大球形(Dane)颗粒:包膜(HBsAg)、核心(HBcAg、DNA、DNAP)；小球颗粒和丝状颗粒(HBsAg)·基因组结构：分为S、C、P、X区四个位于长链的开放读码框S区:分为S1、前S2和S三个编码区；三者分别合成pre-S1、pre-S2、和HBsAg HBsAg为小分子蛋白或主蛋白、与pre-S2合称中分子蛋白、三者合称大分子蛋白C区: 前C基因--编码HbeAg（前C区可变异）C基因--编码HBcAgP区:为最长的读码框，编码DNAP(翻转录酶活性的聚合酶，90kD)等，与复制有关X区:编码X蛋白(HBxAg)·抗原系统：HBsAg 最早出现、诊断依据；有抗原性无传染性抗-HBs 保护性抗体；单独阳性可排除乙肝感染HBcAg HBV复制的标志，血清中游离较少但窗口期可检测抗-HBc IgM 急性期标志，提示病情活动抗-HBc IgG 记忆性抗体；低滴度提示既往感染，单独阳性见于窗口期HBeAg HBV复制的血清学指标，常仅见于HBsAg+血清；与HBV-DNA及DNAP有关抗-HBe 恢复期，传染性降低3.HCV：·单股正链RNA·基因组有显著的异质性：同一基因组的不同区段变异程度有显著区别·HCV-Ag含量很低，检出率不高；抗HCV为感染标志，非保护抗体4.HDV：缺陷病毒，继发于HBV感染；为单股闭合负链RNA5.HEV：·单股正链RNA·抗-HEV-IgM提示近期感染；抗-HEV-IgG急性期滴度高、恢复期下降【流行病学】传染源HAV、HEV 急性感染及亚临床感染者(HEV的动物宿主)HBV、HCV、HDV 病人和病毒携带者传播途径HAV、HEV 粪口途径和密切接触HBV、HCV、HDV 输血和注射、母婴、密切接触、性易感人群HAV 6月以后，随年龄↑易感性↓、终身免疫HBV 普遍易感，随年龄↑易感性↓HCV 普遍易感，主要侵犯青壮年HDV HBVHEV 普遍易感，终身免疫·HBV的流性特征：低度流行区HBsAg携带率0.2%-0.5%中度流行区HBsAg携带率2%-7%高度流行区HBsAg携带率8%-20%·各型肝炎间无交叉免疫，可重叠感染【发病机制】·乙肝：HBV不直接导致肝细胞病变，干细胞病变取决于机体的免疫应答，尤其是细胞免疫【病理生理】1.黄疸：以肝细胞性黄疸为主；肝C的肿胀和坏死两条途径2.肝性脑病：·血氨和其他的毒性物质蓄积·支链氨基酸和芳香氨基酸的比例失调·假性神经递质3.出血4.急性肾功不全(肝肾综合征)：有效血统了下降导致肾血流量和肾小球滤过率降低5.肝肺综合征：基础肝病+肺血管扩张+动脉血液氧合障碍三联症候群；根本原因为肺内毛细血管和小血管的异常扩张导致动静脉分流6.腹水：早期原因为钠潴留【病理解剖】·慢性肝炎的分级分期·重型肝炎：急性重型肝炎大块坏死、占2/3以上亚急性重型肝炎亚大块坏死，小于1/2慢性重型肝炎在慢性肝炎或肝硬化病变基础上出现的坏死或亚大块坏死【临床表现】1.急性肝炎(＜6个月)·急性黄疸型：黄疸前期:持续5-7天；发热、乏力、消化道症状黄疸期:持续2-6周；热退黄疸现、自觉症状减恢复期:持续1-2月·急性无黄疸型：发病率高；起病缓慢、症状轻·急性丙肝：临床表现一般较轻，无黄疸型较多·急性丁肝：与HBV同时发生(同时感染)或继发于HBV(重叠感染)·急性戊肝：症状较重、病程较长2.慢性肝炎(＞6个月)：·甲肝、戊肝不转为慢性；急转慢乙肝＜丙肝＜丁肝·轻度慢性肝炎一般预后良好3.重型肝炎：·常见戊肝·表现为消化道症状、精神症状、明显出血现象、凝血酶原活动度(PTA)＜40%和进行性加深的黄疸·分类：急性重症肝炎(肝衰) 2周内出现Ⅱ度以上的肝性脑病亚急性重症肝炎(肝衰) 15日-26周内出现Ⅱ度以上的肝性脑病慢性重症肝炎(肝衰) 在慢性肝病的基础上有肝失代偿表现4.淤胆型肝炎：·急性大多可恢复；慢性为慢性肝炎肝硬化+淤胆表现·可有皮肤瘙痒、脂肪泻和白便；有黄疸深，消化道症状轻(与重症肝炎鉴别点)·肝内外胆管不扩张5.肝硬化6.特殊人群肝炎【实验室检查】1.肝功能检查：·血清酶:ALT:常用，重型肝炎可出现胆酶分离AST:提示线粒体损伤、病情持久且较严重·血清蛋白:重型肝炎、肝硬化和中度以上的慢性肝炎可出现白蛋白(35-55)和球蛋白(20-30)的比例下降甚至倒置·PTA:反应肝细胞的坏死程度，＜40%提示重症肝炎2.病原学检查：见病原学部分【并发症】肝内并发症肝癌、肝硬化、脂肪肝肝外并发症胆道炎症、胰腺炎、糖尿病、甲亢、再障贫和溶贫重型肝炎肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染【治疗】1.急性肝炎：隔离休息、清淡饮食、保肝抗病毒治疗2.慢性肝炎：·一般治疗、护肝·抗病毒：乙肝治疗总体目标:最大限度地长期抑制HBV干扰素(禁忌症:血清胆红素＞正常值上限2倍、失代偿期肝硬化、自身免疫病和严重器官病变)核苷类似物:-核苷类似物(拉米夫定、恩替卡韦、替比夫定)-核苷酸类似物(阿德福韦酯、替诺福伟)丙肝---干扰素+利巴韦林【预防】1.对患者和携带者的管理：隔离----甲肝、戊肝2.切断传播途径3.保护易感人群：·乙肝:医务工作者不慎可疑感染后应肌注乙肝免疫球蛋白+2周后疫苗·HBsAg阳性母亲的新生儿:24h内注射乙肝免疫球蛋白第三章第十二节流行性乙型脑炎(日本乙型脑炎乙脑)·由乙脑病毒经蚊虫传播引起的，以脑实质炎症为主要病变【病原学】乙脑病毒·单股正链RNA·嵌有外膜蛋白(E蛋白)和非糖基化膜蛋白(M蛋白)·嗜神经病毒；抵抗力弱但耐高温和干燥【流行病学】1.传染源：动物；猪为主要的传染源（中间宿主），特别是幼猪2.传播途径：蚊虫叮咬，以库蚊为主要媒介3.人群易感性：普遍易感，但感染后多呈隐性感染，可获得持久免疫【病理解剖】·主要以大脑皮层、间脑和中脑受累最严重·神经细胞病变：神经细胞变性、肿胀和坏死·炎细胞浸润和胶质细胞增生：炎细胞形成”血管套”；胶质细胞形成”噬神经细胞现象”·血管病变：浆液渗出→脑水肿【临床表现】1.初期：病初3天·急起发热、头痛恶心呕吐·可有颈强直和抽搐2.极期：持续3-10天·高热(达40℃)，伴剧烈头痛和喷射状呕吐·意识障碍:昏迷越早、越深、越长，病情越重·惊厥:多为病情严重的表现·呼衰:多为中枢性呼衰(呼吸节律不规则及幅度不均)·颅高压及其他神经系统症状3.恢复期：一般2周左右完全恢复，多自限性4.后遗症期：病程半年仍不能恢复则称后遗症【并发症】·发生率约10%，以支气管炎最常见【实验室检查】1.血常规及脑脊液：·血常规:外周血WBC↑，一般在(10-20)*109左右；中性粒在0.8以上·脑脊液:WBC轻度↑，多在(50-500)*1062.血清学检查：·特异性IgM抗体检测:最早出现，用于早期诊断【鉴别诊断】·流脑：多见于冬春季，可有皮肤和粘膜的瘀点；脑脊液呈细菌性脑膜炎改变【治疗】·以物理降温为主，药物降温为辅【预防】·关键是灭蚊防蚊、预防接种和动物宿主的管理第三章第十三节肾综合征出血热(流行性出血热)·自然疫源性疾病，由汉坦病毒引起，鼠为主要的传染源·病理变化主要为全身小血管广泛性损害·临床上以三主征(发热、出血和肾损害)为主要表现，病程主要经五期经过(热低少多恢) 【病原学】汉坦病毒：·单股负链RNA·我国主要流行的血清型为Ⅰ型汉滩病毒(野鼠型)和Ⅱ型首尔病毒(家鼠型)·对热、酸、消毒剂和紫外线敏感；免疫原性强【流行病学】1.传染源：主要宿主为啮齿类；我国主要以黑线姬鼠和褐家鼠为主要传染源（人不是）2.传播途径：最主要为呼吸道传播(鼠类散布的含病毒排泄物)，常见消化道传播和接触传播3.易感性：普遍易感；病后有稳定持久的免疫力【发病机制】1.病毒直接作用：损害细胞膜和细胞器2.免疫损伤作用：·免疫复合物的沉积(Ⅲ型变态反应)，为主要原因·其他变态反应、细胞免疫和细胞因子和介质的作用【病理生理】1.休克：原发性休克主要由于血管改变→血浆外渗→血容量↓；继发性休克主要为大出血2.出血：血管壁的损伤、血小板减少和功能异常3.急性肾衰：·肾滤过率下降:肾小球毛细血管损伤(主要原因)·肾灌流不足:血容量↓·肾小管机械性压迫:髓质水肿·肾小管管腔阻塞:管型形成【病理解剖】·以全身小血管和肾脏病变最明显·血管：为主要病理；全身小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死·肾脏：肾皮质苍白、髓质极度充血、出血和水肿·心脏：右心房内膜下广泛出血·脑部：垂体前叶腺垂体显著充血、出血和凝固坏死，后叶无明显变化·后腹膜和纵膈有胶冻样水肿【临床表现】三主征---发热中毒症状、充血出血表现、肾损害1.发热期：·三红(面、颈、胸)，三痛(头、腰、眼)，三肿(球结膜、眼睑、面)，出血·本病特点:轻型热退后症状缓解；中重型热退后症状加重·全身表现主要以胃肠、精神和神经症状为主·毛细血管损害征:皮肤充血潮红(面、颈、胸)，重者呈醉酒样貌皮肤出血，多见于腋下和胸背部，常呈搔抓样、条索样瘀点粘膜出血，常见于软腭的针尖样出血点，眼结膜呈片状出血(球结膜水肿)·早期就出现肾损害2.低血压休克期：神皮唇脉压尿3.少尿期：·本病死亡多发于此期·500ml/d(20ml/h)可认为少尿，少数无明显少尿而存在氮质血症·少尿期的主要表现为尿毒症、酸中毒和水电解质紊乱，尿中有膜状物为重症(非重型) ·可有高血容量综合征:体表静脉充盈、收缩压增高，脉压增大→脉搏洪大，脸部胀满和心率增快·轻重与少尿持续时间和氮质血症的高低相平行4.多尿期：可分为移行期、多尿早期和多尿后期·新生肾小管重吸收未完善、尿素氮等潴留物质滤出引起·移行期仍有血尿素氮和肌酐的升高临床特点------热退后病情反而加重【实验室检查】1.血常规：WBC↑、淋巴细胞↑(异型C有利于早期诊断；＞0.15为重型)、Hb↑、PLT↓2.尿常规：病程第二天可出现尿蛋白，镜检可见管型、膜状物3.血液生化检查：BUN和肌酐在低血压休克期开始升高，移行期达高峰，多尿后期开始下降4.免疫学检查：·IgM:第二日起即可检出，1:20阳性·IgG:1:40、一周后上升四倍以上有确诊价值【并发症】1.腔道出血2.中枢神经系统并发症3.肺水肿4.继发感染：易发于多尿期和恢复期【治疗】（简答）1.治疗原则：三早一就(早发现、早休息、早治疗和就近治疗)2.发热期：·早期抗病毒:4天以内治疗病因和免疫调节为主·减轻外渗和综合补液、改善中毒、预防DIC3.低血压休克器：扩容纠酸活血管，重点是维护肾功能4.少尿期：稳促导透·每日的补液量=前一日的尿量+呕吐量+500-700ml·透析主要用于解除高血容量和电解质紊乱5.多尿期：维持水电解质平衡第三章第十四节登革病毒感染登革热【病原学】·登革病毒：披盖病毒科黄病毒属，单股正链RNA·有4个血清型，有广泛的交叉免疫反应性【流行病学】1.传染源：患者和隐性感染者(主要)2.传播途径：伊蚊叮咬3.易感性：普遍易感；对同株有牢固免疫力；对其他血清型有短暂交叉免疫4.流性特征：·热带和亚热带之间流行·20-40岁青壮年易感·多有市镇向农村蔓延【发病机制】·第一次病毒血症：在单核-巨噬系统增值并进入血循环·第二次病毒血症：定位于单核-巨噬系统和淋巴组织之中复制，再次入血；引起病毒血症【病理改变】·主要为肝、肾、心和脑等器官的退行性变【临床表现】·临床特点为突起发热，全身肌肉骨关节痛、极度乏力、皮疹，有出血倾向，淋巴结肿大·潜伏期3-15天，通常为5-8天1.典型登革热：·发热:双峰热或马鞍热型，全身毒症明显；常伴头眼和骨关节肌肉痛·皮疹:3-6天出现；先见于躯干后逐渐向四肢或头面部蔓延，最后分散于皮肤·出血、肝大2.轻型登革热：类似流感3.重型登革热：·罕见的病死率高·出血可表现为消化道出血，甚至出血性休克·可有中枢型呼衰【并发症】·常见急性血管内溶血，多发于G-6-PD缺乏患者·精神异常、肝肾综合征等【实验室检查】1.常规检查：血常规常用于早期检测·WBC第2天下降，4-5天降至2*107/L；退热一周后恢复·PLT下降或轻度增高·部分病例可见蛋白尿和血尿·脑脊液压力升高，WBC和Pr可轻度↑，糖和氯化物正常2.血清学检查：·红细胞凝集抑制抗体于病程4-5天开始出现，补体结核抗体于2周开始出现·确诊:双份血清、恢复期抗体滴度比急性期升高4倍以上·确诊:血清中检出登革病毒的抗原【治疗】·高热慎用退热药，以防G-6-PD缺乏患者诱发急性血管内溶血或大量出汗造成虚脱【预防】·防蚊灭蚊为最重要的预防措施·疫苗尚未推广使用登革出血热【发病机制】·低滴度的促进性抗体对病毒的中和作用弱，但可使血管通透性增加，引起血液浓缩和休克【临床表现】·典型登革热症状：发热伴疼痛、皮疹、出血·严重的出血倾向：束臂试验+【实验室检查】·特征性改变：血小板减少的同时伴血液浓缩第三章第十六节艾滋病【病原学】·HIV属反转录病毒，为单链RNA·主要分为Ⅰ型和Ⅱ型，其中HIV-1型为主要致病型；根据gp120的高变区V3差异分为3群和13个亚型·HIV基因编码的蛋白及其功能结构基因群特异性抗原基因(gag) 编码p24包膜蛋白基因(env) 编码gp120、gp41调节基因病毒蛋白调节因子(rev) 正调控结构蛋白，增加gag和env的表达负调因子(nrf) 抑制HIV增值病毒蛋白R基因(vpr) 编码R蛋白，可以促进HIV在巨噬细胞中的增值HIV-1病毒蛋白U(vpu) 编码U蛋白，促进HIV-1在细胞膜上的释放HIV-2病毒蛋白X(vpx) 编码X蛋白，促进HIV-2在淋巴细胞和巨噬细胞增值·病毒理化因素抵抗力较弱，紫外线抵抗力强【流行病学】1.传染源：患者及无症状的HIV感染者2.传播途径：性传播(广泛)、血液传播(高效)、母婴传播3.易感人群：普遍易感【发病机制】·主要感染宿主体内的CD4+T淋巴细胞，HIV外模gp120与CD4+TC受体结合·受损机制包括：直接损伤感染细胞表面的gp120表达，与未感染的细胞结合，发生细胞溶解破坏感染骨髓干细胞，导致CD4+T淋巴细胞数量减少单核-巨噬细胞功能受损B细胞↑、克隆化【临床表现】1.急性感染期：2-4周·有CD4+细胞一过性的减少·窗口期(血清转换期):持续2-6w；一般查不到抗-HIV，需查抗原2.无症状感染期：·除抗-HIV阳性以外可无任何症状·CD4+T细胞进行性下降、易传染3.艾滋病期：·全身淋巴结肿大(除腹股沟以外两个或以上、直径≥1cm、持续3个月、无压痛和粘连) ·神经系统症状·机会感染:卡氏肺孢菌、结核杆菌、念珠菌、隐孢子虫和巨细胞病毒的等·继发性肿瘤:卡波西肉瘤、非霍奇金淋巴瘤等4.各期的临床表现：·肺部:多发生，症状重而体征轻，多表现为间质性肺炎·消化系统:鹅口疮·皮肤:感染、炎症和肿瘤·眼部:常见巨细胞病毒引起的视网膜炎和眼底絮状白斑【实验室检查】1.一般检查：外周血白细胞、淋巴细胞、血红蛋白和红细胞均↓；血小板一般无变化2.免疫学检查：·两次初筛、三次诊断·CD4+T↓、机会感染时常＜0.2*109/L·CD4/CD8≤1.03.病原学检测：·抗原:筛选献血员时加测以防窗口期测不出抗-HIV·抗HIV:感染至少2-3周；主要测gp41和gp120【预后】·评估预后主要测CD4+T绝对值计数【治疗】·确诊HIV感染立即服药·终生服药水猩天麻斑疹伤寒1 2 3 4 5-6 7第四章第三节恙虫病(丛林斑疹伤寒)【病原学】·立克次体(东方立克次体)，胞内寄生、G-菌但、姆萨染色为紫蓝色【流行病学】1.传染源：鼠类2.传播途径：恙螨为主要的额传播媒介，也是原始宿主3.易感人群：普遍易感【发病机制】·先在叮咬的局部组织内细胞繁殖，引起皮肤损害；入血后侵入血管内皮细胞和单核吞噬细胞内繁殖·皮损：丘疹→水泡→焦痂→溃疡(基底淡红无渗液)【临床表现】·潜伏期4-21天，一般为10-14天·发热及中毒表现：多为弛张热，偶有畏寒和寒战；可有颜面和胸颈部的潮红和结膜充血·焦痂及溃疡：最具诊断意义；（一般为单个）焦痂呈焦黑色，如围堤状，周围有红晕；无继发感染则无渗液、不痛不痒；脱皮后形成溃疡，基底部呈淡红色肉芽创面多见于股沟、肛周、会阴、外生殖器、腋窝及腰背·皮疹:多发于病程4-6天·肝脾肿大【实验室检查】1.血清学检查：患者血清可与变形杆菌OX K发生凝集反应，最早第四日2.病原体分离：取发热患者全血0.5ml接种小鼠腹腔，7-9日后做涂片吉姆萨染色【治疗】·多西环素(强力霉素)有特效患者不必隔离第一节流行性斑疹伤寒·为普氏立克次体感染·患者为本病唯一传染源，人虱为主要传播媒介·临床表现为发热、皮疹、神经系统表现，多有脾大可有肝大·可见外周血嗜酸粒细胞减少或消失；外斐试验OX19抗体≥1:160或恢复期滴度≥4倍急性期有诊断价值·治疗首选多西环素·预防关键为以灭虱为中心的综合措施第二节地方性斑疹伤寒·为莫氏立克次体感染·鼠类是本病的传染源，鼠蚤为主要的传播媒介·外斐试验OX2可呈阳性第五章第二节流行性脑脊髓膜炎(流脑)·奈瑟脑膜炎球菌经呼吸道传播的化脓性脑膜炎，好发于冬春季节；脑脊液呈化脓性改变【病原学】1.脑膜炎球菌：·G-双球菌，专性需氧、营养需求高，需要巧克力-学琼脂培养基·主要致病为内毒素；上呼吸道感染常为菌毛黏附导致·外界抵抗力差，体外自溶（自溶酶）【流行病学】1.传染源：人是唯一宿主；流行期间以A型为主，非流行期间以B、C群为主2.传播途径：主要为呼吸道传播3.易感性：·普遍易感，15岁以下多见、6个月-3岁发病率最高；多为无症状带菌者·可产生持久免疫，各群可有交叉免疫但不持久4.流性特征：周期性流行(人群免疫力↓及新易感人群的聚集)【病理解剖】·败血症期主要病变时血管内皮损害·脑膜炎期主要病变在软脑膜和蛛网膜，严重者可有脑实质损害→脑疝形成【临床表现】·潜伏期1-7天，一般2-3天·基本特征为高热头痛、脑膜刺激征和皮肤瘀点瘀斑1.轻型：不典型2.普通型：最常见；起病急、进展快，常难以分期·前驱期:大多无症状，可有上呼吸道感染症状·败血症期:寒战高热、瘀点瘀斑(严重扩大呈紫黑色坏死或水疱，与乙脑鉴别)·脑膜炎期:中枢神经系统症状、脑膜刺激征，严重者可有脑炎症状·恢复期3.暴发型：疾病急骤，病势凶险；儿童多见（内毒素致急性微循环障碍）·休克型:特征为24h内迅速出现的循坏衰竭，可有大块的瘀斑伴中央坏死(需肝素抗凝) ·脑膜脑炎型：特征为脑实质损害和颅高压·混合型【实验室检查】1.血常规：WBC显著增高，一般在(10-30)*109左右，中性粒在0.8-0.9以上2.脑脊液：化脓样改变·外观浑浊或呈米汤样·白细胞达1*109以上，以中性粒细胞为主·蛋白含量增高，糖和氯化物减少3.细菌学检查：·直接涂片、细菌培养、鲎溶实验(测内毒素)【治疗】·强调早期诊断·首选青霉素，较大剂量静注可在脑脊液中达到有效浓度(皮试)，成人20wU/kg·d·链霉素：抑菌药，但有骨髓抑制作用，一般不首选【预防】·对密切接触患者给予复方磺胺甲噁唑第五章第五节沙门菌感染伤寒·由伤寒沙门菌经肠道引起，基本病理特征是持续菌血症和全身单核-吞噬细胞系统增生，以回肠下段淋巴组织增生和坏死最明显；可并发肠穿孔和出血【病原学】1.伤寒沙门菌：·G-菌，有鞭毛无荚膜，沙门菌D群·有菌体O抗原和鞭毛H抗原，可测患者血清中的O抗体(IgM)和H抗体(IgG)帮助诊断(肥达实验)·自然环境中生命力强、耐低温，对一般化学消毒剂敏感【流行病学】1.传染源：患者和带菌者；起病2-4周排菌最多，传染性最强2.传播途径：粪口途径；水源污染为传播的重要途径3个月以上----慢性带菌者【发病机制】·主要累及小肠、回肠末段·第一次菌血症：侵入回肠集合淋巴结→肠系膜淋巴结→胸导管入血；无症状·第二次菌血症：进入肝脾、胆囊、骨髓等组织器官内大量繁殖；释放内毒素引起症状·残留菌多位于胆囊内【病理解剖】·第一周肠道淋巴组织髓样肿胀，呈纽扣样突起；镜下可见伤寒小结和伤寒肉芽肿·第二周肿大淋巴结发生坏死·第三周坏死脱落形成溃疡，儿童因为淋巴未发育完全，少见溃疡形成·第四周溃疡愈合不留瘢痕【临床表现】·潜伏期3-21天，一般为7-14天1.典型伤寒：·初期(侵袭期):体温阶梯型上升，可伴全身症状和胃肠道症状·极期:全身中毒症状重可有伤寒面容:精神恍惚、表情淡漠呆滞、反应迟钝常有相对缓脉和重脉，可并发心肌炎；肝、脾大；玫瑰疹（胸腹部）·缓解期、恢复期2.特殊类型的伤寒：·小儿伤寒:胃肠道症状明显，肠外并发症多；WBC一般不减少但嗜酸粒细胞明显↓·老年人伤寒:发热通常不高，神经系统表现较明显；病程迁延、恢复慢、病死率高·再燃:体温还没有恢复正常又重新升高；多见于治疗不当·复发:退热后1-3周又出现临床症状和血培养+；多见于治疗不彻底3.逍遥型伤寒：毒血症状轻，常无知觉，部分患者以肠出血和肠穿孔为首发症状【实验室检查】1.血常规:WBC一般在(3-5)*109，嗜酸粒细胞减少或消失2.伤寒沙门菌培养：血培养1-2周阳性率最高；骨髓培养阳性率高于血培养（2周测）3.肥达实验：·未经免疫者O:1/80及H:1/160以上+·通常在一周后出现，3-4周阳性率达70%以上·Vi抗体的检测可用于慢性带菌者的调查【并发症】·肠出血：常见的严重并发症。
传染病学笔记 总结8：流行性出血热
08 肾综合征出血热【概述】肾综合征出血热，又称流行性出血热，由汉坦病毒属的各型病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害临床上以发热、低血压休克、充血出血和肾损害为主要表现【病原学】汉坦病毒：布尼亚病毒科的汉坦病毒属【生物学特性】汉坦病毒形态呈圆形或卵圆形，核酸类型为分节段的负性单链RNA病毒，表面有双层脂质包膜，包膜表面有由糖蛋白组成的突起【基因组及结构蛋白】L-RNA聚合酶：病毒复制与转录M-膜蛋白（G1、G2）：诱导特异性中和抗体，具有血凝活性S-核衣壳蛋白：较强的免疫原性和稳定的抗原簇【血清学分型】24个1 Ⅰ型汉滩病毒：野鼠型2 Ⅱ型汉城病毒：家鼠型3 Ⅲ型普马拉病毒：棕背䶄型4 DOBV·中国以Ⅰ型汉滩病毒、Ⅱ型汉城病毒为主·Ⅰ、DOBV临床表现重【培养特性】多种传代、原代及二倍体细胞均对汉坦病毒敏感，实验室常用非洲绿猴肾细胞、人肺癌传代细胞系来分离病毒【抵抗力】抵抗力弱1 对酸和脂溶剂敏感2 一般消毒剂能灭活病毒3 不耐热4 紫外线照射可灭活病毒【流行病学】一、传染源主要宿主动物是啮齿类：·黑线姬鼠（汉滩型）·褐家鼠（汉城型）·大林姬鼠（林区）二、传播途径1 呼吸道传播含有汉坦病毒的鼠排泄物污染尘埃后形成的气溶胶颗粒经呼吸道感染2 消化道传播食进含有汉坦病毒的鼠排泄物污染的食物、水，经口腔黏膜及胃肠黏膜感染3 接触传播被鼠咬伤，鼠类排泄物、分泌物直接与被损的皮肤、粘膜接触4 垂直传播孕妇患病后经胎盘感染胎儿5 虫媒传播寄生于鼠类身上的革螨或恙螨也有传播作用三、易感人群人群普遍易感，以男性青壮年为主，病后获得较稳固的免疫力汉坦病毒循环（鼠间存在着病毒的自然循环），人作为易感宿主偶然进入这个循环就会被感染【流行特征】1 地区性·多见于亚洲·我国疫区主要分布于多水带和过渡带的农业区及东北林区2 季节性和周期性·野鼠型：11-1月为高峰，5-7月为小高峰·家鼠型：3-5月为高峰·林区姬鼠：夏季为高峰3 人群分布男性青壮年农民和工人【发病机制】（一）病毒直接作用1 病毒感染可致细胞膜和细胞器的损害2 均有病毒血症期，导致发热，不同血清型临床表现轻重不同3 所有脏器组织中均能检出汉坦病毒抗原（造成多器官损害），尤其是基本病变部位的血管内皮细胞中（二）免疫损伤作用1 免疫复合物引起的损伤（Ⅲ型）：血管和肾脏损伤最重要的原因2 其它免疫反应·变态反应：Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅳ型·细胞免疫反应：细胞毒T淋巴细胞灭活病毒的同时，大量损伤靶细胞·细胞因子和介质作用：引起发热、休克、器官功能衰竭等【病理生理】（一）休克1 原发性休克病程第3-7天发生全身小血管广泛受损→血管通透性增加→血浆外渗→血液浓缩→弥散性血管内凝血DIC2 继发性休克少尿期以后发生·大出血·继发感染·水电解质紊乱·有效循环血量不足（二）出血1 全身小血管损伤2 血小板减少和功能障碍3 凝血机制障碍（三）急性肾衰竭1 肾小球滤过率降低2 肾小管变性坏死3 肾间质出血4 水肿压迫5 肾小管被蛋白和管型所阻塞【病理解剖】1 血管：小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死2 肾脏：皮质苍白，髓质暗红，极度充血、出血和水肿3 心脏：右心房内膜下出血4 脑垂体：前叶出血、坏死5 后腹膜和纵隔：胶冻样水肿【临床表现】1 潜伏期：4-46天（一般为7-14天）2 三大主症：发热中毒症状+充血出血及外渗+肾损害3 五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期一、发热期发热及全身中毒症状·弛张热多见，热程3-7天·轻症热退后病情减轻·重症热退后病情反而加重1 三痛·头痛（血管扩张）·腰痛（肾周、后腹膜水肿）·眼眶痛（眼眶周围组织水肿）2 消化道症状纳差、呕吐、腹痛、腹泻3 神经精神症状嗜睡、烦躁、幻觉、昏迷4 毛细血管损害（1）充血·皮肤三红征：面、颈、前胸充血·粘膜三红征：眼结膜、咽和软腭、舌充血（2）出血·皮肤出血：腋下、胸背部·粘膜出血：软腭、眼结膜·腔道出血：鼻腔（鼻衄）、腹腔（黑便）、胸腔（咯血）、泌尿系（血尿）·重症：大片瘀斑、腔道大出血（3）渗出·三肿征：球结膜、颜面、眼睑水肿·重症：胸腔、腹腔、心包腔积液5 肾损害蛋白尿、血尿、管型，可排出膜状物二、低血压休克期1 发生时间：病程4-6日，发热末期或热退时2 持续时间：轻重不一，一般1-3天3 临床表现三、少尿期1 发生和持续时间：多在病程5-8日，持续2-5天2 分度·少尿：尿量<400mL/24h，<17mL/h·无尿：尿量<50mL/24h，0mL/12h3 临床表现尿毒症，酸中毒，水电解质紊乱，高血容量综合征，肺水肿四、多尿期1 发生和持续时间：多在病程9-14日，持续时间不一2 分期五、恢复期24h尿量恢复至2000mL以下，症状基本消失，肾功能基本恢复重度预警指征：1 体温>40℃，热程超过1周2 恶心、呕吐频繁、烦躁不安、谵妄或意识障碍3 球结膜重度水肿4 有明显出血倾向5 白细胞计数>30×109/L6 血小板计数<20×109/L7 血清白蛋白<15g/L【辅助检查】1 血常规WBC↑，淋巴细胞↑，异淋↑，PLT↓2 尿常规蛋白尿，管型，膜状物3 生化检查BUN↑，电解质紊乱，酸碱失衡4 凝血功能检查PT↑，APTT↓5 血清学检查特异性抗体IgG和IgM6 病原学检查汉坦病毒RNA或分离得汉坦病毒7 超声检查肾脏肿大且形态饱满，实质回声明显增粗增强，肾髓质锥体回声减低，肾包膜与肾实质易分离8 放射影像学检查肺水肿、脑出血9 心电图检查窦性心律失常等【并发症】1 腔道出血2 中枢神经系统并发症脑炎、脑膜炎、脑水肿、脑出血等3 肺水肿4 其它：继发感染、肾破裂、心和肝脏损伤【诊断】（一）初步诊断1 流行病学资料：鼠类及其分泌物接触史2 临床特征：三大主症，五期经过3 实验室检查：两多（白细胞，异淋）一少（血小板减少）蛋白尿（肾损害）（二）确定诊断1 初步诊断2 血清学/病原学检查：抗体；核酸；病毒【鉴别诊断】根据不同时期不同临床表现进行鉴别（一）发热期1 流感：流行季；接触史；上呼吸道症状突出；热退好转2 流脑：冬春季；血象和脑脊液呈化脓性改变3 流行性斑疹伤寒：卫生条件差；发热伴头痛；有皮疹无渗出；外斐反应4 钩端螺旋体病：夏秋；疫水接触史；腓肠肌压痛；淋巴结肿大；钩体（+）（二）低血压休克期1 急性中毒型细菌性痢疾：夏秋；不洁饮食史；起病急；高热；中毒性休克；呼吸衰竭或昏迷；肛拭子或粪便标本检测2 休克型肺炎：着凉史；呼吸道症状；无明显渗出；无异型淋巴细胞增高、蛋白尿；X线胸片检查有助确诊（三）肾衰表现者1急性肾盂肾炎2 原发性肾小球肾炎（四）出血倾向者1 急性白血病2 过敏性和血小板减少性紫癜【治疗】一、治疗原则综合治疗、三早一就、防治三关1 综合治疗：早期抗病毒，中晚期对症2 三早一就：早发现、早休息、早治疗、就近治疗3 防治三关：休克、出血、肾功能衰竭4 特殊人群：个体化管理二、分期治疗（一）发热期治疗原则：抗病毒，减轻外渗，改善中毒症状，预防DIC1 一般处理：卧床，清淡饮食，退热2 抗病毒治疗·利巴韦林：800-1200mg/日，1-2次，静滴·干扰素：300-500wu，1/日，肌注3 减轻外渗：平衡盐溶液4 改善中毒症状：物理降温为主，重者给予地塞米松5 预防DIC：肝素6 液体疗法：补充血容量（二）低血压休克期治疗原则：补充血容量，纠正酸中毒，改善微循环1 补充血容量：早期、快速、适量，平衡盐溶液为主2 纠正酸中毒：5% NaHCO33 血管活性药物及肾上腺糖皮质激素（三）少尿期治疗原则：稳、促、导、透1 稳定内环境·补液：前一日尿量、呕吐量+500-700mL·纠酸·饮食：高碳水化合物，高维生素，低蛋白2 促进利尿甘露醇、呋塞米等3 导泻疗法·适用于预防高血容量综合征和高血钾·禁忌症：消化道出血·药物：甘露醇等4 透析血液透析、持续性肾脏替代治疗、腹膜透析（四）多尿期1 移行期和多尿早期：同少尿期2 多尿后期：维持水电平衡；防治继发感染（五）恢复期1 补充营养2 注意休息3 监测肾功能、血压、垂体功能等【并发症的治疗】1 消化道出血：病因治疗2 中枢神经系统：镇静、脱水3 ARDS：大剂量糖皮质激素、高频通气、呼吸机辅助呼吸4 心衰、肺水肿：镇静、强心、利尿、扩血管5 自发性肾破裂：手术缝合【出院标准】1 主要症状消失，可下床活动，无缺氧表现，尿量基本恢复正常2 血常规正常或仅轻度贫血，尿常规正常或仅有少量尿蛋白，生物化学指标基本正常，心电图大致正常【预后】与临床类型、治疗迟早、措施正确与否有关【预防】1 疫情监测2 食品和个人卫生3 防鼠灭鼠4 疫苗注射。
传染病学-伤寒
九、副伤寒甲、乙、丙
（一）概念 （二）各型特点、与伤寒不同的临床特点 （三）临床过程、处理措施与伤寒相同
各型特点、与伤寒不同的临床特点
副伤寒甲
副伤寒乙
副伤寒丙
分布局限
分布广泛
我国成人为主
我国儿童为主
肠道病变表浅、但范围广、可波及整个 结肠
－体温波动大，稽留高热少见、 临床表现复杂，起病急、
三、发病机制与病理解剖
病理解剖
p全身单核-吞噬细胞系统的增生性反应，以肠 道最为显著。
四、临床表现
p 潜伏期3～60天，一般10～14天。 p 典型的临床经过分为四期：
ü初期（侵袭期） ü极期 ü缓解期 ü恢复期
（一）初期（侵袭期）
ü 病程第1周， 起病缓慢。 ü 最早出现的症状：发热，体温呈阶梯形上升，39
～40℃。 ü 伴有全身疲倦、乏力、头痛、干咳、纳差、恶心、
呕吐、腹痛、腹泻/便秘、右下腹轻度压痛。
（二）极期
1.病程第2～3周，伤寒的典型表现 2.持续发热 3.神经系统中毒症状 4.相对缓脉 5.玫瑰疹 6.消化系统症状 7.肝脾肿大 8.肠出血、肠穿孔等并发症多在本期出现
（三）缓解期
ü 病程的3～4周
二、病原学
p 伤寒沙门菌属于沙门菌属中的D群，无荚膜，革 兰氏染色阴性，有鞭毛。生命力强。
p 本菌有菌体“O”、鞭毛“H”、表面“Vi”抗原。 p 以凝集反应检测血清标本中的“O”、鞭毛“H”
抗体，即肥达氏反应，有助于本病的临床诊断。 p 菌体裂解释放出内毒素，在本病的发病过程中起
重要作用。
（一）传染源 病人和健康带菌者均是传染源。 病人从潜伏期起即可由粪便排菌， 起病后2～4周排菌量最多，传染性最强。 （二）传播途径 粪-口传播。 （三）易感人群 普遍易感，病后免疫力 持久。 （四）流行特征 一年四季都有，但以夏 秋最多。
传染病学-出疹性疾病
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01 常见皮疹与传染病
02 病原学与流行病学 03 发病机制与临床表现 04 诊断与鉴别诊断 05 治疗与预防
目录
常见皮疹与传染病
• 斑疹：斑疹伤寒、猩红热 • 丘疹：麻疹、恙虫病、传染性单核细胞增多症 • 玫瑰疹：伤寒 • 斑丘疹：麻疹、登革热、风疹、猩红热、柯萨奇病毒感染 • 出血疹：出血热、登革热、流脑 • 疱疹：水痘-带状疱疹 • 荨麻疹：蠕虫蚴移行症、丝虫病
补体结合抗原 ➢ 不含血凝素或溶血素 ➢ 存在于疱疹的疱浆、血液、口
腔分泌物 ➢ 体外生存力弱、不耐热及酸碱
• 麻疹病毒：耐冷不耐热 ➢ 血凝蛋白抗原 ➢ 无特殊神经氨酸酶活力 ➢ 6种主要结构蛋白 H：介导红细胞凝集、病毒附着 F：使病毒向细胞间扩散，溶血 N： 基因包装、复制、表达 M、L、P4 ➢ 体外生存力弱，对热、湿度敏感
实验室检查
水痘 • 血象正常 • 疱疹刮片：
多核巨细胞、包涵体 • 病毒学分离：
人胚成纤维细胞 • 血清学：
特异性IgM抗体，假阳性多
麻疹 • 血象正常，淋巴细胞 • 分泌物涂片：多核巨细胞 • 病毒学分离：
原代人胚肾细胞 • 血清学：
特异性IgM、IgG抗体 • 抗原：
鼻咽分泌物血细胞、尿沉渣
流行病学：全球分布、冬春季多见
• 水痘：病后终生免疫 患者
皮疹干燥结痂前
飞沫 直接或间接接触
宫内传播
• 麻疹：病后终生免疫 急性期患者 出疹后5天
飞沫 接触传播少见
婴幼儿 学龄前儿童
普遍易感 6月内婴儿、成人病例增多 边远、经济落后地区多见
发病机制：两次病毒血症
水痘－带状疱疹病毒
传染病预防控制指导手册
学校传染病预防控制指导手册第一章传染病的基本知识一、何谓传染病（一）、什么是传染病传染病是指能够在人群中或人和动物之间引起流行的感染性疾病。
此类疾病是由病原体（如细菌、病毒、真菌、寄生虫等）侵入人体内引起，病原体在体内繁殖或产生毒素，并对正常细胞及其功能造成破坏，严重时可导致感染者死亡.这些病原体，能通过多种途径，从一个传染源（例如病人、病畜）传到另一个人身上，在人与人或动物与人之间相互传染,使其他人也感染同样疾病.（二）、传染病的特点传染病一般都具有以下特点：1、病原体绝大多数传染病都有其特异的病原体，包括细菌、病毒、立克次体、衣原体、真菌、螺旋体、原虫、寄生虫等，少数传染病的病原体至今仍不太明确。
2、传染性病原体从宿主排出体外，通过一定方式，到达新的易感染者体内，呈现出一定传染性，其传染强度与病原体种类、数量、毒力、易感者的免疫状态等因素有关。
3、流行性、地方性、季节性（1）流行性。
按传染病流行过程的强度和广度分为：散发：是指传染病在人群中散在发生；流行：是指某一地区或某一单位,在某一时期内，某种传染病的发病率，超过了历年同期的发病水平；大流行:指某种传染病在某个短时期内迅速传播、蔓延，超过了一般的流行强度;暴发：指某一局部地区或集体中，短时间内突然出现大批患同一传染病的人。
（2)地方性。
地方性是指某些传染病或寄生虫病的中间宿主，受地理条件、气候条件变化的影响,常局限在一定的地域范围内发生。
如疟疾等虫媒传染病，鼠疫等自然疫源性疾病。
（3)季节性。
季节性是指传染病的发病率在年度内出现季节性升高，如流行性乙型脑炎多在夏秋季节流行。
4。
免疫性传染病痊愈后，人体对同一种传染病病原体产生抵抗力，一段时间内再次遇到该病原体的入侵而不会再感染,称为免疫.不同的传染病，病后的免疫状态有所不同，有的传染病患病一次后可终身免疫，有的还可再感染。
二、何为法定传染病传染病种类繁多，为了保障公众的健康与安全，国家以法律的形式将某些传染病例为法定传染病以加强管理。
传染病学：恙虫病
鉴别诊断(Differential diagnosis)
❖ 钩体病 ❖ 斑疹伤寒 ❖ 伤寒 ❖ 疟疾 ❖ 上呼吸道感染
治疗( Treatment )
一、一般治疗：对症支持 二、病原学治疗： 氯霉素：有特效
成人2g/d，退热后剂量减半，再用 7~10天 四环素：儿童慎用 罗红霉素、阿奇霉素、红霉素及诺氟沙星有 一定疗效；青霉素、头孢菌素、氨基糖甙 类无治疗作用。
预防( Prevention )
❖ 控制传染源：灭鼠 ❖ 切断传播途径：改善环境卫生、避免
叮咬 ❖ 保护易感人群：目前尚无可实际应用
的恙虫病疫苗
病例分析
❖四肢肌力肌张力正常；神经系统检查： 克氏征，布氏征，巴氏征（-）
❖胸透：心肺正常 ❖肝功ALT 120 U/L；尿检：蛋白(+)；血
常规：白细胞5.4×109/L，中性0.72， 淋巴0.28，血红蛋白100g/L， ❖外斐氏反应：OXk 1∶160
病例分析
❖病例的诊断及诊断依据是什么？ ❖治疗上应选择什么药物？
恙虫病 Tsutsugamushi
disease
概述
❖又称丛林斑疹伤寒（Scrub typhus) ❖病原体：恙虫病东方体（立克次体） ❖传播媒介：恙螨 ❖传染源：鼠类 ❖临床特征：叮咬部位的焦痂或溃疡形成、
发热、淋巴结肿大、皮疹、肝脾 肿大、白细胞减少
内容
病原学 发病机制 临临床床表表现现 诊诊 断断
❖濳伏期：4~20天，一般 10~14天
❖病程第1周：
发热，全身中毒症状
体征：颜面潮红，结膜充血， 焦痂，皮疹，淋巴结肿大，肝脾 肿大
预防疾控微生物检验技术副高传染病学
1.关于流行性斑疹伤寒，说法错误的是A.根据流行病学资料和临床表现初步诊断B.用血清学实验和病原体分离确诊C.用多西环素治疗D.灭虱E.灭蚤灭鼠'【答案】'.E'【解析】'.流行性斑疹伤寒的传染源是人，传播媒介是虱，与灭蚤灭鼠无关。
2.确诊流脑的主要依据是A.脑脊液呈化脓性B.血清特异性抗体检测阳性C.皮肤黏膜瘀点瘀斑D.当地有流脑流行E.血液脑脊液涂片镜检或培养发现脑膜炎双球菌'【答案】'.E'【解析】'.除脑膜炎球菌外，其他细菌也可引起化脓性脑膜炎，故不能根据脑脊液的情况作为流脑的诊断。
流脑的诊断可依据流行病学资料及临床表现，但脑脊液和血培养脑膜炎球菌阳性是最可靠的确诊依据。
3.关于人类感染炭疽的途径，哪个不正确A.接触患病动物排出的污染物B.接触患病动物的皮毛C.接触患病动物的肉类D.接触污染的土壤E.仅A+B+C'【答案】'.E'【解析】'.炭疽芽孢杆菌形成的芽胞具有很强的抵抗力，在干燥的土壤中常温下可存活数十年，仍具有感染能力。
4.甲肝的传染源主要是A.急性期病人B.健康携带者C.急性期病人和健康携带者D.受感染的动物E.慢性病原携带者'【答案】'.C'【解析】'.甲肝是甲型肝炎的简称，它是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的急性肠道传染病。
甲肝的传染源是急性期病人和健康携带者。
一般认为甲肝不存在慢性病原携带情况。
5.在我国现阶段预防艾滋病传播的主要措施是A.打击卖淫嫖娼B.禁止同性恋C.避免输血D.应用疫苗E.防止静脉吸毒者共用注射器和注射针头'【答案】'.E'【解析】'.当前我国艾滋病的主要传播途径是静脉吸毒者共用注射器和针头。
6.预防艾滋病母婴传播的有效措施是A.禁止HIV感染者结婚B.提倡自然分娩C.鼓励母乳喂养D.给婴儿注射疫苗E.母亲在妊娠期及围生期、婴儿在出生后应用抗HIV药物'【答案】'.E'【解析】'.感染HIV的母亲，可以在妊娠期间、分娩过程中或产后哺乳将HIV传染给下一代。
11传染病性病顶级总结
传染病学（2010年大纲）1总论2病毒性肝炎3流行性出血热（杨博士）4流行性乙型脑炎5霍乱6流行性脑脊髓膜炎7钩端螺旋体病8疟疾9囊虫病10淋病11梅毒12生殖道沙眼衣原体感染13生殖道病毒感染14生殖器疱疹15尖锐湿疣本系统复习主要内容：总论：1感染过程5种表现：1病原体被清除2隐性感染其中隐性感染最常见。
是只能通过免疫学检查才能发现的感染；3显性感染最不常见的感染。
4病源携带状态5潜伏性感染：感染期间，不派菌，这是与携带状态最大的区别。
2传染病感染过程中病原体作用传染病侵入人体后能否引起疾病，取决于病原体的致病能力和机体的免疫功能这两个因素3基本条件：传染源传播途径易感人群4基本特征：有病原体+有传染性+有流行病特征+有感染后免疫。
6传染病防治法规定的法定传染病37种。
甲：鼠疫+霍乱2个病乙：乙类包括病毒性肝炎等25个病（新增传染性非典型肺炎和人高致病性禽流感），丙：包括10个病。
2分论1病毒性——1.病毒性肝炎——1病原学：1甲肝病毒（HAV）——嗜肝RNA病毒HAV主要在肝细胞浆中复制，经胆汁从粪便中排出。
lgM抗体仅存在3～6个月，有现症感染意义，故可用做诊断方法。
2乙肝病毒（HBV）1属嗜肝DNA病毒科，.乙型肝炎是DNA病毒，其余都属于RNA。
2 HbsAg是感染乙肝病毒的标志。
HBeAg阳性说明HBV在复制。
HBV-DNA为最敏感最直接的HBV感染指标。
3丁肝病毒：一种缺陷性病毒，需要借助乙肝病毒（HBV）才能致病。
记忆：同是抗体，乙肝是保护性抗体，丙肝不是。
2流行病：1甲型肝炎：甲型肝炎和戊型肝炎主要通过粪一口途径传播。
甲型肝炎无病毒携带状态，粪口传播是最主要通过粪-口途径传播。
其余最主要经血液传播。
2乙型肝炎：乙肝：含HBV体液或血液经破损的皮肤和粘膜进入机体而感染急、慢性乙型肝炎患者及病毒携带者。
3丙型肝炎：急、慢性丙肝病人及无症状病毒携带者，乙型，丙型肝炎最易发展为慢性，少数患者可发展为肝硬化。
常用传染病学词汇
吡喹酮
磷酸咯啶
磷酸咯萘啶
Q
Q
Q热
三日疟
硫酸奎宁
R
狂犬病
复发
回归热
相关弧菌
弛张热
缓解期
重复感染
贮存宿主
人类逆转录病毒
三氮唑核苷
立克次体血症
立克次体
伯纳特立克次体
莫氏立克次体
东方立克次体
普氏立克次体
恙虫病立克次体
立克次体病
幼儿急疹
风疹
麻疹
苏联春夏型脑炎，森林脑炎
S
鼠伤寒沙门氏菌
猩红热
血吸虫病
裂殖体
A
缺损麻疹病毒
酸中毒，酸血症
()
获得性免疫缺损隐综合征（艾滋病）
急性淋巴结炎
急性脊髓炎
感染性多发性神经根炎
无环鸟苷
(—A)
阿糖腺苷
粘附因子
凝集试验
()
丙氨酸转氨酶
蛋白细胞分离
变态反应
替代途径
阿米巴痢疾
阿米巴病
阿米巴瘤
二盐酸氨酚喹啉
溶组织阿米巴
阿米巴肝脓肿
羟氨苄青霉素
B
两性霉素B
氨苄青霉素
厌氧菌
缺氧血症
媒介
垂直传播
霍乱弧菌
胎儿弧菌
爱尔托弧菌
病毒性胃肠炎
病毒性肝炎
病毒血症
毒务
内脏利什曼病
W
华佛细胞
华佛氏综合
外斐氏反应
百日咳
肥达氏反应
斑氏丝虫
Y
雅司病
黄热病
Z
合子
酵母多糖
白喉
敌百虫
()
播散性血管内凝血
多尿
双峰热
7 恙虫病-龙列明2006
• 3. 吸血节肢动物的叮咬是本组疾病的主 要传播途径，但也可通过干燥的节肢动 物的粪由尘埃传播。 • 4. 特异性的病理变化为广泛的血管周 围炎和血栓性血管炎。 • 5. 疾病均呈急性表现，潜伏期一般在 10—14 天，临床特点为发热，头痛、皮 疹(Q热除外)及中枢神经系统症状。 • 6. 广谱抗生素治疗效果好，治愈后可 获免疫力。
end
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• • 几种特征新性表现
• 对诊断有价值 •
ห้องสมุดไป่ตู้
焦痂、或溃疡 淋巴结肿大 皮疹 肝、脾肿大
实验室检查
• 1.血象：血白细胞数减少或正常 • 2. 血清学检查: • 外斐氏反应： 0XK l:160 以上才有意义， 最早，第四病日出现，第3 周达高峰，第 4周开始下降, 第8—9周转阴，斑点酶标法 • 测定，特异性IgM抗体，70％阳性率。
•
• 3．病原体大小形态不一致，多形性、
球杆状，普通染色后光学显微镜下 可见。 • 4. 自然条件下，除Q热病原体外均 可寄生于吸血节肢动物体内 ( 如虱、 蚤、蜱、螨)，多为传播媒介。 • 5. 各种致病性立克次体，除Q热及 立克次体病症的病原体外，均分别 与变形杆菌OX19或OX2或OXK有共同 抗原性。
和地方性斑疹伤寒) *斑点热组。(斑点热、马赛热、钮 扣热等) *恙虫病组(恙虫病) *Q热组。(Q热) 阵发性立克次体病组(战壕热)
三、病理特点
1. 细胞内寄生：在哺乳动物体 内多寄生于小血管内皮组织内， 在普通无细胞的培养基上不能生 长。但在代谢衰退的细胞内也生 长旺盛。 • 2 ．有典型的细胞壁，有 RNA 和DNA及繁殖时需要的各种酶。
恙虫病 (Scrub typhus)
广东医学院传染病学教研室 龙列明
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流行性斑疹伤寒（epidemic typhus），又称虱传斑疹伤寒（louse-borne typhus）
或“典型斑疹伤寒”，是普氏立克次体（Rickettsia prowa zekii）通过体虱传播的急性传染
病。其临床特点为持续高热、头痛、瘀点样皮疹（或斑丘疹）和中枢神经系统症状，自然病
程约为2～3周。患流行性斑疹伤寒后数月至数年，可能出现复发，称为复发型斑疹伤寒，又
称Brill-Zinsser病。