2019年执业助理医师考试笔记汇总(循环系统笔记复习总结)

循环系统

1.心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型及心功能分级、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。

2.急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。

3.心律失常的分类。期前收缩、阵发性心动过速、扑动、颤动、房室传导阻滞及预激综合征的发病机制、临床表现、诊断（包括心电图诊断）和治疗（包括电复律、射频消融及人工起搏器的应用原则）。

4.心脏骤停和心脏性猝死的病因、病理生理、临床表现及急救处理。

5.心脏瓣膜病（二尖瓣及主动脉瓣病变）的病因、病理生理、临床表现、诊断、并发症及防治措施+病理（分类，病因，发病机制，病理改变，合并症，结局）。

6.心绞痛的分型、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、防治（包括介人性治疗及外科治疗原则）。

7.急性心肌梗死的病因、发病机制、病理人临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症及治疗（包括介人性治疗原则）。

8.原发性高血压的基本病因、病理、临床表现、临床类型、危险度分层、诊断标准、鉴别诊断及防治措施。（概念，发病机制，良性高血压分期，病理变化，恶性高血压病理特点）。

9.原发性心肌病的分类、病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。

10.心肌炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗（概念，病理学类型，病理特点）。

11.急性心包炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。

12.感染性心内膜炎的病因、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗+病理（心内膜炎的分类，病因，发病机制，病理改变，合并症和结局）。

1.心力衰竭（HeartFailure）

Hearfailure是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官组织血液灌流不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。

一、病因

（一）原发心肌损害

1.缺血性心肌损害冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心衰的最常见原因之一。

2.心肌炎和心肌病。

3.心肌代谢障碍性疾病以糖尿病心肌病最为常见。

（二）心脏负荷过重

1.压力负荷（后负荷）过重见于高血压，主动脉狭窄，肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重心肌必然发生结喉和功能改变而终致失代偿，心排血量下降

2.容量负荷（前负荷）过重见于以下两种情况1）心瓣膜关闭不全，血液反流。如主动脉关闭不全、二尖瓣关闭不全等；2）左、右心或动静劢分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等；3）伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进等，先脏负荷必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性增大，但超过一定限度即出现失代偿表现。

二、诱因

有基础心脏病的患者，其心衰往往由一些增加心脏负荷的因素诱发，常见诱因有：

1.感染呼吸道感染是最多见，最重要的诱因。感染性心内膜炎作为心衰的诱因也不少见，常因其发病隐匿而漏诊。

2.心律失常心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心衰的重要因素。

3.血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多，过快等。

4..过度体力劳动或情绪激动如妊娠后及分娩过程，暴怒等。

5.治疗不当如不恰当应用洋地黄类药物或降压药等。

6.原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲亢或贫血等。

三、病理生理

（一）代偿机制当心肌收缩力减弱时，为保持正常的心排血量，机体通过以下机制进行代偿：

I.Frank-Starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加新排血量及提高心脏作功量。心室舒张期末容积增加，即心室扩张，舒张末压力亦增高，相应地心房压，静脉压也随之增高。待后者增加到一定程度时即出现肺的阻性充血或静脉系统充血。

II.心肌肥厚当心肌后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌肥厚心肌细胞数不增多，以心肌纤维增多为主。细胞核及线粒体亦增大增多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。心肌从整体上能源不足，继续发展最终致心肌细胞坏死。心肌肥厚心肌收缩力增强，可在心排血量在相当长时间内维持正常。但心肌顺应性差，舒张功能低，心室舒张末压增高，客观上已存在心功能障碍的表现

III.神经-体液的代偿

1.交感神经兴奋性增强心衰患者血中去甲肾上腺素水平升高，作用于心肌β1肾上腺受体，增强心肌收缩力并提高心律，以提高心排血量。

2.RAS激活由于心排血量降低，肾血流随之降低，RAS被激活。有利的一面是心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液再分配，保证心、脑重要器官的血液供应。同时促进醛固酮分泌，使水，钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心衰起代偿作用。

（二）心衰时各种体液因子的改变

I.心钠素（心房肽，ANF）主要由心房合成和分泌，有强利尿作用。心衰时ANF分泌增加，若合并房颤则血中ANF浓度更高。当心衰较严重或转向慢性时，其浓度将下降。心衰早期其分泌增多，排钠利尿是机体对水钠潴留的反馈效应。

II.血管加压素（抗利尿激素，ADH）下丘脑分泌，心衰时心排血量降低，ADH分泌增多，发挥缩血管、抗利尿、增加血容量的作用。

III.缓激肽心衰时缓激肽增多与RAS激活有关。血管内皮细胞受缓激肽刺激后，产生内皮细胞依赖性释放因子（EDRF）即NO，有强扩血管作用，在心衰时参与血管舒缩的调节。

（三）关于舒张不全

I.主动舒张障碍因能量供应不足使得Ca2+不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外所致

II.心室肌顺应性减退及充盈障碍主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时。

（四）心肌损害和心室重构

心肌损害原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿变化。心室重构过程在心腔扩大，心室肥厚的过程中，心肌细胞，胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化。

四、类型

I.左心衰、右心衰和全心衰左心室代偿功能不全而发生心力衰竭，临床常见，以肺循环淤血为特征。单纯的右心衰见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为特征。左心衰后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，长时间后，右心衰也开始出现，即为全心衰。

单纯二尖瓣狭窄引起的心衰是一种特殊类型的心衰。它不影响左心室的功能，而是直接因左心房压力升高而导致肺循环高压，有明显的肺淤血和相继出现的右心功能不全。

II.急性和慢性心衰急性心衰是因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭。临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿。慢性心衰有一个缓慢的过程，一般有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。