骨髓病性贫血的症状

骨髓病性贫血的症状

骨髓病性贫血的症状

骨髓病性贫血是指恶性实质性肿瘤转移至骨髓,使骨髓正常造血受抑制,干扰造血功能而引起的贫血。其特征为除了贫血外,周围血液中出现幼稚粒细胞和幼稚红细胞。本病常见病因有:前列腺癌、乳癌、胃癌、肺癌及神经母细胞瘤等疾病。

骨髓病性贫血的临床表现:

1.症状和体征取决于原发病。

2.贫血、粒细胞减少及血小板减少。

3.淋巴结,肝脾肿大。

4.病理性骨折。

骨髓病性贫血的诊断依据:

1.大多数呈正细胞性贫血,可伴有白细胞及血小板减少。

2.血涂片可见明显的红细胞大小不等和异形红细胞增多。血片中可见幼稚粒细胞和幼稚红细胞。

3.骨髓涂片和活检可发现原发疾病的表现。癌肿转移者可在片尾找到成团出现的癌细胞。

4.X线骨骼摄片,放射性核素扫描可发现肿瘤骨骼转移病源。

骨髓病性贫血诊疗原则:

1.控制原发病。

2.严重贫血时输注红细胞。

3.支援疗法。

骨髓病性贫血用药原则:

1.本病应针对不同原发病进行诊疗。无固定基本用药。

2.对合并严重贫血可适当输血。对骨骼疼痛应予镇痛处理。

再生障碍性贫血

再生障碍性贫血 一、概念: 再生障碍性贫血是一组由化学、物理、生物因素,药物及不明原因引起骨髓干细胞及造血微环境损伤,以致红髓被脂肪髓代替、血中全血细胞减少的疾病。 二、临床表现及分型: 再生障碍性贫血病人由于骨髓受抑制,全血细胞减少、免疫功能异常,临床上主要表现为贫血、出血、感染。体现在各个病例的症状不完全相同,有的病例以贫血症状为主,有的则以出血和感染为突出表现。 根据起病缓急、病情严重程度,进展情况不同,再生障碍性贫血可分为两个类型,即急性再生障碍性贫血和慢性再生障碍性贫血。 1、急性再生障碍性贫血:基本特点是起病急,病情进展快,贫血较重,病 人出现皮肤苍白、明显乏力、头晕、心悸、气短,呈进行性加剧。出血 倾向重,可出现全身各部位广泛出血,表现为皮肤紫癜或大片淤斑,口 腔黏膜血泡,齿龈、鼻腔出血,消化道出血如便血、呕血、血尿、女病 人月经量增多等表现,严重者可出现头痛、颈项强直、视物模糊、双侧 瞳孔不等大、意识改变等颅内出血表现,常可危及生命。病人易合并感 染症状,出现持续高热,感染部位以咽部、肺部、肛周及泌尿道感染较 为多见,常合并有败血症。病原菌以革兰阴性杆菌、绿脓杆菌、金黄色 葡萄球菌等多见,感染不易控制,且往往与出血互为因果,并加重贫血,使病情进一步恶化。 2、慢性再生障碍性贫血:基本特点是起病和进展均较缓慢,常见病人诉头 晕、疲乏、心悸、气短,以活动后明显。皮肤可见散在出血点和淤斑, 可见口鼻腔少量出血,内脏出血较少见。约半数病人出现发热,以上呼 吸道感染多见,感染易控制。浅表淋巴结、肝、脾一般无肿大。 三、ATG的药理作用: ATG(抗胸腺细胞球蛋白)产生免疫抑制的基本原理是作用于活化的T淋巴细胞,使淋巴细胞衰竭,ATG在衰竭T细胞作用的基础上,可激发其它引起免疫抑制活性的淋巴细胞功能。 四、ATG的副作用: ATG治疗最初几天,大多数患者可出现发热、寒颤、多形性皮疹、低血压/高血压;治疗过程中可引起血小板及中性粒细胞减少、出血加重、血小板输注需求量增加;较少见的副作用包括:毛细血管渗漏综合征、溶血、心律失常及癫痫发作;如果ATG经周围静脉输注,可发生静脉炎;治疗后7~10天约60%患者可发生血清病,其常见症状有:反复发热、皮疹、胃肠道症状、肌痛、关节痛及蛋白尿等,严重时可危及生命,血清病发病率取决于ATG 类型、剂量及疗程;肝肾毒性极少见。ATG治疗期间需严密监护,应用小剂量皮质类固醇可减轻或预防绝大多数急性副作用。 五、ATG的治疗方法: ATG主要用于治疗重型再生障碍性贫血。用法:ATG3~5mg/kg/d,连用五天,同时应用激素,激素主要是抗过敏的作用,用ATG后继续使用激素主要是为预防迟发过敏反应,后激素逐渐减量,一般在一个月内减完。 六、再生障碍性贫血患儿的护理:

多发性骨髓瘤(MM)

多发性骨髓瘤(MM) 定义:多发性骨髓瘤(MM)是一种以骨髓中积聚浆细胞为特征的恶性肿瘤,可导致骨质破坏和骨髓衰竭。临床表现 多发性骨髓瘤起病徐缓,早期无明显症状,容易被误诊。主要有贫血、骨痛、肾功能不全、感染、出血、神经症状、高钙血症、淀粉样变等。 1.骨痛、骨骼变形和病理骨折 骨髓瘤细胞分泌破骨细胞活性因子而激活破骨细胞,使骨质溶解、破坏,骨骼疼痛是最常见的症状,多为腰骶、胸骨、肋骨疼痛。由于瘤细胞对骨质破坏,引起病理性骨折,可多处骨折同时存在。 2.贫血和出血 贫血较常见,为首发症状,早期贫血轻,后期贫血严重。晚期可出现血小板减少,引起出血症状。皮肤黏膜出血较多见,严重者可见内脏及颅内出血。 3.肝、脾、淋巴结和肾脏病变 肝、脾肿大,颈部淋巴结肿大,骨髓瘤肾。器官肿大或者异常肿物需要考虑髓外浆细胞瘤或者淀粉样变。 4.神经系统症状 神经系统髓外浆细胞瘤可出现肢体瘫痪、嗜睡、昏迷、复视、失明、视力减退。 5.多发性骨髓瘤多见细菌感染 亦可见真菌、病毒感染,最常见为细菌性肺炎、泌尿系感染、败血症,病毒性带状庖疹也容易发生,尤其是治疗后免疫低下的患者。 6.肾功能损害 50%~70%病人尿检有蛋白、红细胞、白细胞、管型,出现慢性肾功能衰竭、高磷酸血症、高钙血症、高尿酸血症,可形成尿酸结石。 7.高黏滞综合征 可发生头晕、眼花、视力障碍,并可突发晕厥、意识障碍。 8.淀粉样变 常发生于舌、皮肤、心脏、胃肠道等部位。 初始诊断检查 所有患者的初始诊断检查应包括病史、体检以及以下基线血液和生化检查,以便区分症状性和无症状性MM:完整的血细胞计数(CBC)(带分类计数和血小板计数)、血尿素氮(BUN)、血清肌酐、血清电解质、血钙、白蛋白、乳酸脱氢酶(LDH)、β2微球蛋白。BUN和肌酐升高提示肾功能减退,而LDH水平有助于评估肿瘤细胞负荷。β2微球蛋白水平可反映肿块情况,现在被认为是评估肿瘤负荷的标准指标。 大部分患者存在血清蛋白,伴或不伴相关尿蛋白。 为评估骨髓浆细胞浸润情况,建议行骨髓穿刺检查或活检以定量和/或定性了解骨髓浆细胞异常情况。为评估溶骨性病变情况,建议行全面的骨骼影像学检查。 诊断分类 初步将患者分为冒烟型(无症状)骨髓瘤或活动性(有症状)骨髓瘤。 国际骨髓瘤工作组(IMWG)商定的冒烟型(无症状性)患者标准包括低浓度M蛋白(≥30g/L)和/或骨髓浆细胞浸润≥10%;但并无无贫血、肾功能衰竭、高钙血症或骨病变。 冒烟型(无症状性)骨髓瘤 冒烟型(无症状性)骨髓瘤为无症状及无器官或组织受损的病程阶段。Durie-SalmonI期骨髓瘤患者伴低M蛋白、无明显贫血、高钙血症及骨疾病,应属此类。无症状性冒烟型MM患者在未治疗情况下常呈慢性病程持续很多年。 有症状骨髓瘤 血/尿M蛋白:无血、尿M蛋白量的限制,大多数病例IgG>30g/L或IgA>25g/L或24h尿轻链>1g,但有些有症状MM患者低于此水平

正常性贫血的鉴别诊断

可呈正常性贫血的疾病鉴别 平均红细胞体积(mean corpuscular volume, MCV) 在80 -100范围内的形态学表现的贫血称为正常细胞性贫血。 从非血液系统疾病、血液系统疾病及其他继发性疾病为切入点进行分析以下。 1、急性失血。早期因血液未被稀释,血红蛋白、红细胞及血细胞比容下降不明显,早期可以血常规常表现为正常细胞性贫血。 2、脾大和脾功能亢进。红细胞在血液循环中经过脾脏时受到机械性破坏所致。脾功能亢进患者的血常规可有一系及多系的血细胞减少,减少程度与脾大程度不一定成比例。贫血主要表现为正细胞正色素性。 3、再生障碍性贫血。贫血通常为正常细胞正常色素性贫血,少数早期可表现为大细胞性贫血,机制尚不消楚。实验室检查中血常规常表现为全血细胞减少,淋巴细胞比例增高;骨髓象示骨髓增生低下,造血细胞减少,部分慢性再生障碍性贫血可出现局灶性造血增生灶;活检常见脂肪组织增加,有效造血面积减少。 4、急性溶血性贫血。红细胞在血液循环中正常寿命为90 -120天,如溶血发生快速,红细胞体积大小正常,即表现为正常细胞性贫血。 5、骨髓病性贫血白血病、部分骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes, MDS)、累及骨髓的淋巴瘤和浆细胞肿瘤等,此类贫血的主要原因是骨髓被异常增生的肿瘤细胞浸润,幼红细胞的代谢受到干扰,红细胞生成减少,贫血多数轻至中度,以正常细胞正常色素性多见。正常细胞正常色素性贫血对骨髓疾病的诊断仅仅起到一个提示作用。 6、纯红细胞再生障碍性贫血。患者主要以贫血为临床表现,血常规一般呈正常细胞正常色素性贫血 7、原发性骨髓纤维化。以正常色素性贫血与脾大为主要的临床表现,还需完善骨穿、基因检测等明确。 8、继发其他系统疾病的贫血单纯的肝肾疾病、甲状腺功能减退或亢进、垂体功能减退、慢性肾上腺皮质功能减退等疾病引起的贫血常为正细胞正色素性贫血,但如伴有缺铁、缺维生素、出血、溶血等则亦可呈现小细胞性贫血或大细胞性贫血。此类贫血的病因需根据各原发疾病特点进行诊断。

再生障碍性贫血病人的健康宣教

再生障碍性贫血病人的健康宣教 概述 再生障碍性贫血(再障)是化学、物理、生物因素及不明原因引起的骨髓干细胞及造血微环境损伤致骨髓造血功能衰竭的类贫血,临床表现为进行性贫血、皮肤粘膜及脏器出血以及反复感染发热。发病以青壮年居高,男性多于女性。 病因:原因不明者称为原发性再障,能查出原因者为继发性再障,继发性再障已知原因有药物、化学、物理、病毒感染等因素引起骨髓抑制。 治疗: (1)支持疗法禁用对骨髓有抑制作用的药物。对粒细胞缺乏者宜保护性隔离,积极预防感染。输血要掌握指征,准备做骨髓移植者,移植前输血会直接影响其成功率,尤其不能输家族成员的血。一般以输入浓缩红细胞为妥。严重出血者宜输入血小板。反复输血者宜应用去铁胺排铁治疗。 (2)雄激素为治疗慢性再障首选药物。 (3)骨髓移植是治疗干细胞缺陷引起再障的最佳方法,且能达到根治的目的。一旦确诊严重型或极严重型再障,年龄<20岁,有HLA配型相符供者,在有条件的医院应首选异基因骨髓移植,移植后长期无病存活率可达60%~80%,但移植需尽早进行,因初诊者常输红细胞和血小板,这样易使受者对献血员次要组织相容性抗原致敏,导致移植排斥发生率升高。 (4)免疫抑制剂适用于年龄大于40岁或无合适供髓者的严重型再障。 健康教育: (1)预防感染日常生活中要注意增减衣服,避免受凉。做好个人卫生,保持皮肤清洁,勤洗澡、更衣、剪指甲。居室定时通风,少出入公共场所,外出时戴口罩。注意口腔卫生,餐后睡前漱口。注意肛周清洁,女病人注意会阴清洁。若出现咽痛、咳嗽、流涕、尿痛、牙龈肿痛、红肿等,应及时到医院治疗,以便早期处理。 (2)预防出血根据病情适当活动,活动时防止滑倒或外伤,以免伤后出血。禁止用硬毛牙刷刷牙,牙签剔牙,进食宜慢,避免口腔粘膜及牙龈受损。预防鼻腔粘膜干燥,必要时涂油保护,禁止挖鼻孔,以免损伤鼻腔粘膜,引起出血。注意小便颜色,女病员注意月经量及时间。若出现头痛、头晕、恶心等,应及时到医院检查治疗。 (3)生活照顾饮食上要避免辛辣、刺激、过冷、过硬食物。尤其要禁食海鲜品。易进食清淡易消化、富含维生素的食物。日常生活要有规律,情绪稳定,适当活动,避免劳累。避免接触有害物质、辐射及服用对骨髓有影响的药物。贫血、出血较重时,要卧床休息,减少活动,必要时住院治疗。 (4)用药注意严格遵医嘱服药,不能自行调整或减量。定期复查血常规及肝、肾功能。

溶血性贫血题库12-0-8

溶血性贫血题库12-0- 8

问题: [单选,A4型题,A3A4型题]男性,18岁,贫血,黄疸1年,母亲有贫血史。脾肋下3cm,HGB90g/L,白细胞、血小板正常,网织红细胞5%,红细胞脆性试验0.7%,血片中见球形细胞,Coombs试验阴性该病的发病机制是() A.A.脾功能亢进 B.红细胞血红蛋白结构异常 C.自身抗体攻击红细胞破坏过多 D.红细胞合成相关酶缺乏 E.红细胞膜缺陷

问题: [单选,A4型题,A3A4型题]女性,38岁,半年来逐渐贫血,伴牙龈出血,乏力、腰腹疼痛,巩膜轻度黄染,脾肋下2cm,不肿大,检验:HGB53g/L,WBC3.0×109/L,PLT48×109/L,尿常规:隐血(+)、蛋白(+)。含铁血黄素(+)。Coombs试验阴性。Ham试验阳性,骨髓增生低下患者最积极的治疗措施应是() A.A.糖皮质激素 B.输注洗涤红细胞 C.EPO D.异基因骨髓移植 E.脾切除

问题: [单选,A4型题,A3A4型题]女性,38岁,半年来逐渐贫血,伴牙龈出血,乏力、腰腹疼痛,巩膜轻度黄染,脾肋下2cm,不肿大,检验:HGB53g/L,WBC3.0×109/L,PLT48×109/L,尿常规:隐血(+)、蛋白(+)。含铁血黄素(+)。Coombs试验阴性。Ham试验阳性,骨髓增生低下追问患者有阵发性解酱油色尿病史,其发生可能与之相关的因素有() A.A.睡眠 B.月经 C.感染 D.饮酒或疲劳 E.以上都有 https://www.360docs.net/doc/6a14133690.html,/ 中超联赛

问题: [单选,A4型题,A3A4型题]20岁,男性,云南籍,因发热自服磺胺嘧啶,3天后血红蛋白降至50gL,网织红细胞15%,红细胞形态正常考虑何种诊断可能性大() A.A.海洋性贫血 B.G-6-PD缺乏症 C.骨髓病性贫血 D.遗传性球形红细胞增多症 E.阵发性睡眠性血红蛋白尿

缺铁性贫血题库1-0-8

缺铁性贫血题库1-0-8

问题: [单选,A1型题]下列疾病中,骨髓有核红细胞出现“核老浆幼”现象的是() A.巨幼细胞贫血 B.急性红血病 C.缺铁性贫血 D.骨髓增生异常综合征 E.再生障碍性贫血 缺铁性贫血的骨髓象特点为:增生活跃或明显活跃;以红系增生为主,粒系、巨核系无明显异常;红系中以中晚幼红细胞为主,其体积小,核染色质致密,胞浆少,偏蓝色,边缘不整齐,血红蛋白形成不良,呈"核老浆幼"现象。故本题的正确答案是C。

问题: [单选,A1型题]缺铁性贫血的实验室检查结果应是() A.血清铁降低、总铁结合力降低、转铁蛋白饱和度降低 B.血清铁降低、总铁结合力升高、转铁蛋白饱和度降低 C.血清铁降低、总铁结合力正常、转铁蛋白饱和度降低 D.血清铁降低、总铁结合力升高、转铁蛋白饱和度正常 E.血清铁正常、总铁结合力升高、转铁蛋白饱和度降低 缺铁性贫血的实验室检查:血清铁降低,8.95μmolL;总铁结合力升高,64.44μmolL;转铁蛋白饱和度降低,15%,故选B。

问题: [单选,A1型题]缺铁性贫血的补铁治疗中,下列属无机铁的是() A.琥珀酸亚铁 B.右旋糖酐铁 C.富马酸亚铁 D.硫酸亚铁 E.山梨醇铁 硫酸亚铁为无机铁,故选D。余选项均为有机铁,故不选。(gta5下载 https://www.360docs.net/doc/6a14133690.html,/)

问题: [单选,A1型题]缺铁性贫血最常见的病因是() A.慢性胃炎 B.慢性肝炎 C.慢性溶血 D.慢性感染 E.慢性失血 缺铁性贫血的病因包括需铁量增加而摄入不足(多见于婴幼儿、孕妇等),铁吸收障碍(常见于胃肠疾病),铁丢失过多(如慢性失血,最为常见),故选E。

再生障碍性贫血的病理特征

再生障碍性贫血的病理特征 *导读:很多人错误的认为再生障碍性贫血就是一种贫血病而已,平时多注意补充营养就没事了,该病与其他贫血型疾病的不同之处就在与伴有严重型的并发症。…… 很多人错误的认为再生障碍性贫血就是一种贫血病而已,平时多注意补充营养就没事了,该病与其他贫血型疾病的不同之处就在与伴有严重型的并发症,如出血、易感染等等,治疗不及时有可能会危及生命,下面我们就来说说再生障碍性贫血的病理特征。 1、骨髓增生导致黄髓增加,进而使造血组织损伤以致逐渐减少。 2、使用一般抗贫血药物并无太大效果。 3、全血细胞减少为主要表现特征,多数患者会出现易感染,出现发热等症状。红细胞减少而见心悸、乏力、头晕等;血小板减少则见出血情况。 此外,再生障碍性贫血有急性与慢性之分,主要是由于体内造血功能衰竭所致,不同病情的患者所表现的症状也大不相同。急性“再障”,潜伏期短来势凶猛,症状突发。最易感染,高烧不退,出血。出血不定部位,发烧不定时间,感染易在头部和口腔内发作。有的在腰部出现疱疹,各种血细胞急剧下降,死亡率高。但是,病情来势随猛,一旦控制,恢复较快。慢性再生障碍

性贫血的原因:因为每个人的身体的健康程度不同﹑免疫能力强弱不同﹑地区的不同﹑环境的不同﹑年龄的不同﹑男女的不同﹑受病毒病毒侵袭脏腑的不同,所以导致“再障”的急慢就不同,需要治愈的时间就不一样。病毒侵袭人体内部越多,体内脏腑骨髓的造血功能破坏就更加严重,发作急,各种血细胞急降,即为急性“再障”,反之则是慢性再障。 综上所述,治疗再生障碍性贫血也要分情况而定,最好是要对症治疗,建议选择到正规医疗机构就诊,面系统的治疗方式才能让您早日恢复健康生活。最后祝您早日治愈。

临床上常见几种贫血的骨髓象及血象变化特点

临床上常见几种贫血的骨髓象及血象变化特点缺铁性贫血 缺铁性贫血(irondeficiency anemia.IDA)是指由于各种原因导致机体用来制造血红蛋白的贮存铁减少甚至耗尽时所发生的贫血。 缺铁性贫血是贫血中最常见的类型,多发生于幼儿、妊娠及哺乳期妇女、慢性失血及胃肠道吸收功能障碍者。 (一)血象 1.红细胞、血红蛋白减少,以后者的减少更为严重。贫血轻微时红细胞形态变化不大。重者则呈典型的小细胞低色素性改变。 MCV<82fl、MCH<27pg、MCHC<320g/L、RDW>l5%。 2.白细胞计数及分类一般正常。 3.血小板计数多正常。 4.网织红细胞常轻度增高。 (二)骨髓象 1.骨髓增生明显活跃。 2.红细胞系明显增生,幼红细胞总百分率常>30%,其中以中、晚幼红细胞增多为主,各阶段幼红细胞胞体常较小,胞质量少,边缘不整齐,嗜喊性色调较强,细胞核小而致密。 3.粒系细胞总百分率常因红系增生而相对减低,各阶段百分率及细胞形态染色大致正常。 4.粒、红比值减低。 5.巨核细胞系常无明显变化,血小板形态一般正常。 6.成熟红细胞形态学变化同外周血,嗜多色性红细胞较易见到。

(三)细胞化学染色 骨髓涂片铁染色显示细胞内、外铁均减少,幼红细胞中铁小粒减少且着色浅淡。 (四)其他检查 血清铁、血清铁饱和度及血清铁蛋白可呈不同程度的减低,血清总铁结合力增高。 缺乏叶酸、维生素B12性贫血(巨幼细胞性贫血) 巨幼细胞性贫血(megaloblastic anemia,MA)系由于某些原因引起叶酸,Vit.B12缺乏,或机体对叶酸、Vit B12,需求过盛或吸收障碍,最终导致脱氧核糖核酸(DNA)合成障碍的特殊类型的增生性贫血。常发生于偏食、营养不足、妊娠妇女、婴幼儿、慢性胃肠疾患等。 (一)血象 1.红细跑、血红蛋白均减少而以红细胞减少更为严重,MCV>92fl,MCH>31pg、MCHC多正常,RDW>15%。 2.白细胞计数多正常,重者可见减低,成熟粒细胞可见分叶过多现象,并可出现少量幼稚粒细胞。 3.血涂片中成熟红细胞体积大小不等,以大红细胞为多见,由于细胞厚度加大或饱含血红蛋白其生理性中心淡染区缩小甚至消失,并可见Howell-Jolly's body、嗜碱性点彩红细胞、嗜多色性红细胞及少数幼红细胞。 4.网织红细跑轻度增高。 (二)骨髓象 1.骨髓增生明显活跃。 2.红细胞系明显增生,幼红细跑总百分率常>40%,以旱、中幼红细胞增高为主.并出现巨幼红细胞常>10%,其细胞形态学特点为①细胞胞体增大,②细胞核染色质疏松呈颗粒状,似海绵或有蚕蚀感而着色较浅淡,晚巨幼红细胞核

缺铁性贫血

【摘要】说课就是教师口头表述具体课题的教学设想及其理论依据,也就是授课教师在备课的基础上,面对同行或教研人员,讲述自己的教学设计,然后由听者评说,达到互相交流,共同提高的目的的一种教学研究和师资培训的活动。通过说课活动,可以引导教师去思考更好的教学策略,根本上提高教师备课的质量及教学效果。 【关键词】儿科学说课自主学习 说课就是教师口头表述具体课题的教学设想及其理论依据,也就是授课教师在备课的基础上,面对同行或教研人员,讲述自己的教学设计,然后由听者评说,达到互相交流,共同提高的目的的一种教学研究和师资培训的活动。近几年来,我校连续开展多次说课比赛,笔者通过查阅资料及精心设计,获得了二等奖,现把儿科学《营养性缺铁性贫血》说课设计归纳如下。 一说教材 (一)教材的作用和地位 《儿科学》是卫生职业教育专科教材,由河南科学技术出版社出版,目前为第1版。论文大全网https://www.360docs.net/doc/6a14133690.html,编辑。 该教材总体特点有以下几个方面:实用,坚持以服务为宗旨,就业为导向,超前培养为原则,还兼顾助理医师考试大纲;精选,除突出三基之外,特别注意到专科生的认知水平;人性,对各章节重点难点以“学习提示”,加深学生对课本知识的理解。本节内容—营养性缺铁性贫血,在临床上很常见,因此该知识在教材中很重要。 (二)教学目标 【知识与能力目标】 1、说出IDA的常见病因、临床表现、实验室检查特点、诊断及治疗原则。 2、通过铁代谢的特点认识铁代谢检查意义。 3、把握作用机制与临床表现之间的因果联系。 4、运用所学知识诊断病例并能制定治疗计划。 【过程与方法目标】 自主学习、合作学习、探究学习,难点讲授、演示。 【情感、态度和价值观目标】 1、具备认真、严格的科学态度。 2、有良好的职业道德及不断获取新知识的能力。 (三)教学重点和难点 【重点】 IDA病因、临床表现,实验室检查、诊断、铁剂治疗 【难点】 铁代谢、发病机理 二说教法 (一)学情分析 (3+2)大专阶段的学生,经历了一年临床实习,对医学专业课的理解能力明显高于中专生。因此,要求教师在讲课过程当中,适当拓宽知识及延伸。但是,与本科生相比,他们的学习基础较差,这就要求教师合理的制定出教学目标及教学方法等。 (二)教学方法 多媒体教学、自主探究、分组讨论、讲授法等。 三说学法 我们常说“现代的文盲不是不懂字的人,而是没有掌握学习方法的人”。论文大全网https://www.360docs.net/doc/6a14133690.html,整理。

复发性或难治性多发性骨髓瘤

用GSK2857916抗体-药物结合物靶向b细胞成熟抗原治疗复发性或难治性多发性骨髓瘤(BMA117159): 1期剂量递增和扩增试验。 加粗为PPT上没有而需要补充的地方 一、多发性骨髓瘤 骨髓瘤(又称浆细胞瘤)是起源于骨髓中浆细胞的恶性肿瘤,是一种较常见的恶性肿瘤。有单发性和多发性之分,以后者多见。 多发性骨髓瘤又称细胞骨髓瘤(Multiple myeloma,简称MM),是由具有合成和分泌免疫球蛋白的浆细胞发生恶变,大量单克隆的恶性浆细胞增生引起易累及软组织,晚期可有广泛性转移,但少有肺转移。较多见于脊,占脊柱原发肿瘤的10%,以腰椎部多见。多发于40岁以上男性,男性与女性之比约2∶1。好发部位依次为脊椎、肋骨、颅骨、胸骨等。 二、临床症状 其主要症状为疼痛,初期为间歇性,继为持续性,疼痛十分剧烈。持续的脊柱疼痛,呈进行性加重。多发者其痛范围很广。约40%~50%的患者伴有病理性骨折。 神经可能被压迫,造成放射性疼痛或截瘫。 多数患者逐渐发生进行性贫血和恶病质变化。一般有进行性贫血,血沉明显增快。部分患者血清钙增高,常伴有继发甲状旁腺机能亢进。 若M-蛋白形成冷球蛋白,则可出现雷诺现象(血管神经功能紊乱,导致肢端动脉阵发性痉挛、血流暂时减少或中断,随后扩张充血的特征性病变,伴疼痛和感觉异常为特征。)、循环障碍及坏疽。淀粉样变的发生率我国仅占7%左右,表现为巨舌、心脏扩大心功能不全、心律失常、肾功能不全。淋巴结或肝脾肿大均不多见。 三、诊断: 1.影像学检查 x线骨骼检查:X线主要表现为多个溶骨性破坏和广泛的骨质疏松。受累骨骼示圆形穿凿样缺损,以颅骨为典型。也可见弥漫性骨质疏松及脱钙。 图示为骨髓瘤患者骨骼溶骨现象 x线检查时,在被累的骨质中,可以发现多数溶骨性穿凿形缺损,周围无反应性新骨增生,此为骨髓瘤的特点。所以病理性骨折较多。椎体发病时,则产生压缩骨折。四肢发生病理性骨折时,可以引起小量骨膜反应性新骨增生。在颅顶骨中骨髓瘤的典型x线征象为分布不规则的多发穿凿形缺损,一见即可识别。但长骨骨干发病时,骨质的破坏有时与此不同,根据x线照片无法与溶骨性骨肉瘤或转移瘤区别。 2.细胞学检查 图为骨髓瘤细胞(低倍镜所见) 镜下可见瘤体主要由大量密集的瘤细胞组成,间质极少。瘤细胞多呈圆形或卵圆形,但具有不同程度的幼稚性。按分化程度的差异,可分为高分化型(小细胞型)及低分化型(大细胞型)两种。前者分化较成熟,体积小,具有圆形而偏心性的核,染色质呈车轮状,亦称浆细胞型骨髓瘤;后者分化差,体积大,有时有双核,核仁明显,核分裂较多见,亦称网状细胞型骨髓瘤。骨髓涂片呈现增生性骨髓象,浆细胞数目至少占有核细胞的8%。 因骨髓内病灶分布不均,故一次阴性不能排除本病。 3.实验室检查 血清总蛋白量增高。球蛋白增多,白蛋白减少或正常。血清蛋白电泳大部分有异常免疫球蛋

缺铁性贫血骨髓象

缺铁性贫血是指指机体对铁的需求与供给失衡,导致体内贮存铁耗尽,继之红细胞内铁缺乏从而引起的贫血。缺铁性贫血是最常见的贫血。当铁铁量增加而铁摄入不足、铁吸收障碍、铁丢失过多均可引起缺铁性贫血,患者可有乏力、易倦、头晕、儿童生长发育迟缓、智力低下、易感染等症状,应积极防治。 1.需铁量增加而铁摄入不足:多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女。婴幼儿需铁量较加,若不补充蛋类、肉类等含铁量较高的辅食,易造成缺铁。青少年偏食易缺铁。女性月经增多、妊娠或哺乳,需铁量增加,若不补充高铁食物,易造成IDA。 2.铁吸收障碍:常见于胃大部切除术后,胃酸分泌不足且食物快速进入空肠,绕过铁的主要吸收部位(十二指肠),使铁吸收减少。此外,多种原因造成的胃肠道功能紊乱,如长期不明原因腹泻、慢性肠炎、克隆氏病等均可因铁吸收障碍而发生IDA。 3.铁丢失过多:慢性长期铁丢失而得不到纠正则造成IDA。如:慢性胃肠道失... 疾病简介 当机体对铁的需求与供给失衡,导致体内贮存铁耗尽(iron depletion, ID),继之红细胞内铁缺乏(iron deficient erythropoiesis, IDE),最终引起缺铁性贫血(iron deficient anemia, IDA)。IDA是铁缺乏症(包括ID,IDE和IDA)的最终阶段,表现为缺铁引起的小细胞低色素性贫血及其它异常。 流行病学 IDA是最常见的贫血。其发病率在发展中国家、经济不发达地区及婴幼儿、育龄妇女明显增高。上海地区人群调查显示:铁缺乏症的年发病率在6个月~2岁婴幼儿75.0%~82.5%、妊娠3个月以上妇女66.7%、育龄妇女43.3%、10岁~17岁青少年13.2%;以上人群IDA患病率分别为33.8%~45.7%、19.3%、11.4%、9.8%。患铁缺乏症主要和下列因素相关:婴幼儿辅食添加不足、青少年偏食、妇女月经量过多/多次妊娠/哺乳及某些病理因素(如胃大部切除、慢性失血、慢性腹泻、萎缩性胃炎和钩虫感染等)等。 发病原因 1.需铁量增加而铁摄入不足:多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女。婴幼儿需铁量较加,若不补充蛋类、肉类等含铁量较高的辅食,易造成缺铁。青少年偏食易缺铁。女性月经增多、妊娠或哺乳,需铁量增加,若不补充高铁食物,易造成IDA。 2.铁吸收障碍:常见于胃大部切除术后,胃酸分泌不足且食物快速进入空肠,绕过铁的主要吸收部位(十二指肠),使铁吸收减少。此外,多种原因造成的胃肠道功能紊乱,如长期不明原因腹泻、慢性肠炎、克隆氏病等均可因铁吸收障碍而发生IDA。 3.铁丢失过多:慢性长期铁丢失而得不到纠正则造成IDA。如:慢性胃肠道失血(包括痔疮、胃十二指肠溃疡、食管裂孔疝、消化道息肉、胃肠道肿瘤、寄生虫感染、食管/胃底静脉曲张破裂等)、月经量过多(宫内放置节育环、子宫肌瘤及月经失调等妇科疾病)、咯血和肺泡出血(肺含铁血黄素沉着症、肺出血-肾炎综合征、肺结核、支气管扩张、肺癌等)、血红蛋白尿(阵发性睡眠性血红蛋白尿、冷抗体型自身免疫性溶血、心脏人工瓣膜、行军性血红蛋白尿等)及其它(遗传性出血性毛细血管扩张症、慢性肾功能衰竭行血液透析、多次献血等)。 发病机制 1.缺铁对铁代谢的影响:当体内贮铁减少到不足于补偿功能状态的铁时,铁代谢指标发生异常:贮铁指标(铁蛋白、含铁血黄素)减低、血清铁和转铁蛋白饱和度减低、总铁结合力和未结合铁的转铁蛋白升高、组织缺铁、红细胞内缺铁。转铁蛋白受体表达于红系造血细胞膜表面,其表达量与红细胞内Hb合成所需的铁代谢密切相关,当红细胞内铁缺乏时,转铁蛋白受体脱落进入血液成为血清可溶性转铁蛋白受体(sTfR)。

再生障碍性贫血的并发症有哪些

再生障碍性贫血的并发症有哪些 血液病专家说再生障碍性贫血是由骨髓造血功能异常而导致的一种慢性疾病,发病后主要表现为骨髓造血功能低下,而且还会出现贫血和出血等一系列的症状,严重的患者还会导致并发症的发生,所以早期发现并治疗再生障碍性贫血是很关键的。小编也曾患者再生障碍性贫血这种疾病,试过很多方法,西药、中药、偏方秘方都不行,最后需要靠输别人的血液维持生命,基本上一个月输一次,如果赶上发烧打针的话,即使刚输完血也不行,必须马上重新再输血,体质特别差,走几步就感觉累直冒虚汗,生活质量特别低,后来亲戚给我邮来康髓诺汤药调养的还可以,血象回升的很稳定,不仅一点点将强的松等西药逐渐减停掉了,而且输血的次数一次比一次少,最近有快到半年没输血了,血象已经恢复正常了。那么,再生障碍性贫血的并发症有哪些?让我们一起来了解一下吧。 1.出血——血小板减少所致出血常常是患者就诊的主要原因,同时也是并发症,表现为皮肤淤点和淤斑、牙龈出血和鼻出血。在年轻女性可出现月经过多和不规则阴道出血。严重内脏出血如泌尿道、消化道、呼吸道和中枢神经出血少见,且多在病程晚期。患者出现严重鼻出血、视物不清、头痛、恶心呕吐,常是致命性颅内出血先兆表现,临床要充分予以注意。这是再生障碍性贫血的并发症。 2.感染——白细胞减少所致感染为再障最常见并发症。轻者可以有持续发热、体重下降、食欲不振,重者可出现严重系统性感染,此时因血细胞低使炎症不能局限,常缺乏局部炎症表现,严重者可发生败血症,感染多加重出血而导致死亡。这也是再生障碍性贫血的并发症。 3.贫血——红细胞减少所致贫血常为逐渐发生,患者出现乏力、活动后心悸、气短、头晕、耳鸣等症状,这些都是再生障碍性贫血的并发症所致。患者血红蛋白浓度下降较缓慢,多为每周降低10g/L左右。少数患者因对贫血适应能力较强,症状可较轻与贫血严重时合并贫血性心脏病。

贫血的鉴别诊断

贫血的鉴别诊断 贫血(anemia)是由多种原因引起的外周血单位容积内的血红蛋白(Hb)浓度、红细胞计数(RBC)及血细胞比容(Hct)低于本地区、相同年龄和性别的人群的参考范围下限的一种症状。贫血是最常见的临床症状之一,既可以是原发于造血器官的疾病也可以是某些系统疾病的表现。如果骨髓生成不能代偿红细胞的破坏或丢失,则任何能损伤红细胞的产生或加速其破坏的情况都会导致贫血。 贫血临床表现及分类 贫血的临床表现主要是由体内器官组织缺氧和机体对缺氧的代偿机制(氧化的血流量增多和组织对氧的利用率增加)所引起,同时也决定于引起贫血的基础疾病。由于贫血可影响机体全身器官和组织,其所导致的临床症状和体征可涉及全身各系统(如下表)。 贫血的临床表现

贫血基于不同的临床特点有不同的分类,主要有按细胞形态学变化、骨髓增生程度及发病机制进行分类。各类分类法各有其优缺点,临床上常将形态学分类和病因及发病机制分类相结合应用,对贫血进行诊断。 (一)根据细胞形态学分类 外周血常规检查是诊断贫血最基本也是最重要的检查,镜下对红细胞形态的认真观察,对红细胞相关检查结果的综合分析,利于贫血的诊断及鉴别诊断。 根据MCV、MCH、MCHC对贫血进行分类 同时,通过对镜下红细胞形态的观察,当某类异常形态较多出现时,对贫血的疾病诊断也有重要提示作用。如小细胞低色素性红细胞增多时常见于缺铁性贫血。 (二)根据骨髓有核细胞增生程度及形态学特征对贫血的分类 通过对患者骨髓涂片进行检查,可观察红细胞增生情况和

形态学变化,对贫血进行分类,可分为:1、增生性贫血:多见于溶血性贫血,失血性贫血,缺铁性贫血;2、增生不良性贫血:多见于再生障碍性贫血,纯红细胞再生障碍;3、骨髓红系成熟障碍性贫血(红细胞无效性生成):见于巨幼细胞性贫血、MDS和慢性疾病性贫血。 (三)根据贫血的病因及发病机制分类 贫血发生的病理生理机制可分为骨髓生成减少、红细胞破坏过多和失血三大类。 贫血的诊断 贫血的正确诊断需综合分析临床症状、体征和各种实验室检查才能获得。贫血诊断常进行的实验室检查有血常规检查、红细胞形态观察、网织红细胞计数、骨髓细胞形态学及病理组织学检查、病因检查等。其诊断包括以下三个步骤: (一)确定有无贫血 在确定有无贫血时,Hb和Hct为最常用的诊断指标。

首次病程记录(再生障碍性贫血)

2012/5/31 17:57:17 首次病程记录 病例特点: 1、老年男女性。病前6个月有无病毒感染、应用骨髓毒性药物、接触有毒化学物质、长期或过量暴露于射线工作环境接触史。 2、隐匿急性发病。贫血、发热、出血为病史特征。 3、体征:贫血貌,皮下出血点,淋巴不及,肝脾未扪及。 4、辅助检查:血常规:WBC Lymph Gran% Lymph% Rbc HGB HCT MCV MCHC PLT 初步诊断:再生障碍性贫血(aplastic anemia, AA,再障) 诊断依据: 1、可疑病史:病毒感染(如肝炎病毒、微小病毒B19等)、应用骨髓毒性药物、接触有毒化学物质、长期或过量暴露于射线是再障的高危因素。 2、(1)全血细胞减少,网织红细胞<,淋巴细胞比例增高。血象满足至少下列2项:a:血红蛋白<100g/l b:血小板<50×10^9/L c:中性粒细胞<×10^9/L。(2)一般无肝脾肿大。(3)骨髓多部位增生减低(<正常的50%)或重度减低(<正常的25%),造血细胞减少,非造血细胞比例增高,骨髓小粒空虚,骨髓活检示造血组织减少。(4)除外引起全血细胞减少的其它疾病,如急性造血功能停滞、骨髓增生异常综合症、范科尼贫血、PNH、Evans综合征、免疫相关性全血细胞减少、骨髓纤维化、毛细胞白血病、低增生性白血病、间变性T细胞淋巴瘤等。 鉴别诊断: 1、阵发性睡眠性血红蛋白尿尤其是血红蛋白尿不发作者极易误诊为再障。本病出血和感染较少见,网织红细胞增高,骨髓幼红细胞增生,尿中含铁血黄素、糖水试验及Ham试验呈阳性反应,成熟中性粒细胞碱性磷酸酶活力低于正常,均有助于鉴别。 2、骨髓增生异常综合征(MDS)

多发性骨髓瘤的诊断标准

多发性骨髓瘤的诊断标准 识别多发性骨髓瘤的诊断标准,让我们为治疗做准备。多发性骨髓瘤(MM)为发生于B淋巴细胞的恶性浆细胞病。好发于中老年,但近年发病率有增高及发病年龄有提前趋势。本病误诊率很高,患者可因发热、尿改变、腰腿痛被误诊为呼吸系统感染、肾炎、骨病而延误病情。那么,多发性骨髓瘤都有哪些诊断标准呢?现在就让我们专家来为大家介绍一下,希望能为大家带来帮助! 现代中医血液肾病医院专家指出,多发性骨髓瘤的诊断标准有如下几种: 一、常规检查 骨髓:出现一定比例的异常浆细胞(骨髓瘤细胞主要为原始浆细胞或幼稚浆细胞)或组织活检证实为骨髓瘤细胞。血清中出现大量单克隆免疫球蛋白(单克隆免疫球蛋白可在血清蛋白电泳的γ区或β区或α2区出现一窄底高峰,又称M蛋白)或尿单克隆免疫球蛋白轻链(即尿本周氏蛋白);无其他原因的溶骨性病变或广泛骨质疏松。

二、鉴别诊断 1.反应性浆细胞增多症:见于结核、伤寒、自身免疫病等,一般骨髓浆细胞不超过10%,且均为成熟浆细胞。 2.其他产生M蛋白的疾病:诊断多发性骨髓瘤的方法要科学准确,慢性肝病、自身免疫病、恶性肿瘤如淋巴瘤等可产生少量M蛋白。 3.意义未明的单克隆免疫球蛋白血症(MGUS):血清中M蛋白低于30g/L,骨髓中浆细胞低于10%,无溶骨性病变、贫血、高钙血症和肾功能不全。M蛋白可多年无变化。约5%的患者最终发展为多发性骨髓瘤。 4.骨转移癌:不同的多发性骨髓瘤患者就要采用不同的方法进行治疗,还需要通过正确的检查才可以确定治疗方法,多伴成骨形成,溶骨性缺损周围有骨密度增加,且血清碱性磷酸酶明显升高。有原发病灶存在。 三、医学分析 1.免疫分型:用患者骨髓进行检查,CD10、CD19、 CD20等B细胞标记单抗、 CD38 、CD138浆细胞标记单抗表达增高。 2.细胞遗传学检查:多了解有关多发性骨髓瘤疾病的常识,会让人们把预防工作做到位,远离多发性骨髓瘤才不会受到伤害,多表现为14q+、del(14)、t(11;14);

血液学试题1

血液及血液检验学试题(1) 一、选择题(每小题1分,共计30分) 1.中性粒细胞增多不见于(E) A.急性感染 B.大出血 C.正常新生婴儿 D.急性溶血 E.病毒感染 2.关于红细胞的叙述错误的是(A) A.脆性大的红细胞不易溶血 B.脆性小的红细胞易溶血 C.脆性小的红细胞不易溶血 D.正常男性成人红细胞多于女性 E.正常新生儿红细胞多于成人 3.凝血酶原时间延长可见于下述疾病,但哪项除外(E) A.严重肝病 B.维生素K缺乏症 C.纤维蛋白原缺乏 D.阻塞性黄疽 E.血友病 4.下列组合中哪项是错误的(A) A.溶血性贫血骨髓幼红细胞以原核及早幼红细胞为主 B.缺铁性贫血,骨髓红系增多 C.再生障碍性贫血,骨髓幼红细胞明显减少 D.急性失血骨髓幼红细胞增多 E.巨幼红细胞性贫血骨髓红系增多,并出现巨幼红细胞系列 5.下列组合中哪项是错误的(B) A.急性原发性血小板减少紫癜以幼稚型巨核细胞为主 B.慢性原发性血小板减少性紫癜以成熟有血小板形成型巨核细胞为主C.巨核细胞白血病以原始型和幼稚型巨核细胞为主 D.慢粒早期以成熟产板型为主 E.急性失血以成熟产板型居多

6.正常人血红蛋白含量男性为(B) A.110~150g/L B.120~160g/L C.120~150g/L D.110~160g/L E.170~200g/L 7.再生障碍性贫血的主要原因是(E) A.造血原料缺乏 B.红细胞破坏增加 C.失血过多 D.幼红细胞代偿性增生 E.骨髓造血功能低下 8.引起继发性红细胞增多的原因是(C) A.急性大出血 B.脱水血液浓缩 C.严重心肺疾病 D.严重组织损伤 E.以上均是 9.巨幼红细胞性贫血时,血片易见(D) A.球形红细胞 B.靶形红细胞 C.口形红细胞 D.有核红细胞 E.镰刀形红细胞 10.某患者RBC 2.0×1012/L,红细胞轻度大小不等,未见中心,淡染色区,应考虑为(D) A.缺铁性贫血 B.溶血性贫血 C.感染性贫血 D.巨幼红细胞性贫血 E.失血性贫血 11.白细胞分类淋巴细胞增高见于(B) A.肠伤寒 B.肺结核 C.急性扁桃体炎 D.肠寄生虫 E.白血病

临床上常见几种贫血的骨髓象及血象变化特点

临床上常见几种贫血的骨髓象及血象变化特点 缺铁性贫血 缺铁性贫血(iron deficiency 是指由于各种原因导致机体用来制造血红蛋白的贮存铁减少甚至耗尽时所发生的贫血。 缺铁性贫血是贫血中最常见的类型,多发生于幼儿、妊娠及哺乳期妇女、慢性失血及胃肠道吸收功能障碍者。 (一)血象 1.红细胞、血红蛋白减少,以后者的减少更为严重。贫血轻微时红细胞形态变化不大。重者则呈典型的小细胞低色素性改变。MCV<82fl、MCH<27pg、MCHC<320g/L、RDW>l5%。 2.白细胞计数及分类一般正常。 3.血小板计数多正常。 4.网织红细胞常轻度增高。 (二)骨髓象 1.骨髓增生明显活跃。 2.红细胞系明显增生,幼红细胞总百分率常>30%,其中以中、晚幼红细胞增多为主,各阶段幼红细胞胞体常较小,胞质量少,边缘不整齐,嗜喊性色调较强,细胞核小而致密。 3.粒系细胞总百分率常因红系增生而相对减低,各阶段百分率及细胞形态染色大致正常。 4.粒、红比值减低。 5.巨核细胞系常无明显变化,血小板形态一般正常。 6.成熟红细胞形态学变化同外周血,嗜多色性红细胞较易见到。 (三)细胞化学染色 骨髓涂片铁染色显示细胞内、外铁均减少,幼红细胞中铁小粒减少且着色浅淡。 (四)其他检查 血清铁、血清铁饱和度及血清铁蛋白可呈不同程度的减低,血清总铁结合力增高。 缺乏叶酸、维生素B12性贫血(巨幼细胞性贫血) 巨幼细胞性贫血(megaloblastic anemia,MA)系由于某些原因引起叶酸,缺乏,或机体对叶酸、Vit B12,需求过盛或吸收障碍,最终导致脱氧核糖核酸(DNA)合成障碍的特殊类型的增生性贫血。常发生于偏食、营养不足、妊娠妇女、婴幼儿、慢性胃肠疾患等。 (一)血象 1.红细跑、血红蛋白均减少而以红细胞减少更为严重,MCV>92fl,MCH>31pg、MCHC多正常,RDW>15%。

骨髓象的分析常识

骨髓象的分析常识 一、骨髓增生程度意义按增生程度分5 级: I级:增生极度活跃,主要见于急性和慢性白血病,偶见某些增生性贫血。 n级:增生明显活跃,常见于各种增生性贫血,如缺铁性贫血、巨幼红细胞性贫血、溶血性贫血等,或某些白血病。川级:增生活跃,见于正常人骨髓象,某些代偿增生较差的贫血,也见于因骨髓取材时受部 分血液稀释。 w级:增生减低,常见于再生障碍性贫血及骨髓被部分血液稀释。 v级:增生极度减低,见于典型再生障碍性贫血。 二、粒细胞与幼红细胞比例(粒/红比例)意义 比例增加见于:⑴粒系细胞增多,如急性或慢性粒细胞性白血病、感染尤其是化脓性感染、类白血病反应等⑵红系细胞生成抑制,如纯红再障。 比例正常见于:⑴正常人骨髓;⑵两系细胞同时或成比例增多或减少,如再生障碍性贫血、骨髓纤维化、内髓瘤、骨髓转移癌等。 比例减低见于:⑴粒系细胞减少,如粒细胞减少或缺乏症、化疗、放射病等;⑵红系细胞 增多,如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼红细胞性贫血、真性红细胞增多症、脾功能亢进等。 三、粒系细胞改变 粒系细胞增多意义 1?以原粒细胞增多为主,见于:⑴急性粒细胞性白血病,常伴有早幼粒细胞增多,⑵慢 性粒细胞性白血病急性变,常伴有粒系的细胞核和细胞质发育不平衡及嗜碱性粒细胞增多。 2.以早幼粒细胞增多为主,见于:⑴急性粒细胞性白血病;⑵粒细胞缺乏的恢复期。 3?以中性中幼粒细胞增多为主,见于:⑴慢性粒细胞性白血病,可伴核、质发育不平衡及 嗜碱性粒细胞增多;⑵粒细胞性类白血病反应,病因解除后恢复正常。 4?以中性晚幼粒、杆状核粒细胞增多为主,见于:⑴慢性粒细胞性白血病,常伴嗜酸、嗜 碱粒细胞增多;⑵类白血病反应;⑶代谢障碍,如尿毒症、糖尿病酮症;⑷中毒,包括 药物、毒物及异种蛋白注射;⑸其他,如严重创伤、急性失血、大手术后等。 5.嗜酸性粒细胞增多,见于:⑴某些血液病,如慢性粒细胞性白血病、嗜酸性粒细胞白血 病、淋巴瘤等;⑵寄生虫感染;⑶某些变态反应性疾病及皮肤病;⑷家族性嗜酸性粒细胞增多症。 6.嗜碱性粒细胞增多,见于:⑴慢性粒细胞性白血病;⑵嗜碱性粒细胞白血病;⑶放射 反应。 粒系细胞减少见于:1.粒细胞减少,粒细胞缺乏症。2.再生障碍性贫血。3.急性造 血停滞。

缺铁性贫血教案.doc

课堂教学设计 课程名称:缺铁性贫血 授课教师: 职称: 教研室:儿科教研室 授课对象:临床医学( 5) 联系电话:

教案 学科系:儿科学系授课时间: 课程名称儿科学年级专业临床医学授课教师职称课型(大、小)大课学时 1 学时 授课题目(章、节)第十五章造血系统疾病第三节缺铁性贫血 教材《儿科学》(第8 版) 人民卫生出版社王卫平主编2013 教学目标 (一)知识点 掌握:缺铁性贫血的临床表现、诊断 及治疗(二)能力培养 临床思维能力:以“临床表现”为主, 以“诊断”和“治疗”为核 心 理解:缺铁性贫血的病因 了解:缺铁性贫血的发病机制拓展:缺铁性贫血铁的代谢以及预防索与创新治疗方法。 逻辑思维能力:由发病机制推理临床表 现的思维过程 科研创新能力:以发病机制为切入点,启发学生探 教学内容与时间匹配 教学内容授课时间分配 概述 3 铁的代谢 3 病因、发病机制10 临床表现15 诊断及鉴别诊断7 治疗10 总结 2 三、教学重点、难点及解决方案 (一)重点:缺铁性贫血的临床表现、诊断。 【教学设计】①时间保障:用课堂近 1/2 时间讲授。②方法保障:用互动式、提问式、启发式的方法激发学生学习兴趣。③手段保障:用视频、动画、图片将抽象问题形象化,应用对比带来的视觉冲击,图文并茂的进行教学,突出和强调重点,提高学生自主能动性和学习兴趣,便于掌 握记忆。④语言艺术:重点内容通过语速语调的变化,适当重复、停顿及表情和肢体语言来体现。 ⑤板书及多媒体设计:醒目、艺术,便于理解和记忆,有效配合课堂讲授。 (二)难点:缺铁性贫血的发病机制 【难点分析】这是要求学生在铁的代谢基础上充分理解铁的缺乏对血液系统及其他系统的逐 渐形成的影响,并进行分期,不同的期影响的临床指标不同,并能引出与之相对应的临床表现, 对本科生来说是一个自我消化、重组、总结和提升的过程。

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