呼吸内科讲义
呼吸内科讲义
1 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿(重要考点)
一、慢性支气管炎(chronicbronchitis)
慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发。
(一)病因和发病机制
1.大气污染大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌入侵创造条件。
2.吸烟吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大。
3.感染感染是慢支发生、发展的重要因素。病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。
4.过敏因素过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢支。
5.机体内在因素1)如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道反应性比正常人高；2)老年人由于呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减弱；3)维生素C、维生素A的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响；4)遗传也可能是慢支易患的因素。
(二)病理生理
早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，通气功能可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。疾病发展，气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。
(三)临床表现
1.症状多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重冬天寒冷时加重，气候转暖可缓解。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。
2.体征早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干湿口罗音、多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。口罗音多少和部位均不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征。
3.临床分型和分期(重要考点)
(1)分型分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。
(2)分期分为三期①急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”“痰”“喘”等症状任何一项明显加剧。
②慢性迁延期指有不同程度的“咳”“痰”“喘”症状迁延一个月以上者。
③临床缓解期。经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保持两个月以上者。
(四)诊断和鉴别诊断
根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断。
慢性支气管炎需与下列疾病相鉴别：
1.支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作哮喘为特征，哮喘常于幼年或青年突然起病。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家庭过敏性疾病史。
2.支气管扩张具有咳嗽、咳痰反复发作的特点，或有反复和多少不等的咯血史合并感染时有大量脓痰。肺部以湿口罗音为主，多位于一侧且固定在下肺。可有杵状指(趾)。X线检查常见下肺纹理粗乱呈卷发状。(典型病变要牢记)支气管造影或CT以鉴别。
3.肺结核肺结核患者多有结核中毒症状或局部症状(如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等)。经X线检查和痰结核菌检查可以明确诊断。
4.肺癌特别具有多年吸烟史，患者年龄常在40岁以上，发生刺激性咳嗽，常有反复发生或持续的痰血，或者慢性咳嗽性质发生改变。X线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺炎，经抗菌药物治疗，效果欠佳，阴影未能完全消散，应考虑肺癌的可能。查痰脱落细胞及经纤支镜活检一般可明确诊断。
5.矽肺及其他尘肺有粉尘和职业接触史。X线检查可见矽结节，肺门阴影扩大及网状纹理增多，可作诊断。
(五)治疗
1.急性发作期的治疗
(1)控制感染根据药敏选用有效抗生素；
(2)祛痰、镇咳如氯化铵合剂，溴乙新，维静宁等；
(3)解痉、平喘常用氨茶碱，特布他林等；
(4)气雾疗法。气雾湿化或加复方安息香酊。
2.缓解期治疗加强锻炼，增强体质，提高免疫功能
(六)预防
首先是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。
二、阻塞性肺气肿
阻塞性肺气肿是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端(呼吸细支气管，肺泡管，肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏的病理状态。
(一)病因和发病机制
①由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄进而形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，而呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞；残留肺泡的气体过多，使肺泡充气过度；②慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，气体排出，受阻肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高；③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，多个肺泡融合成肺大泡或气肿；此外，纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶；④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹力减退，更易促成肺气肿发生。⑤缺乏α1 抗胰蛋白酶可引起全小叶型肺气肿。
(二)病理生理
①病变早期侵及气道时有通气功能障碍如：动态肺顺应性降低静态肺顺应性增加，最大通气量降低，残气量及残气量占肺总量的百分比增加。
②当肺气肿严重时，肺泡及毛细血管丧失，弥散面积减少，弥散障碍。通气，血流比例失调，换气功能障碍。从而引起缺O２和CO２潴留，造成低氧血症和高碳酸血症，最终呼吸功能衰竭。
(三)病理分型及特点分为以下三型：
1.小叶中央型较多见，特点：囊状扩张的终末细支气管和一级呼吸性细支气管因炎症致管腔
狭窄，位于二级小叶中央区；
2.全小叶型特点：气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内，主要是呼吸性细支气管狭窄引起的所属终末肺组织的扩张。
3.混合型在同一肺内以上两型均存在。
(四)临床表现
1.症状慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难随病情发展而加重。严重时可出现呼吸衰竭的症状。
2.体征早期体征不明显，随病变发展可出现桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长。并发感染时肺部可有湿口罗音，若剑突下出现心搏及其心音较心尖部位增强，提示并发早期肺心病。
(五)并发症
1.自发性气胸肺气肿易并发自发性气胸，突然加重的呼吸困难，胸痛，紫绀，叩诊呈鼓音，呼吸音减弱或消失。X线可确诊。
2.肺部急性感染，WBC升高，中性粒细胞增多。
3.慢性肺源性心脏病
(六)诊断
根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部x线表现及肺功能的检查一般可以明确诊断，临床分型如下。(临床分型要牢记。问：气肿型和支气管炎型如何鉴别，请当论述题来回答)。
1.气肿型(A型)又称红喘型。其主要病理改变为全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。呈喘息外貌，红喘型晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭。
2.支气管炎型(B型)又称紫肿型。其主要病理变化为严重慢支伴小叶中央型肺气肿，易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭。
3.混合型以上两型若同时存在，称为混合型。
(七)治疗(治疗原则要熟记)。
治疗原则是：①解除气道阻塞中的可逆因素；②控制咳嗽和痰液的生成；③消除和预防气道感染；④控制各种合并症；⑤避免吸烟和其他气道刺激物、麻醉和镇静剂、非必要的手术或所有可能加重本病的因素；⑥解除患者常伴有的精神焦虑和忧郁。
具体措施如下：
（1）应用舒张支气管药物，如抗胆碱药、茶碱类、β肾上腺素受体激动剂，有过敏因素存在，可适当选用糖皮质激素。
（2）急性发作期根据病原菌或经验应用有效抗菌药物。如青霉素，庆大霉素，环丙沙星等。
（3）呼吸肌功能锻炼作腹式呼吸，缩唇缓慢呼气。加强呼吸肌活动。
（4）家庭氧疗。
（5）康复治疗。
（6）手术治疗局限性肺气肿或肺大泡可选择合适的手术治疗。
(八)预防
参见慢支的预防原则和方法。
2 慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增加，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，发病多在40岁以上。
(一)病因
1.支气管、肺疾病以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病最为多见，其次为支气管哮喘和支气管扩张。
2.胸廓运动障碍性疾病，如严重的肾柱后侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎等。
3.肺血管疾病，少见，如过敏性肉芽肿病累及肺动脉。
4.其他原发性睡眠呼吸暂停综合征等。
(二)发病机制(重要考点)
先决条件是肺的功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重构，产生肺动脉高压。
1.肺动脉高压的形成
(1)肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。
其中有TXA2，白三烯等活性因子。
(2)肺血管阻力增加的解剖学因素主要原因是：
①长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。
②随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。
③肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，且肺毛细血管床减损超过70％时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。
④肺血管收缩与肺血管的重构，慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高直接刺激管壁增生。
(3)血容量增多和血液粘稠度增加，慢性缺氧产生的继发性RBC增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水钠潴留，进而使肺动脉压升高。
2.心脏病变和心力衰竭
3.其他重要器官的损害
(三)临床表现
(1)肺、心功能代偿期(包括缓解期)主要是慢阻肺的表现。①症状：慢性咳嗽、咳痰、气促，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。②体征：体检可有明显肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱，偶有干、湿性口罗音，次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心室肥厚，扩张。部分病例因胸腔内压升高，影响静脉回流，可见颈静脉充盈，肝上界及下缘明显地下移。肺心病患者常有营养不良的表现。
(2)肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)临床主要以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。
①呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。
②心力衰竭以右心衰竭为主，也可出现心律失常。
(四)诊断
患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。(X线表现和ECG表现考生要牢记，非常重要的考点，多为论述大题和病例分析题)。
(五)鉴别诊断
(1)冠状动脉粥样硬化性心脏病有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。体检、X线及心电图检查呈左心室肥大为主的征象，可资鉴别。但当肺心病合并冠心病时鉴别困难，常需综合分析。
(2)风湿性心瓣膜病有风湿性关节炎和心肌炎的病史，风心病三尖瓣病变和肺心病相对三尖瓣关闭不全鉴别。其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现。
(3)原发性心肌病本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等。
(六)治疗
1.急性加重期
(1)控制感染要积极有效，为很重要措施。可根据痰涂片革兰染色选用敏感抗生素。
(2)通畅呼吸道，改善呼吸功能。纠正缺氧和二氧化碳潴留。
(3)控制心力衰竭，肺心病患者一般在积极控制感染后，心力衰竭症状可有改善。
①利尿剂有减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿的作用。原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿剂，如氢氯噻嗪，氨苯蝶啶。
②正性肌力药应用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者；b.以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；c.出现急性左心衰竭者。(应用指征要牢记)。强心剂多用小剂量，约为常规剂量1〖〗2或2〖〗3，选作用快，排泄快的药物，如毒毛花甙K。
③血管扩张剂应用，可减轻心脏前后负荷，降低心肌氧耗，增加心肌收缩。
(4)控制心律失常，在抗感染后，心律失常可缓解或消失，持续存在可选择药物治疗。
(5)加强护理工作。
2.缓解期原则上是采用中西医结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。如长期氧疗调整免疫功能等。
3.营养疗法热量供应至少为每日12.5KJ/Kg，其中碳水化合物不宜过高。
(七)并发症(考生要熟记，多为问答题)。
1.肺性脑病由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障碍，神经系统症状的综
合征，是肺心病死亡首要原因。
2.酸碱失衡及电解质紊乱，由于缺O2和CO2潴留引发，类型多样。
3.心律失常多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，以紊乱性房性心动过速为最具特征性，也可有心房扑动和颤动。
4.休克发生原因
①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消化道出血引起；③心源性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。
5.消化道出血
6.弥散性血管内凝血(DIC)
(八)防治
主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。
(1)积极采取各种措施(包括宣传，有效的戒烟药)，提倡戒烟，可以有效预防或推迟疾病发生。
(2)积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染、各种变应原、有害气体的吸入、粉尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教。
(3)开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教，提高人群的卫生知识，普及体育健身活动，增强抗病能力
sina 05-01-2005 19:20
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3 支气管哮喘
一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症，以气道高反应性为特征。
(一)病因和发病机制
1.病因受遗传因素和环境因素的双重影响，环境因素中主要包括各种特异和非特异性吸入物；感染、食物、药物、气候变化、运动、妊娠等。
2.发病机制与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关。
(二)临床表现(问：内源性和外源性哮喘如何鉴别?重要考点。)
1.症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽为惟一的症状(咳嗽变异型哮喘)。(什么是重症哮喘，很重要名词解释)。
2.体检胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。(问：为什么会有奇脉?还有哪些疾病可产生奇脉?)
3.实验室和其他检查
(1)血液检查发作时可有嗜酸性粒细胞增高，并发感染时WBC总数升高。
(2)痰液检查涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞，可见尖棱结晶，粘液栓和透明的哮喘珠，有助于抗菌素的选择。
(3)呼吸功能检查在哮喘发作时有关呼气流速的全部指标均显著下降，缓解期可逐渐恢复。(有哪些呼吸功能检查指标；临床意义如何?)
(4)动脉血气分析哮喘发作时可有缺氧，PaO2降低，PaCO2下降，pH上升，表现呼吸性碱中毒。重症哮喘，病情进一步发展，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。
(5)胸部X线检查早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。同时要注意是否有肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。
(6)特异性变应原补体检测试验：
(7)皮肤敏感试验，用可疑过敏原皮肤划痕或皮内试验。
(三)诊断
(1)反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
(2)发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
(3)上述症状可经治疗或自行缓解。
(4)症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：
①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③呼气流量锋值日内变异率或昼夜波动率≥20％。
(5)除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。
(四)鉴别诊断
1.心源性哮喘常见于左心衰竭，多有高血压，冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的湿口罗音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快,心尖部可闻及奔马律。病情允许可作胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征。可先注射氨茶碱缓解症状。忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
2.喘息型慢性支气管炎多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。有肺气肿体征，两肺可闻及水泡音。
3.支气管肺癌中心型肺癌致支气管狭窄伴感染或类癌综合征时，可出现喘鸣或哮喘样呼吸困难。肺癌的呼吸困难及喘鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞。胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤支镜检查常可明确诊断。
4.变态反应性肺浸润多有致病原接触史，致病原因为寄生虫，花粉职业粉尘等。症状较轻，患者常有发热，胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自发消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。
(五)并发症
①发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；②长期反复发作和感染或并发慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化、肺源性心脏病。
(六)治疗
1.脱离变应原，消除病因。
2.药物治疗
(1)支气管舒张药
①β2肾上腺素受体激动剂，如沙丁胺醇，特布他林等用药方法可采用手持定量雾化(MDI)吸入、口服或静脉注射。多用吸入法，注射用药，用于严重哮喘。
②茶碱类，抗炎，稳定抑制肥大细胞，嗜酸粒细胞，中性粒细胞，巨噬细胞，拮抗支气管痉挛。常用剂量每日一般不超0.75g为宜。
③抗胆碱药，常用阿托品，东莨菪碱，654-2和异丙托溴铵。
(2)抗炎药
①糖皮质激素，可分为吸入、口服和静脉用药。
②色苷酸钠，稳定肥大细胞膜，抑制介质释放，降低气道高反应性。
(3)其他药物白三烯调节剂。
3.急性发作期的治疗
(1)轻度吸入短效β2受体激动剂如沙丁胺醇等，效果不佳时可加用口服β长效受体激动剂控释片或小量茶碱控释片，夜间哮喘可以吸入长效β受体激动剂或口服长效β受体激动剂。每日定时吸入糖皮质激素或加用抗胆碱药。
(2)中度规则吸入β受体激动剂或口服长效β受体激动剂。
(3)重度至危重度持续雾化吸入β受体激动剂，或静脉滴注沙丁胺醇或氨茶碱。维持水电解质酸碱平衡，氧疗等。预防下呼吸道感染等综合治疗，是目前治疗重、危症哮喘的有效措施。
4.哮喘非急性发作期的治疗主要目的是防止哮喘再次急性发作。
(1)间歇至轻度根据个体差异吸入β受体激动剂或口服β受体激动剂以控制症状。小剂量茶碱口服也能达到疗效。亦可考虑每日定量吸入小剂量糖皮质激素。
(2)中度按需吸入β受体激动剂，效果不佳时改用口服控释片，口服小剂量控释氨茶碱外，可加用白三烯拮抗剂，此外可加用抗胆碱药。每天定量吸入糖皮质激素(200~600mg／d)。
(3)重度应规律吸入β2受体激动剂或口服β2受体激动剂或茶碱控释片，或β2受体激动剂联用抗胆碱药或加用白三烯拮抗剂口服，每日吸入糖皮质激素量＞600mg。若仍有症状，需规律口服泼尼松或泼尼松龙。
4 支气管扩张
［概述］
临床以慢性咳嗽，咳脓痰和反复咳血为特征，是一种支气管不可逆的扩张与变形引起的慢性支气管化脓性炎症，多继发于呼吸道感染和支气管阻塞。
(一)病因和发病机制
支气管扩张的重要发病因素是支气管—肺组织感染和支气管阻塞，引起管腔粘膜充血，水肿，使管腔狭小，其病原菌大多数为流感嗜血杆菌，肺炎球菌等，在严重的病例可为绿脓杆菌。
1.支气管—肺组织感染和阻塞，婴幼儿麻疹，百日咳，支气管肺炎等是最常见原因。
2.支气管先天性发育缺损和遗传因素，先天发育障碍，如巨大气管 支气管症，Kartagener
征。
3.机体免疫功能失调
(二)临床表现
①症状多数患者在童年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈史，以后常有反复发作的下呼吸道感染。其典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。②体征早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部背部固定的持久的较粗口罗音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指(趾)。
(三)诊断
根据反复咳脓痰、咯血的病史和体征，再结合童年诱发支气管扩张的呼吸道感染病史，进一步应作X线检查，胸部CT检查。通过纤支镜检查，或做局部支气管造影，有助于诊断与治疗。
(四)鉴别诊断
1.慢性支气管炎多发生于中老年吸烟患者，在气候多变的冬春季节咳嗽、夏日时缓解，咳痰明显，多为白色粘液痰，很少或仅在急性发作时才出现脓性痰。两肺底有散在细的干湿口罗音。支气管造影可明确。
2.肺脓肿起病急，有咳嗽、高热、大量脓臭痰；X线检查可见局部浓密炎症阴影，中有空腔液平面。急性肺脓肿经有效抗生素治疗后，炎症可完全吸收消退。若为慢性肺脓肿则以往有急性肺脓肿的病史。
3.肺结核常有低热、盗汗、午后低热等结核性全身中毒症状，干湿口罗音多位于上肺局部，X线胸片和痰结核菌检查可作出诊断。
4.先天性肺囊肿X线检查可见多个边界纤细的圆形成椭圆形阴影，壁较薄，周围组织无炎症浸润，胸部CT检查和支气管造影可助诊断。
5.弥漫性细支气管炎有慢性咳嗽、咯痰、活动时呼吸困难及慢性鼻窦炎，胸片和CT上有弥漫分布的边界不太清楚的小结节影，抗核抗体、类风湿因子、冷凝集试验可阳性。确诊需病理学证实。大环内酯类抗生素持续治疗2个月以上有显效，可作为试验性诊断。
(五)治疗
防治呼吸道反复感染，关键是呼吸道引流通畅和有效抗菌药物。
1.保持呼吸道引流通畅
(1)祛痰剂，口服氯化铵、溴已新。
(2)支气管舒张药，如氨茶碱等。
(3)体位引流，使病肺位于高处，使痰液引流至气管而咳出。
(4)纤维支气管镜吸痰
2.控制感染应根据症状、体征、痰液性状，必要时需参考细菌培养及药物敏感试验结果选用抗菌药物。常用阿莫西林，环丙沙星，或头孢类抗生素。
3.手术治疗
4.咯血的处理若有中等量以上的咯血，经过内科治疗未能控制，可进行支气管动脉造影，进行栓塞止血。
5 慢性呼吸衰竭
各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。动脉PaO2低于60mmHg，或伴PaCO2高于50mmHg，即为呼吸衰竭。
(一)发病机制和病理生理
1.缺氧和二氧化碳潴留的发生机制
(1)通气不足
(2)通气／血流比例失调产生缺O2，严重的通气／血流比例失调亦可导致CO2潴留。比值＞0.8形成生理无效腔增加，若＜0.8，则形成肺动静脉样分流。
(3)肺动一静脉样分流，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。
(4)弥散障碍通常以低氧为主，不会出现CO2弥散障碍。
(5)氧耗量是加重缺O2的原因之一。
2.缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响：
(1)对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最敏感。缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。轻度的CO2增加，间接引起皮质兴奋；若PaCO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。
(2)对心脏、循环的影响，缺O2和CO2潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和增加左心负担。缺O2可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。
(3)对呼吸影响，缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入C02浓度增加，通气量增加出现深大快速的呼吸；但当吸入CO2浓度超过12％时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。
(4)对肝、肾和造血系统的影响，缺O2可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高。肾功能受到抑制的程度与PaO2减低程度相关。当PaO2低于65mmHg、血pH明显下降时，临床上常有尿量减少，组织低氧分压可增加RBC生成素促RBC增生。
(5)对酸碱平衡和电解质的影响，严重缺O2引起代谢性酸中毒，细胞内酸中毒和高钾血症。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢肾减少HCO-3盐排出Cl-减少产生低氯血症。
(二)临床表现
1.呼吸困难多数患者有明显的呼吸困难。呼吸频率、节律幅度均改变。
2.发绀是缺O2的典型表现，当动脉血氧饱和度低于85%，可在指甲、口唇出现紫绀。
3.精神神经症状慢性呼衰的精神症状不如急性者明显。慢性缺O2多表现为智力或定向功能障碍。CO2潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。为常见的死亡原因。
4.血液循环系统①CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；脑血管扩张，产生搏动性头痛。②严重缺O2，酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停搏。③慢性缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征(肺心病)。
5.消化和泌尿系统症状部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高，蛋白尿管型等。部分病例可出现上消化道出血。
(三)诊断
根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺O2和(或)CO2潴留的临床表现可作出诊断动脉血气分析能确诊呼吸衰竭，同时可为纠正酸碱平衡和电解质紊乱提供依据。
慢性呼衰时典型的动脉血气改变是PaO2<60mmHg，可伴或不伴PaCO2>50mmHg，临床上以伴有PaCO2>50mmHg(Ⅱ型呼衰)为常见。当PaC02升高，但pH时而在7.35~7.45范围内，称为代偿性呼吸性酸中毒，如pH<7.35时则称为失代偿性呼吸性酸中毒。
(四)治疗
1.建立通畅的气道
2.氧疗
(1)缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗给予高浓度吸氧(>35％)，使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90％以上；
(2)缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗，氧疗原则应低浓度(<35％)持续给氧。(问：为什么低浓度给氧，考生要理解)。
(3)氧疗的方法为双腔鼻管、鼻导管或鼻塞吸氧。
3.增加通气量、减少CO2潴留，呼吸兴奋剂：因中枢抑制为主的低通气量患者，呼吸兴奋剂有效。对于有明显嗜睡状态者，呼吸兴奋剂有利于维持清醒状态和自主咳痰。
机械通气严重呼衰患者，如合并存在下列情况时，宜尽早建立人工气道，进行人工通气：①意识障碍，呼吸不规则；②气道分泌物多且有排痰障碍；③有较大的呕吐反吸的可能性，如球麻痹或腹胀呕吐者；④全身状态较差，疲乏明显者；⑤严重低氧血症或(和)CO2潴留，达危及生命的程度(如PaO2<45mmHg，PaCO2＞70mmHg)；⑥合并多器官功能损害者。
4.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱(重要考点，考生要理解透彻)。
(1)呼吸性酸中毒主要是改善肺泡通气量，一般不宜补碱。
(2)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒由于低氧血症，血容量不足，心排血量减少和周围循环障碍等，治疗上应积极治疗代谢性酸中毒的病因，适量补碱，使pH升至7.25左右即可，不再用碱剂。
(3)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒治疗时应防止发生碱中毒的医源性因素和避免CO2排出过快，并给予适量补氯和补钾，以缓解碱中毒，当pH>7.45而且PaCO2不高＜60mmHg时，可考虑使用碳酸酐酶抑制剂，促进肾排出HCO-3，纠正代谢性碱中毒。
5.抗感染治疗呼吸道感染常诱发呼衰。呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通畅的条件下，根据痰菌培养和药物敏感试验的结果，选择有效的药物控制呼吸道感染。
6.营养支持抢救时应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量多种维生素和微量元素的饮食；必要时作静脉高脂肪、高蛋白、低碳水化合物，以及适量多种维生素和微量元素的饮食；必要时作静脉高营养治疗。补充时宜循序渐进，先用半量，逐渐增至理想能量入量。营养支持应达到基础能量消耗值。
7.合并症的防治常见的合并症是慢性肺源性心脏病、右心功能不全，急性加重时可能合并消
化道出血、休克和多器官功能衰竭等，应积极防治。对于上消化道出血，可考虑用西米替丁，雷尼替丁。
sina 05-01-2005 19:21
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6 急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突发因素直接或间接抑制呼吸中枢，或其他疾病引起通气不足，产生缺O2和CO2潴留的呼吸障碍综合征。
急性呼吸衰竭的救治原则
1.改善与维持通气治疗重点是氧疗。当呼吸停止，应立即在现场清理口腔分泌物，在呼吸道通畅条件下，立即开始人工呼吸。
2.高浓度给氧必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺O2。注意吸氧浓度和持续时间，以避免引起氧中毒。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)(重要考点)
急性呼吸窘迫综合征多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭(Ⅰ型)。临床表现均为急性呼吸窘F迫，难治性低氧血症。(重要的名词解释，考生要牢记)。
(一)病因和发病机制
在早期阶段是全身性炎症反应过程的一部分。肺损伤的过程是炎症细胞及其释放的介质和细胞因子的作用。多数认为中性粒细胞(PMN)的激活是毛细血管内皮通透性增加主要原因。最终引起肺毛细血管损伤，通透性增加和微血栓形成；肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和微肺不张。从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。
(二)病理生理
呼吸窘迫的产生的机制主要有：(1)低氧血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器可反射刺激呼吸中枢，产生过度通气；(2)肺水肿刺激肺毛细血管旁感受器，引起反射性呼吸增快。在ARDS早期，常由于过度通气而出现呼吸性碱中毒，但在终末期，可发生通气不足，使缺O2更为严重，伴CO2潴留，形成混合性酸中毒。
(三)临床表现
1.症状：主要表现为突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其
呼吸窘迫的特点是呼吸深快、用力，伴明显的发绀，且不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭)解释。
2.体证：早期体征可无异常，或仅闻双肺少量细湿口罗音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。
(四)实验室检查
1.X线胸片早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。后期可出现肺间质纤维化的改变。
2.动脉血气分析典型的改变为PaO2降低，PaCO2升高，pH升高。氧合指数是动脉血氧分压(mmHg)与吸入氧浓度的比值。氧合指数降低是ARDS诊断的必要条件。正常值为400~500mmHg。急性肺损伤时小于300mmHg，ARDS时小于200mmHg。
3.床边肺功能监测通常仅用于与左心衰竭鉴别有困难时。
(五)治疗
1.氧疗一般需用高浓度给氧。轻症者可用面罩给氧，但多数患者需用机械通气给氧。
2.机械通气一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。应用PEEP或CPAP，常用PEEP水平为5~15cmH２O肺保护性通气策略的要点包括：①应用合适的PEEP水平，避免呼气末肺泡及小气道闭陷；②用较低的潮气量；③允许PaCO2高于正常水平。
3.维持适当的液体平衡，要求出入液量呈轻度负平衡。用呋噻米，促进水肿液消退。
4.积极治疗基础疾病ARDS患者应在监护病房中实行特别监护。
7 肺炎
(一)肺炎球菌肺炎
肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或称肺炎链球菌所引起，约占院外感染肺炎的半数。肺段或肺叶呈急性炎性实变，临床以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征，起病通常急骤。近年来，典型病例少见。
1.临床表现
(1)症状：①病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，大多有数日上呼吸道感染的前驱症状。起病多急骤、高热、寒战、体温通常在数小时内升至39~40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。②患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心，呕吐、腹痛或腹泻。
可被误诊为急腹症。③患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀；有败血症者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。心率增快，有时心律不齐。
(2)体征：早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿口罗音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。(考生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期)。
2.并发症①严重败血症或毒血症患者，易发生感染性休克，尤其是老年人。②并发胸膜炎时多为浆液纤维蛋白性渗出液；③偶尔发生脓胸。④肺脓肿亦为常见并发症。
3.诊断和鉴别诊断根据典型症状与体征，结合胸部X线检查，易作出初步诊断。病原菌检测是确诊本病的主要依据。
鉴别：(1)干酪样肺炎常呈低热乏力，盗汗，消瘦等结核毒血症状，痰中易找到结核菌，X 线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。
(2)其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，当今流行的SARS(非典型肺炎)等，病原学有助诊断。
(3)急性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面，鉴别不难。
(4)肺癌通常无显著急性感染中毒症状，血细胞计数不高，抗生素治疗效果欠佳，若痰中发现癌细胞可以确诊。必要时进一步作CT、MRI、纤维支气管镜检查、痰脱落细胞等。
(5)其他肺炎伴剧烈胸痛时，应与渗出性胸膜炎、肺梗死鉴别。相关的体征及X线影像有助鉴别。肺梗死常有静脉血栓形成的基础，咯血较多见，很少出现口角疱疹。下叶肺炎可能出现腹部症状，应通过X线、B超等与急性胆囊炎、膈下脓肿、阑尾炎等进行鉴别。
4.治疗
(1)抗菌药物治疗首选青霉素G，对青霉素过敏者，轻者可用红霉素，亦可用林可霉素。氟喹诺酮类药物亦可用于对青霉素过敏或耐青霉素菌株感染者。疗程为5~7天，退热后3天停药。
(2)支持疗法患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。鼓励饮水每日1-2L 。监测病情包括神智、呼吸、脉搏、血压及尿量等，注意防止休克。剧烈胸痛者，可酌用少量镇痛药。烦操，失眠可用安定和水合氯醛，禁用抑制呼吸的镇静剂。
(3)并发症的处理应用抗菌药高热多在24h内退却，若体渐再升3天仍不退，多有肺炎球菌的肺外感染。肺炎治疗不当，可并发脓胸，应积极排脓引流并局部加用青霉素。慢性包裹性
脓胸可考虑肋间切开水封瓶闭式引流。
(4)感染性休克的治疗(重要考点)
①补充血容量(反映血容量补足的证据有哪些?多为问答或论述题)。
②血管活性药物的应用，如多巴胺，异丙肾上腺素，间羟胺等。
③控制感染，加大青霉素剂量，每日400万~1000万u静滴。
④糖皮质激素的应用对于病情严重者可应用。
⑤纠正水、电解质和酸碱紊乱，输液太快，可发肺水肿，心力衰竭，随时监测。注意血气分析。
⑥补液过多过速或伴有中毒性心肌炎时易出现心功能不全，应及时减慢输液，酌用毒毛花甙K或毛花甙丙静脉注射。
(二)克雷白杆菌肺炎(Klebsiellarpneumonia)
克雷白杆菌肺炎是由肺炎克雷白杆菌引起的急性肺部炎症，多见于老年、营养不良、慢性酒精中毒、慢性支气管-肺疾病及全身衰竭的患者。
本病多见于中年以上男性，起病急，高热、咳嗽、痰多及胸痛，可有发绀、气急、心悸，约半数患者有畏寒，可早期出现休克。临床表现类似严重的肺炎球菌肺炎，但其痰常呈粘稠脓性、量多、带血，灰绿色或砖红色、胶冻状(特征病变牢记)，胸部X线表现常呈多样性，肺叶或肺小叶实变，好发于右肺上叶、双肺下叶，有多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠。
老年体弱患者有急性肺炎、中毒症状严重、且有血性粘稠痰者，应考虑本病。确诊有赖于痰细菌学检查，并与葡萄球菌、结核菌或其他革兰阴性杆菌所致肺炎相鉴别。年老，WBC减少菌血症者预防差。
及早使用有效抗生素是治愈的关键。首选氨基糖甙类抗素。原则为第二、第三代头孢菌素联合氨基糖甙类抗生素。
(三)其他常见革兰阴性杆菌肺炎
医院内获得肺炎多由革兰阴性杆菌所致，包括肺炎杆菌、绿脓杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌，均为需氧菌，在机体免疫力严重减损时易于发病。肺外感染灶可因形成菌血症而传播到肺。肺部革兰阴性杆菌感染的共同点在于肺实变或病变融合，组织坏死后容易形成多发性脓肿，常双侧肺下叶均受累；若波及胸膜，可引起胸膜渗液或脓胸。
从痰中或血中培养出致病菌可作为病原学确诊。对绿脓杆菌有效的抗菌药物有三类：β内酰胺类、氨基糖甙类及氟喹诺酮类。
流感嗜血杆菌肺炎的治疗首选氨苄西林，或先与氯霉素联用，后改为单用氨苄西林。
治疗肠杆菌科细菌肺炎时，亦应参考其药物敏感试验选择用药。通常用羧苄西林或哌拉西林钠与一种氨基糖甙类联用，也联用氯霉素和链霉素，但要注意链霉素的毒性作用。
治疗革兰阴性杆菌肺炎时，宜大剂量、长疗程、联合用药，静脉滴注为主，雾化吸入为辅，尚需注意营养支持、补充水分及充分引流痰液。
(四)军团菌肺炎(legionairesdisease)或军团菌病
军团菌病是由革兰染色阴性的嗜肺军团杆菌引起的一种以肺炎为主的全身性疾病。
典型患者常为亚急性起病经2~10天潜伏期而急骤发病，疲乏、无力、肌痛、畏寒、发热等；高热、寒战、头痛、胸痛，进而咳嗽加剧，咳粘痰带少量血丝或血痰。可有相对缓脉本病早期消化道症状明显，约半数有腹痛、腹泻与呕吐，多为水样便，无脓血，神经症状亦较常见，如焦虑、神智迟钝、谵妄。随着肺部病变进展，重者可发生呼吸衰竭。
X线显示片状肺泡浸润；继而肺实变,尤多见于下叶，单侧或双侧。病变进展快，使胸腔积液。免疫功能低下的严重患者可出现空洞或肺脓肿。肺部病变的吸收常较一般肺炎为慢，在临床治疗有效时，其X线表现病变仍呈进展状态，为其X线特征之一。
支气管抽吸物、胸液、支气管肺泡灌洗液作Giemsa染色可以查见细胞内的军团杆菌。应用PCR技术扩增杆菌基因片段，能快速诊断。间接免疫荧光抗体检测、血清试管沉积实验及血清微量凝集试验，均可诊断。尿液ELISA法具有较强特异性。
目前治疗首选红霉素，亦可加用利福平用药2~3周，氨基糖苷类及青霉素、头孢菌素类抗生素对本病无效。
(五)肺炎支原体肺炎(mycoplasmalpnumenia)
肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体所引起的急性呼吸道感染伴肺炎，常同时有咽炎、支气管炎。
起病较缓慢、乏力、咽痛、咳嗽、发热、食欲不振、肌痛等。咳嗽多为阵发性刺激性呛咳，咳少量粘液。发热可持续2~3周，偶伴有胸骨下疼痛。3~4周可自行消散X线显示肺部多种形
态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展。儿童偶可并发鼓膜炎或中耳炎。
诊断需从临床症状、X线表现及血清学检查结果等考虑。周围血WBC正常或稍多，冷凝集试验阳性，滴定效价＞1∶32。培养分离出肺炎支原体对诊断有决定性意义。血清中IgM抗体用ELISA检测最敏感。本病应与病毒性肺炎、军团菌肺炎等鉴别。大环内酯类抗生素，如红霉素为首选治疗药。青霉素或头孢菌素类抗生素无效。对剧烈呛咳者，应适当给予镇咳
呼吸内科讲义
呼吸内科讲义 1 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿(重要考点) 一、慢性支气管炎(chronicbronchitis) 慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发。 (一)病因和发病机制 1.大气污染大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌入侵创造条件。 2.吸烟吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大。 3.感染感染是慢支发生、发展的重要因素。病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。 4.过敏因素过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢支。 5.机体内在因素1)如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道反应性比正常人高；2)老年人由于呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减弱；3)维生素C、维生素A的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响；4)遗传也可能是慢支易患的因素。 (二)病理生理 早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，通气功能可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。疾病发展，气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。 (三)临床表现 1.症状多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重冬天寒冷时加重，气候转暖可缓解。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。 2.体征早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干湿口罗音、多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。口罗音多少和部位均不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征。
贺银成讲义电子版(1)
第一部分西医综合复习方法及解题技巧 众所周知，对于大多数医学类考生来说，顺利通过每年国家组织的西医综合统考实在太难。从1990年硕士研究生入学考试西医综合科目实行全国统考以来，多数年份的及格率甚至比英语还低，实在令人吃惊和难以接受。事实上，每年都有许多考生仅仅因为西医综合未能达到国家划定的分数线而名落孙山，实在可惜。从2007年开始，西医综合满分增加至300分，占总分值的60％，因此对于立志攻读硕士学位的学子来说，考好西医综合、获得高分就显得尤为重要。 一、西医综合难考的原因 每年考试成绩如此糟糕的原因，作者认为有以下几点值得考生重视： 1．对西医综合考试未能引起足够的重视 许多同学错误地认为：西医综合都是多选题，到时候花几个月时间看看书，考试就能轻松过关。因此为了考研，许多同学可以花两到三年时间准备英语，半年时间准备政治，就是不情愿多花时间来复习西医综合。事实上，要想在西医综合考试中获得好成绩，不花半年以上时间，不花大力气是绝对不行的。因全部试题都是多选题，因此考点广泛，让人防不胜防。如果复习时仅仅记住书本上一些梗概就想轻松过关，那是一种天真的想法。其实，只有那些作了充分准备，对基本僦念、基本病理、疾病之间的内在联系与区别有深刻认识的考生才能在考试中脱颖而出。 2．西医综合内容繁多 所考内容从前期的生理、生化、病理，到后期的诊断、内科、外科共六门课程。学习这六门课程的时间跨度达四年之久，等到研究生入学考试时，绝大多数考生对前三门基础课早已忘得一干二净，复习时只有从头再来。而内、外科学由于受考研复习的影响，许多同学未能认真地进入临床实习，对许多疾病的认识只能从书本到书本，没有深刻地理解和掌握，因此对备种疾病都“似曾相识，似是而非”，即使当时死记硬背下来的东西，由于没有感性认识与理性认识的结台，波过几天就忘得无影无踪了，更不用说能记住几个月，坚持到考研结束。也没有弄清楚各疾病之间的内在联系与区别，对一些关键考点更是不能准确把握，而这正是多选题考试的大忌。 3．学习方法不对，因此学习效果欠佳 4．没有掌握一定的解题技巧 二、了解考点、掌握重点、突破难点 怎样才能事半功倍的复习，在考试中获得高分呢?根据我们多年来对西医综合试题的深入研究，发现有 许多共性的问题，提出来供同学们复习时参考。 1．了解考点 自1990年全国统考以来，除2007年加入诊断学外，历年西医综合考试范围并无太大变化。因此，当你列 将要考什么一无所知时，就去认真地归纳总结过去的真题，所有的考点就会跃然纸上。通过研究我们发现，有 许多试题在不同的年份重复出现，甚至一字不差。至于考点大致相同的试题，更是多得让人瞠目结舌。作者 写作本书的目的就是要让考生迅速明确考点，掌握重点。 2．掌握重点 复习时要掌握重点，做到胸有成竹。 (1)对试题类型要熟练掌握多年来，西医综合考试全部采用多选题。从2007年起，新增诊断学内容， 1 2010考研西医综合辅导讲义 题量由原150题增加到180题；题型包括A、B、x型，分值分别占65％、15％和20％；A、B型题答案选项从5个 减少为4个。 (2)了解各科目所占的大致比例这样可以使同学们在复习时有所侧重，而不是平均用力。 基础医学和临床医学各占50％，其中生理学约20％，、生物化学约15％、病理学约15％、诊断学和内科学 约30％、外科学约20％，。 (3)了解历年来各专业试题分布情况这样可以使同学们在复习时有的放矢，掌握重点。通过对近年试 题的分析我们发现：消化、循环和呼吸系统的试题占内科学57％，诊断学为2007年新增内容，试题较少。外 总、普外及骨科试题占外科学的84％左右。物质代谢和基因信息传递的试题占生物化学的’75％。生理学和 病理学历年来试题分散，每个章节的试题一般不超过15％，生理学《绪论》中也多次出现考题，这些提示考生 在复习时每个章节都要认真对待。 3．突破难点 研究生入学考试是水平测试，因此每年约有15％～20％的试题，对于考生来说“很难；”，这部分试题显然 属于能力拔高题。只有那些掌握了相关前沿知识，具有扎实基本功的考生才能正确作答。要想获得高分，必 须对这类试题正确作答。否则，还没开始，你就丢掉了15％～20％，的分数，你还有『十么资本去和别的考生竞 争?因为充其量，你只能获得80％的分数了，你能保证你这80％就完全正确?为此，有些即使教材中没讲到， 但考试中经常出现的一些重点内容，本书中我们都会重点讲解，以便让同学们能解答这部分“难题”。 例如脊柱转移癌的特点，教科书上没讲，但经常考。 A．多见于老年，膝关节病变常见，疼痛与关节活动关系密切 B．好发于青壮年，发病部位多为骶髂关节、脊柱及髋膝关节，无化脓及死骨形成 c．各年龄组均可发病，小儿多见，病变多位于腰椎，常有椎间盘受累，低热、消瘦等全身症状 D．多发于女性，手足等小关节先受累。，关节病变对称性 E．多见于中老年，病变先侵袭椎弓根，后累及椎体，堆间盘较少受累 【例1】2003N()109B脊柱结核的临床表现一一c 【例2】2003N0110B脊柱转移癌的临床表现一一E A．椎体破坏和压缩畸形B．椎间隙狭窄 c．两者均有l__；．两者均无 【例3】1995N0135C脊柱结核一c 【例4】1995N0136C脊柱肿瘤一一一A 【例5】1994N()75A男性，60岁，腰痛3周，无明显外伤史，x线片示第三腰椎椎体破坏、压缩楔形变、椎间隙正 常。最可能的诊断是——D A．椎体结核 D．椎体转移性骨肿瘤
内科学讲义
内科学讲义 第一章：内科学概述 内科学是医学的一个重要分支，主要研究人体各个器官系统的疾病。它涵盖了广泛的疾病范围，包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、内分泌系统疾病等。内科学的研究对象是人体内部的各种疾病，通过临床症状、体征和实验室检查等手段进行诊断和治疗。 第二章：心血管系统疾病 心血管系统疾病是内科学中的重要领域之一。常见的心血管疾病包括冠心病、高血压、心力衰竭等。冠心病是由冠状动脉粥样硬化引起的心肌缺血疾病，常见症状为胸痛、气短等。高血压是指动脉血压持续升高，容易引起心脑血管疾病。心力衰竭是心脏泵血功能不全的一种疾病，常见症状为气短、水肿等。 第三章：呼吸系统疾病 呼吸系统疾病是内科学中的另一个重要领域。常见的呼吸系统疾病包括慢性阻塞性肺疾病、哮喘、肺炎等。慢性阻塞性肺疾病是一种慢性进行性疾病，主要表现为气短、咳嗽等症状。哮喘是一种反复发作的气道炎症性疾病，常见症状为喘息、咳嗽等。肺炎是指肺实质的感染，常见症状为发热、咳嗽等。
第四章：消化系统疾病 消化系统疾病是内科学中的另一个重要领域。常见的消化系统疾病包括胃溃疡、胃食管反流病、肝炎等。胃溃疡是胃黏膜损伤所致的疾病，常见症状为上腹痛、饱胀感等。胃食管反流病是胃酸倒流至食管引起的疾病，常见症状为胸骨后灼热感、嗳气等。肝炎是肝脏炎症引起的疾病，常见症状为乏力、黄疸等。 第五章：内分泌系统疾病 内分泌系统疾病是内科学中的另一个重要领域。常见的内分泌系统疾病包括糖尿病、甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症等。糖尿病是一种慢性代谢性疾病，主要表现为血糖升高、多尿等症状。甲状腺功能亢进症是甲状腺激素分泌过多引起的疾病，常见症状为心悸、体重下降等。甲状腺功能减退症是甲状腺激素分泌不足引起的疾病，常见症状为乏力、体重增加等。 第六章：其他系统疾病 除了心血管系统、呼吸系统、消化系统和内分泌系统，内科学还涉及其他系统的疾病。比如，肾脏疾病包括肾炎、肾结石等；神经系统疾病包括中风、癫痫等；血液系统疾病包括贫血、白血病等。这些疾病都需要内科医生进行诊断和治疗。
呼吸内科实习周记(精选多篇)
呼吸内科实习周记(精选多篇) 第一篇：呼吸内科实习周记呼吸内科实习周记1在呼吸的一周，感觉一个字--爽!可以说我是从全院最严厉的老师那里 走到最温柔的老师身边，从语速最快的老师来到慢条斯理的传授眼前，那感觉就是从地狱直奔天堂!当然一下子我照旧有点 不太风俗，紧张的神经一下子松懈了的觉得，让我的惰性也随之而来~周一，和组里的师兄姐姐们打个招呼，他们蛮友爱的 对我。帮姐姐陪着同龄的孩子去做骨穿，老师蛮耐心的给我解说操纵要领，很珍惜每一次看老师操作的机会~周二，继续熟 悉呼吸科的用药、常规检查还有林林总总服务的端正。这是去每一科之后必须主要办理的题目。见识了传说中很凶很凶的呼吸科的护士，真的可以凶到冲尹老师都大喊大叫，还好尹老师是个好脾气的人儿!但是貌似没有想象中的那么可骇，大概是 我嘴甜的缘故原由，天天姐姐长姐姐短的~嘿嘿!还难得见到尹老师做的肺穿，在ct扫描下的操纵，掉臂放射线的危害，一 堆人大摇大摆的走进ct室，围观尹老师的操作~看得出他的谨慎与细致耐心!周三，开始接患者。 第一个患者效果差点丧命，详见《惊心动魄大抢救》。很庆幸那天晚上的夜班没有白值，毕竟这样的情况不多经历频频真的会一筹莫展，吓得失魂落魄!那一夜有种伶仃奋战的觉得，好想在那个深夜也有人来救救我们帮帮我们~周四，一夜未睡 的我开始迷迷糊糊。但还是接下了 第二个患者，山东的爷爷，难免还是有些亲切感~蛮开心 的是组里的哥哥姐姐们帮我忙这忙那，初入科室还是被人带一
带比较好~下午很早就被各人赶回来了，美名其曰--下夜班~周五，在姐姐的引导下抽了心包积液，很多东西不自己操作一下是不会明白怎么回事的!感谢组里的姐姐给我如许的时机，给 我成长的空间!姐姐不停说要教诲教诲我，哪天我还真得洗耳 恭听!认真的凝听别人的意见，虚心接受别人的批评~~相信我 会慢慢成熟起来!周末，美美的享受生活…很感谢尹老师查房 能够查一上午，认真的给我们分析每一个患者的头脑要领，从中获益匪浅!很感谢他如慈父一般的关照!很感谢师兄不厌其烦的答复我的题目，系统的给我讲解某些知识!很感谢姐姐给我 的每一次机会!呼吸练习举行中，加油!呼吸内科实习周记2这周，敬爱的马老师原呼吸科主任回归了，听说出差了一周，我才有幸见到这位吉林省响当当的人物~随着他查房，看他怎么 阐发病情，看他富厚的临床经验， 第一次和博士生导师有这么近距离的交换，可能他还不知道我是谁，但知不知道无所谓，重要的是能从老师那里收获些东西!组里的大师兄大师姐出科了，剩下我们几个毛孩子干活儿，还好有艳蕾姐在，做事变才算有了主心骨。很欣赏她的机警聪慧，她的大胆发言，她似洋娃娃样娇小的身段，她的敢作敢为，她竭尽全力的帮助~想想自己无论走到那边都有贵人相助，遇到的人和事都让我心怀感恩!周二，病房有个患者大抢救，目睹了他从呼吸深快到衰竭到呼吸制止的整个历程，最后他脑袋一偏不肯自主呼吸的那一刹那，我扭过身去，边对身边的人说着“我害怕~”边要泣不成声…生命的凋亡便是一瞬间 的事变，而目睹一个生命的离去永远是一件很伤感的事情!可 是医生永远都不可能是万能的…猪流感在不知不觉中盛行开来，因为马老大是吉林省排查该病的专家，于是他总能给我们带来这种病的一线信息与吉林省的最新陈诉。看得出来呼吸科的老
中毒总论--高等教育自学考试辅导《内科护理学(二)》第九章第一节讲义
正保远程教育旗下品牌网站 美国纽交所上市公司(NYSE:DL) 自考365 中国权威专业的自考辅导网站 官方网站：https://www.360docs.net/doc/3119217532.html, 高等教育自学考试辅导《内科护理学（二）》第九章第一节讲义 中毒总论 识记：①中毒、毒物概念。②病因和发病机制。 领会：诊断要点及治疗原则。 在人类的生活环境中，存在一些对身体健康有害的因素。本章主要介绍理化因素对身体健康的危害，以急性中毒为主。物理因素指高温、严寒、电离辐射及高原环境等；化学因素多指工农业生产对环境的污染，常见化学物质如工农业中使用的金属、有机溶剂、刺激性气体、窒息性毒物、农药等。家庭生活中也会接触到有害的化学物质，如清洁剂、有机溶剂、杀虫药、药物等。 中毒（poisoning ）是有毒化学物质进入人体，达到中毒量，产生损害全身性的疾病。引起中毒的化学物质称为毒物。 根据接触毒物的剂量和时间不同，中毒可分为急性中毒和慢性中毒。急性中毒指短时间接触大量毒物，产生的中毒，其发病急剧，症状严重，变化迅速，可危及生命；慢性中毒为长时间接触小量毒物所致，起病缓，病程长，多属职业病范畴。 【病因和发病机制】 1.病因分类 分为职业性中毒（如工业生产中密切接触或运输、保管及使用有毒性的产品或原料不当引起的中毒）和生活性中毒（如谋杀、自杀、误食或意外接触有毒物质造成的中毒）。 2.发病机制 毒物可由呼吸道、消化道、皮肤及黏膜侵入人体，而大多数毒物由肾脏和肠道排出。常见中毒机制如下： （1）缺氧：一氧化碳、硫化氢等窒息性毒物通过不同的途径阻碍氧的吸收、利用或转运。 （2）局部刺激、腐蚀作用：强酸、强碱可吸收组织中的水分，并与蛋白质或脂肪相结合，使细胞变性、坏死。 （3）麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性，脑组织及其细胞膜脂类含量高，上述物质可通过血脑屏障，在脑内干扰氧和葡萄糖进入细胞而抑制脑功能。 （4）抑制酶活力：毒物由于本身或其代谢产物抑制酶的活力而产生毒性作用。如氰化物抑制细胞色素氧化酶等。 （5）受体的竞争：阿托品可阻断毒蕈碱受体，出现心跳加快、瞳孔散大等表现。 【临床表现】 急性中毒可累及各个器官和系统，如神经系统、循环系统、呼吸系统、泌尿系统及血液系统等，并出现严重的症状。 【诊断要点】 主要依据毒物的接触史和临床表现。必要时需通过血、尿、粪、呕吐物等鉴定毒物，以进一步确诊。 【治疗要点】 治疗原则：立即终止接触毒物，清除进入体内已吸收或未吸收的毒物，使用特殊解毒剂及对症治疗。具体措施如下： 1.立即终止接触毒物 口服毒性药物要立即停止服用；呼吸道侵入有毒气体或蒸气、雾气要立即将患者转移到空气新鲜的地方；皮肤侵入的毒物，要立即脱去污染的衣物，并用肥皂水或大量温水清洗接触部位的皮肤和毛发。 2.清除尚未吸收的毒物 （1）清除胃肠道内未吸收毒物：常用催吐或洗胃的方法。①催吐：用于神智清楚且能合作的患者，昏迷、惊厥状态、吞服腐蚀剂者不应催吐。催吐时嘱患者饮300～500ml 温水，然后用患者手指、汤匙或压舌板刺激
内科护理学讲义-传染病病人的护理
内科护理学讲义-传染病病人的护理 传染病的临床特征、病毒性肝炎 流行性乙型脑炎、艾滋病 狂犬病、流行性出血热 伤寒、细菌性痢疾 流行性脑脊髓膜炎 第一节传染病的临床特征 （一）感染与免疫 1.感染的概念由病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、真菌、螺旋体、原虫、蠕虫等引起的疾病均可称为感染性疾病，感染性疾病中具有传染性，并可导致不同程度流行的则又名传染病。传染病属于感染性疾病的一部分，但并非所有感染性疾病都具有传染性。 感染是病原体侵入人体后与人体相互作用或斗争的过程。病原体侵入人体后是否会引起疾病取决于病原体的致病作用和机体的免疫应答作用这两个因素。传染病只是感染过程的一种表现，感染过程的表现包括： （1）病原体被清除 （2）隐性感染：又称亚临床感染或不显性感染。病原体进入人体后，仅引起机体特异性免疫应答，发生轻微的病理变化，不产生任何临床症状，但通过免疫学检查被发现。 （3）显性感染 （4）病原携带状态：病原体进入人体后，在人体内生长繁殖并不断排出体外，成为重要的传染源，而人体不出现任何症状。 （5）潜伏性感染：病原体进入人体后，寄生在某个部位，潜伏于体内，不发病但也不能将病原体清除，当机体免疫功能低下时才发病。 2.病原体的致病作用 （1）侵袭力：病原体直接侵入机体或借其分泌的酶破坏组织，抑制机体吞噬作用促使病原体扩散。 （2）毒力：包括外毒素、内毒素及毒力因子。 （3）数量：就同一种病原体而言，入侵病原体的数量多少与其致病能力成正比。 （4）变异：病原体通过变异而逃避机体的特异性免疫而不断引起疾病的发生。 3.机体的免疫应答作用免疫应答可分为有利于机体抵抗病原体入侵与破坏的保护性免疫应答和促进 病理生理过程及组织损伤的变态反应两大类。保护性免疫应答又分为非特异性免疫应答与特异性免疫应答两类。 （1）非特异性免疫：是机体对进入体内异物的一种清除机制，是生物个体生来就有的，能遗传后代，不涉及抗原的识别，又称先天性免疫。 （2）特异性免疫：是指对抗原特异性识别后产生的针对该抗原的特异性免疫应答。特异性免疫通常只针对一种传染病。感染后的免疫都是特异性免疫，是后天获得的一种主动免疫。 小结 病原体侵入人体后是否会引起疾病取决于病原体的致病作用和机体的免疫应答作用 1.病原体的致病作用：侵袭力、毒力、数量、变异 2.机体的免疫应答作用 （1）保护性免疫应答：包括非特异性免疫和特异性免疫 （2）组织损伤的变态反应
2012考研西综之文都贺银成内科学讲义各系统全(呼吸消化
第一篇呼吸系统疾病2第二篇循环系统疾病16第三篇消化系统疾病30第四篇泌尿系统疾病42第五篇血液系统疾病47第六篇结缔组织病和风湿性疾病59第七篇 内分泌系统疾病63 呼吸系统疾病第一章肺部感染性疾病第一节肺炎链球菌肺炎【临床表现】一、症状好发人群青壮年，发病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史；高热、寒战、咳嗽、咳痰。患侧胸痛，痰可带血或呈铁锈色。二、体征口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀。肺实变时叩诊呈浊音、触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音。消散期可闻及湿哕音。本病自然病程大致l-2 周。发病5～l0 天，体温可自行骤降或逐渐消退；使用有效的抗菌药物后可使体温在1～3 天内恢复正常。患者的其他症状与体征亦随之逐渐消失。【并发症】1、感染性休克2、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎和关节炎3、肺肉质变【实验室检查】x 线检查早期仅见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征。【治疗】一、抗菌药物治疗肺炎链球菌肺炎首选青霉素G，对于成年轻症患者，可用240 万U／d，分3 次肌内注射，病情稍重者，宜用青霉素G 240 万～480 万U／d，重症及并发脑膜炎者，分可增至1000 万-3000 万／U／d，4 次静脉滴注。抗菌药物标准疗程通常为14 天，或在退热后3 天停药或由静脉用药改为口服，维持数日。二、并发症的处理经抗菌药物治疗后，高热常在24 小时内消退，或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3 天后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染，如脓胸、心包炎或关节炎存其他疾病。第二节克雷伯杆菌肺炎【病因和发病机制】在炎症过程中有肺泡壁广泛坏死和纤维组织增生，并有空洞和脓肿形成，感染亦可波及胸膜而形成脓胸。【临床表现】1、症状本病多发生于年老体弱、有慢性肺部疾病及全身衰弱的患者，病前可有上呼吸道感染症状。患者起病突然，寒战、高热，体温波动于39℃上下。咳嗽、咳较多粘稠脓痰，痰中带血，典型病例咳出由血液和粘液混合的砖红色胶冻状痰，为本病的重要特征。2、体征肺部体征可有病变部位的肺实质变征和湿啰音。【诊断】1、多发生于年老体弱、免疫防御功能受损者。2、感染中毒症状严重，咳粘稠血性脓痰或砖红色胶冻状痰。3、血白细胞计数可增高、正常或降低，但中性粒细胞常增加。4、胸部X 线检查显示肺叶或小叶实变，因炎性渗透出物粘稠而重，致使叶间隙呈弧形下坠，可有多发性蜂窝状脓肿形成。5、痰培养分离到克雷伯杆菌或血培养阳性可确立诊断。（四）治疗及早使用有效抗菌药是治疗的关键。主要使用第二、三代头孢菌素，如头孢呋辛每日4～6g，头孢他定、头孢噻肟每日2～6g，头孢曲松每日1～4g，分次静脉滴注第三节肺炎支原体肺炎【临床表现】潜伏期约2---3 周，通常起病较缓慢。咳嗽多为阵发刺激性呛咳，咳少量粘液。发热可持续2～3 周，体温恢复正常后可能仍有咳嗽。【实验室和其他检查】x 线显示肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展。起病2 周后，约2／3 的患者冷凝集试验阳性，滴度大于l：32，如果滴度逐步升高时，更有诊断价值。凝集试验为诊断肺炎支原体感染的传统实验方法，但其敏感性与特异性均不理想。血清支原体IgM 抗体的测定可进一步确诊。【治疗】大环内酯类抗生素。如红霉素，仍是肺炎支原体感染的首选药物。第四节病毒性肺炎病毒性肺炎是一种间质性肺
内科护理学--呼吸系统讲义
第一章绪论 1。内科护理的工作任务：①护理病人②协助诊疗③健康指导④沟通协调 2.范畴、服务对象：青少年（年龄＞14岁以上）、中年、老年直至高龄老人。 第二章呼吸系统 第一节呼吸系统疾病病人常见症状体征的护理 一、咳嗽与咳痰 1。★呼吸系统最常见的病因：感染 2。★呼吸系统最常见的症状：咳嗽 3。咳嗽的性质：①干性咳嗽（无痰或痰量很少)②湿性咳嗽（伴有痰液) 4。左心衰竭常于夜间出现阵发性咳嗽 5.咳嗽的音色 ①金属音：纵隔肿瘤。②声音嘶哑③犬吠样咳嗽:见于喉部疾病或气管受压。 6.痰的性状：黏液性、浆液性、脓性、黏液脓性、血性 ★①白色黏痰：慢性支气管炎②铁锈色痰：肺炎链球菌肺炎 ③粉红色泡沫状痰：急性左心衰④恶臭痰：厌氧菌感染 7。环境及体位：“套话"+温度18~20℃,湿度50%～60％，高枕卧位或舒适坐位。 8.饮食护理:“套话”+饮水量在1500ml以上 9.★促进有效排痰：①指导病人有效咳嗽 ②胸部叩击：空心掌装，“自下而上，由外向内” ③气到湿化：气道湿化治疗和雾化治疗 ④体位引流 ⑤机械排痰 二、肺源性呼吸困难
1。肺源性呼吸困难：由于呼吸系统疾病引起通气和（或)换气功能障碍，导致缺氧 和（或）二氧化碳潴留所致。常见于慢性阻塞性肺疾病、支气 管哮喘等。 2.★肺源性呼吸困难的类型：①吸气性呼吸困难：“三凹征" ②呼气性呼吸困难:哮鸣音 ③混合性呼吸困难 3.呼吸困难的分度： ①轻度：由中度及中度以上体力活动引起,如:快走、慢跑、爬楼梯、手洗衣物。②中度：由轻度体力活动引起，如：平地走、做饭。 ③重度：由洗脸、穿衣、说话等活动引起,甚至休息时也有发作,不能外出活动。 4.氧疗护理： ①缺氧不伴二氧化碳潴留者→面罩给氧，流量（2～4L/min） ②低氧血症严重者→短时间内高流量(4~6L/min）吸氧； ③缺氧伴二氧化碳潴留者→应持续低流量（1～2L/min）鼻导管或鼻塞法给氧；密切观察氧疗效果及不良反应. 三、咯血 1.肺结核是引起咯血最常见的原因。 2。★咯血程度的估计：①小量咯血:24h咯血量<100ml ②中等量咯血：24h咯血量100~500ml ③大咯血:24h咯血量〉500ml或一次咯血量〉300ml 3。★窒息抢救的配合时病人的体位：头低足高45°俯卧位 四、胸痛 ★胸痛的特点:
(整理)医技心肺复苏通气方法2
心肺复苏通气方法(中) 张一山东大学齐鲁医院呼吸内科 钟敬泉山东大学齐鲁医院心内科主任医师，教授 (四)辅助呼吸道通气 1.鼻咽和口咽通气导管通气鼻咽和口咽通气导管插入咽部,使得舌根前移,避免了舌根后坠所致的气道阻塞,适用于昏迷的患者。根据导管插入的途径,分为鼻咽通气和口咽通气两种。 (1)口咽通气口咽通气导管有两种外形,一种为普通形,一种呈S形。目前多推荐使用后者,其内有单向活瓣,可避免患者的唾液反流和交叉感染。插管前先根据患者体型选择大小合适的导管,通常唇到下颌角的距离即为该患者所需口咽导管的型号。导管插入的方法有两种:其一是患者取仰卧位,操作者站在患者一侧,打开口腔,一手用压舌板压迫舌头,另一只手持口咽导管插入口腔,沿自然弯曲前进达咽后壁,该法主要用于儿童。另一方法为,先反向插入口咽导管用叶片压住舌头,并推进使其尖端达硬腭,当其全部进入口腔后,反转180°,抵舌根后部。如需要随即行人工通气。 口咽通气导管通气通常不适用于神志清楚或上呼吸道反射活跃的患者。否则,可能会引起喉痉挛、呕吐以及误吸。此外如操作不当或插入过深可能压迫会厌阻塞喉部,致产生气道完全阻塞。插入不当将使舌推至咽后壁加重气道阻塞,对于清醒和半昏迷的患者可致呕吐和喉痉挛。 (2)鼻咽通气主要用于不能行口咽通气的患者,如牙关紧闭、口周外伤、颚面部畸形及半昏迷状态,不能耐受口咽气道等。 首先选择合适大小的鼻咽通气管,外涂麻醉胶润滑。选择鼻腔通畅的一侧,局部喷雾血管收缩剂如麻黄碱。将通气管与腭平行置入鼻腔,插入下咽部深度恰好使舌根部游离,即达舌根部的咽后壁。按压胸部可见气流从导管内冲出,或从导管内吹气见胸廓抬动,证明位置正确。导管过长插入食管,可引起胃扩张和人工通气不足,有时会刺激喉部产生喉痉挛,操作粗暴会致鼻黏膜出血损伤,造成新的阻塞。 上述两种置管方法,首先必须头后仰,因颈部过分屈曲可使已进入气道的通气管回缩、变形或顶端被舌根压迫,反使气道阻塞。 2.食管堵塞导管通气是一种替代气管插管的方法,用于操作者不会进行气管插管,气管插管的器械未准备好,或患者的情况不允许实施气管插管时。食管堵塞导管为1个大口径的圆管。外套1个可移动的面罩,其远端为一封闭的盲端,外有套囊。充气时,可堵塞食管,防止呕吐和胃食管反流。圆管在相当于咽水平上有许多小孔。在正压通气或给氧时,气体不能进入食管,经咽水平上的小孔进入气道。 插管前先对气囊行充放气试验,导管润滑油润滑。插管时,患者取仰卧位,操作者站在患者的头侧,一手持导管,另一手提起患者的下颌,在舌背上顺势将导管插入食管。确定位置正确后,将套囊充气,并将面罩紧压于患者口唇上。注意套囊一定要插至隆突以下,否则充气时将压迫气管后壁的膜部,引起气管阻塞。此时可行正压通气,如必要,可在此基础上再行气管插管。 食管堵塞导管通气,操作方便,在盲视下就能完成,但维持气道通畅的效能差,又不能进
临床各科常用药上课讲义
★心内科： △稳定型心绞痛： 拜阿司匹林0.1 qd；氯吡格雷75mg qd；辛伐他叮20mg qn；比索洛尔（博苏）2.5mg qd；单硝酸异山梨酯缓释片（依姆多）30mg qd。 △急性广泛前壁心肌梗死： 治疗药物：拜阿司匹林0.1 qd；氯吡格雷75mg qd；阿托伐他叮（立普妥）20mg qn；低分子肝素钙0.6ml 脐旁皮下注射bid；培垛普利（雅施达）4mg qd；比索洛尔（博苏）1.25mg qd。 缓解药物：硝酸甘油 10mg iv-vp 6ml/L；（若胸痛不能控制改用合贝爽）。 △扩张型心肌病合并右心衰： 强心：地高辛0.125mg bid（慢慢加量）；利尿：呋塞米20mg bid、螺内酯20mg qd；ACEI：培垛普利4mg qd；b-R阻滞剂：比索洛尔1.25mg qd；改善循环：马来酸桂哌齐特320mg ivgtt qd、凯时10mg ivgtt qd、丹参酮II-A 80mg ivgtt qd。 以上是主要药物治疗，其他一般治疗及对症处理不多说。（见外科用药小结） △预激综合症及阵发性室上速： 根治：经导管射频消融术，术后第三天换药后可出院。 ★内分泌科： 营养神经：弥可保、恩在适3ml im 、小牛血去蛋白提取物（爱维治）30ml ivgtt。 改善循环：舒血宁20ml 、银杏叶提取物注射液（金钠多）。 改善脑供氧：阿米三嗪-萝巴新（都可喜）1片bid。 住院病人中大多是糖尿病，来住院的糖尿病病人中又大多合并大、微血管及周围神经并发症，用药上也主要是胰岛素肌注、营养神经、改善循环。关于胰岛素如何用，轮了两周还是没太搞懂，这里就不说了。 ★消化内科： 根除HP治疗：1.枸橼酸铋雷尼替丁胶囊（瑞倍）0.35g bid A.C； 2.克拉霉素0.5g bid； 3.呋喃唑酮（痢特灵）0.1g bid。 乙肝活动期（大三阳且HBV-DNA大于10^5）抗病毒治疗： 1.恩替卡韦0.5mg qd； 2.阿德福韦酯10mg qd； 3.拉米夫定（贺普丁）100mg qd。预防上消化道出血：白及胶浆250ml q8h ivgtt；6-氨基己酸（一种抗纤溶药）6.0 ivgtt q d。 调整肠道菌群：整肠生2片tid；复方嗜酸乳酸杆菌片2片tid；马来酸曲美布丁（舒丽启能）0.2 tid。 保肝药：多烯磷脂酰胆碱（天兴）15ml ivgtt qd；旅甘安（17－AA）500ml ivgtt qd；门冬氨酸鸟氨酸（雅搏司）－预防肝昏。 止泻药：苯乙哌啶2片tid A.C；思密达6.0 tid A.C；黄连素0.3 tid。 外痔出血治疗：消炎膏外敷；爱脉朗2片bid；安络血5mg tid×3；vitB6 20mg tid×3；红霉素软膏外用。 肝硬化的治疗很多，都是对症治疗，没什么好说的，肝硬化目前没法治愈，预后不好。 ★呼吸内科： 止咳化痰：盐酸氨溴索（伊诺舒）120mg ivgtt bid；祛痰止咳冲剂；扑尔敏；复方甘草口服液； 解痉平喘：氨茶碱0.25 iv-vp bid 6ml/h；盐酸丙卡特罗（美普清）25ug bid；喘可治4
生物的呼吸和呼吸作用讲义—2020-2021学年浙教版八年级科学下册
第五节生物的呼吸和呼吸作用 知识点回顾 一、知识点梳理 知识点一：人体呼吸系统的结构和气体交换 1.呼吸系统的组成：呼吸道、肺。 2.呼吸运动气体交换：肺泡内的气体交换、组织内的气体交换。 知识点二：动植物的呼吸作用 1.动物的呼吸作用：吸进氧气，呼出二氧化碳。 2.植物的呼吸作用：吸进氧气，呼出二氧化碳。 二、重难点突破 考点1.人体呼吸系统的结构和气体交换 1．呼吸的定义：人体与外界环境进行气体交换的整个过程称为呼吸。呼吸的第一个环节是肺与外界的气体交换，是由呼吸系统通过呼吸运动完成的。 2．人体的呼吸系统：人体的呼吸系统是由呼吸道和肺组成的，其中肺是气体交换的器官，呼吸道是气体进出肺的通道，包括鼻、咽、喉、气管和支气管。 3．呼吸运动：吸气和呼气时呼吸模型的变化 吸气具体过程：肋间外肌膈肌收缩——肋骨和胸骨向上、向外移升——胸腔体积增大——肺扩张，肺内气压下降，小于外界大气压——外界空气进入肺泡 呼气具体过程：肋间外肌膈肌舒张——肋骨和胸骨向下、向内移动——胸腔体积减小——肺收缩，肺内气压升高，大于外界大气压——肺泡内气体排出体外 注：吸气时，肺内气压小于外界大气压。呼气时，肺内气压大于外界大气压。肺内气压和外界大气压所形成的压力差是推动气体进出肺部的动力。在吸气结束尚未呼气的一瞬间，肺内气压等于外界大气压。 4．肺泡内的气体交换 （1）实质：肺泡内的气体交换，是指肺泡与血液之间的气体交换。
（2）原理：同种气体总是从浓度高的地方向浓度低的地方扩散（气体的扩散作用）：肺泡中氧气浓度高，周围毛细血管内氧气浓度低，所以氧气从肺泡到毛细血管中去；肺泡中二氧化碳低，周围毛细血管中二氧化碳浓度高，所以二氧化碳从周围毛细血管到肺泡中去。这样就完成了氧气和二氧化碳的气体交换。 （3）运输：红细胞中的血红蛋白在氧浓度高的地方易于氧结合，成为氧合血红蛋白，在氧浓度低的地方易于氧分离，所以红细胞易于运输氧气。 （4）结果：血液成分由静脉血（二氧化碳浓度高，氧气浓度低，颜色暗红）转变为动脉血（二氧化碳浓度低，氧气浓度高，颜色鲜红） 基础巩固 1.关于肺与外界气体交换的叙述，错误的是（） A. 吸气时，肋间肌和膈肌收缩 B. 呼气时，肺内气压相应增大 C. 吸气时，胸腔容积扩大 D. 呼气时，膈顶部下降 【答案】B 【考点】人体呼吸系统的结构和气体交换 2.下列由单层上皮细胞构成的结构是（） A. 皮肤 B. 胃壁 C. 血管 D. 肺泡【答案】D 【考点】人体呼吸系统的结构和气体交换 3.人体在呼吸运动中吸气时，有关膈肌的变化，叙述正确的是（） A. 膈肌收缩，膈顶部下降，使胸廓的上下径增大 B. 膈肌舒张，膈顶部下降，使胸廓的上下径增大 C. 膈肌舒张，膈顶部回升，使胸廓的上下径缩小 D. 膈肌收缩，膈顶部回升，使胸廓的上下径缩小 【答案】A 【考点】人体呼吸系统的结构和气体交换 4.如图是人体吸气和呼气时胸廓与膈肌的状态及肺泡与血液之间的气体交换示意图。请判断下列说法错误的是( ) A. 甲图表示吸气状态，此时膈肌收缩，膈的位置下降，胸廓容积扩大，肺内气体压力小于外界气体压力，气体被吸入 B. 乙图表示吸气状态，此时膈肌收缩，膈的位置上升，胸廓容积缩小，肺内气体压力小于外界气体压力，气体被吸入 C. 吸气动作和呼气动作交替进行，实现了肺与外界的气体交换 D. 丙图表示肺泡与血液之间的气体交换，肺泡壁和毛细血管壁都是一层扁平的上皮细胞；
呼吸内科实习心得体会
呼吸内科实习心得体会 呼吸内科实习心得体会1 一转眼，一个月的呼吸内科实习生涯告一段落，带教老师们和导 师对指导老师我很好，她们的鼓励和耐心教受让我树立了信心。自学 在这里也学习到了很多很多的知识，很多专科知识很多都是在其他社 会科学不到的，所以很感谢这段时间以来各位老师的教学和照顾，衷 心的说一声“谢谢你们，可爱的天使们!” 刚到科里时候相当无措、很陌生，后来在老师的带领下渐渐的熟 悉了这个环境熟悉了工作流程，就开始仔细观看老师的同学操作，在 王老师带领下让我学会下向了静脉输液、肌肉注射、皮试、拿取动脉 血气等操作，还学会了使用输液泵、微泵、心电图机等仪器，这些让 我受益匪浅，真正把书本的知识应用于临床，还掌握了很多书本上学 不到的东西。 开始实习的第一个星期，遇见产妇一个褥疮组织坏死期的患者， 坏死面积非常大而且很深，深达骨面，每天王老师带着我一起去换药，看着王老师认真仔细的将坏死组织清除消Du上药，看着患者的伤口一 天天长好，那时候真的能体会到护理工作的医疗重要，面对患者家属 的感激，一股成就感自豪感油然而生。俗谚道“三分治疗，七分护理”，我对今后从事护理这一行业的信心更加坚定!我希望自己能做到 像王老师那样无私，真正站到病人的角度为他们考虑，为他们减轻病痛，给他们送去一个微笑，一片温暖!也只有你良善为患者，患者才会 给你一颗真心，护患关系才会更融洽!将护理服务作为一个进行到底是 我对自己最高的要求，更是今后自己努力的方向!
我在绝非呼吸内科的这一个月不是科里最忙的时候，所以老师有 机会耐心的传授她们的经验给我，手把手的教我，这是很重要的。在 这里特别感谢王玲老师和汪蒙老师，手把手教我操作要点并说出我的 可取之处，给我改正的机会。有一次给病人肌肉注射胃复安，自己的 错的很厉害给病人增加了疼痛，王老师十分生气，回来时狠狠的批评 了我，让我回去顺便练一练。这样的操作上为的不足还有很多，今后 会努力改正，提高操作水平，这是做好一个护士护理人员最基本的功课。血管不知道什么时候自己也可以向王老师那样对什么样的心肌都 可以打上，而且一针见血不增加病人第二针的。真的好崇拜王老师 啊!(幼儿园青年教师教育工作小结) 在呼吸科也是第一次见过医护人员过世的科室，第三日实习第三 周时候我们的一个护理人员去世了，是个晚期肺癌广泛转移扩展患者，我刚休假完上班时看见空空的30床，心情很莫名的低落。第四周周一 的下班时候，31床突然心衰过世了，我和老师一起为他临终后的护理，为他穿上寿衣，送他最后一程。我还是感很难过，下班前还去细看了 他一眼，没多久人就没了，毕竟是自己刚刚接触的病人恐怕真有点难受。同时感觉对病人的一种怜悯，他们是最脆弱的，在生命左后的时段，真的需要温暖，家人的，医生的，护士的，一个问候，微笑，一 个细微的动作都可以给她们安慰。更感受到生命的脆弱，生命的凋逝 如此迅速，不敢浪费时间，更督促我们好好发展规划，好好学习工作，好好生活! 呼吸内科实习文稿2 一转眼，一个月一触即发的呼吸内科实习生涯已告一段落，带教 老师们和导师对我很好，她们的鼓励和耐心的教践行受让我树立了信心。在这里也学习到了很多很多的知识，很多专科知识都科学研究是 在其他科学不到的，外语教学所以很感谢这段时间以来各位数学老师 的教学和照顾，衷心的表示一声谢谢你们，可爱的天使们！ 刚到科里时候很无措、很陌生，后来在老师的带领下渐渐的熟悉 了这个环境熟悉了工作，就开始仔细观看老师的操作，在王老师带领
温医大内科护理学讲义01呼吸系统疾病的护理
第一章呼吸系统疾病病人的护理 第一节呼吸系统的解剖生理 一、呼吸系统的解剖结构 呼吸系统由呼吸道、肺和胸膜组成 （一）呼吸道 呼吸道是气体进出肺的通道，以环状软骨为界分为上下呼吸道 L上呼吸道：由鼻咽喉组成 2.下呼吸道：由气管\支气管组成,右侧支气管较粗,短而陡直,临床上将直径小于2亳米的细支气管称为小气道,是呼吸系统疾患的常见部位 （二）肺和胸膜:肺位于胸腔内纵隔的两侧,左右各一,是进行气体交换的场所. 二、呼吸系统的生理功能 （一）肺的呼吸功能具有肺通气与肺换气功能，肺是双重血液供应，即肺循环和支气管循环 第四节肺炎病人的护理 本节考点：肺炎病人护理，其中休克型肺炎的临床表现及护理措施为重点 肺炎是由多种病原菌引起的肺实质或间质内的急性渗出性炎症。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。 一、按解剖位置分类 （-）按解剖位置分类 L大叶性肺炎炎症起于肺泡，通过肺泡间孔向其他肺泡蔓延，以致一个肺段或肺叶发生炎症（肺实变），故又称为肺泡性肺炎。致病菌多为肺炎球菌。 2.小叶性肺炎病原体经支气管入侵播散引起细支气管，终末细支气管及肺泡的炎症，又称为支气管肺炎。常继发于其他疾病，可由细菌、病毒及支原体引起。 3.间质性肺炎为肺间质的炎症。 （二）按病因学分类细菌性肺炎最为常见，其次为病毒、支原体、真菌、立克次体、衣原体均可引起肺炎，细菌性肺炎最常见的病原菌是肺炎球菌，其次为葡萄球菌、肺炎杆菌。
（≡）根据感染来源分类 L社区获得性肺炎在医院外罹患的感染性肺实质炎症。主要病原菌为肺炎链球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体等。 2.医院获得性肺炎病人入院时不存在，也不处于感染潜伏期，而在入院48h后在医院内发生肺炎。常见病原菌为革兰阴性杆菌,包括绿脓杆菌、肺炎杆菌、肠杆菌等。 二、肺炎链球菌肺炎的护理肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌所引起的肺炎，典型病变呈大叶性分布。临床表现以寒战、高热、咳嗽、及咳铁锈色痰为特点。 （一）病因及发病机制 当全身抵抗力低下时，特别是上呼吸道感染后，使呼吸道防御功能受损而发病。受凉、淋雨、过劳、酒醉、长期卧床等均可使全身免疫功能降低，而易致肺部感染。病人多见于既往健康的男性青壮年。 （二）临床表现 1.症状典型表现起病多急骤，寒战、高热，数小时内体温可高达39~41C,呈稽留热型。全身肌肉酸痛,患侧胸痛明显，咳嗽时加剧。干咳，少量黏痰，典型者在发病2~3天时咯铁锈色痰。偶有恶心、呕吐、腹胀、腹泻等症状。感染严重病人可出现意识模糊、烦躁不安、嗜睡、澹妄、昏迷等神经精神症状。严重感染中毒病人易发生休克型肺炎，表现烦躁不安、意识模糊、嗜睡、面色苍白、出冷汗、四肢厥冷、少尿或无尿。可以体温不升，常无咳嗽、咳痰现象。 2.体征肺实变时表现为患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音，听诊出现支气管呼吸音，干湿性啰音，累及胸膜时，可闻胸膜摩擦音。休克型肺炎出现休克体征。病变广泛者可因缺氧而引起气急和发绡。消散期可闻及湿啰音。心率增快，有时心律不齐。 （≡）辅助检查 L血象检查白细胞计数可达1O×1O9-2O×1O9∕L,中性粒细胞比例增多，在80%以上，伴有核左移和（或）细胞内中毒性颗粒。 2.X线胸片早期肺纹理增多或受累肺段、肺叶稍模糊。病情发展，肺段或肺叶出现淡薄、均匀阴影，实变期可见大片均匀致密的阴影。 （四）治疗原则
气管插管大全
气管插管大全 XXX 适应证： 讲义。 适用于心跳呼吸骤停、以及呼吸衰竭、呼吸肌麻痹等需要机械通气、急救复苏的患者或需要麻醉的患者。 禁忌症：喉头水肿，喉粘膜下水肿的病人。 用物准备】 喉镜、气管导管（根据病人选择不同型号）、导管芯、简易呼吸器、氧气、牙垫、胶布、注射器（10毫升）、吸引器。 操作步骤： 1.患者仰卧位，清除口腔内假牙、血块及分泌物等异物后，头部充分后仰，使口、咽、喉三点呈一直线。 2.左手持喉镜，右手将患者上、下齿分开，将喉镜叶片沿口腔右颊侧置入，将舌体推向左侧，即可见到悬雍垂。再继续进入，即可见到会厌，把喉镜向上提起，不得以牙齿当支点，并挑起会厌，充分暴露声门。 3.右手持气管导管，对准声门，插入3～5cm（气囊越过声门即可）。如有管芯，立即拨出，向导管气囊内注入空气5～7m1.（大概估算导管刻度距离门齿距离男23cm女21cm少
儿年龄/2+12cm；检查导管是否在适当位置：压迫肺脏导管口有气流；能呼吸的导管内壁有气雾；用听诊器肺部听诊，双侧闻及呼吸音;血氧饱和度升高）。 4.连接筒易呼吸器，挤压呼吸器气囊，并双肺听诊，如有呼吸音，立即退出喉镜，放入牙垫，用胶布将气管导管与牙垫固定。亦可连接呼吸机及氧气。 注意事项： 1.气管导管插入过探，易进入右侧支气管，而造成左侧肺不张，左侧呼吸音消失；插入过浅易脱落或导管气囊压迫声门引起水肿。 2.使用简易呼吸气囊成人通气量500～600m1／次，呼吸机8～15ml／kg／次，12～16次／分。 3.气管导管内如有分泌物应及时吸出。 4.气管导管气囊采用低容量充气，气囊的压力一定要保持在25cmH2O以下。留置气管导管一般不超过48小时。 5.心肺脑复苏术中通过气管内给药方法应将肾上腺素、阿托品等药物稀释至10m1，用导尿管或一次性输液器塑料管连接注射器，将其远端通过气管导管送至气管分叉处（体表投影即胸骨角处）注入，然后加压呼吸，以促使药物在肺内扩散、吸收。
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一讲义：? 适应证： 适用于心跳呼吸骤停、以及呼吸衰竭、呼吸肌麻痹等需要机械通气、急救复苏的患者或需要麻醉的患者。 将舌体推向左侧，即可见到悬雍垂。再继续进入，即可见到会厌，把喉镜向上提起，不得以牙齿当支点，并挑起会厌，充分暴露声门。
3.右手持气管导管，对准声门，插入3～5cm（气囊越过声门即可）。如有管芯，立即拨出，向导管气囊内注入空气5～7m1。（大概估算导管刻度距离门齿距离男 23cm 女 21cm 少儿年龄/2 +12 cm；检查导管是否在适当位置：压迫肺脏导管口有气流；能呼吸的导管内壁有气雾；用听诊器肺部听诊，双侧闻及呼吸音;血氧饱和度升高）。 4.连接筒易呼吸器，挤压呼吸器气囊，并双肺听诊，如有呼吸音，立即退出喉镜，放入牙垫，用胶布将气管导管与牙垫固定。亦可连接呼吸机及氧气。 注意事项：
1.气管导管插入过探，易进入右侧支气管，而造成左侧肺不张，左侧呼吸音消失；插入过浅易脱落或导管气囊压迫声门引起水肿。 2.使用简易呼吸气囊成人通气量500～600m1／次，呼吸机8～15ml／kg／次，12 以下。 1.早期并发症 因直接喉镜使用不当，导致口、舌、咽、喉部损伤、牙齿破损、松动或脱落。气管插管过深，插入一侧支气管或食管，甚至因暴力导致食管穿孔。
2.留置导管的并发症 高压低容气囊引起会厌、声带、喉和气管粘膜明显充血、水肿、炎症，乃至溃疡、出血和肉芽组织增生等改变。 二讲义： (四)气道受压或不能保持正常通气的俯卧或侧卧位等手术。 (五)此外心肺复苏或呼吸急救时，插管是最紧迫的任务。 二插管方法
(一)静脉诱导插管法：常用药有2．5％硫喷妥钠、羟乙酸钠、安定及芬氟合剂等，可以配合肌松药如琥珀胆碱作快速插管或加表面麻醉插管。 (二)清醒插管：病人清醒或给予适量镇静及催眠药的状态下，施行完善的表面麻醉，然后插管。适用于呼吸道不完全性梗阻、饱胃、张口障碍等特殊情况的病人。 镜片，检查光源后关闭，放置备用。 (五)准备牙垫、固定胶布和听诊器。 (六)暴露声门：打开喉镜，操作者用右手拇、食指拨开病人上下齿及口唇，左手紧握喉镜柄，把镜片送入病人口腔的右侧向左推开舌体，以避免舌体阻挡视线，切勿把口唇压在镜片与牙齿之间，以免造成损伤。然后，缓慢地