小鼠缺氧缺氧耐受性实验

小鼠缺氧缺氧耐受性实验

【实验目的】

1.复制低张性缺氧，血液性缺氧的动物模型。

2.观察年龄及中枢神经机能状态对缺氧耐受性的影响。

3.观察不同类型缺氧时呼吸变化和皮肤，黏膜，血液及脏器颜色的变化。

【实验原理】

1.通过腹腔注射中枢兴奋剂（可拉明）和抑制剂（乌拉坦）改变中枢神经活动状态，观察成年小鼠对

缺氧耐受性的影响，通过新生小鼠与成年鼠的对比，观察年龄因素对缺氧耐受性的影响。

2.在高浓度CO环境下，促进动物体内形成大量HbCO,导致血液性缺氧.

3.腹腔注射过量氧化剂亚硝酸钠，导致动物体内产生大量高铁血红蛋白，引起血液性缺氧。

【实验结果】

表3-1 缺氧耐受性实验结果记录表

表3-2 发生不同类型缺氧小鼠的变化

【讨论】

一、低张性缺氧：以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧。

1. 10%乌拉坦组：乌拉坦为中枢抑制剂，注射乌拉坦后，中枢受到抑制，代谢率变低，小鼠刚开始呼吸变慢，随着瓶内氧气量的减少，20.22分钟后出现躁动，呼吸频率逐渐加快，直至43.80分发生缺氧死亡，皮肤颜色变成青紫色。

2. 10%可拉明组：可拉明对中枢神经系统具有兴奋作用，使小鼠耗氧量增加，注射可拉明后，呼吸明显加深加快，进而呼吸急促，最后变慢直至缺氧死亡，皮肤变成青紫色；实验结果可看出：0.34分钟，小鼠出现躁动，这应该是中枢兴奋的小鼠进入新环境后一种不安的表现，并不能反映是由于瓶内氧气不足而

导致的躁动。

3. 生理盐水组：此实验组为对照组，注射生理盐水后的小鼠，随着瓶内氧气的减少，呼吸逐渐加快，10.07分开始出现躁动，最后19.02分时小鼠缺氧死亡，皮肤呈青紫色。其出现躁动和死亡的时间均相比与乌拉坦组时间较快，相比与可拉明组较慢。

4. 新生小鼠组：新生小鼠由于其基础代谢率很低，对缺氧的耐受性很强，实验过程中小鼠比较正常，偶尔可见小鼠扭动脖子，但并不能说明其对缺氧而产生的躁动。

二、发生不同类型缺氧小鼠的变化

1.低张性缺氧：低张性缺氧发生的关键是进入血液的氧减少或动脉血被静脉血稀释，外界氧气减少，进入小鼠血液的氧减少，氧分压降低，血液中与血红蛋白结合的氧量减少，动脉血氧含量降低，动脉血氧饱和度降低，引起组织、细胞缺氧。此时，小鼠动、静脉血中的脱氧血红蛋白浓度增高，故皮肤和黏膜呈青紫色，称为发组(cyanosis)。

2血液性缺氧；

2.1 CO中毒：一氧化碳(CO)可与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白。CO与Hb的亲和力是氧的210倍。当CO与Hb分子中的某个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力，使Hb结合的氧不易释放，氧离曲线左移。同时，CO还可抑制红细胞内糖酵解，使2，3-DPG生成减少，也可导致氧离曲线左移，进一步加重组织缺氧。故小鼠在高浓度CO环境中逐渐躁动，随即出现瘫软现象。CO中毒后，立马将小鼠放在通风处，让小鼠周围环境的氧气的浓度增高，从而置换出来与血红蛋白结合的CO，增加血液中与血红蛋白结合的氧量，从而解救CO中毒的小鼠。

2.2 亚硝酸盐中毒：当食用大量含硝酸盐的腌菜等食物后，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，吸收入血后使大量血红蛋白被氧化，形成高铁血红蛋白血症。高铁血红蛋白中的二价铁离子因与羟基结合牢固，失去结合氧的能力，而且当血红蛋白分子中的四个二价铁中有一部分被氧化成三价铁后，剩余的二价铁虽能结合氧，但不易解离，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。由于亚硝酸盐中毒产生的高铁血红蛋白是棕褐色，血液中的高铁血红蛋白增多从而使小鼠的皮肤黏膜呈现青紫色，内脏棕褐色。

【结论】

1中枢神经兴奋，年龄较大，小鼠缺氧耐受差；中枢神经被抑制，年龄较小，小鼠缺氧耐受高。

2.1.低张性缺氧小鼠呼吸逐渐加深加快，进而呼吸急促，最后变慢直至缺氧死亡；小鼠皮肤黏膜颜色由淡红色变为青紫色，血液内脏颜色由鲜红色变为暗红色。

2.2中毒小鼠呼吸急促，剧烈喘息后死亡；小鼠皮肤黏膜以及血液内脏颜色都变为樱桃红色。

2.3.亚硝酸盐中毒小鼠呼吸频率变快后又逐渐减慢至死亡，过程缓慢；小鼠皮肤黏膜颜色由鲜红色变为青紫色，血液内脏颜色由鲜红色变为棕褐色。