早产儿脑损伤常见类型
早产儿脑损伤常见类型
十月怀胎是宝宝在妈妈肚子里面孕育的时间，没有满足这个时间的称之为早产。之所以宝宝要怀胎十月是因为宝宝需要这么长的时间来在妈妈肚子里发育，发育完全的健康胎儿才能健康的降生，更好的面对这个未知的世界，一旦早产很可能出现脑损伤。那么，早产儿脑损伤常见类型都有哪些？
早产儿脑损伤常见类型都有哪些
首先，新生儿的年龄。新生儿脑损伤的发生主体是新生儿。新生儿的年龄是在指出生前到1岁之间。也就是说不在这个年龄范围之内的都不是新生儿脑损伤。其次，导致新生儿脑损伤的原因。各种各样的原因都有可能导致新生儿脑损伤，所以在怀孕期间照顾好自己及生下孩子后请照顾好孩子。
双拇指内收，手紧握拳，上肢收敛、内旋。不注意看人，不注视眼前的人脸及玩具。反应迟钝，叫名无反应，不能微笑及逗笑。头不稳定，颈不能竖立，头左右摆动。躯干硬性伸展或全身发软，有非对称性姿势。
早产儿脑损伤怎么办
如果真的检查出了早产儿的确患有脑损伤时，父母的责任就十分重大了，因为孩子今后能否治疗成功，跟家庭的因素有很大关系。父母要经常观察孩子的动向，买一些音乐碟子到家里用DVD放出来，来刺激孩子的耳部功能。
还要多牵着他行走，要多动，切勿让他整天躺着、坐着，是很不利于治疗的；还要经常与孩子进行对话，尽管你知道他听不懂，但也要触发他的语言功能，避免脑损伤给他造成视听障碍。所以，家庭中的康复训练是十分重要的。
在进行家庭训练的同时，也要定期带孩子去医院进行检查，并配合医生积极进行治疗，采取医生的一些相应措施，定期服用药物；而且父母要绝对地避免过度治疗，担心这个医院不好，那个医院不好，到底都没有个很好的治疗方案，很少拖延脑损伤的治疗而造成后遗症。早产儿有可能会出现不健康的表现，脑损伤是其中一种病症，但是并不是所有的早产儿都会出现这种情况，现代人的营养充足，医学发达，所以只要在妈妈肚子里是健康的，早产也不一定会让宝宝有什么不健康的情况发生，所以只要宝宝健康，爸爸妈妈也不必过于多虑。
早产儿脑白质损伤
早产儿脑白质损伤 周丛乐 脑白质在解剖学上也称“髓质”，是无数神经元轴突聚合形成的神经纤维。白质损伤是早产儿特有的脑损伤形式之一，最严重的结局是早产儿脑室旁白质软化（Periventricular Leucumalacia，PVL），会造成小儿神经系统后遗症，如脑瘫、视听功能异常、认知障碍等。近年来，我国早产儿、低体重儿、多胎儿的发生率、救治成功率明显升高，然而，远期不同程度的神经发育问题居高不降，脑白质损伤在其中占有重要位置，故日益受到重视。 1 早产儿脑白质损伤的发病情况 早在60年代初，Rydberg即已发现，分娩时发生循环异常的产妇所生早产儿脑白质病变较常见。以后人们逐渐认识到该病发生的显著规律性，几乎都发生在早产儿，特别是有呼吸循环障碍病史的早产儿，抢救成功若干天后常规颅脑超声检查时发现脑室旁的白质软化灶。最早尸解报告的早产儿脑室旁白质软化的发生率仅20％，Shuman等（1980）观察的82例出生体重900～2 200 g 的早产儿中，发生PVL者高达88％，以后报告的发生率为25％～75％不等。 2 早产儿脑白质损伤的发病机制 病理学及血管造影技术最早揭示了白质损伤的主要病因，是局部缺血引起的脑组织坏死，与早产儿脑血管的发育特点有直接的关系。从大脑前、中、后动脉发出的长穿支在妊娠24～28周出现，延伸到脑室的边缘，保证脑室周围深部白质的供血。妊娠32～40周，是短穿支发育活跃的时期，满足皮层下白质的血液供应。长穿支与短穿支间的吻合支在妊娠32周后才开始逐渐形成，由此可知，早产儿生后的一段时间内，供应白质血液的小动脉在组织解剖结构上并未完全发育成熟。在功能上维持“压力被动性血流”的特点，血管调节能力差，脑血流极易受瞬间全身血流动力学变化的影响，在患有各种严重疾病并接受人工通气等特殊治疗的早产儿，更易出现脑供血障碍，尤其脑室旁白质，处于脑内动脉供血的最末端，缺血性损伤由此而发生。 早产儿发生白质损伤的另一重要原因，是发育中的少突胶质细胞前体易感性较强。少突胶质细胞是组成神经纤维轴突上髓鞘的重要成分，发育中的脑有其明显的代谢特点，在神经轴突髓鞘化前期及形成过程中，分化中的胶质细胞前体对能量的需求很高，对谷氨酸、自由基毒性的敏感性很高，故当缺血发生时这些有害物浓度增加，会导致少突胶质细胞损伤、神经纤维轴突的断裂，其病理结局是脑室旁白质不同程度的损害，甚至形成软化灶。 早产儿脑白质损伤的临床因素主要与可造成脑血流减少的疾病有关。我院曾总结过不同程度的早产儿脑白质病变的病因，48.44％的病例存在可能影响胎儿供血供氧的产科高危病史，包括妊娠高血压综合征，子痫，贫血，胎－胎输血，胎盘、脐带异常，宫内窘迫等；85.94％病例患有新生儿早期严重疾病，如循环异常、低氧血症及难以纠正的低血糖等；Ⅲ～Ⅳ度颅内出血伴脑室扩大对脑室旁白质有直接的威胁，极易发生病变。文献有出血性白质损伤的提法，主要是指脑室周围-脑室内较大的出血团块所致的髓静脉梗死，直接影响局部的血液供应，使白质损伤。推测是脑室扩大，使其周围白质受压的缘故。另一引人注目的现象是感染可导致更广泛的白质严重损害，原因是感染介导的免疫性炎症反应以及大量内毒素及炎症因子参与的结果。文献有报告，许多菌血症的患儿，出现端脑白质脑炎，并培养出了革兰氏阴性杆菌，与母亲产前绒毛膜炎有密切的关系，这一现象不仅仅局限于早产儿，足月儿也可发生。 3 早产儿脑白质损伤的诊断
脑白质损伤早产儿颅脑超声和MRI影像表现分析
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脑白质损伤早产儿颅脑超声和mRI影像表现分析本文内容： 摘要：目的分析比较脑白质损伤（whitematterinjury,wmI）早产儿颅脑超声和磁共振成像（magneticresonanceimaging,mRI）影像表现。方法回顾性分析20XX年1月-20XX年3月我院行mRI及颅脑超声检查的242例疑似wmI早产患儿临床资料，分析比较2种检查方法检出情况及诊断价值。结果mRI诊断正确226例（93.39%）,漏诊12例（5.56%）,误诊4例（1.85%）;颅脑超声诊断正确189例（78.10%）,漏诊43例（19.91%）,误诊10例（4.63%）.mRI与颅脑超声诊断的灵敏度、特异度、阳性预测值比较，差异无统计学意义（p>0.05）;但mRI诊断的阴性预测值及准确率明显高于颅脑超声（p 关键词：脑白质损伤；早产儿；磁共振成像；颅脑超声；诊断； 脑白质损伤（whitematterinjury,wmI）为一种常见早产儿脑损伤疾病，多发生于胎龄为24~35周的早产儿，部分患儿在发生严重wmI 病变时也仅表现为反应差或视觉异常，故及时对早产儿进行相关检查非常重要[1].目前，临床常采用影像学检查方法以评估早产儿脑损伤状况，其中磁共振成像（magneticresonanceimaging,mRI）为首选检查方法，且弥散加权成像（Diffusionweightedimaging,DwI）为近年来mRI 技术的重大突破，在早产儿脑损伤诊断中具有重要意义[2].另外，颅脑超声也为一种有效的脑损伤诊断方法，可通过脑组织特殊的解剖结
早产儿脑损伤常见类型
早产儿脑损伤常见类型 十月怀胎是宝宝在妈妈肚子里面孕育的时间，没有满足这个时间的称之为早产。之所以宝宝要怀胎十月是因为宝宝需要这么长的时间来在妈妈肚子里发育，发育完全的健康胎儿才能健康的降生，更好的面对这个未知的世界，一旦早产很可能出现脑损伤。那么，早产儿脑损伤常见类型都有哪些？ 早产儿脑损伤常见类型都有哪些 首先，新生儿的年龄。新生儿脑损伤的发生主体是新生儿。新生儿的年龄是在指出生前到1岁之间。也就是说不在这个年龄范围之内的都不是新生儿脑损伤。其次，导致新生儿脑损伤的原因。各种各样的原因都有可能导致新生儿脑损伤，所以在怀孕期间照顾好自己及生下孩子后请照顾好孩子。 双拇指内收，手紧握拳，上肢收敛、内旋。不注意看人，不注视眼前的人脸及玩具。反应迟钝，叫名无反应，不能微笑及逗笑。头不稳定，颈不能竖立，头左右摆动。躯干硬性伸展或全身发软，有非对称性姿势。 早产儿脑损伤怎么办 如果真的检查出了早产儿的确患有脑损伤时，父母的责任就十分重大了，因为孩子今后能否治疗成功，跟家庭的因素有很大关系。父母要经常观察孩子的动向，买一些音乐碟子到家里用DVD放出来，来刺激孩子的耳部功能。 还要多牵着他行走，要多动，切勿让他整天躺着、坐着，是很不利于治疗的；还要经常与孩子进行对话，尽管你知道他听不懂，但也要触发他的语言功能，避免脑损伤给他造成视听障碍。所以，家庭中的康复训练是十分重要的。 在进行家庭训练的同时，也要定期带孩子去医院进行检查，并配合医生积极进行治疗，采取医生的一些相应措施，定期服用药物；而且父母要绝对地避免过度治疗，担心这个医院不好，那个医院不好，到底都没有个很好的治疗方案，很少拖延脑损伤的治疗而造成后遗症。早产儿有可能会出现不健康的表现，脑损伤是其中一种病症，但是并不是所有的早产儿都会出现这种情况，现代人的营养充足，医学发达，所以只要在妈妈肚子里是健康的，早产也不一定会让宝宝有什么不健康的情况发生，所以只要宝宝健康，爸爸妈妈也不必过于多虑。
22例早产儿早期脑白质损伤的临床及MRI特征分析
22例早产儿早期脑白质损伤的临床及MRI特征分析 发表时间：2012-12-27T15:18:58.513Z 来源：《中外健康文摘》2012年第40期供稿作者：耿立建 [导读] 随着产科和新生儿重症监护技术的发展，能存活的早产儿随之增多，脑白质损伤（White matter damage）在早产儿的比率增多。耿立建（江苏省徐州市第一人民医院儿科 221000） 【中图分类号】R722.6【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）40-0006-02 【摘要】目的探讨早产儿早期脑白质损伤的临床特点与MRI表现。方法对我院收治的22例早产儿脑白质损伤患儿的临床资料、影像资料进行回顾性分析。结果早期早产儿脑白质损伤患儿新生儿期临床表现无明显特异性，MRI信号表现为等、短T1，等、短T2信号，DWI序列均为高信号。局灶性病灶和弥漫性病灶多位于脑室旁白质区。结论早期早产儿脑白质损伤患儿临床表现无明显特征性，MRI中DWI序列对早产儿早期脑白质损伤具有特异的敏感性，适合早期检查及后期随访及评估。 【关键词】早产儿脑室旁白质脑白质损伤 MRI特征 随着产科和新生儿重症监护技术的发展，能存活的早产儿随之增多，脑白质损伤（White matter damage）在早产儿的比率增多。脑白质损伤主要为缺血性损伤和出血性损伤，即脑室周围白质损伤（最终结局为PVL）和脑内、脑室内出血（PVH、IVH）。本文主要探讨缺血性脑白质损伤的临床及MRI特点，回顾性分析我院22例早产儿缺血性脑白质损伤的病例资料，结合文献报告讨论如下: 1 资料与方法 1.1 一般资料 我院2007年6月～2010年10月临床及MRI确诊为早产儿脑白质损伤的患儿22例，其中男13例，女9例；胎龄28W～36+6W，平均胎龄(30±2)W。早产儿出生时体重<1000g者3例，1000g～1500g者11例，1501g～2000g者5例，2001g～2500g者3例,平均体重(1212±142)g。 1.2 临床表现及宫内史 22例患儿11例早期无明显异常临床症状；肌张力低下6例，自发动作减少4例，心跳减慢1例；孕妇产前有宫内感染6例，出生时有缺氧史者3例，产前有应用激素史者5例，母体甲状腺功能低下者6例。 1.3 MRI设备及扫描方法 美国GE公司Signa contour1.5T核磁共振机，头部8通道敏感相位编码线圈。头部行冠状、矢状、横轴位扫描，进行T1WI(TR128ms，TE2.5ms)、T2WI(TR3200ms，TE56ms)、FLAIR(TR1200ms，TE100ms)、DWI(TR2200ms，TE56ms)、SWI(TR35ms，TE25ms)序列成像。层厚3mm，层间距1mm。患儿在做磁共振检查前30min用10%水合氯醛灌肠，睡眠后再行检查。 2 结果 2.1 早期早产儿脑白质损伤的临床表现无明显特异性 MRI信号变化：表现为等、短T1，等、短T2信号，DWI序列均为高信号。本组22例患者中，有6例伴发小斑片状短T1等或混杂T2信号出血者，占27.3%。脑白质损伤中局灶性病变16例，弥漫性病变6例。显示病灶的数目T1WI41个，T2WI38个，FLAIR 57个，DWI71个。以DWI序列显示率高，T2WI显示最差。DW1对病灶显示较T2WI有明显差异(P<0.05)。 2.2 病灶形态及分布情况 局灶性病灶22例多呈簇状、小条状及斑片状。侧脑室后脚旁病灶21个；侧脑室旁及室管膜区病灶22个；侧脑室前、后角周围病灶18个；半卵圆中心病灶8个。其中位于脑室旁病灶63个，占88.7%。弥漫性病变6例，表现为脑室旁弥漫性病灶。 3 讨论 3.1 正常早产儿脑白质的MRI表现特点 足月新生儿大脑尚未发育成熟，尤其是未成熟的脑白质含水量极高，而且灰、白质内水和脂质含量相似，MRI上均表现为长T1长T2信号。因此即使脑白质生化组成发生少许变化，MRI上常规的T1、T2及FLAIR序列也难以发现。 早产儿与足月儿相比，脑部结构发育更不成熟，大脑皮层较薄，并且呈迂曲的条带状；脑沟、脑裂等脑外间隙增宽，脑室系统增大；脑白质含水量高，T2信号较高，与皮质信号相近。 3.2 早产儿脑白质损伤的病因及临床表现 缺血缺氧，导致了脑血流量的持续降低；宫内外感染；甲状腺功能低下；产前应用激素等不良因素的损害，导致缺血性损伤、髓鞘发育延迟，从而引起脑白质损伤。本组22例患者，20例有上述不同的致患儿供血供氧障碍的高危因素，占90.9%。 患有脑白质损伤的早产儿早期可无任何临床症状，或仅有四肢软弱等肌张力低下、自主的握拳或张开等自发运动减少，呼吸暂停或心跳减慢等表现。 3.3 早产儿脑白质损伤的病理机制 脑白质损伤的常见部位是脑室旁白质区，最常见为邻近侧脑室的额部、体部和三角部，在新生儿，血管的分水岭区位于脑室旁，即是大脑前、中、后动脉深穿支的终末供血区，况且在早产儿，这些血管的远端还未发育完全，因此当脑血流量下降时易受缺血性损害。较足月儿而言，早产儿的脑发育更加不成熟，也更脆弱，特别是脑的循环，此时的脑血管由于自主调节能力差，处于一种压力被动型血流的状态，受到全身血流动力学瞬间变化的影响，尤其各种有害的因素存在引起血流异常波动时，既容易出血又容易缺血，据资料文献报告约有25%的PVL伴有脑室内出血[1]，本组伴有颅内出血者有6例，占27.3%，与文献报告比率相近。另外早产儿的脑白质发育不完善有内在的脆弱性，使得缺血再灌注后不能迅速恢复至缺血前状态，以及脑白质对PaCO2反应性低下，高碳酸血症时脑血流增加有限，因此低血压、循环功能不全时易致缺血性损害。最后少突胶质细胞处于高分化状态，对能量的缺乏、氧化、内毒素等适应性差，本身具有易损性。早期脑白质损伤部分会消失，大部分会转变为脑室旁的白质软化(PVL)，脑白质容积减少，脑室周围白质内软化灶形成，脑室形态无规则扩大。 3.4 早产儿的MRI表现特征 MRI是无损伤、无辐射检查，适合发育期的新生儿检查，并且能作多轴向扫描多参数成像，可准确敏感地反映颅内病变的解剖部位、范围及与周围组织的关系，是早产儿脑白质损伤的首选检查手段。 早期早产儿脑白质损伤的常规T1WI、T2WI、FLAIR序列敏感性较低，局灶性病灶T1WI信号正常或者稍高信号，伴或不伴T2WI低信
脑损伤 (1)
脑损伤 脑损伤是由暴力作用于头部所造成的一种严重创伤，死亡率在4%—7%之间，重度脑损伤的死亡率更高达50%—60%。脑损伤可分为闭合性损伤和开放性损伤两大类，前者指脑组织与外界不相交通的损伤，通常属于闭合性脑损伤；后者指脑组织与外界相交通的损伤，有头皮颅骨开裂，并有脑脊液和（或）脑组织外溢时，属于开放性脑损作 脑损伤，暴力作用于头部引起的脑组织损伤。有脑震荡、脑挫伤、脑干损伤及颅内出血等。头部受击时的状态对于损伤的程度与后果关系密切. 分类 闭合性脑损伤 闭合性脑损伤按损伤程度与损伤部位不同，可分为脑震荡、脑挫裂伤和脑干损伤。 脑震荡指头部外伤后短暂的脑功能障碍，伤后昏迷短暂，一般于数分钟或30分钟内恢复清醒，伤后数日内可有轻度头痛、恶心、呕吐，无神经系统阳性体征。 脑挫裂伤是暴力造成脑组织形态上的破损，患者昏迷时间较长；根据脑组织破损的部位不同，可产生不同的神经系统症状与体征，如四肢瘫痪、口眼歪斜和失语等；伴发颅底骨折时，易出现相应部位的颅神经损伤，如嗅神经、动眼神经和面、听神经损伤等；存在蛛网膜下腔出血时有头痛和脑膜刺激征；损伤引起脑水肿、导致急性颅内压增高时患者头痛加剧，昏迷加深，甚至出现生命使体征改变，严重者也可引发脑疝形成。 脑干损伤又可分为原发性和继发性两种，前者由外力直接引起，伤后立即出现症状，后者是由于脑疝时发生移位的脑组织压迫脑干所致，脑干损伤患者表现为伤后持续昏迷、强直、瞳孔大小多变、双眼同向凝视或眼球分离、多数脑神经麻痹和双侧锥体束征等。 开放性脑损伤 开放性脑损伤的临床表现与闭合性脑损伤类同，但有以下特点：原发意识障碍较轻；伤道出血，有脑组织和脑脊液外溢；颅内压增高症状较轻，脑局灶症状较重，颅内可有异物存留，易发生颅内感染；远期癫痫发生率较高。 诊断：头颅CT更能简便、快速和正确地判断伤情 处理方法 颅内血肿患者处理
俞惠民-早产儿脑白质损伤的研究进展
早产儿脑白质损伤的研究进展 俞惠民 浙江大学医学院附属儿童医院 浙江大学儿科研究所 概述 ?围产医学进展，新生儿存活率显著提高 ?美国每年约出生<500g的的早产57 000例，存活率90%。 ?后遗症发生率增高，影响生存质量，增加社会负担（视，听，运动，智力）?早产儿脑损伤最为重要( 特殊性) ?选择易损性(selective vulnerability） ?发生率高 选择易损性(selective vulnerability） ?速度与程度 ?慢性、部分窒息常导致大脑弥漫性坏死，皮层为甚 ?急性、完全窒息主要累及脑干、丘脑及基底神经节 ?成熟度 ?早产儿的易损区位于脑室周围的白质区 ?足月儿的易损区在大脑矢状旁区 早产儿脑损伤的发生率高 ?早产儿脑损伤的最主要类型PVL的发生率约为8~26% ?在应用呼吸机的早产儿中，其发生率可高达38~60 %。 ?NICU存活的早产儿中，约10 %遗留痉挛性运动缺陷即脑瘫，25~50%遗留认知 或行为缺陷或轻度运动障碍。 早产儿脑损伤类型 神经病理学分类 ?脑白质损伤（white matter damage, WMD） ?脑非实质区(脑室内)出血 ?脑其他部位（小脑﹑基底神经节﹑脑干等）损伤 早产儿WMD的定义及类型 ?1962年Banker等: ?脑室周围白质软化（periventricular leukomalacia, PVL） ?脑白质损伤（WMD）: ?一组多相的、普遍的白质异常病变，多见于早产儿。
WMD类型 80年代，Dambska 等认为NWMD包括两种类型： ?多灶性坏死（即典型的多灶PVL）； ?弥漫性损伤（以伴有肥大星形细胞增生的脑白质组织稀疏化表现为特点）。 Paneth认为NWMD 的病变组成如下： ?囊状PVL； ?孔洞脑； ?缺血和出血性梗死； ?脑室扩大。 Leviton 等认为WMD 可被分为4 种类型： ?脑白质出血性梗死(局灶型)； ?脑白质坏死，即PVL(多灶型)； ?弥漫性星形胶质化； ?弥漫的凋亡现象(胶质细胞). Pediatr Neurol 1996; 15 (2): 127-136 WMD的组织学变化 ?和髓鞘损害(少突胶质细胞) ?轴突病变(神经纤维) ?反应性星形胶质化 目前，WMD被认为是导致围产期死亡率的重要病因，同时也是导致脑瘫发生的最主要危险因素，存在脑白质损伤者发生脑瘫的危险性将增加15倍 WMD病因 ?缺氧缺血(脑室周区分水岭梗塞) ?孕母围产期宫内感染(细胞因子触发炎性反应) ?羊膜腔感染 ?胎盘炎症 ?绒毛膜羊膜炎等 ?其他 ?低CO2, 应用皮质激素，双胎，高胆红素血症 WMD发病机制 ?血管解剖学基础（不成熟） ?脑血管自动调节功能损伤和被动压力脑循环 ?少突胶质细胞（OL）前体成熟依赖的易损性 血管解剖和生理因素 ?早产儿脑白质的血流量极低（1.6~3ml/kg.min,灰质的1/4，成人下限10ml） ?早产儿脑室周围系大脑前、中、后动脉的终末供血区域。在胎龄24~28周左右，
早产儿脑白质损伤
早产儿脑白质损伤 xx 脑白质在解剖学上也称“髓质”，是无数神经元轴突聚合形成的神经纤维。白质损伤是早产儿特有的脑损伤形式之一，最严重的结局是早产儿脑室旁白质软化（Periventricular Leucumalacia，PVL），会造成小儿神经系统后遗症，如脑瘫、视听功能异常、认知障碍等。近年来，我国早产儿、低体重儿、多胎儿的发生率、救治成功率明显升高，然而，远期不同程度的神经发育问题居高不降，脑白质损伤在其中占有重要位置，故日益受到重视。 1早产儿脑白质损伤的发病情况 早在60年代初，Rydberg即已发现，分娩时发生循环异常的产妇所生早产儿脑白质病变较常见。以后人们逐渐认识到该病发生的显著规律性，几乎都发生在早产儿，特别是有呼吸循环障碍病史的早产儿，抢救成功若干天后常规颅脑超声检查时发现脑室旁的白质软化灶。最早尸解报告的早产儿脑室旁白质软化的发生率仅20％，Shuman等 （1980）观察的82例出生体重900～2 200 g的早产儿中，发生PVL者高达88％，以后报告的发生率为25％～75％不等。 2早产儿脑白质损伤的发病机制 病理学及血管造影技术最早揭示了白质损伤的主要病因，是局部缺血引起的脑组织坏死，与早产儿脑血管的发育特点有直接的关系。从大脑前、中、后动脉发出的长穿支在妊娠24～28周出现，延伸到脑室的边缘，保证脑室周围深部白质的供血。妊娠32～40周，是短穿支发育活跃的时期，满足皮层下白质的血液供应。长穿支与短穿支间的吻合支在妊娠32周后才开始逐渐形成，由此可知，早产儿生后的一段时间内，供应白质血液的小动脉在组织解剖结构上并未完全发育成熟。 在功能上维持“压力被动性血流”的特点，血管调节能力差，脑血流极易受瞬间全身血流动力学变化的影响，在患有各种严重疾病并接受人工通气等特殊
新生儿脑损伤及治疗
新生儿脑损伤及治疗 什么是新生儿脑损伤 新生儿脑损伤这个名词对于大家来说并不陌生，现实生活中我们也能见到一些智力发育不全、行动异常、有视听障碍等问题的孩子，他们不少都是新生儿脑损伤患者。那么，究竟什么是新生儿脑损伤呢？ 新生儿脑损伤是指出生前到1岁因各种原因所致的非进行性脑损伤，包括先天性脑发育不全、脑性瘫痪、婴儿期危重疾病或创伤所留下的中枢神经系统功能障碍。目前从临床数据显示，新生儿脑损伤常见的表示有神经发育异常、中枢性运动障碍、智力低下、癫痫、视听障碍等等。 经了解，新生儿脑损伤的发病率在宝宝人群中其实并不高，但它却是一个范围很广的疾病，有很多的原因都能导致新生儿脑损伤。不过随着中国现在的孕期的保健措施以及中国大多数家庭对小孩疾病的重视程度的提高，以及医疗设备对新生儿治疗的完善后，现在新生儿脑损伤发生率也明显有所降低。 妈妈网百科提醒广大新爸新妈们，一旦发现自家宝宝相对同龄宝宝有明显的异常行为，最好要到医院进行详细坚持，排查病因，并及时给予相应治疗。 新生儿脑损伤原因 患有新生儿脑损伤的宝宝，其产生的后遗症不管是对自身生存质量还是家庭和谐方面都有比较严重的影响，所以如果准爸准妈们在怀孕后能多了解一些新生儿脑损伤原因，这对提前做好防范措施有一定的积极作用。接下来我们一起了解新生儿脑损伤原因是什么。 专家表示，造成新生儿脑损伤的原因有很多，如早产、低体重、胎儿宫内窘迫、新生儿窒息、颅内出血、核黄疸、严重感染性疾病、低血糖、脑瘫、脑发育不全、多胎，以及母亲有妊娠高血压综合征、重度贫血或严重心肺疾患等等这些都是。不过，根据临床数据显示，常见的原因大致可以分为三种： 1、由于缺氧或者缺血造成脑损伤，主要是怀孕期间或者出生过程中造成的，这一类是目前新生儿脑损伤中比例最高的，大概达到60%到70%。 2、可能是由于细菌或者病毒造成感染，产生的新生儿的脑损伤。比如家庭有宠物狗、猫，可能接触到一些弓形虫，或者是一些肝炎病毒，这些病毒到了体内，在怀孕早期可以对胚胎形成比较大的影响，会造成脑损伤。
婴幼儿脑损伤0-36个月的康复方法
婴幼儿脑损伤0-36个月的康复方法 婴幼儿脑损伤综合征（以下简称脑损伤）是指出生前到生后一个月内，各种因素所致非进行性脑损伤或发育缺陷已有临床异常，尚不能诊断为脑性瘫痪（cerebral palsy，以下简称脑瘫）或未明确为其他脑功能障碍者。此综合征中已有明确中枢性运动障碍及姿势异常的称为脑瘫。 由于近年临床认识水平的提高，国内外对脑瘫的诊断都明显提前，如2004年国外一大组报告，脑瘫4个月内诊断的占77.4%，6个月内占87.0%，1岁后仅6.5% 。同年我国昆明全国小儿脑瘫专题讨论会强调脑瘫应早期诊断，虽然有代表提出生后3个月内诊断有一定难度，但一般到6个月时大多数诊断即可作出。 研究表明，脑瘫诊断早晚直接影响到对脑瘫强化训练的开始时间，而开始时间不同预后相差甚远，1岁后开始训练的脑瘫，只能减轻残疾；6个月前开始应用正确的程序和方法进行功能训练,可使多数孩子康复到基本正常，重症也能最大限度减轻残疾,对发生脑瘫等严重疾病几率更大的高危新生儿进行早期干预，还可明显降低脑瘫发生率、减轻脑瘫程度。本人吸收国内外各家方法精华，通过10余年临床实践，总结出一套适合高危儿脑损伤的中西医结合康复程序，现介绍如下： 一.按发育规律进行功能训练 1. 0-3个月 （1）视、听、触信息刺激:从出生后就开始觉醒时用语言、玩具、图卡、音乐等进行视、听刺激。用亲切的目光注视、一直伴有语言的交流及用图卡、实物等提高认知能力也应贯彻在以后。注视红球不好的，每天多次用红光手电引导注视（注意需要眼科处理情况的早期发现）。听反应差的加强声音刺激（注意需要耳科处理情况的早期发现）。触觉刺激主要采用抚触、捏脊、婴儿体操等。视、听、触信息刺激不仅是提高智能、建立良好情绪的重要方法，也是运动功能训练的基础。 （2）前庭功能训练:可采悬吊被单内左右側翻、荡悠，举高高，摇篮/摇床，转椅，充气大球训练[4]等。这个月龄充气大球训练可进行俯卧及仰卧球上的颠、滚。孩子俯卧球上，操持者扶压双大腿，亦可有助手协助扶持双臂。颠弹大球同时和孩子亲切交流，待孩子放松后，上下、左右、顺时针、逆时针滚动大球3-5分钟，再翻成仰卧同法进行。俯卧/仰卧球上的颠、转，不仅可向前庭系统输入水平头正位各方向转动的信息，也促进头部控制及躯干抗重力伸展。 （3）身体翻转及头部控制:扶持双腿/双臂由仰卧翻到側卧，用语言、玩具引导孩子翻成俯卧，左右交替；翻成俯卧后引导肘支撑及头部控制。头部控制训练还可采拉坐及抱立位等。 （4）手握物:扶持双手中线相碰，将小物放在手中促手握、放。 我国感觉统合失调小儿比例较高，如有报告1622名学龄儿童感觉统合严重失调占12.94%。脑损伤、脑瘫感觉统合失调的比例就更高。感觉统合训练多与游戏相结合，不仅正常孩子愿意接受，更是需要长期训练脑损伤、脑瘫孩子的理想途径。欣喜游戏可以激发孩子放松地参加反复进行的训练。近年美国出版的脑瘫专著已将感觉统合治疗（Sensory integrative therapy）列为脑瘫主要治疗项目之一[。 感觉统合失调是多因素促成，婴儿发育早期各种感觉信息输入不够是主要因素之一。在科学育婴中，目前我国对视、听、触及本体觉的信息刺激已比较重视，前庭觉信息的输入还不够，因此在育婴中应加强前庭信息的输入。前庭系统由内耳的两个前庭感受器、脑干、小脑、前庭神经核组成，和大脑也密切相关。内耳的两个前庭感受器是重力感受器和运动感受器。当头的位置发生变化时，重力感受器中的小碳
新生儿低血糖脑损伤
新生儿低血糖脑损伤 松原市中心医院儿科孔宪萍 目录 1 新生儿出生前后的血糖变化 2新生儿低血糖的定义及分类 3新生儿低血糖的高危因素 4低血糖性脑损伤的机制及缺氧缺血性脑病的关系 5新生儿低血糖性脑损伤的影像学表现 6低血糖脑损伤的预防 低血糖是新生儿疾病中最常见的代谢性疾病。国外资料显示，正常足月儿低血糖发生率为1%=5%，早产儿和小于胎龄儿低血糖发生率为15%-25%。国内研究显示，低血糖发生率在早产儿中为17.49%，低出生体重儿中为27.08%，小于胎龄儿为22.22%。大部分健康新生儿早期出现暂时性低血糖一般不会引起严重后果，而持续或反复发生低血糖却有可能导致神经细胞死亡，遗留认知障碍、视觉障碍、枕叶癫痫、脑瘫等后遗症。目前准确的低血糖定义及临床开始干预的血糖值3争议，新生儿低血糖出现脑损伤的血糖阈值和损伤机制仍不清楚，所以新生儿低血糖脑损伤还缺乏统一的临床诊断标准，有时很容易和其他原因引起的脑损伤混淆。现将国
内外有关新生儿低血糖以及低血糖脑损伤的最新研究进展综述如下。 1 新生儿出生前后血糖的变化 胎儿在宫内时血糖完全来源于母体，血糖浓度为母体血糖的70%-80%。在切断脐带的几分钟内激素水平发生了极大变化，胰高血糖素和儿茶酚胺类物质迅速提高3-5倍，使糖原分解，高生长激素和皮质醇激活糖原异生，而胰岛素则呈现低分泌状态。出生后30-90分钟后婴儿血糖很快下降并稳定在2.2-5.6mmol/L。此时，新生儿需要通过喂养以及体内的糖原异生、糖原分解、生酮作用维持血糖。由于出生过程的影响，出生后体温较低，基础代谢增高，能量消耗增多，而此时多数孕母乳汁分泌少，缺乏哺乳经验，不能及时满足新生儿生理需要，同时新生儿肝糖原储存不足，肝糖原分解分解及糖原异生能力低下，更关键的是新生儿体内各种激素水平急剧变化，导致生后2-4小时约有8%的新生儿最终发展成为低血糖，并且需要进行干预。 2 新生儿低血糖的定义及分类 目前新生儿血糖正常范围仍无统一标准，主要因为体内血糖与脑血流量、脑内葡萄糖利用率、脑内其他作用底物的吸收和代谢等多种因素有关。有研究对正常足月儿（多为混合喂养和人工喂养）的血糖水平进行Meta分析，报道了新生儿生后72小时的血糖水平，提示由于不同时间段内新生儿
新生儿脑白质损伤的病理特点和免疫学机制_袁天明
2002,22(7):2478-2486. [16]Sairanen T ,C arpen O ,Karjalainen M L ,et al .Evolu -tion of cer ebr al tum or ne crosis factor -alpha production during human ische mic stroke [J ].Str oke ,2001,32(8):1750-1758. [17]Kadhim H ,Tabar ki B ,Ver ellen G ,e t al .I nflamm ato -r y cytokines in the pa thogenesis of pe riventr icular leukom ala cia [J ].Neurology ,2001,56(10):1278-1284.[18]Zumekeller W .The eff ect of insulin -like growth f actor s on br ain myelination and their pote ntial ther apeutic ap -plica tion in myelination disor ders [J ].Europ J P aedia tr Neurol ,1997,1(4):91-101. [19]Salokorpi T ,Sajaniem i N ,H allba ck H ,et al .R andom -mized study of the ef fe ct of antena tal de xam ethasone on growth and developm ent of pr emature childr en a t the cor rec te d age of 2ye ars [J ].Acta Paediatr ,1997,86(2):294-298. [20]Dewar D ,Yam P ,McCulloch J .Dr ug de velopment f or stroke :impor tance of pr otecting cer ebral white matter [J ].Eur J Phar macol ,1999,375(1):41-50. (责任编辑:孙晓勉) 新生儿脑白质损伤的病理特点和免疫学机制 浙江大学医学院附属儿童医院(310003) 袁天明综述 俞惠民审校 摘要:新生儿脑白质损伤是一组具有多种病理类型的疾病,其病理特点主要包括反应性星形胶质 化、髓鞘损害和轴突病变等,这些病变被认为是脑瘫发生的最重要的危险因素。新生儿脑白质损伤的发病机制也很复杂,近来研究发现免疫学机制在脑白质损伤过程中占重要地位。缺氧缺血或宫内感染等可激活受损局部的星形细胞和小胶质细胞,它们产生多种细胞因子,并和由血液中渗入的 白细胞一起对这些细胞因子产生应答,进而损害脑白质组织中的星形细胞、少突胶质细胞以及轴突等,最终导致脑白质组织的坏死、星形胶质化、细胞凋亡以及囊腔形成等多种病理改变。 关键词:脑白质损伤;新生儿;细胞因子;病理特点 中图分类号:R742 文献标识码:A 文章编号:1008-2514(2003)02-0110-03 收稿日期:2002-11-11作者简介:袁天明(1973-),男,主治医师,硕士,研究方向为新生儿专业。 自从1962年Banker 等命名脑室周围白质软化(periven -tricular leukomalacia ,PV L )以来,人们对新生儿脑白质损伤(neonatal w hite matter damage ,N WM D )这一概念也越来越重视。80年代,Dambska 等认为N WM D 包括两种类型:一是多灶性坏死(即典型的多灶PV L );二是弥漫性损伤(以伴有肥大星形细胞增生的脑白质组织稀疏化表现为特点)。近几年,NWM D 被认为是一组多相的病变,其概念应该扩展到更早期、更广泛、更普遍的白质异常。Paneth [1]认为N WM D 的病变组成如下:①囊状P V L ;②孔洞脑;③缺血和出血性梗死;④脑室扩大。但Levito n 等认为这些易被B 超或M RI 所认识的病变也许仅仅是WM D 病变中的“冰山现象”。因此NWM D 可被分为四种类型:①局灶型:在组织学上表现为脑白质出血性梗死;②多灶型:表现为脑白质坏死,即PV L ;③弥漫性星形胶质化;④弥漫的凋亡现象:组织学上表现为核固缩。动物实验[2]证实凋亡细胞为胶质细胞。目前,NW M D 被认为是脑瘫发生的最重要的危险因素,存在脑白质损伤者发生脑瘫的危险性将增加15倍[3]。因此探讨N WM D 的病理特点和发病机制是非常重要的。 1 NWMD 的病理特点 脑白质组织主要由神经纤维和神经胶质细胞组成。星形细胞是体积最大、数量最多的一种胶质细胞。神经纤维是由轴突和包在外面的少突胶质细胞组成,而髓鞘则是少突胶质细胞突起的胞膜包卷轴突而成。反应性星形胶质化(以星形细胞增殖或肥大为特征)和髓鞘损害是脑白质异常的重要征象。在新生儿脑组织中肥大星形细胞是不存在的,因此它的出现往往就提示脑白质病变。尸检证实在早期的P V L ,脑白质损伤区可见一些炎症细胞出现在凝固性坏死区的周围,其中包括具有丰富和肿胀的胞浆及有时出现双核特征的反应性星形细胞,也包括小胶质细胞和泡沫样巨噬细胞浸润[4]。在后期的P VL ,主要以脑室周围白质囊腔存在为特征,囊腔壁包含巨噬细胞和强烈的神经胶质增殖,以及胶质纤维酸性蛋白(G FAP )阳性的星形细胞增殖和纤维化表现。宫内感染导致WM D 的动物模型研究表明[2],WM D 的主要病理改变包括:①局灶稀疏和脑白质结构破坏;②胶质细胞核破裂,凋亡增加。此外,髓鞘减少或髓鞘合成延迟也是WM D 的一个特点,与少突胶质细胞的成熟干扰或凋亡有关。脑缺血的动物
新生儿低血糖脑损伤
新生儿低血糖脑损伤（Neonatal hypoglycemic brain injury） 中国医科大学附属盛京医院 毛健 葡萄糖是人体代谢的最基本物质，是成熟脑正常代谢时唯一的供能物质。脑组织的合理葡萄糖供给依赖于脑的正常灌注和血流调节，尽管发育中脑组织在特殊情况下可以利用乳酸、酮体及某些氨基酸作为代谢的底物供能，但葡萄糖仍然是脑供能最主要的物质。严重持续的血糖降低或葡萄糖的转运障碍导致脑内葡萄糖严重缺乏，进而出现能量代谢与细胞功能障碍，特定脑区神经细胞水肿坏死。血糖降低引起的临床症状往往是神经系统功能障碍的表现，故低血糖脑损伤的临床症状常不能与症状性低血糖截然分开，严重的低血糖脑损伤常导致不可逆的神经功能障碍。 一、低血糖的定义 精确的新生儿低血糖定义一直困惑着每一位新生儿医生。尽管Kou等翻阅了36本儿科教科书和征询了178位儿科专家，仍没有得＜到一致的答案，低血糖的定义范围从＜1mmol/L到＜4mmol/L都有。1937年Hartmann 和Jaudon 对286例新生儿和婴儿症状性低血糖进行了研究后提出，血糖在2.22-2.78mmol/L为轻度低血糖，1.11-2.22mmol/L为中度低血糖，而＜1.11mmol/L为重度低血糖。他们定义低血糖的立足点是血糖数值必须是持续地偏离生化数值。这似乎与我们现在对低血糖的处理的原则相近，即血糖的定义应考虑到胎龄、多器官的并发症、神经生理变化及临床症状学。 Srinivasan等报道，足月健康新生儿生后2h内血浆葡萄糖降至50-60mg/dl（3.05mmol/L），3~72h升至70mg/dl（3.88mmol/L），3d后可超过80mg./dl（4.44mmol/L），低于其第五百分位的统计学低血糖数值为，0-3h, ＜35mg/dl（mmol/L）；3-24h, ＜40mg/dl （2.22mmol/L）；＞24h, ＜45mmol/dl（2.5mmol/L）。Lubchenco和Bard 报道，足月适于胎龄儿统计学的低血糖数值为54mg/dl（3.0mmol/L），而早产儿为48mmol/L（2.6mmol/L），小于胎龄儿则为44mg/dl （2.4mmol/L）。 实际上，低血糖的定义不应只考虑到生化数值的偏离，还应考虑到低血糖对神经精神发育的影响。Lucas等报道661例早产儿的神经病学预后，血糖低于2.6mmol/L 433例，其中生后不同的天数内反复低血糖(<2.6mmol/L) 104例，18个月时表现有明显的发育障碍，低血糖超过5次以上者，脑瘫的发生危险增加3.5倍。尽管这一研究尚缺乏一定的严密性，可能存在一些其他的混杂因素，但至少可以说明，面对低血糖的严重的不良预后，我们不能根据临床的症状为依据去定义低血糖的生化数值和治疗起点。故目前，血糖低于（血浆） 2.5mmol/L（45mg/dl）应视为低血糖，应密切监护并予以干预治疗。 二、低血糖的病理生理变与脑损伤机制 （一）、低血糖神经生化变化 1. 供能物质的转变与能量产生围生期正常的脑发育需要足够的代谢底物。生理状态下葡萄糖是最基本的供能物质，但在饥饿时酮体可能部分替代葡萄糖维持脑的能量代谢，此外在葡萄糖明显缺乏时，其他有机酸如，乳酸、丙酮酸、氨基酸及脂肪酸等可进入脑内参与供能。血循环中的这些物质进入脑内需特殊的转运载体。葡萄糖转运需要葡萄糖转运蛋白（glucose transport protein），即GLUT1, 血脑屏障中的GLUT-1含量与发育成熟度密切相关。酮体、乳酸及丙酮酸载体为单羧酸转运蛋白（momocarboxylate transport protein, MCT-1），即MCT1。代谢底物进入脑内的浓度取决于转运蛋白系统的能力和循环中代谢底物的水平。在新生儿早期，乳酸被转运至脑内的水平相当于或甚至超过其他代谢物质。对新生狗的研究表明，在严重低血糖时乳酸已成为主要的供能物质，占能量供给总量的50%以上，而酮体之一的β-羟基丁酸仅占2%。低血糖时肝脏酮体产生并没有明显增加，反而有衰竭的表现，可见低血糖时的供能的转变中乳酸承担重要角色。 低血糖发生早期脑血流即开始明显增加，在新生儿，血糖低于30mg/dl时，脑血流增加200%，通过增加脑血流，使脑组织葡萄糖转运效率增加。对新生狗的低血糖时脑组织糖的利用研究表明（血糖降低到1.0mmol/L），16个脑区域中11个葡萄糖利用无明显变化，仅枕叶白质和小脑降低30%-45%。葡萄糖的代谢率降低50%，而脑组织氧的代谢率却无明显变化，乳酸的代谢率增加了10倍，ATP及磷酸肌酸在一定的时间内维持在正常水平。综上，新生儿对抗低血糖脑损伤的主要反映是增加脑血流提高脑葡萄糖的摄取，改变代谢底物维持功能，降低葡萄糖的利用需求，从而达到脑能量代谢的需求。 2. 继发于低血糖的重要代谢改变低血糖脑损伤时代谢改变并非仅仅是能量供给的转变和能量代谢的衰竭，脑内氨基酸水平下降，产氨（NH3）增加，但是大量的兴奋性氨基酸急剧的增加特别是天门冬氨酸和谷氨酸盐，游离脂肪酸增加，细胞内钙离子浓度增加，谷胱苷肽水平下降，而氧化应激增强，产生了大量的活性氧。可见这可能是低血糖脑损伤的重要生化基础。 （二）、低血糖时神经生理变化 低血糖时脑血流增加，增加脑组织葡萄糖的摄取。但持续严重的低血糖时不但导致中枢神经系统的功能障碍，多脏器功能都将受损，特别是发生呼吸循环功能障碍，进而可发生脑缺氧缺血性损伤。目前我们还不知道新生儿低血糖脑损伤和脑功能改变与血糖水平的关系。动物实验研究表明，随血糖水平的持续逐渐降低，将表现出焦虑、反应迟钝直至昏迷，而这时已接近能量衰竭阈值，脑电图表现出等电位，这通常预示着神经元的坏死，这时血糖低于1 mmol/L（0.12~1.36mmol/L）。低血糖的表现于EEG关系见表14-5-1。 表14-5-1 低血糖分期与EEG改变 低血糖表现EEG血糖水平（mmol/L） 正常 焦虑（交感神经兴奋） 正常 波幅增加，频率下降（θ，δ波出 现） ＞3.5 2-3.5
浅谈新生儿脑损伤的早期诊断治疗和干预
浅谈新生儿脑损伤的早期诊断治疗和干预 目的：分析探讨新生儿脑损伤的早期诊治和干预效果。方法：选取2012年2月-2014年8月在笔者所在医院接受诊治的78例新生儿脑损伤患儿的早期诊治资料进行回顾性分析，并对干预效果进行评估。结果：诊断结果显示，新生儿脑损伤患儿主要表现为中枢性协调障碍（CCD）、发育落后、智力低下、脑性瘫痪、CP+MR、CP+EP症状，接受干预措施后，患者相关症状均得到明显改善，治疗总有效率分别为90.91%、77.27%、100%、62.50%、75.00%、60.00%。0～1岁患儿的治疗总有效率为89.13%（41/46），1～2岁患儿的治疗总有效率为71.88%（23/32）。0～1岁患儿的治疗总有效率明显高于1～2岁的患儿，比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：新生儿脑损伤患儿进行早期诊断，早接受积极治疗可有效促进患儿症状得到改善，促进患儿康复。 标签：新生儿脑损伤；早期诊断；治疗；干预 新生儿脑损伤为儿科临床治疗中常见病症，疾病发生原因主要为新生儿在胎儿期和分娩期受相关危险因素影响导致其生长发育过程中的脑组织遭受损伤[1]。临床上主要表现为发育落后、智力低下、感觉异常、癫痫等。新生儿的各种生理机能还处在发育尚未完全成熟的阶段，早期诊断和尽早进行积极治疗，可促进患儿脑损伤症状改善。本次研究主要对新生儿脑损伤的早期诊治及干预进行探讨，现将结果报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2012年2月-2014年8月在笔者所在医院接受诊治的78例新生儿脑损伤患儿的早期诊断和治疗资料作为研究对象。男45例，女33例；年龄0～24个月，平均（6.7±2.8）个月。78例患儿均符合以下几点诊断标准：肌张力存在变化情况；中枢运动功能存在障碍；姿势存在异常，临床表现具体为存在不同程度的智力下降、中枢性运动功能障碍、癫痫等症状[2]。所有患儿均是在家属知情且自愿的情况下参与本次研究。 1.2 方法 对存在病理性黄疸、重症感染、颅内出血、脑组织缺氧缺血等严重性病症的新生儿首先积极进行临床对症治疗。医护人员对患儿各项生命体征、临床症状等进行严密观察和监测，并进行详细记录。患儿要接受家庭监测，医护人员将新生儿脑损伤的主要表现以文字或口头的形式告知家长，并指导和嘱咐患儿家属在日常生活中加强观察和监测，并将患儿表现出来的异常行为进行记录。新生儿满月后行门诊高危筛查。所有患儿均接受系统性的临床治疗，以Bobath治疗为主，配合智力开发、水疗、推拿按摩、运动功能训练等康复训练。在治疗期间根据患儿具体情况适当给予其高压氧治疗，提高患儿脑组织氧含量。78例患儿均接受