临床病理学整理
临床病理学整理
第1讲概述
一、血液的抗凝剂
犬常见采血部位：隐静脉，牛：颈静脉
二、血沉（ESR）
方法：魏氏法，枸橼酸钠抗凝
参考值：牛：30min/1-6mm,60min/5-25mm; 犬：60min/0mm,24h/1-8mm
影响因素：温度、血沉管倾斜度、溶血、魏氏管径大小
临床意义：
1．生理性变化：妊娠
2．病理性变化
(1)血沉增快：①炎症性疾病：促进红细胞聚集
②组织损伤及坏死
③恶性肿瘤
④各种原因所致的高球蛋白血症
⑤贫血
⑥高胆固醇血症
(2) 血沉减慢：一般临床意义较小。
*临床上一般用于以下情况：
(1)动态观察病情变化
(2) 用作良性肿瘤与恶性肿瘤鉴别的参考
(3) 反映血浆中球蛋白增高
第2讲红细胞检查
一、评价红细胞方法
•红细胞总数、血红蛋白、红细胞压积、红细胞指数(MCV、MCH、MCHC）、RDW-CV
•红细胞脆性
•红细胞形态学
1．红细胞渗透脆性
•方法：将红细胞置于不断增加稀释度的一系列氯化钠溶液中，测定水分向红细胞内迁移后使其膨胀、破裂时氯化钠溶液的浓度。
•参考值：牛：最小0.59~0.66% ; 最大0.4~0.5%。犬：最小0.45~0.50% ; 最大0.32~0.36%
•临床意义：某些营养代谢性疾病或红细胞结构的异常，都可使红细胞在试管内或活体内特别容易破裂。
2．红细胞计数(RBC)
①参考范围：犬：5.5~8.5×1012/L 牛：5.0~8.0×1012/L
②计数的临床意义：
*红细胞减少：骨髓造血功能障碍、造血物质缺乏或利用障碍；红细胞破坏过多：溶血性疾病；失血：急慢性出血*红细胞相对增多：血容量减少，如严重呕吐、腹泻等。红细胞重新分配，如兴奋引起肾上腺素释放，脾脏收缩，驱使高的PCV血进入外周（暂时性）。
*红细胞绝对增多：肾脏疾病或肿瘤肺心病、高原地区、骨髓增殖性疾病（原发性）。
3.血红蛋白（HGB,Hb）
•方法: 氰化高铁血红蛋白光度法、血红蛋白计
•临床意义：血红蛋白测定常与红细胞计数同步进行，其增高与减少的临床意议与红细胞计数同。
4.红细胞比容（HCT，PCV）
•参考值：犬：37~55% 牛：26~42%
•方法：微量血细胞比容管、温氏法(wintrobe管）
•临床意义：与红细胞计数同
5.红细胞指数：
红细胞体积分布宽度变异系数(%）（RDW-CV）
二、贫血
1.贫血的定义：凡循环血液单位体积中血红蛋白量、红细胞数或红细胞压积低于同年龄、同性别健康动物正常值时即为贫血。
2. 诊断：
•一般根据血红蛋白量和红细胞压积判定贫血。
•根据红细胞压积判定贫血程度
•根据红细胞形态学指标（红细胞指数）划分贫血的类型
•根据骨髓的反应划分贫血的类型
•进一步查明贫血的原因（血涂片、骨髓涂片）
3. 贫血的形态学分类:
•再生性贫血：是指贫血时骨髓红细胞生成增加，最终使红细胞数量达到正常值。见于失血、溶血性疾病。
•非再生性贫血：是由于红细胞无效生成（红细胞成熟缺陷性贫血）或者红细胞生成减少（再生障碍性贫血）而引起的。判断的细胞：
1）粒细胞增生性再生障碍性贫血
2）选择红细胞系再生不良性贫血
3）泛发性骨髓再生不良性贫血
•网织红细胞：是一种未完全成熟的红细胞，其细胞核已经消失，但细胞浆内尚有嗜碱性的残余物质（RNA)，细胞个体大，血红蛋白少。
•有核细胞: 是一种未成熟的红细胞。在贫血的哺乳动物血液中出现
③根据细胞的血像：
1）失血性贫血的血像
•失血性贫血包括急性出血、慢性出血
•急性出血血像：低血容性休克-----稀血性贫血
红细胞：多染性和有核红细胞增多
白细胞：增多
血小板：先增多后减少
•慢性出血血像：出现缺铁性贫血的特征
缺铁性贫血的特征：(1)小细胞低色素性(2)红细胞脆性增加(3)出现多染性红细胞
2）溶血性贫血的血像
•明显、持续的网织红细胞增多
•异常形态红细胞出现
•黄疸、血红蛋白尿等
病因：
•血液寄生虫：巴贝斯、附红细胞体
•细菌：犬钩端螺旋体、牛溶血性梭菌
•病毒：马传染性贫血
•免疫介导：输血
第3讲红细胞形态学
一、异常红细胞形态
1. 细胞排列（缗钱状、钱串状）
①缗钱状：病理：纤维蛋白原和球蛋白浓度升高
正常：马
伪象：血样放置时间过长。
②红细胞凝集：病理：免疫介导性疾病
2. 大小异常（小、大）
①红细胞大小不均症：见于动物再生性贫血
②大红细胞：见于VitB12、叶酸缺乏
③小红细胞：见于VitB6、铁缺乏
3. 形态异常（球形、棘形、皱缩、靶形、破碎、口道、薄、异形等红细胞）
棘形红细胞：一种表面有棘刺样突出的球形红细胞。常见于患肝病的犬
靶形红细胞：薄红细胞的一种，特征是细胞质中央部分染色深，被一层未着染的环所包围，未染色层外周又是一圈染色层。常见于慢性疾病动物血液中
口道红细胞：红细胞中央有卵圆形口状淡染色带，见于犬的遗传性溶血性疾病，也见于某些肝病过程中。
异形红细胞：指形状异常的红细胞，见于慢性失血，铁缺乏和以红细胞碎裂为特征及红细胞脆性增高的疾病
薄红细胞：红细胞膜的表面积与其容积的比值增大，比正常的红细胞扁平，中心部位无色，见于慢性乏力性疾病球形红细胞：体积比正常红细胞小，染色较正常红细胞深，无中央淡然区。见于红细胞增多症和自身免疫性溶血。
5. 红细胞包涵物（网织红细胞、海恩茨氏小体Heinz、豪-若氏小体Howell-Jolly、嗜碱性点彩、有核红细胞）
①海恩茨氏体(heinz body)：是红细胞内小的、圆形和不规则的折光性包涵体，是血红蛋白变性而产生的，由一些氧化剂
药物或化学物质造成。多见于产后血红蛋白尿、犬洋葱中毒。
②豪威耳—若利氏小体(染色质小体）（Howell-Jolly body)：是贫血时幼稚红细胞内出现的嗜碱性核残迹。见于脾脏摘除
等。
第4讲白细胞检查
一、白细胞总数计数
1. 功能：
①守卫、防御细菌、病毒、外来物侵入及维持组织正常功能
②清除死亡及老化细胞或修复受损组织
③白细胞的守卫及防御功能大多是离开血液进入组织后才开始的
④对临床兽医师来说，当发现细菌、病毒、或肿瘤疾病时最重要是知道白细胞的详细情况，如白细胞的总数、颗粒球及非
颗粒球的数目、分类。数目上升代表细菌感染，数目下降代表病毒感
2. 生理性增多：
①强运动和劳动，采食后，妊娠和分娩
②兴奋、惧怕和疼痛等
3. 病理性变化：
(1)增多：病原菌引起；中毒；任何原因引起的组织坏死；急性出血和溶血；肾上腺皮质类固醇作用；骨髓增殖性疾病
(2)减少：感染；休克；骨髓异常和淋巴肉瘤；药物和化学因素作用
二、白细胞分类（有显微镜法和血液分析仪法两种方法）
（1）嗜中性粒细胞：
1. 嗜中性粒细胞减少临床意义：
① 组织急性需求或消耗增加（急性化脓性疾病） ② 骨髓生成作用降低
* 感染 (特别是攻击干细胞的）e.g. 猫瘟, 犬细小病毒, 猫白血病, 弓形体 * 中毒e.g. 雌二醇, 化学治疗 * 骨髓痨
③ 粒细胞无效生成
④ 粒细胞由循环池转到边缘池 2. 嗜中性粒细胞增多临床意义： ① 生理性增多 ② 应激/皮质激素诱导 ③ 慢性炎症/急性炎症 ④ 溶血性或出血性贫血 ⑤ 粒细胞性白血病
3. 核左移：外周血中未成熟中性粒细胞增多或（和）出现晚幼粒、中幼粒、早幼粒等细胞时称为核左移。 核左移原因:
① 再生性左移：感染、急性中毒、急性溶血、急性失血等。
② 退行性左移：骨髓造血功能减低，粒细胞生成和成熟受阻；严重感染（如败血症），使机体反应低下，骨髓释放粒细胞的功能受阻。
4. 核右移:分叶核中性粒细胞百分数增大或核的分叶增多 核右移原因: ① 炎症突然清除 ② 皮质激素
③ 造血功能减退，巨核细胞性贫血
5. 嗜中性粒细胞异常形态
①巨多分叶核中性粒细胞：细胞体积大，分叶在5以上，核质疏松，是中性粒细胞成熟过程中有缺陷，常见于巨幼细胞性
贫血，猫泛白细胞减少症。
②中性粒细胞毒性变化：易与嗜碱性粒细胞混淆。中毒颗粒为2～3个嗜天青颗粒的融合，可能为细胞摄取细菌或血浆蛋
白后发生变性，也可能是自噬体。大小不等（病程较长的化脓性炎症，大小悬殊，内毒素作用下骨髓前期细胞发生顿挫不规则分裂所致）。见于严重炎性疾病和毒血症。
③大融合溶酶体
④吞噬的异物
（2）嗜酸性粒细胞：
1. 生成与功能：
①嗜酸性粒细胞（Eosinophile ,EOS）生于骨髓，其过程与嗜中性性粒细胞相似，激活的T淋巴细胞产生的IL-5是刺激
EOS生成的的主要细胞因子。
②EOS是全身性过敏反应的一个主要组成部分，在杀死表面含有IgG或补体的吸虫和线虫的过程中可能起一定作用。
2. 临床意义：
犬：0.1~1.25×109/L 猫：0~1.5 ×109/L
①增多：变态和过敏性疾病、寄生虫
②减少：应激、皮质类固醇治疗
（3）嗜碱性粒细胞：
1. 生成与功能：
①嗜碱性粒细胞（basophile ，BAS)生于骨髓，与组织肥大细胞源于共同细胞，两者功能相似。只在血液循环中存在几
小时，然后转移进入组织，可在组织内停留数周。
②BAS含有组胺和肝素，在一些速发型过敏反应、炎症反应中起重要作用，活性的嗜碱性粒细胞可合成一些诱发或者调节
炎症反应的细胞因子。
2. 临床意义：
犬：0×109/L 猫：0 ×109/L
①增加：过敏以及超敏反应、高脂血症、寄生虫、嗜碱性粒细胞白血病
②减少：无意义
（4）单核细胞：
1. 生成与功能：
①以未成熟的形态释放进入外周血液，然后转运至各组织，在组织内分化形成巨噬细胞。
②吞噬作用；释放炎性介质来调节炎症反应；参与激活免疫应答；参与调节机体的铁存贮。
2. 临床意义：
犬：0.15~1.35×109/L 猫：0~0.85 ×109/L
①增多：皮质类固醇、炎症、吞噬需求（如：溶血性疾病）、组织坏死
②减少：无临床意义
3. 异常形态：
①细胞核变成圆形至椭圆形
②细胞质变得更加丰富
③细胞质空泡变得更加显著
（5）淋巴细胞：
1. 临床意义：
犬：1~4.8×109/L 猫：1.5~7×109/L
①增多：生理性增多；慢性炎症、抗原刺激、淋巴细胞性白血病
②减少：皮质类固醇、淋巴丢失、淋巴肉瘤
3. 炎症白细胞像：
①急性：中性粒细胞增多，核左移，中毒的中性粒细胞，淋巴细胞减少，嗜酸性粒细胞减少。
②慢性：中性粒细胞增多，核左移，中毒的中性粒细胞，单核增多，高球蛋白血症，炎性贫血。
第5讲血小板检查
一、生成与破坏：
血小板产生于巨核细胞的胞浆，在血管中循环的血小板寿命3-7 天，20-30% 血小板贮存于脾脏，脾脏增大时，其值可能超90% ，老的或损伤的血小板在脾、肝和骨髓中的巨噬细胞吞噬而排除。
二、生理与功能：
1. 封住较小的内皮缺损来维持血管的完整性。
2. 形成血小板栓帮助止血。
3. 参与膜脂的促凝血作用。
4. 通过释放可溶性介质，促进平滑肌细胞和成纤维细胞的增殖，参与初期的伤口修复。
三、检测内容：
1. 血小板Platelet（PLT）：临床意义
犬：200~500×109/L 猫：300~700 ×109/L （每20~30个红细胞空间有1个以上血小板就可认为正常。）
①增多：少见，慢性失血或骨髓增生性疾病
②减少：血小板凝集、血小板制造不足（骨髓疾病）、损耗增加（DIC或炎症反应）、破坏增加（免疫性、感染）、脾脏滞留
2. 血小板容积Thrombocrit（PCT）
3. 平均血小板容积Mean Platelet Volume （MPV ）
4. 血小板体积分布宽度变异系数(%) Platelet Distribut Width coefficient of variability （PDW-C ）
5. 血小板形态
1. 正常：
①犬：盘状、椭圆形，易碎的膜内的淡蓝色间质中央散布了大量嗜苯蓝性颗粒，直径2.2~3.7um,厚0.5um
②猫：小球形，淡蓝色的背景中央含有一串紫色的嗜苯蓝性颗粒，大小不一
2. 异常：见于反应性血小板减少症，表示骨髓释放幼稚血小板
①微血小板
②巨型血小板
③血小板大小不等
第6讲临床生化检测项
二、血清、血浆
1. 血清：血液离体后自然凝固，分离的淡黄色透明液体，缺少某些凝血因子，没纤维蛋白原（凝血因子Ⅰ）。
2. 血浆：血液加抗凝剂后分离出来的淡黄色液体，含有纤维蛋白原。
三、蛋白糖脂肪
1. 总蛋白（Total protein，TP）
①分类：醋酸纤维薄膜或琼脂糖凝胶电泳
功能分类：转运物质、免疫、凝血、补体、蛋白类激素
②功能：维持血浆渗透压、pH缓冲、运载（激素、药物）、凝血、急性期反应。
③检测：双缩脲法，折射法
2. 白蛋白（albumin，ALb）
①简述：是小的球形蛋白，血浆中含量最多的蛋白质。主要由肝实质细胞合成。具有维持血浆胶体渗透压、重要营养蛋白、
血浆中主要的载体蛋白、缓冲酸碱的能力。新生和幼畜和孕期血清蛋白生理性偏低。腹水和组织水肿时出现明显低白蛋白血症(<15g/l)。
②临床意义：丢失增多（肾小球漏出、肠病、皮肤大面积损伤、出血）和生成减少（肝病、营养不良、消化不良、吸收
不良）
3. 球蛋白Globulins（GLB）
①检测：血清蛋白醋酸纤维素薄膜电泳(SPE)：在醋酸纤维凝胶上，根据所带电荷和分子量大小不同出现不同的条带。分
为：白蛋白, α1-球蛋白, α2-球蛋白, β1-球蛋白, β2-球蛋白, γ-球蛋白。
②临床意义：
减少：新生和幼畜血清球蛋白生理性偏低。常见于出血和蛋白丢失性的肠道疾病
增多：多克隆免疫球蛋白病
感染：化脓性的炎症（子宫积脓，皮肤病特别是寄生虫病或慢性脓皮病）、病毒、真菌、原虫传染病
免疫介导性疾病:全身性红斑狼疮、免疫介导性溶血、免疫介导血小板减少
慢性肝病
FIP
肿瘤
寄生虫
单克隆免疫球蛋白病
多发性骨髓瘤、肿瘤（特别是淋巴肉瘤）、巨球蛋白血症、慢性淋巴细胞性白血病、浆细胞瘤
4. 白蛋白/球蛋白（A/G）
①犬马绵羊和山羊的白蛋白浓度通常高于球蛋白浓度，牛猪和猫的白蛋白浓度等于或低于球蛋白浓度
5. 纤维蛋白原，占总血浆蛋白成分的3～6%
①方法：EDTA抗凝，热沉淀法（58℃，3min）
②意义：急性炎症或组织损伤会使血浆纤维蛋白原的水平升高。降低时会造成凝血不良或血液根本不凝固。
6. 血糖：
①生理：糖是哺乳动物主要的能量来源，由饮食和肝的糖原异生而来。血液中糖浓度由胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素、
皮质醇、生长激素甲状腺素来调节。肾重吸收阈值为10-12 mmol/1，当高于此值时会导致糖尿。
②检测适应症：糖尿病(多食、多饮、多尿、体重减轻)、酮血症(呕吐、腹泻、厌食) ；低血糖(虚弱、癫痫、失明、定
向性差, 沉郁)；体检；另外在一些其它疾病(肾上腺皮质功能亢进, 肝病)，血糖数据提供参考，糖尿病治疗中胰岛素的量和合理的饮食。
③检测方法：快速试纸条检测需全血（抗凝血），尽快分离血浆，防红细胞代谢糖。（氟化钠：6～10mg/ml，EDTA2.5mg)
④高血糖病因：
(1)尿中出现尿糖:A、胰岛素缺乏：糖尿病
B、严重应激：反刍动物的全身性应激、牛乳热病、垂死的动物。
C、治疗原因
(2)无糖尿：A、暂时的高血糖症：饭后、挣扎、捕捉、惧怕和兴奋、应激
B、内分泌紊乱
C、治疗原因：激素类药物
D、慢性肝脏疾病
E、马疝痛
F、溶血（人为的）
⑤低血糖病因：
(1)葡萄糖的转化增加：A、胰岛素过多：胰岛瘤（猫极少）、胰岛素剂量大
B、糖的过度利用：严重挣扎（包括捕捉）、严重的感染和热性病、妊娠、泌乳
C、过量葡萄糖丢失：严重的肾性糖尿病
(2)营养不足：仔猪低血糖症、饥饿
(3)葡萄糖生成及分泌减少：肠道不吸收、进行性肝病、肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能降低、垂体功能降低和糖原贮
存疾病。
(4)血样处理延迟。
7. 血脂
①血脂是血浆中的中性脂肪(甘油三酯和胆固醇)和类脂(磷脂、糖脂、固醇、类固醇)的总称
②甘油三酯参与体内能量代谢，而胆固醇则主要用于合成细胞浆膜、类固醇激素和胆汁酸。
③甘油三酯和胆固醇都是疏水性物质, 不能直接在血液中被转运。
④血浆脂蛋白分为五大类: 乳糜微粒(chylomicron, CM)、极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein, VLDL)、中间
密度脂蛋白(intermediate density lipoprotein, IDL)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein, LDL) 、高密度脂蛋白(high density lipoprotein, HDL)。
⑤CM来源于食物脂肪, 颗粒最大, 含外源性甘油三酯近90%, 因而其密度最低。
⑥VLDL中甘油三酯含量仍然很丰富, 占一半以上。由于CM和VLDL中都是以甘油三酯为主, 所以这两种脂蛋白统称为
富含甘油三酯的脂蛋白。
⑦IDL是VLDL向LDL转化过程中的中间产物, 与VLDL相比, 其胆固醇的含量已明显增加。
⑧LDL是血浆中胆固醇含量最多的一种脂蛋白, 其胆固醇的含量(包括胆固醇酯和游离胆固醇)在一半以上。
⑨HDL颗粒最小, 其结构特点是脂质和蛋白质部分几乎各占一半。
8. 胆固醇cholesterol（CHO)
①生理特点：胆固醇机体组织中极普通的类固醇，是皮质激素和胆盐合成的前身。机体中大部分胆固醇由肝脏合成，机体
中多余的胆固醇主要来源于食物，过多的胆固醇由胆汁排出。
②检测适应症：犬猫内分泌疾病往往会出现高胆固醇血。在体检时经常做胆固醇检测。继发于甲状腺功能减退的犬表现明
显的高胆固醇和高甘油三脂，可能会有外周血管疾病和角膜损伤的出现。
③临床意义：
低胆固醇血症：蛋白丢失性肠病、消化不良/吸收不良、肝病(肝硬变)
高胆固醇血症：A、食后增加，但不会超出正常范围。
B、犬猫内分泌疾病（糖尿病、甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能亢进），内分泌紊乱一般并发甘油三脂
的升高，另外胆汁郁积疾病时也出现高胆固醇血。
*如果出现明显持续的高胆固醇，必须做进一步特殊检查（脂蛋白电泳），分为VLDL、LDL、HDL。
9. 甘油三脂Triglycerides （TG）
* Physiology
甘油三脂是机体中最主要的脂类物质，存于脂肪组织，为机体组织提供能量。可从食物中获得，也可被肝脏合成。
* Indications for assay
禁食后出现高甘油三脂血症，一般与疾病发生相关。高甘油三脂会使血清或血浆混浊，所以禁食是必须的。临床表现复发性腹痛，消化道症状，癫痫。
* Causes of hypotriglyceridaemia
低甘油三脂血症一般不与任何特殊的疾病保持持续的相关性，但也有报导在个别急性和慢性肝脏疾病时除外。
* Causes of hypertriglyceridaemia
假性高脂血症往往是样品不合格。如果样品为禁食12h后收集的出现高脂血症，甲状腺机能减退、糖尿病、肾上腺皮质机能亢进，另外有些犬自发性急性胰腺炎时出现高甘油三脂血症。胰腺炎与甘油三脂升高关系还未阐明，但可能是甘油三脂升高容易引发胰腺疾病。
10. 犬猫高脂血症的病因
①食后高脂血症
②继发性高脂血症：甲状腺机能减退、糖尿病、肾上腺皮质机能亢进、急性胰腺炎
③原发性的高脂血症：小型Schnauzer犬自发性高脂血症、猫家族乳糜微粒血症
第7讲肾、肌肉、胰腺功能的生化指标检测的临床意义
一、尿素氮(Urea nitrogen,BUN)
* Physiology：食物中蛋白在肠道中降解为氨基酸，部分被肠道菌转化为氨，氨基酸和氨被转运到肝，被鸟氨酸循环利用后在肝细胞中形成尿素，由肾排出。尿素和氯化钠在肾髓质为水的重吸收形成渗透梯度。
* Indications for assay：尿素氮浓度是反应肾脏功能的一个指标，适合于临床表现呕吐、厌食、体重减轻、多饮、脱水的病例。
1. 临床意义：
①减少：食入蛋白减少、肝脏疾病、病理性的多尿，如：肾上腺皮质机能亢进、糖尿病。
②增多：食入蛋白增多，禁食12小时；肾前性（休克、脱水、肠道出血等）、肾实质疾病、肾后性（尿道阻塞、尿腹症）
2. 分类：
<5 慢性肝病
>5-20 正常
> 20 肾前性氮血症
①肾前性：尿比重>1.035(猫），1.030（狗）；尿中的肌酐/血清中的肌酐>20：1
②肾性：尿比重：1.008-1.030（狗），1.008-1.035（猫）
尿中的肌酐/血清中的肌酐<10：1
多尿，尿过少，无尿
③肾后性：尿道阻塞、膀胱破裂、尿道破裂
二、肌酐(Creatinine,CREA)
1. 生理：肌酐由肌肉中贮能的磷酸肌酸进行非酸性转化而来，肌酐不能再利用。每天机体内的肌酐量由食物和肌肉活动量
的大小和肌肉疾病及其程度而定。尿素和肌酐自由滤过肾小球，但尿素被重吸收，所以肌酐是最好反应肾小球滤过率（GFR）的指标。
2. 临床意义：
①减少：弱动物
②增多：活动量大的动物。肾小球滤过率减少。血清肌酐浓度不受体内水分和分解代谢因素的影响，肌酐清除较尿素快，
故肌酐含量增加出现在尿素增高之后，又由于影响肌酐的非肾性因素少，所以在评价肾病的临床意义比BUN大。三、淀粉酶Amylase （AMY)
* Physiology：淀粉酶是钙依赖的酶，由胰腺泡产生，进入循环灭活后由肾小球滤过被肾小管上皮细胞重吸收，淀粉酶活性在犬猫的胰腺中最高，在肠道中也有。
* Indications for assay：当表现与胰腺疾病相关的症状：呕吐、腹痛或黄疸或腹水
* Reference ranges：Dogs：400-2000 units/L Cats：400-2000 units/L
* Causes of increased amylase
1.不只是胰腺炎其淀粉酶才会升高，肾小球滤过率降低时淀粉酶升高，但其值不会超过正常范围最高值的2~3倍。氮血症时，淀粉酶超过正常范围最高值的2~3倍，就需怀疑胰腺炎，同时也要检测肝脏、肾脏的相关项目。
2.但有报导淀粉酶在猫并不是可靠指标。
3.有非化脓性腹水病例中，检查腹水中化学性质，当腹水中淀粉酶活性高于血清中淀粉酶活性，可能为胰腺炎或肠管破裂。
4.肠管疾病
5.胰脏疾病
6.坏死
7.肿瘤
8.胰管阻塞
9.肾小球过滤减少：肾前，肾，肾后
10.药物或毒素：四环素，灭滴灵，糖皮质激素，硫氨类药物，溴化钾，咪唑硫嘌呤(一种免疫抑制剂)
四、脂肪酶Lipase （LPS）
* Physiology：
Lipase 是消化酶，由胰腺泡产生，水解甘油三脂。由肾脏代谢。胰腺损伤和炎症都可能导致脂肪和淀粉酶释放进入腺体周围组织和腹腔，引起组织坏死。
* Indications for assay ：同淀粉酶。
* Reference ranges ：Dogs：0-500 units/L Cats：0-700 units/L
* Causes of raised serum lipase：脂肪酶不单单来源于胰腺，单凭血清中脂肪酶的活性升高就不能做出胰腺炎的诊断。
氮血症时，活性增加，但其值一般不超过参数范围上限的2~3倍。地塞米松可使脂肪酶中等程度的增加（大约5倍），但不会表现胰腺组织改变。若脂肪酶活性正常也不能排除胰腺炎。有实验报导脂肪酶在实验性胰腺炎病例中表现持续升高，但在自然病例中并不表现持续升高。
1. 胰脏脂肪酶免疫活性（Pancreatic lipase immunoreactivity，PLI)
①目前最有效的检验犬猫胰腺炎的指标
②PLI在诊断猫胰腺炎上有67%的敏感度，91%的专一性。
2. 天门冬氨酸氨基转移酶Aspartate aminotransferase (AST)
* Physiology：AST存在于细胞的线粒体中，特别是在肝细胞、红细胞和肌肉中。它不是肝脏的特征酶，但血清中AST酶的活性也是因从细胞中漏出而引起。
* Indications for assay：怀疑肝脏或肌肉疾病时。
* Reference ranges: Dogs : 7-50 units/L Cats : 7-60 units/L
* Causes of raised AST:肝脏疾病、肌肉疾病（外伤，炎症）、溶血。当AST升高时，为确定是否是肝脏疾病引起，其它一些肝脏酶(ALT, ALP, GGT) 和反映肝脏功能的指标(albumin, urea, bilirubin, bile acids) 检测是必须的。AST和ALT 在肝脏疾病时都会同时升高.
3. 肌酸激酶Creatine kinase(CK)
* Physiology : CK1(CK-BB), CK2(CK-MB),CK3(CK-MM),CK4(CK-Mt)。CK1存在于脑、外周神经、脑脊液中，正常情况，脑脊液中CK活性很低，但升高可能反映中枢神经系统疾病。CK2多存于心肌，CK3主要存在于犬骨骼肌，CK4存在于线粒体膜。刚出生犬CK活性高于成年犬5倍。
* Indications for assay : A、怀疑肌肉疾病或临床表现全身无力。
B、大幅度升高（>10000 u/L）或持续增加（>2000 u/L）时才会有相关临床表现。
C、运动、肌内注射等会引起轻微升高
D、中度升高一般与抽搐、外伤或神经病有关
E、明显升高出现在寄生虫感染、免疫介导的心肌炎，如肥大性心肌炎
4. 乳酸脱氢酶lactate dehydrogenase （LDH）
几乎存在于所有组织中。同功酶有五种形式。LDH同功酶的分布有明显的组织特异性，所以可以根据其组织特异性来协用诊断疾病。用于诊断心、肝和骨骼肌的疾病。
临床意义：
（1）急性心肌梗塞发作后，早期血清中LDH1和LDH2活性均升高，但LDH1增高更早，更明显，导致LDH1/LDH2的比值升高。
（2）肝炎、急性肝细胞损伤及骨骼肌损伤时LDH5都会升高。
（3）患活动性风湿性心脏病、急性病毒性心肌炎、溶血性贫血、肾坏死等病LDH1也可升高。
第8讲肝脏功能的生化指标检测的临床意义
一、与肝脏疾病相关的酶
1. 受损肝细胞释放的酶：丙氨酸氨基转移酶(ALT) 、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、山梨醇脱氢酶（SDH）、谷氨酸脱氢
酶（GLDH）
2. 与胆汁淤积有关的酶：碱性磷酸酶（ALP）、γ－谷氨酰转移酶(GGT)
3. 非肝脏疾病如胰腺炎、糖尿病、肾上腺皮质功能亢进、肠炎都能引起异常的生化参数。
二、各种酶的生理活性及功能
1. 丙氨酸氨基转移酶Alanine aminotransferase(ALT)
①Physiology：ALT 存在于犬猫肝细胞胞浆中的酶，所以当肝细胞膜通透性增加和肝细胞坏死时，血液中ALT增高，急性
肝损伤12hALT明显升高，。ALT升高程度与肝细胞损伤数量有关，但并不表示损伤的严重程度或是否可恢复。
②Indications for assay：临床出现与肝病相关的症状：如体重减轻、厌食、多饮、呕吐、腹泻、腹水、黄疸的病例
③Reference ranges：Dogs：< 100 units/L Cats：<75 units/L
④Causes of raised ALT activity：影响肝脏主要疾病都可能是引起ALT升高的原因，包括：肝实质疾病或损伤, 胆管炎，
胆管性肝炎, 慢性肝炎, 缺氧, 肝硬变，弥漫性肝肿瘤, e.g. 淋巴瘤(淋巴肉瘤). 然而，在一些病例中，可能只是ALT轻微的升高或不变。
A、药物：免疫抑制类药物（咪唑硫嘌呤）、巴比妥类（苯巴比妥，扑米酮）、糖皮质类（狗）、灰黄霉素、氟烷(一种麻
醉药)、酮康唑、甲苯哒唑(一种抗蠕虫药，驱肠虫药)、扑热息痛（对乙酰氨基酚）、硫氨类药物
B、Causes of reduced ALT activity
C、假性降低
D、慢性肝病和营养不良（锌或VitB6）
2. 天门冬氨酸氨基转移酶Aspartate aminotransferase (AST)
①Physiology：AST存在于细胞的线粒体中，特别是在肝细胞、红细胞和肌肉中。它不是肝脏的特征酶，但血清中AST
酶的活性也是因从细胞中漏出而引起。
②Indications for assay ：怀疑肝脏或肌肉疾病时。
③Reference ranges：Dogs：7-50 units/L Cats：7-60 units/L
④Causes of raised AST：肝脏疾病、肌肉疾病（外伤，炎症）、溶血。当AST升高时，为确定是否是肝脏疾病引起，其
它一些肝脏酶(ALT, ALP, GGT) 和反映肝脏功能的指标(albumin, urea, bilirubin, bile acids) 检测是必须的。AST和ALT在肝脏疾病时都会同时升高.
3. 山梨醇脱氢酶转移酶(SDH)
主要来源于肝细胞。肾脏、小肠、骨骼肌和红细胞内也存在少量的SDH。SDH存在于所有常见家畜的肝细胞内，对于评估大动物如绵羊、山羊、猪、马和牛的肝损伤尤其有用。
注意：SDH在血清中不稳定，活性在几小时内就会下降。
4. 谷氨酸脱氢酶(GLDH)
GLDH是一种线粒体结合酶，牛、羊、绵羊和山羊的肝细胞内存在高浓度的GLDH，可能作为评估反刍动物和禽类肝功的一个指标。
5. 碱性磷酸酶Alkaline phosphatase (ALP, SAP)
①Physiology：
ALP来源于肝、胎盘、小肠、肾和骨骼。可用电泳法确定某种同工酶的来源或受损组织的位置。
在年幼动物生长发育期，血液ALP主要来自骨骼。成年动物血液ALP主要来自肝脏。
动物小肠型ALP也叫诱导性ALP，是由小肠和糖皮质激素诱导肝脏而产生。所以在投服糖皮质激素或内源性糖皮质激素过度产生或肾脏、肝脏的慢性疾病时，ALP都可能升高。
②Causes of raised ALP
骨骼、肝脏和类固醇诱导的相关疾病都可能升高ALP。年幼动物血清中ALP升高，但很少超出正常范围上限两倍。
肝脏疾病相关的胆汁郁积有关，包括胰腺炎，胰腺肿瘤，胆结石。
类固醇使用，扑米酮、苯巴比妥及内源性或外源性糖皮质激素等，都能诱导肝脏释放ALP，血清ALP活性增高。
③Causes of raised ALP
成骨细胞活性增强：原发或继发性甲状旁腺机能亢进、骨损伤后愈合及骨肉瘤
猫体中ALP半衰期很短，ALP的任何增高都是有临床意义的。
牛羊正常血液中ALP水平波动过大，不适用于检测这些动物的胆汁淤积。
6. 谷氨酰转移酶Gamma-glutamyl transferase(γ-GT)
①Physiology：γ-GT 存在于肾脏、乳腺、胆管的上皮细胞胞质和胞膜上。但它主要来源于肝脏。
②Indications for assay γ-GT：与ALP和其它肝脏指标一起用于诊断和监控肝脏疾病. 牛、羊、马和禽类血液GGT活性
比犬、猫高。
③Causes of increased γ-GT：胆汁郁积和糖皮质激素治疗都可引起血清中γ-GT升高。
7. 胆碱脂酶cholinesterase （ChE)
在肝脏合成后立即释放到血浆中。减少主要见于肝病和有机磷中毒，增加主要见于肾病综合征。肝胆管疾病时ALT、γ-GT都升高，往往难以区别，如增加ChE测定，可发现ChE降低者均为肝脏疾病，而正常者多为胆道疾病。
8. 胆红素Bilirubin
①胆红素来源：
1）衰老红细胞所释放的血红蛋白为胆红素的主要来源，占80%～85%;
2）骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白，约10%～15%；
3）另1%～5%来自肝的游离血红素及含血红素的蛋白质。血红素经微粒体血红素加氧酶催化变为胆绿素，胆绿素由胆绿素还原酶还原为胆红素。
②胆红素的两个基本概念
A、游离胆红素：由胆红素在血液中与白蛋白结合而来。不能从肾脏滤过，脂溶性，未结合胆红素。临床化验时，不能和重
氮试剂直接起作用，必须加入酒精后，才能出现紫红色，所以又称“间接胆红素”或“肝前胆红素”。
B、结合胆红素：间接胆红素进入肝脏后与Z–蛋白载体结合，形成Z–蛋白载体胆红素，再与肝脏中葡萄糖醛酯Ⅰ结合→再
与肝脏中葡萄糖醛酯Ⅱ结合，生成结合胆红素。易溶于水，可通过肾脏滤出，作血清学试验时无需加酒精，即能与重氮试剂直接起紫红色反应，所以称为直接胆红素。“肝后胆红素”
③胆红素代谢：
A胆红素的运输：游离胆红素于血循环中附着于白蛋白上，形成胆红素－白蛋白复合物，运载到肝。
B胆红素的摄取：在肝窦内，胆红素被肝细胞微突所摄取，并将白蛋白与胆红素分离。胆红素进入肝细胞后，由胞浆载体蛋白Y和Z所携带，并转运到光面内质网内的微粒体部分。
C胆红素的结合：游离胆红素在微粒体内经葡萄糖醛酸转移酶催化，与葡萄糖醛酸基相结合，形成结合胆红素。主要为胆红素葡萄糖醛酸酯，约占结合胆红素总量的75%，其余部分与葡萄糖、木糖、双糖和甘氨酸结合。
D胆红素的排泄：结合胆红素形成后从肝细胞随胆汁排出。结合胆红素进入肠腔，由肠道细菌脱氢的作用还原为尿胆原，大部分随粪便排出，称为粪胆原；小部分经回肠下段或结肠重吸收，通过门静脉血回到肝，转变为胆红素，或未经转变再随胆汁排入肠内，这一过程称为胆红素的“肠肝循环”，从肠道重吸收的尿胆原，有很少部分进入体循环，经肾排出。
④高胆红素血症：
A、肝前性：因红细胞大量破坏，网状内皮系统产生的胆红素过多，超过肝细胞的处理能力，因而引起血中未结合胆红素浓
度异常增高者，称为溶血性黄疸或肝前性黄疸。（以游离胆红素为主）
* 溶血性因素：1）先天性：红细胞膜、酶或血红蛋白的遗传性缺陷等；
2）后天性：血型不合输血、脾亢及各种理化因素等
* 非溶血性因素：恶性贫血、珠蛋白生成障碍等引起的无效造血。
B、肝性：又称混合性高胆红素血症。因肝细胞功能障碍，对胆红素的摄取结合及排泄能力下降所引起的高胆红素血症，称
为肝细胞性。（游离和结合胆红素都可能增加）
1）肝细胞摄取障碍：药物竞争性抑制。
2）肝细胞储存障碍：载体蛋白被竞争性抑制。
3）肝细胞结合障碍：新生幼畜生理性黄疸等。
4）肝细胞分泌障碍：因肝细胞病变，如肝炎、胆汁淤积等。
C、肝后性：因胆红素排泄的通道受阻，使胆小管或毛细胆管压力增高而破裂，胆汁中胆红素返流入血而引起的黄疸，称梗
阻性黄疸或肝后性黄疸。（以结合胆红素为主）
1）肝外梗阻：结石、癌肿、寄生虫、狭窄或闭锁等
2）坏死性胆管炎
3）肝内梗阻：药物、原发性胆汁性肝硬化、肿瘤、肉芽肿等
⑤胆红素血症与黄疸：
A、凡能引起胆红素生成过多或肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄过程发生障碍等因素均可使胆红素增高，而出现胆红素
血症。
B、当血清中胆红素浓度超过一定限度而出现巩膜、粘膜及皮肤的黄染，称为黄疸。一般当犬黄疸时胆红素量至少达到25-35
umol/L。
C、若血清中胆红素超过正常值而未出现黄染，则称为阴性黄疸。
D、肝细胞性黄疸和梗阻性黄疸的鉴别：
E、三种类型黄疸的实验室鉴别诊断：
9. 总胆汁酸Total Bile Acids （TBA）
①Physiology 游离的胆汁酸由肝脏产生，与氨基乙磺酸或氨基乙酸结合为结合胆汁酸，分泌进入胆管，贮存于胆囊中. 胆
囊受到刺激后收缩释放胆汁进入肠道，促进消化和脂肪吸收。胆汁酸在回肠部被重吸收，极少部分由粪便排出。一餐中肠肝循环2~5次。
②Indications for assay 怀疑肝脏疾病时，临床表现肝大, 小肝或异常中枢神经系统症状.
③Reference ranges (fasted) ：Dogs：0-15 umol/L Cats：0-15 umol/L
④Causes of increased bile acids：
先天性和后天性静脉导管未闭，胆管阻塞，胆管肝炎，肝硬化
年幼动物表现癫痫症状，但无明显肝脏疾病。
胆汁酸刺激实验：能增加检测灵敏性。检测禁食12小时后胆汁酸浓度及喂食脂肪后2小时的胆汁酸浓度。有研究表明猫的食后胆汁酸浓度检测对于诊断猫的肝脏疾病有高的灵敏度。
10. 氨Ammonia
①Physiology 食物中蛋白在肠道水解为氨基酸后被肠道菌降解为氨，然后氨被转运到肝脏，合成尿素。
②Indications for assay 血氨用于评估肝脏功能。其检测适应症与胆汁酸相同。
③Analysis 样品需置冷冻管中，放于冰水，20分钟内完成检测。
④Reference ranges Dogs 0-60 umol/L Cats 0-60 umol/L
⑥Causes of increased ammonia 高蛋白饲料和肠道出血. 弥漫性肝病导致氨不能转化为尿素和静脉导管未闭(先天性
and 获得性).
第9讲血气与电解质分析
一、血气分析
1. 定义：指物理溶解在血液中的二氧化碳和氧气。
2. 样品：一般用动脉血，肝素抗凝，血样量约为2ml，实际只用40~200ul。
3. 参数：PH、PCO2 、PO2、剩余碱（BEecf）、氧饱和度（SatO2）、HCO3- 、TCO2
二、血气分析常用参数
1. 酸碱度（PH）：7.24~7.54，高于7.8或低于6.8时，动物就会死亡。由碳酸氢盐、磷酸盐、血浆蛋白和血红蛋白缓冲
体系，以及肺脏与肾脏调节来完成。大多数健康动物HCO3-/H2CO3=20/1，犬、猫PH为7.36－7.44。
临床意义：决定是否是有酸血症或碱血症，但正常时不能排除机体酸碱失衡，而且不能区分是代谢性还是呼吸性。
HCO3-/H2CO3=20/1仍在正常范围，PH也不会有明显变化，但此时HCO3-和H2CO3的绝对含量已经
发生改变，因此叫代偿性酸中毒或碱中毒。
HCO3-/H2CO3=20/1数量和比值都发生变化，PH超出正常范围，叫失代偿性酸中毒或碱中毒。
原发于HCO3-或BE变化引起的酸碱平衡失调叫代谢性酸中毒或碱中毒。
原发于PCO2变化引起的酸碱平衡失调叫呼吸性酸中毒或碱中毒。
2. HCO3-：实际HCO3- (actual bicarbonate,AB)和标准HCO3-(standard bicarbonate,SB).
临床意义：代谢性酸中毒时降低，代谢性碱中毒时增高，但若AB>SB提示CO2潴留，见于通气功能不足所致的呼吸性酸中毒，AB 3. TCO2：指血浆中各种形式的二氧化碳总量。 4. 剩余碱（BEecf）：指全血中具有缓冲作用的阴离子总和，表示血液或血浆中碱储量增加或减少量。 BEecf为负值，说明缓冲碱减少，固定酸过剩，通常表示代谢性酸中毒。 BEecf 为正值，说明缓冲碱增多，固定酸减少，通常表示代谢性碱中毒。 5. 二氧化碳分压（PCO2 ）：指血浆中物理溶解的二氧化碳张力。 临床意义：1）PCO2 表明肺泡的换气情况。 2）判断代谢性酸碱失衡时机体代偿情况。 正常值：PCO2 （kPa) 犬4.8－5.87 、猫3.73－4.27。 6. 氧分压（PO2）：指血浆中物理溶解的氧气张力。 临床意义：增高：见于血液浓缩、红细胞增多症及吸氧治疗时。 降低：表明（1）通气不足，这时PCO2增加。（2）动脉血低的氧合作用，见于肺部疾病、心脏衰竭、贫血、 亚硝酸盐和氰化物中毒等。 正常值：犬、猫PO2（kPa)为12.0－13.33 7. 氧饱和度（SatO2）：是指血液在一定的PO2下，与氧结合的血红蛋白占全部血红蛋白的百分比值，反映动脉血氧和血 红蛋白结合的程度。其临床意义与PO2相类似，对指导吸氧治疗有指导意义。 三、电解质项目 1. 钠(Na) ①Physiology：帮助维持一定的ECF渗透压和容量，肾脏保钠能力强，对维持ECF钠浓度起很大作用 ②Indications for assay：临床表现呕吐、腹泻、多尿、多饮、癫痫或脱水 ③Causes of hyponatraemia：呕吐、肾上腺皮质机能减退、先天性心脏疾病 ④Causes of hypernatraemia：饮水少、水分丢失过多（尿崩症、利尿治疗、肾上腺皮质机能亢进、喘息） 2. 氯(Cl) ①Physiology：氯离子是细胞外主要的阴离子，在维持酸平衡及参透压起很大作用，血液中氯离子和钠离子的改变会影 响水的平衡. ②Indications for assay ：一般与钠、钾一起检测，临床表现呕吐、腹泻、多饮、多尿 ③Reference ranges：Dogs 107-113 mmol/l Cats 117-123 mmol/l ④Causes of hypochloraemia：各种原因引起的胃液中的HCl丢失，引起血钠正常的低氯血症。 3. 钾(K) ①Physiology：K为细胞内离子，血清中K浓度由胰岛素、肾上腺素、感神经系统调节。调节酶活性、肌肉收缩、正常 膜电位。维持神经肌肉的应激性，特别是心肌的正常功能。 ②Indications for assay：怀疑肠道或肾脏疾病时，临床表现心动过速和心动过缓 ③Critical values：当K<3.5mmol/L需考虑原因，K<2.5mmol/L可能引起肌肉虚弱无力，K>7.5mmol/L引起心传导 紊乱。 ④Causes of hypokalaemia：K摄入减少、胃肠道丢失、尿钾丢失（慢性肾衰、利尿治疗、肾上腺皮质分泌增加）、碱中 毒、酸中毒的治疗 ⑤Causes of hyperkalaemia： 尿钾丢失减少（无尿症、尿道阻塞、膀胱破裂、肾上腺皮质机能减退）、酸中毒、输液补钾 ⑥阴离子间隙（anion gap,AG）：指血清中所测定的阳离子总数与阴离子总数之差。AG=(Na++K+)-(Cl-+ HCO3-) ⑦临床意义：它可鉴别不同类型的代谢酸中毒。如酮病，乳酸中毒时，H+增加引起的代谢性酸中毒，这时HCO3-被消耗， PH值降低，AG增加。腹泻导致HCO3-丢失，而发生的代谢性酸中毒，AG正常。犬、猫15~25mmol/l 第10讲肝胆管疾病实验室诊断 一、概述 1. 肝脏功能强大：代谢中心、 最大的网状内皮器官 骨髓外血细胞生成主要部位 2.肝脏疾病诊断难 继发因素多（急性胰腺炎、糖尿病、胰腺外分泌不足、肝外细菌感染、肾上腺皮质机能减退、甲状腺机能亢减退、肾上腺皮质机能亢进、甲状腺机能亢进、免疫介导的溶血性疾病、肠炎、蛋白丢失性肠病、右心衰竭、败血症、休克） 临床症状不明显 521出品，必为精品 1．萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别） 顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。 2．细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。 3．细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多 4．一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5．细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多 6．细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎） 7．肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线 粒体异常）。 8．心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。 9．血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10．纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11．组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死 12．坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。 13．凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14．液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15．较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。 病理学整理总论 细胞和组织的适应与损伤 适应 适应是细胞、器官和组织，对于内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应。 1.萎缩 萎缩是已发育的细胞、组织和器官的体积缩小。常伴有功能降低和能量需求减少，同时伴有实质细胞数目的大量减少。 类型：营养不良性，压迫性，失用性，去神经性，内分泌性（前列腺癌），老化和损伤性 2.肥大 肥大是由于功能增加，合成代谢旺盛，实质细胞体积增大使细胞、组织或器官体积增大。分为内分泌性肥大和代偿性肥大。因器官和组织功能负荷过重所致的肥大，称代偿性肥大。 内分泌性肥大：肾上腺皮质细胞肥大，垂体瘤；下丘脑局部坏死，肾上腺皮质细胞萎缩 代偿性肥大：左心室向心性肥厚；药物中毒，肝细胞肥大{选择题} 3.增生 增生是组织或器官内实质细胞数目增多。 内分泌性增生：乳腺增生；子宫内膜上皮增生；子宫肌瘤肌细胞增生；男性慢性肝 病患者肝功能降低、雌激素分泌增多、乳腺增生；肾癌患者EPO水平升高，红细 胞增生 代偿性增生：高原地区红细胞增生，肝脏切除肝细胞增生，膀胱慢性炎症变移上皮 增生 过再生性增生：慢性，反复性组织损伤，增生结节→肿瘤性增生→癌性增生 {选择题} 4.化生 化生是一种成熟的细胞类型被另一种性质相似的分化成熟的细胞所取代的过程。化生是由有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞或干细胞横向分化的结果。（干细胞转向分化，特定基因DNA去甲基化或甲基化） 化生包括上皮组织和间叶组织的化生。 上皮的化生在原因消除后可恢复，鳞状上皮化生(吸烟，导管结石，V A缺乏),柱状上皮化生（慢性子宫颈炎），肠上皮化生（肠化：慢性萎缩性胃炎，胃黏膜肠上皮化生），间叶化生不可逆。骨化性肌炎（骨骼肌反复外伤，骑士缝匠肌骨化） 小阿张病理学重点整理 绪论 病理学：是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。 病理学的研究方法：1、人体病理学研究：尸体解剖检查、活体组织检查、细胞学检查； 2、实验病理学研究：动物实验、组织和细胞培养。 第一章疾病概论 健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。 疾病：是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为的异常。 病理过程：是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能代谢和形态结构变化的综合过程。 (疾病发生的原因：生物性因素，物理性因素，化学性因素，机体必需物质的缺乏或过多，遗传性因素，先天性因素，免疫性因素，精神、心理和社会因素) 疾病发生的条件：主要是指在病因作用于机体的前提下，能影响疾病发生的各种机体内外因素。(条件本身并不能直接引起疾病，与疾病的特异性无关。条件中能加强病因作用并促进疾病或病理过程发生的因素称为诱因。) 疾病发生发展的基本规律：疾病过程中的损伤与抗损伤、因果转化及局部与整体关系。(疾病的经过：潜伏期，前驱期，临床症状明显期，转归期。) 死亡：是指机体作为整体功能的永久性停止。 死亡过程：濒死期，临床死亡期，生物学死亡期。 (脑死亡：是指全脑功能不可逆的永久性停止。(自主呼吸停止，是脑死亡的首要指征。)) 第二章细胞和组织的适应、损伤与修复 (适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。) 适应在形态上表现为：萎缩、肥大、增生和化生。 萎缩：是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。 (组织、器官的萎缩包括实质细胞体积缩小，可伴有细胞数量的减少。) 萎缩的类型：1、全身性萎缩：由于机体摄入蛋白质等营养物质不足(如胃肠道疾患所致长期消化、吸收不良)，或因疾病使营养物质消耗过多(如慢性消耗性疾病及晚期恶性肿瘤)， 顺序：脂肪骨骼，肌肉、肝、脾，心脑； 2、局部性萎缩：(1)动脉粥样硬化症引起肾、脑动脉供血不足而发生肾、脑的营养不良性萎缩；(2)肾盂积水、脑积水长期压迫肾、脑实质引起的压迫性萎缩；(3)骨折后肢体长期固定而不活动所致肌肉、骨骼的废用性萎缩；(4)脑、脊髓神经损伤引起所支配器官组织的去神经性萎缩；(5)由于内分泌功能低下、靶器官缺乏正常刺激而引起的内分泌性萎缩，如西蒙病。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官的体积增大称为肥大。 (有时肥大也可伴有细胞数量的增多。) 肥大的类型：1、代偿性肥大：生理状态下，运动员的骨骼肌肥大，病理状态下，高血压病人左心室排血阻力增加所致的左心室心肌肥大。 2、内分泌性肥大：妊娠期子宫和哺乳期乳腺发生生理性肥大，垂体性瘤引起的肢端肥大属于病理性肥大。 临床病理学整理 第1讲概述 一、血液的抗凝剂 犬常见采血部位：隐静脉，牛：颈静脉 二、血沉（ESR） 方法：魏氏法，枸橼酸钠抗凝 参考值：牛：30min/1-6mm,60min/5-25mm; 犬：60min/0mm,24h/1-8mm 影响因素：温度、血沉管倾斜度、溶血、魏氏管径大小 临床意义： 1．生理性变化：妊娠 2．病理性变化 (1)血沉增快：①炎症性疾病：促进红细胞聚集 ②组织损伤及坏死 ③恶性肿瘤 ④各种原因所致的高球蛋白血症 ⑤贫血 ⑥高胆固醇血症 (2) 血沉减慢：一般临床意义较小。 *临床上一般用于以下情况： (1)动态观察病情变化 (2) 用作良性肿瘤与恶性肿瘤鉴别的参考 (3) 反映血浆中球蛋白增高 第2讲红细胞检查 一、评价红细胞方法 •红细胞总数、血红蛋白、红细胞压积、红细胞指数(MCV、MCH、MCHC）、RDW-CV •红细胞脆性 •红细胞形态学 1．红细胞渗透脆性 •方法：将红细胞置于不断增加稀释度的一系列氯化钠溶液中，测定水分向红细胞内迁移后使其膨胀、破裂时氯化钠溶液的浓度。 •参考值：牛：最小0.59~0.66% ; 最大0.4~0.5%。犬：最小0.45~0.50% ; 最大0.32~0.36% •临床意义：某些营养代谢性疾病或红细胞结构的异常，都可使红细胞在试管内或活体内特别容易破裂。 2．红细胞计数(RBC) ①参考范围：犬：5.5~8.5×1012/L 牛：5.0~8.0×1012/L ②计数的临床意义： *红细胞减少：骨髓造血功能障碍、造血物质缺乏或利用障碍；红细胞破坏过多：溶血性疾病；失血：急慢性出血*红细胞相对增多：血容量减少，如严重呕吐、腹泻等。红细胞重新分配，如兴奋引起肾上腺素释放，脾脏收缩，驱使高的PCV血进入外周（暂时性）。 *红细胞绝对增多：肾脏疾病或肿瘤肺心病、高原地区、骨髓增殖性疾病（原发性）。 3.血红蛋白（HGB,Hb） •方法: 氰化高铁血红蛋白光度法、血红蛋白计 •临床意义：血红蛋白测定常与红细胞计数同步进行，其增高与减少的临床意议与红细胞计数同。 4.红细胞比容（HCT，PCV） •参考值：犬：37~55% 牛：26~42% •方法：微量血细胞比容管、温氏法(wintrobe管） •临床意义：与红细胞计数同 5.红细胞指数： 红细胞体积分布宽度变异系数(%）（RDW-CV） 二、贫血 1.贫血的定义：凡循环血液单位体积中血红蛋白量、红细胞数或红细胞压积低于同年龄、同性别健康动物正常值时即为贫血。 2. 诊断： •一般根据血红蛋白量和红细胞压积判定贫血。 •根据红细胞压积判定贫血程度 •根据红细胞形态学指标（红细胞指数）划分贫血的类型 •根据骨髓的反应划分贫血的类型 •进一步查明贫血的原因（血涂片、骨髓涂片） 3. 贫血的形态学分类: 病理重点 1.适应：由于内、外环境的改变和刺激因子的作用,细胞和组织经改变自身的代谢、结构和功能,以避免损伤的过程。 2.萎缩：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称萎缩，可因细胞数量少或体积小引起。（生理性和病理性） 3.肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。 4.增生：组织、器官的实质细胞数量增多，常可致组织或器官的体积增大。 5.化生：一种已分化成熟的细胞由于刺激因素的作用转化成另一种成熟细胞的过程。 6.变性：由于物质代谢障碍引起的一类形态学变化，表现为细胞或细胞间质中出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。 7.坏死：以酶融性变化为特点的机体内局部组织、细胞的死亡。 8.机化：由肉芽组织取代坏死组织、血栓、炎性渗出物以及其他异物的过程。 9.凋亡：指细胞接受某种信号后或受到某些损伤因素作用后，由相关基因调控自身启动的程序性死亡过程。 10.修复：损伤造成机体局部细胞和组织丧失，由邻近健康细胞对所形成的缺损进行修补恢复的过程。 11.再生：由同种细胞来完成的修复。 12.肉芽组织：由新生的毛细血管及纤维母细胞和各种炎细胞组成的幼稚的血管结缔组织。 13.淤血：由于静脉血液回流受阻，引起局部组织、器官的血管内血液含量增多的状态。 14.心衰细胞：肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞常在左心衰竭出现。 15.槟榔肝：长期慢性肝淤血时，淤血和脂肪变，以致肝切面呈现红黄相间网络状图纹形似槟榔。 16.血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。 17.栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管的现象。 18.梗死：器官或组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生坏死。（贫血性和出血性） 19.炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所产生的防御反应。 20.炎症介质：参与并诱导炎症发生、发展的具有生物活性的化学物质。 21.假膜性炎：发生在粘膜者，渗出的纤维素与坏死组织、中性粒细胞共同形成灰白色膜状物。 22.脓肿：为器官或组织内的局限性化脓性炎症，伴有组织溶解坏死和脓腔形成。 23.菌血症：细菌由炎症灶入血，但无全身中毒症状，血细菌培养阳性。 24.毒血症：细菌的毒素或毒性产物入血。 25.败血症：细菌由炎症灶入血后，大量繁殖并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化。 26.脓毒血症：化脓菌所引起的败血症可进一步发展成为脓毒血症。 1.关于萎缩，正确的是：间质不减少，反而有时增生。 2.再生性增殖：溶血性贫血时骨髓增生。 3.细胞浆嗜酸性坏死：病毒性肝炎。 4.电镜下细胞萎缩显著特点：自噬泡增多。 5.镜下细胞坏死的主要形态表现：核固缩、核溶解、核碎裂。 6.结缔组织玻样变不可能发生与哪种疾病：纤维型星形胶质细胞瘤。 7.纤维素样坏死常见于：结缔组织。 8.细胞水肿主要机制：线粒体肿大与内质网扩张断裂。 9.那种器官最易发生脂肪变性:肝脏。 10.关于细胞水肿叙述不正确的是：继续发展下去，可形成玻璃样变。 11.脂肪变性中，说法不正确的是：食入过多脂肪。 12.高血压病，血管壁的玻璃样变主要发生在：细小动脉。 13.肾小管上皮细胞变性中，那种损害最轻：玻璃样小滴变性。 14.从同一胚胎叶的一种分化成熟细胞或组织转变为另一种成熟细胞或组织的过程称为：化 生。（癌前病变） 15.再生能力最强的组织：神经胶质细胞。 16.那种器官坏死属于液化性坏死：脑。 17.永久性细胞：神经细胞。 18.不属于机化的病变：疖破溃后有周围组织修补。 19.不属于肉芽组织的功能：伤口收缩。 20.老年性前列腺肥大属于：内分泌性肥大。 21.电镜下，肝细胞脂肪变的脂滴形成于：内质网内。 22.肉芽组织主要有哪项组成：成纤维细胞与新生毛细血管。 23.死后组织自溶与生前坏死组织区别的主要病变依据：病变周围有无炎症反应。 24.肝脂肪细胞变性的主要成分是：中性脂肪。 25.一期愈合的叙述正确的是：见于手术即时缝合的伤口。 26.由纤维包裹所致的病变是：肺结核瘤。 27.关于细胞凋亡坏死（固缩坏死），不正确的是：凋亡坏死是由酶解作用所致。 28.关于肝淤血说法正确的是：慢性肝淤血晚期，脂肪变性主要位于肝小叶周围。 29.患慢性消耗疾病时，最早发生萎缩的组织：脂肪组织。 30.湿性坏疽，叙述不正确的是：由于动脉阻塞，静脉回流不正常所致。 31.不属于化生的是：食管黏膜内出现灶状胃粘膜组织。 32.引起虎心斑的病变，属于：脂肪变性。 33.不属于细胞和组织的适应性反应：变性。 34.不是引起萎缩的原因：四氯化碳中毒。（其是引起肝细胞脂肪变性的原因） 35.干性坏疽：多见于四肢。 36.不易发生玻璃样变的疾病：支气管炎。 37.引起气性坏疽的常见原因：产气夹馍杆菌等厌氧菌的感染。 38.那种因素与血栓形成无关：纤维蛋白溶解酶增多。 39.慢性淤血引起后果，不正确的是：实质细胞增生。 40.白色血栓形成的主要成分：血小板。 41.混合血栓通常见于：静脉血栓体部。 42.手术后好发的血栓部位：下肢静脉。 43.槟榔肝镜下的显著病变是：中央静脉及血窦扩张充血，和肝细胞萎缩及脂肪变性。 病理学的知识点总结 病理学的知识点总结 在平时的学习中，大家都背过各种知识点吧？知识点是传递信息的基本单位，知识点对提高学习导航具有重要的作用。为了帮助大家更高效的学习，下面是小编精心整理的病理学的知识点总结，仅供参考，希望能够帮助到大家。 1．高血压病时的肾脏病理变化表现为——颗粒性固缩肾。 2．弥漫性硬化性肾小球肾炎的，肾脏表现为——颗粒性固缩肾。 3．不属凝固性坏死的是——脑。注意“属于”的有： （1）子宫； （2）肠； （3）肝； （4）肺。 4．不属肉芽肿的是——肺肉质变。注意“属于”的有： （1）血吸虫病； （2）麻风； （3）梅毒； （4）结节病。 5．血栓转归中不会发生——化生。 6．细胞和组织的适应性反应不包括——再生。注意“包括”的有：（1）化生； （2）萎缩； （3）肥大； （4）增生。 7．流行性乙型脑炎不具有的改变——蛛网膜下腔以中性粒细胞为主的炎性渗出。 8．肿瘤的发生与亚硝胺类化合物关系不密切——胆囊癌。 9．血栓形成的条件，不正确的是——纤维蛋白溶酶增加。注意“正确”的有： （1）新生血小板增多； （2）血管内皮损伤； （3）组织因子释放； （4）涡流形成。 10．不是矽肺诊断主要依据的是——临床症状。注意“属于”的有：（1）胸片；（2）CT检查；（3）接触粉尘的职业史；（4）肺功能检查。 11．细支气管不完全阻塞所致的阻塞性通气障碍可造成——肺气肿。 12．肉芽组织的成分不包括——平滑肌细胞。注意“包括”的有：（1）血管内皮细胞； （2）成纤维细胞； （3）炎症细胞； （4）肌纤维母细胞。 13．淤血不会引起——实质细胞增生。 14．高血压病脑出血破裂的血管多为——豆纹动脉。 15．流行性脑脊髓膜炎的主要病变部位在——蛛网膜下腔。 16．冠状动脉粥样硬化的好发于——左前降支。 17．血吸虫易停留于——肠系膜下静脉。 18．股骨骨折后因处理不当，大量脂肪滴进入血液，该脂肪栓子常栓塞于——肺动脉及其分支。 19．肉芽组织内发挥抗感染作用的主要成分——炎性细胞。 20．风湿病的描述，错误的是——风湿性关节炎常导致关节畸形。注意“正确”的有： （1）属于变态反应性疾病； （2）与溶血性链球菌感染有关； （3）心脏病变的后果最为严重； （4）可累及全身结缔组织。 21．对肿瘤的错误描述是——称瘤的都属良性。注意“正确”的有： 病理生理学重点知识点整顿总结归纳 总论各论 1.绪论 1.心脏病理生理学 2.疾病概论 2.肺病理生理学 3.水、电解质代谢紊乱 3.肝脏病理生理学 4.酸、碱平衡紊乱 4.肾脏病理生理学 5.缺氧 5.脑病理生理学 6.发热 7.应激 8.凝血与抗凝血平衡紊乱 9.休克 10.缺血-再灌注损伤 一、绪论（掌握） 本节要点： （一）病理生理学概念 （二）病理生理学旳作用 （三）病理生理学研究措施 （一）病理生理学概念 病理生理学是一门研究疾病发生、发展过程中功能和代谢变化旳规律及其机制旳学科，其重要旳任务是揭示疾病旳本质、为建立有效旳疾病诊断和防止方略提供理论和试验根据。 （二）病理生理学旳作用 病理生理学是研究 A.正常人体生命活动规律旳科学 B.正常人体形态构造旳科学 C.疾病发生发展规律和机制旳科学 D.疾病旳临床体现与治疗旳科学 E.患病机体形态构造变化旳科学 『对旳答案』C 二、疾病概论 本节要点： （一）健康与疾病（了解） （二）疾病发生发展旳一般规律及基本机制（了解） （一）健康与疾病 1.健康：不仅是没有疾病和衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上旳一种完好状态。 2.疾病：指在一定病因作用下，机体内稳态调整紊乱而导致旳生命活动障碍。 在疾病过程中，躯体、精神及社会适应上旳完好状态被破坏，机体进入内环境稳态失衡、与环境或社会不相适应旳状态。 （二）疾病发生发展旳一般规律及基本机制 1.疾病发生发展旳一般规律 内稳态失衡 损伤与抗损伤并存 因果交替 局部与整体关联 2.疾病发生发展旳基本机制 （1）神经机制 神经系统在人体生命活动旳维持和调控中起主导作用，因此，许多致病原因通过变化神经系统旳功能而影响疾病旳发生发展。 （2）体液机制 指致病原因通过变化体液因子旳数量和活性，引起内环境紊乱而致病旳过程。 体液因子重要通过内分泌、旁分泌、自分泌三种方式作用于靶细胞。 （3）细胞机制 （4）分子机制 细胞旳生命活动由分子执行，因此，在疾病过程中细胞旳损伤均波及分子旳变化。产生分子病旳概念：是由于遗传物质或基因旳变异引起旳一类以蛋白质异常为特性旳疾病。 3.疾病旳转归 死亡：指机体作为一种整体旳功能永久停止，并不意味各器官组织同步均死亡。 脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡，为人旳实质性死亡。脑死亡后可终止复苏急救，并能为移植手术提 病理学重点及名词解释 病理学重点及名词解释 容受性舒张:进食时，食物刺激口腔、咽、食管等处的感受器后，通过迷走―迷走神经反射性地引起胃底和胃体的平滑肌舒张，称为胃的容受性舒张。以下是店铺为大家整理的有关病理学重点及名词解释，希望对大家有所帮助。 病理学重点及名词解释1 变性：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象；通常伴有细胞功能低下。 细胞水肿：细胞损伤中最早出现的改变；是因线粒体受损，ATP 生成减少，细胞膜NaK功能障碍，导致细胞内Na和水的过多积聚；常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官的实质细胞。 玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。 病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内和细胞外；分为营养不良性钙化和转移性钙化。 坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性。 纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式；病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故得名；主要见于风湿病和新月体性肾小球肾炎等变-态反应性疾病。 机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性 呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 心衰细胞：慢性肺淤血时，若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭的情况下出现。 梗死：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。蜂窝织炎：指由溶血性链球菌引起的疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。 脓肿：为局限性化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要发生于皮下和内脏。 慢性肉芽肿：是由巨噬细胞局部增生构成的、境界清楚的结节状病灶，病灶较小，直径一般在0.5~2mm。 肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞生长调控发生严重紊乱，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常形成局部肿块。 癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。 异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴-道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。 脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或 第一二章 1.细胞水肿和脂肪变常发生在：心肝肾 2.“静脉石”是静脉内血栓发生了：钙化 3.组织发生坏死时，间质发生变化的情况是：在实质细胞病变之后发生 4.坏死对机体的影响与哪项无关：坏死灶有无形成脓肿 5.哪种情况可引起脑萎缩：脑动脉粥样硬化 6.确定淀粉样变的染色法是：刚果红染色 7.结核病引起的干酪样坏死，说法错误的是：容易液化，容易吸收 8.四肢骨折石膏固定后引起的骨骼肌萎缩属于：废用性萎缩 9.何肿瘤的发生可与化生有关：肠型胃癌 10.恶性肿瘤晚期患者常引起：全身性萎缩 11.肝细胞一般不发生：黏液样变性 12.组织损伤后由结缔组织增生来修补的过程称：不完全再生 13.组织对缺氧的耐受性依次为：肾>肝>脑 14.病毒性肝炎时，肝细胞最易发生：细胞水肿及气球样变 15.发生液化性坏死的基本条件：产生蛋白酶较多 16.脊髓的坏死：液化性坏死 17.哪项不常发生机化：肠上皮细胞化生 18.肾结核时，坏死组织经自然管道排出后可形成：空洞 19.瘢痕疙瘩的形成与？有关：肥大细胞 20.创伤性神经瘤：再生轴突与增生的结缔组织混杂在一起卷曲成团 21.关于疤痕组织特点不正确：纤维细胞增多并伴玻璃样变 22.肾小管变性中，最早：水变性 23.机体对外界侵入体内的异物，不总是以机化的方式加以处理 24.肉芽组织内分泌多种生长因子的是：巨噬细胞 25.创伤愈合过程中2-3日后伤口收缩主要原因：肌成纤维细胞的作用 26.疤痕修复可见于：十二指肠溃烂 27.支气管粘膜上皮出现鳞状上皮化生属于：适应性改变 28.神经细胞破坏后不能再生 29.病变中无肉芽组织存在：静脉、化生病灶 30.不稳定细胞：损伤后可以完全再生的细胞 31.痂皮的主要成分：坏死组织 32.毛细血管再生的最初改变是：内皮细胞分裂增生形成幼芽 33.肉芽组织内具有收缩功能、产生胶原和基质的是：成纤维细胞 34.再生能力强：神经胶质细胞 35.不引起萎缩：四氯化碳中毒 第三章 1.慢性肺淤血的镜下改变，哪项除外：肺内支气管扩张 2.慢性肺淤血特点不包括：肺内支气管扩张 3.慢性肺淤血时肺泡腔中成分：水肿液 4.慢性肺淤血患者痰的特征：粉红色泡沫痰 5.肺淤血：肺泡内没有！中性白细胞和纤维素渗出 6.肺淤血由？引起：左心衰竭 7.不引起肺淤血的心脏病：肺源性心脏病 一、细胞、组织的适应、损伤与修复 1、萎缩的概念、原因、病变、种类及举例。 概念：萎缩是指发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小。 原因：细胞萎缩的机制是蛋白质合成减少而分解增多，以适应其生存环境的变化。 病变：肉眼观：器官体积缩小，重量减轻，被膜皱缩，颜色加深，可呈褐色,硬度增加, 部分表现为假性肥大。 光镜下：实质细胞数量减少体积缩小，胞质内可见脂褐素颗粒，间质正常或稍增多种类及举例：全身性萎缩：由于机体摄入蛋白质等营养物质不足或因疾病使营养物质消耗过多所引起的全身性萎缩。 局部性萎缩：①动脉粥样硬化症引起肾、脑动脉供血不足而发生肾、脑的营养不良性萎缩。②肾盂积水、脑积水引起的压迫性萎缩。③骨折后肢体长期固定不活动所致肌肉、骨骼的废用性萎缩。④脑、脊髓神经损伤引起所支配器官组织的去神经性萎缩。⑤由于内分泌功能低下、靶器官缺乏正常刺激而引起的内分泌性萎缩。 2、举例说明化生类型、生物学意义。 定义：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。 类型①鳞状上皮化生：柱状上皮（如子宫颈和支气管粘膜上皮）、移行上皮等化生为鳞状上皮。②肠上皮化生：慢性萎缩性性胃炎时胃粘膜腺上皮可发生肠上皮化生。③结缔组织化生：在间叶组织中纤维组织可化生为软骨组织或骨组织。 生物学意义：化生的生物学意义利害兼有，以呼吸道粘膜纤毛柱状上皮的鳞状化生为例，化生的鳞状上皮虽然在一定程度上强化了局部抵抗环境刺激因子的能力，属于适应性变化，但是却减弱了粘膜的自净机制，丧失了原有正常组织的功能。此外化生是一种异常的增生，可发生恶变，例如支气管粘膜鳞状上皮化生可发生鳞状细胞癌，胃粘膜肠上皮化生可发生肠型腺癌。 3、坏死名词解释：活体内局部组织、细胞死亡。 4、坏疽名词解释：继发腐败菌感染的大块组织坏死，以至坏死组织呈黑褐色。 5、肉芽组织名词解释：新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，肉眼为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩肉芽。 6、坏死的结局是什么？坏死对机体的影响取决于什么因素？ 结局①溶解吸收;②分离排出；③机化;④纤维包裹钙化和囊肿形成。 因素①坏死细胞的生理重要性;②坏死细胞的数量；③坏死细胞所在器官的再生能力;④发生坏死器官的贮备代偿能力。⑤坏死组织的继发变化。 7、肉芽组织的定义及其在组织修复过程中的意义？ 定义：新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，肉眼为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩肉芽。 意义:抗感染,保护创面；填补创口及其组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。 8、简述影响再生修复的因素？再生的概念？组织细胞根据再生能力不同可分为哪几类？ 因素：①全身因素：年龄、营养、激素及药物。②局部因素：感染与异物、局部血液循环、神经支配。 概念：在损伤修复过程中，参与修复的细胞在局部分裂增殖的现象，称为再生。 根据细胞再生能力的不同，组织细胞可分为稳定细胞、不稳定细胞和永久性细胞。 9、何谓纤维素样坏死？见于何种疾病？ １ ⎪ ⎪ ⎪⎪ ⎪ ⎩ ⎪⎪ ⎪⎪ ⎪⎨⎧⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪ ⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎩⎨ ⎧肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大.实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大:因内分泌激素作用于靶器官所致。 ⎪⎪ ⎪ ⎩ ⎪⎪ ⎪⎨⎧⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨ ⎧症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果.一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ⎪⎪ ⎩ ⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧⎩⎨⎧生、肝硬化 乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新 细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生—-一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 原核生物界的成员很多,包括细菌、放线菌以及无 细胞壁的菌原体等。 细菌的形态有球状、杆状和螺旋状,个体大小差别很大。 植物病原细菌的形态和结构特点:绝大多数的植物病原细菌有鞭毛,无芽孢,细胞壁外有粘质层,但很少有荚膜。 细菌的重要的性状:染色反应, 如革兰氏染色;生理生化反应;免疫源性;致病性。 原核生物都是以裂殖的方式繁殖。原核生物的遗传物质是细胞质内的DNA,主要在核区内,但在细胞中还有单独的遗传物质,如质粒。 植物病原细菌不像有些真菌那样可以直接穿过角质层或从表皮侵入,而只能从自然孔口和伤口侵入。 细菌侵入的自然孔口:气孔、水孔、皮孔、蜜腺。 病原原核生物的传播途径:雨水、灌溉水;伤口;介体。 侵染源:1.种子和无性繁殖器官2.土壤:如软腐欧氏菌3.病株残余4.杂草和其它作物5.昆虫介体 植物原核生物病害的诊断:症状识别,显微镜检查,分离培养与侵染性试验, 小结:原核生物的本质特征:原核生物是一类具原核结构的单细胞微生物。 病菌可随种子、苗木作远距离传播。土壤习活性细菌可在土中长期存活,是重要的侵染源。病毒粒体是指完整的,成熟的,具有侵染力的病毒。观察需要电子显微镜,度量尺度为纳米植物病毒衣壳的几种主要基本结构方式:螺旋对称结构等轴对称结构复合对称结构 多分体现象为植物病毒所特有,并仅存在于+ssRNA病毒中。 病毒基因组信息的表达主要有两个方面: 1病毒基因组转录出信息核酸(mRNA)的过程。2信息核酸的翻译。 +ssRNA病毒基因组在真核生物蛋白合成系统中有五种翻译途径: 亚基因组RNAs合成途径多聚蛋白途径多分体基因组途径 通读蛋白途径核糖体移码途径 增殖主要步骤及特点: ◆进入活细胞◆脱壳◆核酸复制◆基因表达(翻译蛋白)◆子代病毒粒体的装配◆扩散转移植物病毒的介体种类:主要有昆虫、螨类、线虫、真菌、菟丝子等。最主要是昆虫 介体传毒过程可分为几个时期:获毒时间潜伏期传毒时间持毒期 嫁接可以传播任何种类的病毒、植原体和类病毒病害。种子带毒的危害主要表现在早期侵染和远距离传播 线状病毒主要以蚜虫进行非持久性传播,绝大多数可以通过机械传播,个别可以种传。 植物病毒病的诊断:1病害初步识别2实验室诊断(一)鉴别寄主诊断(二)传染试验(三)显微镜观察(四)血清学技术(五)核酸杂交及PCR技术(六)物理化学等特性 小结:植物病毒的本质特征: 植物病毒是一类结构简单的分子寄生物,主要由基因组核酸和保护性蛋白质衣壳组成。 第一章疾病概论 健康：强壮的体魄，健全的精神状态，良好的社会适应力。 疾病：机体在一定病因条件下，稳态破坏而发生的损伤和抗损伤的异常生命活动。 病理过程：在不同疾病中共同的具有内在联系的形态结构变化和功能代谢的综合过程。 病理状态：发展缓慢或相对稳定的局部形态变化，常为病理过程的后果。 病因：引起疾病必不可少，决定疾病特异性的因素。 （分类：生物性、物理性、化学性、机体必须物质缺乏/过多、遗传性、先天性、免疫性、精神心理社会因素） 诱因：在疾病条件中加强病因作用并促进疾病发生的因素。 疾病发生发展基本规律：损伤/抗损伤、因果关系、局部/整体关系 疾病发生发展基本机制：神经、体液、细胞、分子 疾病的经过：潜伏期、前驱期、临床症状明显时期、转归期 脑死亡标准：自主呼气停止、不可逆性深昏迷、瞳孔放大、脑干反射消失、脑电波消失、脑血管灌流停止 脑死亡：全脑功能不可逆的永久性停止 死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期 人体病理学研究（ABC）：1尸体解剖、2活体组织检查（常用）、3细胞学检查 实验病理学研究：1动物实验、2组织培养和细胞培养 病理观察方法：大体观察、显微镜观察、免疫组化观察、电子显微镜观察 分子病：由于DNA遗传物质改变，使蛋白质结构和数量异常所致的疾病。 第二章细胞组织的适应、损伤、修复 胞适应的表现：萎缩、肥大、增生、化生 适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中的各种因子的刺激而存过的过程。 萎缩：发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小，重量减轻，颜色变深，质地变硬。【生理性（代偿性、功能性）、病理性原因：营养不良、压迫、废用、神经、内分泌】 脂褐素：在萎缩心肌及肝细胞核两端或周围存在的未被自噬泡分解的富含磷脂的褐色颗粒肉眼：体积缩小，重量减轻、颜色变深，质地变硬。 镜下：实质细胞体积变小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织略有增生。胞质中常可见脂褐素。 电镜：萎缩细胞细胞器（线粒体，内质网）减少，自噬泡增多） 肥大：细胞、组织、器官的体积增大 类型（生理性肥大，病理性肥大） 假性肥大：在实质细胞萎缩的同时，间质成纤维细胞和脂肪细胞可以增生，甚至造成器官和组织的体积增大 增生：器官或组织的实质细胞数目增多，常伴细胞体积增大。 病理性增生：(激素过多或生长因子过多)，eg:雌激素↑→子宫内膜增生\乳腺增生 化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。 鳞状上皮化生：柱状上皮化生鳞状上皮 肠上皮化生：胃黏膜上皮化生肠上皮 骨组织化生：纤维组织化生为软骨组织 损伤：细胞和组织不能耐受有害因子刺激时引起细胞和组织结构、功能的损害,表现为结构或代谢的异常改变 原因：缺氧、理化因素、药物因素、生物因素、营养失衡、免疫反应、内分泌因素、遗传变 变性: 是细胞物质代谢障碍引起的一类形态学变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多 的现象。 萎缩：是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。 溃疡：为真皮或皮肤深层织的破坏所致的缺损，愈后有保痕，此点与糜烂不同。 脂肪变性：中性脂肪蓄积于非脂肪组织。 化生：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。 干酪样坏死：是一种坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死，主要见于结核病。 炎细胞浸润：是炎细胞在炎区聚集的现象。 趋化作用：白细胞游出血管后，受某些化学物质的吸引，沿组织间隙，向着炎症灶定向游走。 一期愈合：皮肤无菌手术的切口愈合。 肉芽组织：由新生的成纤维细胞和毛细血管组成，是一种幼稚的纤维结缔组织。 脓血症：化脓菌所引起的败血症可进一步发展成为脓毒血症。 渗出：是指炎症局部组织血管内的液体成分（包括纤维素等蛋白质）和白细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。 癌基因：肿瘤抑制基因又称抑癌基因，是正常细胞生长、分裂的负调节基因。 原位癌：通常由中度、重度异型增生发展而来。 异型性：由于分化异常，肿瘤的组织形态与其起源的正常组织比较，存在不同程度的差异，这种差异称为异型性。 假小叶：是由广泛增生的纤维组织分割包绕肝小叶或再生的肝细胞结节而形成的大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团，是肝硬化重要的形态学标志。 原发综合征：肺的原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者合称原发综合征。 炎症介质：参与并诱导炎症发生、发展的具有生物活性的化学物质。 机化：由肉芽组织取代坏死组织、血栓、炎性渗出物以及其他异物的过程。 槟榔肝：肝脏体积增大，暗红色，重量增加，切面呈红（淤血区）黄（脂肪变性区）相间的花纹状结构，似槟榔的切面，故有槟榔肝之称。 淤血：由于静脉血液回流受阻，引起局部组织、器官的血管内血液含量增多的状态。 桥接坏死：指连接中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间的条带状坏死。 慢性肺源性心脏病：由慢性肺、血管及胸膜和胸廓疾病，引起的慢性肺动脉高压所致的右心室肥厚或肥厚及扩张的心脏病变为特点。 病理生理学 第一章：绪论 名解： 病理生理学：病理生理学是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的科学。 第二章：疾病概论 名解： 疾病：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。在疾病过程中，躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏，机体进入内环境稳态失衡、与环境或社会不相适应的状态。 健康：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。 亚健康：指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。 病因：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。 脑死亡：指全脑功能（大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。判断指标：①自主呼吸停止；②不可逆性深度昏迷；③脑干神经反射消失；④脑电波消失；⑤脑血液循环完全停止。 问答： 疾病发生发展的基本机制：神经机制、体液机制、细胞机制、分子机制。 疾病发生发展的转归：主要有康复和死亡两种。 第三章：水、电解质代谢紊乱 名解： 低渗性脱水：失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。又称低容量性低钠血症。 高渗性脱水：失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。又称低容量性高钠血症。 等渗性脱水：水钠成比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 水肿：过多的等渗液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。 高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。 问答： 正常机体体液平衡的调节： （1）渴觉中枢：细胞外液（ECF）渗透压下降、血容量下降→口渴中枢→引起渴觉。（2）抗利尿激素（ADH）：ECF渗透压升高→渗透压感受器→ADH升高→肾重吸水增多→ECF量增多、渗透压下降。 （3）醛固酮：有效循环血量下降→醛固酮升高→肾重吸收Na+、H2O增多→ECF量增多。（4）心房钠尿肽（ANP）：减少肾素分泌、抑制醛固酮分泌、对抗血管紧张素的缩血管效应、拮抗醛固酮的滞Na+作用。与RAS系统共同作用，即：肾素-血管紧张素-醛固酮系统。 低渗性脱水： 病理学主要知识要点整理 绪论&第一章疾病概论 【常见的基本病理过程有哪些】局部（血栓形成、栓塞、梗死、炎症）和全身（发热、休克）、多种病理过程（大叶性肺炎：炎症、发热、缺氧、休克） 【病理学在医学体系中的地位是】 现代医学基础理论学科之一；沟通基础医学与临床医学的桥梁学科 与基础医学中多学科密切交叉相关的综合性边缘学科；学习临床医学的必要基础 【概念：病理过程病理状态（分别举例）】病理过程：是指存在于不同疾病中可共同具有的一组功能、代谢和形态结构的变化 无特异性、局部（血栓形成、栓塞、梗死、炎症）和全身（发热、休克）、多种病理过程（大叶性肺炎：炎症、发热、缺氧、休克）病理状态：是指相对稳定或发展极为缓慢的局部形态变化，常是病理过程的后果 烧伤后的皮肤瘢痕、关节炎后的关节强直 【疾病发生的原因有哪些？最常见的是？】物理性，化学性，生物性（最常见），营养性，遗传性（遗传性疾病、遗传易感性），先天性， 抗御环境因子刺激的能力，却减弱了黏膜的自净机制；化生的上皮可以变恶 【引起细胞水肿的常见原因有哪些？其发生的主要部位在哪？病理变化和结局如何】 原因：感染（肝炎、肺炎、脑膜炎、败血症）、中毒（砷、磷中毒）、缺氧（贫血、休克、窒息）好发部位：肝、肾、心 肉眼：浑浊肿胀。病变器官体积肿大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色较苍白，表面浑浊无光泽，似沸水烫过 镜下：颗粒变性→水样变性→（空泡变→）气球样变。变性细胞体积胀大，胞质内出现许多红染颗粒；细胞体积胀大明显；胞质除水分增加和线粒体肿胀外，内质网可解体、离断、发生空泡变；细胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积超过正常的2-3倍，形如气球 结局：轻度或中度损伤，可引起器官功能降低，当病因去除后，细胞可恢复正常；如病变进一步发展，则可能引起脂肪变性甚或坏死 【脂肪变性的常见部位在哪？最多见于哪个器官？】肝（最常见）、心（虎斑心）、肾 医学考研：病理学重点知识整理（一） 我们先来说说病理这门课，它作为西医综合的重要组成部分，在试卷中分数占比为12%，也就是36分。可以不夸张的说，在内科、外科、生理学、生物化学以及病理学这五门课中，病理一定是最有可能得满分的科目。所以我们对待病理的态度应该是得高分，不该丢的分一分不丢。从今天开始给大家整理病理学的重点知识。 细胞和组织的适应 01 萎缩 1、概念：萎缩是指已经发育正常的细胞、组织或者器官体积的缩小。（如果没有发育或者发育不全是不属于萎缩的） 2、生理性萎缩：并不是所有的萎缩都是病理性的。在生理情况下某些器官随着年龄的变化也会产生萎缩现象。如青春期以后胸腺的萎缩。 3、病理性萎缩 A、压迫性萎缩：尿路梗阻时导致的肾萎缩。 B、失用性萎缩：四肢骨折之后长期卧床导致患肢的肌肉萎缩。 C、去神经性萎缩：脊髓损伤引起的肌肉萎缩。 D、内分泌性萎缩：由于内分泌腺功能下降引起的靶器官萎缩。 E、营养不良性萎缩：由于蛋白质摄入不足或者消耗过多、血液供应不足引起的萎缩（恶病质时）。最早发生萎缩的是脂肪组织，最晚发生萎缩的是心肌和脑。 4、萎缩的病理变化：萎缩的细胞、组织、器官体积均匀性缩小。心肌细胞和肝细胞等细胞萎缩时候可以在细胞内出现脂褐素颗粒。心脏萎缩时心脏的外形不变，表面血管呈蛇形状扭曲。大脑萎缩时脑回变窄、脑沟变深。 02 化生 1、概念：化生是指一种分化成熟的细胞或者组织被另一种分化成熟的细胞或者组织取代。化生通常发生在同源性细胞之间。因此化生不在上皮细胞和间叶细胞之间发生。神经组织不发生化生。 2、考题中通常问你的是哪一种疾病和化生有关，在解题的时候我们需要关注的是：是否有一种细胞或者组织发生了转化。如果选项里给出的器官或者组织与该器官或者组织原来的被覆上皮一致，那么就和化生无关；否则有关。 细胞的可逆性损伤 1、概念：细胞的可逆性损伤是指细胞或者细胞间质内出现异常物质或者正常物质的异常蓄积，在去除病因之后可以恢复正常。 2、细胞水肿：常因缺血、缺氧、感染等因素导致线粒体受损，最终产生细胞内钠离子和水的积聚过病理学资料整理
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