(完整word版)急性脊髓炎

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急性脊髓炎

急性脊髓炎是非特异性炎症引起脊髓白质脱髓鞘病变或坏死,导致急性横贯性脊髓损害,也称为急性横贯性脊髓炎。常在感染后或疫苗接种后发病,表现为病变水平以下肢体运动障碍、各种感觉缺失以及自主神经功能障碍。当病变迅速上升波及高颈段脊髓或延髓时,称为上升性脊髓炎;若脊髓内有两个以上散在病灶,称为播散性脊髓炎。

1.病因:不明,多数为病毒感染或接种疫苗后引起的机体自身免疫反应。

2.发病机制:

1.感染推测其感染途径为:①长期潜伏在脊神经节中的病毒,在人体抵抗力下降时,沿神经根逆行扩散至脊髓而致病;②其他部位感染先致病毒血症,后经血循环播散至脊髓。此外,病毒感染致血管壁的坏死性炎性反应及其抗体介导的免疫应答损害亦是导致本病的重要机制。一组AIDS并发HTLV-1脊髓病的尸检报告,发现脊髓侧柱、前柱广泛的轴突破坏及髓鞘脱失,并脊髓血管硬化、透明样变及坏死。

2.血管疾病由于小动脉类纤维素样或玻璃样变性及坏死,导致管腔狭窄或闭塞,引起脊髓缺血。另抗磷脂抗体综合征,可以本病作为首发症状,并有反复发作倾向。

3.与脱髓鞘疾病有关邓荣昆等(1984)将本病病理改变与视神经脊髓炎做比较,发现两者基本相同。另因部分发病机制与MS极为相似,故有人提出多发性硬化型脊髓炎的诊断。

4.原发性推测与感染后诱发的自身免疫性改变有关。

3.病理改变:损害可侵及脊髓任何节段,以胸3~5节段最多见,因为此段脊髓供血较差而易发生。大体显示脊髓肿胀、质地变软,软膜充血、混浊或有炎性渗出物附着,断面示脊髓灰、白质界限不清。镜检:软脊膜及髓内血管扩张、充血,血管周围有炎性细胞浸润。神经细胞肿胀、胞核移位及细胞碎裂、溶解,严重者出现脊髓软化、坏死及空洞形成。白质中可见髓鞘肿胀、脱失及轴突变性。晚期神经细胞萎缩消失,病变部位瘢痕形成,最后脊髓萎缩变细。

4.临床表现:

1)急性横贯性脊髓炎

急性起病,常在数小时至2~3日发展至完全性截瘫。可发病于任何年龄,青壮年较常见,无性别差异,散在发病。病前数日或1~2周常有发热、全身不适或上呼吸道感染症状,可有过劳、外伤及受凉等诱因。发症状多为双下肢麻木无力、病斑节段束带感或根痛,进而发展为脊髓完全性横贯性损害,胸髓最常受累。病斑水平以下运动、感觉和自主神经功能障碍。

首发症状:双下肢麻木、无力。

(1)运动障碍早期常见脊髓休克,表现截瘫、肢体及张力低和腱反射消失,无病理征。休克期多为2~4周或更长,脊髓损害严重、合并肺部及尿路感染并发症和褥疮者较长。恢复期肌张力逐渐增高,腱反射亢进,出现病理征,肢体肌力由远端逐渐恢复。

(2)感觉障碍病变节段以下所有感觉缺失,在感觉消失水平上缘可有感觉过敏区或束带样感觉异常,随病情恢复感觉平面逐步下降,但较运动功能恢复慢。

(3)自主神经功能障碍急性横贯性脊髓炎早期即出现大小便潴留。脊髓休克期,由于骶髓排尿中枢及其反射的机能受到抑制,排尿功能丧失,尿潴留,且因膀胱对尿液充盈无任何感觉,逼尿肌松弛,而呈失张力性膀胱,尿容量可达1000ml以上;当膀胱过度充盈时,尿液呈不自主地外溢,谓之充盈性尿失禁。当脊髓休克期过后,因骶髓排尿中枢失去大脑的抑制性控制,排尿反射亢进,膀胱内的少量尿液即可引起逼尿肌收缩和不自主排尿,谓之反射性失禁。如病变继续好转,可逐步恢复随意排尿能力。50%在2~3周内恢复排尿功能。此外,脊髓休克期尚有大便秘结、损害平面以下躯体无汗或少汗、皮肤干燥、苍白、指(趾)甲脆裂、立毛肌不能收缩;休克期过后,皮肤出汗及皮肤温度均可改善,立毛反射也可增强。如是颈髓病变影响了睫状内脏髓中枢则可出现Horner征。

部分脊髓损害可自较低位节段迅速向高位进展,瘫痪在数小时至数天内自双下肢开始,依次累及腰、胸、颈部,最后影响延髓出现呼吸困难、饮水呛咳及言语不能,称为上升性脊髓炎,预后差。少数病变累及脊髓膜或脊神经根,出现脑膜刺激征。

2)急性上升性脊髓炎

起病急骤,病变在数小时或1~2日内迅速上升,瘫痪由下肢迅速波及上肢或延髓支配肌群,出现吞咽困难、构音障碍、呼吸肌瘫痪,甚至导致死亡。

3)脱髓鞘性脊髓炎

多为急性多发性硬化(MS)脊髓型,临床表现与感染后脊髓炎相似,但进展较缓慢,病情常在1~3周内达到高峰。前区感染可不明显,多为不完全横贯性损害,表现一或双侧下肢无力或瘫痪,伴麻木感,感觉障碍水平不明显或有两个平面,并出现尿便障碍。诱发电位及MRI检查可能发现CNS其他部位病灶。

5.并发症:常可发生压疮、肺部或泌尿系感染等并发症。

6.实验室及其他辅助检查:

1.周围血象白细胞计数正常,若有感染可轻度至中度升高。

2.腰穿CSF压力多数正常,少数因脊髓肿胀致椎管轻度阻塞。外观多无色透明,细胞数可视病因不同呈正常或轻度至中度升高,多数以淋巴细胞为主。蛋白定量正常或轻度升高。葡萄糖及氯化物正常。

3.影像学检查脊柱X线平片正常。MRI典型显示病变部脊髓增粗,病变节段髓内多发片状或斑点状病灶,呈T1低信号、T2高信号,强度不均,可有融合。有的病例可始终无异常。

7.诊断标准

2002年急性横贯性脊髓炎协作组制定的诊断标准

1.诊断包含条件

(1)进展性的脊髓型感觉、运动、自主神经功能障碍。

(2)双侧的症状或体征(不一定对称)。

(3)明确的感觉平面。

(4)影像学除外压迫性病变(MRI或脊髓造影;如条件不具备可行CT检查)。

(5)提示脊髓炎症的表现:脑脊液淋巴细胞增高、IgG合成率升高或增强扫描可见强化;如果初期无上述表现,可在第2~7天复查MRI及腰穿。

(6)起病后4小时到21天内达到高峰。

2.须除外条件

(1)发病前10年内有脊髓放射线接触史。

(2)病变范围符合脊髓血管分布,如脊髓前动脉综合症。

(3)脊髓表面异常流空信号提示脊髓动静脉畸形。

(4)血清学或临床表现提示结缔组织病(结节病、白塞氏病、干燥综合症、系统性红斑狼疮、混合性结缔组织病等)。

(5)中枢神经系统感染性疾病的表现,如梅毒、莱姆病、艾滋病、支原体及病毒感染等头颅。

(6)MRI异常提示多发性硬化或存在视神经炎的临床表现。

可选择的辅助检查:优先选择的检查为脊髓MRI和脑脊液检查。典型MRI显示病变部脊髓增粗,病变节段髓内多发片状或斑点状病灶,呈T1低信号、T2高信号,强度不均,可有融合。但有的病例可始终无异常。脑脊液压力正常或增高,若脊髓严重肿胀造成梗阻则压颈试验异常。脑脊液外观无色透明,细胞数、蛋白含量正常或轻度增高,淋巴细胞为主,糖、氯化物正常。

鉴别诊断

1.脊髓血管病:脊髓前动脉闭塞综合症容易和急性脊髓炎混淆,病变部位常出现根痛、短时间内出现截瘫、痛温觉缺失、尿便障碍,但深感觉保留;脊髓出血较少见,多由外伤或脊髓血管畸形引起,起病急骤伴有剧烈背痛,肢体瘫痪和尿便潴留。可通过脊髓核磁及脑脊液检查鉴别。

2.急性脊髓压迫症:脊柱结核或转移癌,造成椎体破坏,突然塌陷而压迫脊髓,出现横贯性脊髓损害。通过核磁较容易鉴别。

3.急性硬脊膜外脓肿:有化脓性病灶及感染病史,病变部位有压痛。腰穿有梗阻现象,外周血和脑脊液白细胞增高明显,脑脊液蛋白含量明显增高,MRI可协助诊断。

4.急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病:肢体呈迟缓性瘫痪,末梢型感觉障碍,可伴有颅神经受损,括约肌功能障碍一般少见。脊髓MRI正常,脑脊液蛋白细胞分离,肌电图神经传导速度减慢。

8.治疗:本病无特效治疗,主要包括减轻脊髓损害、防治并发症及促进功能恢复。

1.药物治疗

皮质类固醇激素;免疫球蛋白;抗生素;维生素B族有助于神经功能恢复。

2.维持呼吸通畅

急性上升性脊髓炎和高颈段脊髓炎可发生呼吸肌麻痹,轻度呼吸困难可用化痰药和超声雾化吸入,重症呼吸困难及时清除呼吸道分泌物,保持通畅;必要时行气管切开,人工呼吸机维持呼吸。

3.预防并发症

(1)翻身、拍背,防止坠积性肺炎,瘫肢保持功能位。

(2)骨隆起处放置气圈,按摩皮肤,活动瘫痪肢体。

(3)皮肤发红用70%酒精轻揉,涂3.5%安息香酊;褥疮局部换药,加强营养;忌用热水袋以防烫伤。

(4)排尿障碍行留置导尿,预防尿路感染;吞咽困难应放置胃管。

4.早期康复训练

有助于功能恢复及改善预后。

9.主要护理诊断及措施:

1.躯体活动障碍与脊髓病变所致截瘫有关。

1)心理护理:应善于观察病人的心理反应,关心、体贴、尊重病人,多与他们交谈,倾听他们的感受。

2)病情观察:

评估病人运动和感觉障碍的水平是否上升;

评估患者是否存在呼吸费力、吞咽困难和构音障碍;

注意有无药物不良反应,如消化道出血等。

3)生活护理:

保持良肢位,协助被动运动和按摩;

协助皮肤护理和个人卫生,防止压疮;

鼓励病人咳嗽和深呼吸;

肢体保暖,慎用热水袋,水温不宜超过50度,以防烫伤。

4)康复指导:与病人及家属共同制定康复训练计划;协助病人做知觉训练,指导病人早期进行肢体的被动与主动运动。

2.尿潴留/尿失禁与脊髓损害所致自主神经功能障碍有关。

1)评估排尿情况:护士应评估排尿的方式、次数、频率、尿量和颜色,了解排尿是否困难,有无尿路刺激征,检查膀胱是否膨隆,区分是尿潴留还是充盈性尿失禁。

2)对症护理:膀胱区按摩或热敷,必要时行体外接尿或留置导尿。

3)留置尿管的护理:1.严格无菌操作,定期更换导管和无菌接尿袋,每天进行尿道口的清洗、消毒,防止逆行感染。2.观察尿的颜色、性质与量,注意有无血尿、脓尿或结晶尿。3.每4小时开放尿管1次,以训练膀胱充盈与收缩功能。4.鼓励病人多喝水,2500~3000ml/d,以稀释尿液,促进代谢产物的排泄。

10.其他护理诊断/问题

1.低效型呼吸型态与高位脊髓病变所致呼吸肌麻痹有关。

2.感知觉紊乱:脊髓病变水平以下感觉缺失与脊髓损害有关。

3.潜在并发症:压疮、肺炎、尿路感染。

急性脊髓炎

急性脊髓炎 急性脊髓炎是非特异性炎症引起脊髓白质脱髓鞘病变或坏死,导致急性横贯性脊髓损害,也称为急性横贯性脊髓炎。常在感染后或疫苗接种后发病,表现为病变水平以下肢体运动障碍、各种感觉缺失以及自主神经功能障碍。当病变迅速上升波及高颈段脊髓或延髓时,称为上升性脊髓炎;若脊髓内有两个以上散在病灶,称为播散性脊髓炎。 1.病因:不明,多数为病毒感染或接种疫苗后引起的机体自身免疫反应。 2.发病机制: 1.感染推测其感染途径为:①长期潜伏在脊神经节中的病毒,在人体抵抗力下降时,沿神经根逆行扩散至脊髓而致病;②其他部位感染先致病毒血症,后经血循环播散至脊髓。此外,病毒感染致血管壁的坏死性炎性反应及其抗体介导的免疫应答损害亦是导致本病的重要机制。一组AIDS并发HTLV-1脊髓病的尸检报告,发现脊髓侧柱、前柱广泛的轴突破坏及髓鞘脱失,并脊髓血管硬化、透明样变及坏死。 2.血管疾病由于小动脉类纤维素样或玻璃样变性及坏死,导致管腔狭窄或闭塞,引起脊髓缺血。另抗磷脂抗体综合征,可以本病作为首发症状,并有反复发作倾向。 3.与脱髓鞘疾病有关邓荣昆等(1984)将本病病理改变与视神经脊髓炎做比较,发现两者基本相同。另因部分发病机制与MS极为相似,故有人提出多发性硬化型脊髓炎的诊断。 4.原发性推测与感染后诱发的自身免疫性改变有关。 3.病理改变:损害可侵及脊髓任何节段,以胸3~5节段最多见,因为此段脊髓供血较差而易发生。大体显示脊髓肿胀、质地变软,软膜充血、混浊或有炎性渗出物附着,断面示脊髓灰、白质界限不清。镜检:软脊膜及髓内血管扩张、充血,血管周围有炎性细胞浸润。神经细胞肿胀、胞核移位及细胞碎裂、溶解,严重者出现脊髓软化、坏死及空洞形成。白质中可见髓鞘肿胀、脱失及轴突变性。晚期神经细胞萎缩消失,病变部位瘢痕形成,最后脊髓萎缩变细。 4.临床表现: 1)急性横贯性脊髓炎 急性起病,常在数小时至2~3日发展至完全性截瘫。可发病于任何年龄,青壮年较常见,无性别差异,散在发病。病前数日或1~2周常有发热、全身不适或上呼吸道感染症状,可有过劳、外伤及受凉等诱因。发症状多为双下肢麻木无力、病斑节段束带感或根痛,进而发展为脊髓完全性横贯性损害,胸髓最常受累。病斑水平以下运动、感觉和自主神经功能障碍。 首发症状:双下肢麻木、无力。

急性脊髓炎

. 急性脊髓炎也是非特异性炎症引起脊髓白质脱髓鞘病变或坏死,导致急性横贯性脊髓损害,急性脊髓炎表现为病变水平以下肢体运动障碍、常在感染后或疫苗接种后发病,称为急性横贯性脊髓炎。上升称为各种感觉缺失以及自主神经功能障碍。当病变迅速上升波及高颈 段脊髓或延髓时,。性脊髓炎;若脊髓内有两个以上散在病灶,称为播散性脊髓炎病因 1.不 明,多数为病毒感染或接种疫苗后引起的机体自身免疫反应。:发病机制:2.推测其感染途径为:①长期潜伏在脊神经节中的病毒,在人体抵抗力下降时, 1.感染 沿神经根逆行扩散至脊髓而致病;②其他部位感染先致病毒血症,后经血循环播散至脊髓。病毒感染致血管壁的坏死性炎性反应及其抗体介导的免疫应答损害亦是导致本病的重此外,脊髓病的尸检报告,发现脊髓侧柱、前柱广泛的轴突破坏HTLV-1AIDS要机制。一组并发及髓鞘脱失,并脊髓血管硬化、透明样变及坏死。 2.血管疾病由于小动脉类纤维素样或玻璃样变性及坏死,导致管腔狭窄或闭塞,引起脊髓缺血。另抗磷脂抗体综合征,可以本病作为首发症状,并有反复发作倾向。 3.与脱髓鞘疾病有关邓荣昆等(1984)将本病病理改变与视神经脊髓炎做比较,发现两者基本相同。另因部分发病机制与MS极为相似,故有人提出多发性硬化型脊髓炎的诊断。 4.原发性推测与感染后诱发的自身免疫性改变有关。 病理改变:损害可侵及脊髓任何节段,以胸3~5节段最多见,因为此段脊髓供血较差而3. 易发生。大体显示脊髓肿胀、质地变软,软膜充血、混浊或有炎性渗出物附着,断面示脊髓灰、白质界限不清。镜检:软脊膜及髓内血管扩张、充血,血管周围有炎性细胞浸润。神经细胞肿胀、胞核移位及细胞碎裂、溶解,严重者出现脊髓软化、坏死及空洞形成。白质中可见髓鞘肿胀、脱失及轴突变性。晚期神经细胞萎缩消失,病变部位瘢痕形成,最后脊髓萎缩变细。 4.临床表现: 1)急性横贯性脊髓炎 急性起病,常在数小时至2~3日发展至完全性截瘫。可发病于任何年龄,青壮年较常见,无性别差异,散在发病。病前数日或1~2周常有发热、全身不适或上呼吸道感染症状,可有过劳、外伤及受凉等诱因。发症状多为双下肢麻木无力、病斑节段束带感或根痛,进而发展为脊髓完全性横贯性损害,胸髓最常受累。病斑水平以下运动、感觉和自主神经功能障碍。 首发症状:双下肢麻木、无力。 . . 无病理征。表现截瘫、肢体及张力低和腱反射消失,1)运动障碍早期常见脊髓休克,(周或更长,脊髓损害严重、合并肺部及尿路感染并发症和褥疮者较长。恢~4休克期多为2 复期肌张力逐渐增高,腱反射亢进,出现病理征,肢体肌力由远端逐渐恢复。病变节段以下所有感觉缺失,在感觉消失水平上缘可有感觉过敏区或束2)感觉障碍(带样感觉异常,随病情恢复感觉平面逐步下降,但较运动功能恢复慢。急性横贯性脊髓炎早期即出现大小便潴留。脊髓休克期,由)自主神经功能障碍(3且因膀胱对尿液充盈无排尿功能丧失,尿潴留,于骶髓排尿中枢及其反射的机能受到抑制,以上;当膀胱过度充盈时,1000ml而呈失张力性膀胱,尿容量可达任何感觉,逼尿肌松弛,因骶髓排尿中枢失去大脑的当脊髓休克期过后,尿液呈不自主地外溢,谓

脊髓炎患者的护理

脊髓炎患者的护理 脊髓炎是由感染或毒素侵及脊髓所致的疾病。因在脊髓的病变常为横贯性,故又称横贯性脊髓炎。病毒感染所致的急性脊髓炎多发生在青壮年,无性别差异,散在发病,起病较急。多有轻度前驱症状,如低热、全身不适或上呼吸道感染的症状。 疾病症状 受凉、过劳、外伤等常为发病诱因。脊髓症状急骤发生,多为双下肢的麻木和麻刺感、病变相应部位的背痛。病变节段围绕躯体的束带状感觉,在2~3天内进展至高峰,病变水平以下肢体瘫痪、感觉缺失和括约肌障碍。若起病急且病变广泛而严重,则瘫痪肢肌张力低,腱反射消失,是为脊髓休克。一般休克期约为2~4周。如发生肺炎、泌尿系感染或褥疮则可延长至数月,影响预后。如无重要合并症,3~4周后进入恢复期。通常自发病后3~6个月可基本恢复,少数病例有程度不等的后遗症。 护理措施 1严密观察病情变化密切观察呼吸运动,呼吸速率、节律,肺部啰音。上升性脊髓炎症变位置较高,可引起肋间肌与腹肌功能低下,肠胀气和膈上升,使呼吸与咳嗽活动受限,且长期卧床,易导致肺部感染。保持呼吸道通畅,及时清除呼吸道分泌物。如有呼吸困难,即给予吸氧,并报告医生,可以得到及时处理。 2饮食护理予以易消化的食物,多食蔬菜、水果、多饮水,以刺激肠蠕动增加,减轻便秘及肠胀气。 3排尿功能障碍的护理对于尿潴留者应放置导尿管,注意保持尿道通畅,2~4小时放尿一次,以利训练膀胱排尿功能。并注意无菌操作规程,定期更换导尿管及无菌接尿袋。保持会阴部清洁。活动锻炼时取坐位,以利于膀胱功能恢复,并注意尿颜色、量、性质。 4药物护理大剂量使用激素时,注意有无消化道出血倾向,观察大便颜色,必要时作大便隐血试验。 健康教育 1加强营养,增强体质。日常生活饮食原则为:以高纤维、低脂肪、低油、低胆固醇饮食为主。 2注意保暖,避免受寒。

急性脊髓炎的临床表现有哪些

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢急性脊髓炎的临床表现有哪些 导语:急性脊髓炎是脊髓炎的一种,由于急性脊髓炎的发病率是比较高的,因此,我们应该多多了解急性脊髓炎的临床表现,那么急性脊髓炎的临床表现有 急性脊髓炎是脊髓炎的一种,由于急性脊髓炎的发病率是比较高的,因此,我们应该多多了解急性脊髓炎的临床表现,那么急性脊髓炎的临床表现有哪些呢?接下来,本文就为大家介绍急性脊髓炎的临床表现有哪些的相关内容,想要了解这些知识的朋友可以来看看哦! 急性脊髓炎是指各种自身免疫反应(多为感染后诱发,个别为疫苗接种后或隐源性原因)所致的急性横贯性脊髓炎性改变,又称急性横贯性脊髓炎,是临床上最常见的一种脊髓炎。该病是指非特异性炎症引起脊髓急性进行性炎性脱髓鞘病变或坏死,病变常局限于脊髓的数个节段,主要病理改变为髓鞘肿胀、脱失、周围淋巴细胞显著增生、轴索变性、血管周围炎症细胞浸润。 急性脊髓炎的临床表现有哪些? 急性脊髓炎可见于任何年龄,但以青壮年居多,在10~19岁和30~39岁有两个发病高峰。其年发病率在1~4/100万。男女发病率无明显差异,各种职业均可发病,以农民多见,全年散在发病,冬春及秋冬相交时较多。 急性脊髓炎的临床表现为急性起病,起病时可有低热、病变部位神经根痛,肢体麻木乏力和病变节段束带感;亦可无其他任何症状而直接发生瘫痪。大多在数小时或数日内出现受累平面以下运动障碍、感觉缺失及膀胱、直肠括约肌功能障碍,运动障碍早期为脊髓休克表现,一般持续2~4周后,肌张力逐渐增高,腱反射活跃,出现病理反射。脊髓休克期的长短取决于脊髓损害严重程度和有无发生肺部感染、尿 预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

急性横贯性脊髓炎诊断指南与操作规范

急性横贯性脊髓炎诊断指南与操作规范 【概述】 急性横贯性脊髓炎(acute transverse myelitis, ATM )又称急 性横贯性非特异性脊髓炎(不包括病毒性脊髓炎、化脓性脊髓炎、结核性脊髓炎、真菌性脊髓炎、梅毒性脊髓炎等特异性脊髓炎 ), 是一原因尚不明确、急性或亚急性起病、进展迅速的横贯性炎性脊髓损害。目前多认为本病可能为各种感染或预防接种所诱发的免疫介导性疾病。病变可累及脊髓的任何节段,以胸髓最常受累。临床上以双侧肢体无力(双下肢截瘫最为多见),伴受损平面以下完全性感觉障碍(传导束型感觉障碍),以及持续性的括约肌功能障碍为特点。肢体瘫痪程度因病变程度而不同,主要为上运动神经元瘫痪,疾病早期可出现脊髓休克,表现为肌张力降低、腱反射消失、病理反射阴性等弛缓性瘫痪的特点,脊髓休克期持续数天?数周不等。高位颈髓病变者可出现呼吸功能障碍而需要人工辅助呼吸。本病预后差异大,约44%预后良好,约33%可独立行走但存在痉挛性步态、感觉障碍或括约肌功能障碍,23%患儿遗 留严重后遗症不能独立行走。 【病史要点】

1.病前2~4周是否有前驱感染(如上呼吸道感染、腹泻、出疹性疾病、流感、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、HIV等)或预防接种史(若狂犬病、破伤风、麻疹、乙肝疫苗等)。 2.起病形式,是否伴有发热,是否有后背及下肢疼痛,病前是否有明确的外伤史。 3.瘫痪发生的时间,瘫痪的部位(截瘫或四肢瘫),瘫痪的程 度和进展,尤其应注意是否伴有流涎、呛咳、吞咽困难、声嘶、 咳嗽无力,以及呼吸困难。 4.感觉障碍的表现和进展。 5?括约肌功能障碍:是否有持续性的尿潴留、大小便失禁或便秘。 【体检要点】 1.运动障碍:注意四肢肌力、肌张力、腱反射、病理征的检 查。 2.感觉障碍:全面的浅深感觉检查。 3.脊柱:外观有无畸形,脊柱旁有无包块,有无脊柱压痛。 4.颅神经:尤应注意以、X、刈后组颅神经有无麻痹表现。 5.呼吸肌:肋间肌和膈肌功能 6.一般体检中注意血压、呼吸、心率,尤应注意有无青紫、呼 吸困难及心律紊乱。 【辅助检查】

脊髓炎治疗指南

脊髓炎治疗指南 西医定义 脊髓炎medullitis是指由病毒、细菌、螺旋体、立克次体、寄生虫、原虫、支原体等生物原性感染,或由感染所致的脊髓灰质或(和)白质的炎性病变,以病变水平以下肢体瘫痪、感觉障碍和植物神经功能障碍为其临床特征。临床上虽有急性、亚急性和慢性等不同的表现形式,但在病理学上均有病变部位神经细胞变性,坏死、缺失;白质中髓鞘脱失、炎性细胞浸润、胶质细胞增生等改变。因此,脊髓炎包括了大量的脊髓炎性疾病。本条只对急性脊髓炎,亦即急性非特异性脊髓炎着重介绍。急性脊髓炎(acutemyelitis)指的是一组原因不明的急性横贯性脊髓炎性损害。中医中医虽无脊髓炎的病名,但根据其主要临床表现的不同,本病可以分别归属于中医的“痿证”、“癃闭”及“便秘”等病中。 疾病症状 受凉、过劳、外伤等常为发病诱因。脊髓症状急骤发生,多为双下肢的麻木和麻刺感、病变相应部位的背痛。病变节段围绕躯体的束带状感觉,在2~3天内进展至高峰,病变水平以下肢体瘫痪、感觉缺失和括约肌障碍。若起病急且病变广泛而严重,则瘫痪肢肌张力低,腱反射消失,是为脊髓休克。一般休克期约为2~4周。如发生肺炎、泌尿系感染或褥疮则可延长至数月,影响预后。如无重要合并症,3~4周后进入恢复期。通常自发病后3~6个月可基本恢复,少数病例有程度不等的后遗症。 体征 (一)症状:病前数天或1~2周常有上呼吸道或肠道感染病史,疫苗接种史,或有受凉、过劳、负重、扭伤等诱因。本病发病急骤。可以在数小时至1~2天内出现完全性截瘫。部分病人在发病前有背部疼痛、束带感、肢体麻木、无力等先驱症状,并于数天至十几天后逐渐发展至全瘫。 脊髓炎的临床症状可以根据其病变部位、范围的不同,而有所差异。由于胸髓节段较长,且某些节段供血较差,病变常易累及胸髓。其首发症状常为双下肢麻木、无力,病变相应部位背痛,束带感,或见排尿困难。2~3天后,病情发展到高峰,出现病变水平以下的完全性瘫痪,感觉消失,少汗或无汗和二便潴留。 发病早期,处于脊髓休克阶段,肢体力弛缓性瘫痪,也就是所谓的软瘫。经过2~4周的时间,肢体逐渐变为痉挛性瘫痪,亦即所谓的硬瘫,排尿问题也由尿潴留转为尿失禁。病变累及颈髓时,可以出现四肢瘫痪。如果影响到高颈段(C4以上),还可以出现呼吸困难。颈膨大脊髓炎可以出现双上肢软瘫,而双下肢硬瘫。病变部位在腰髓时,下肢呈弛缓性瘫痪,早期即可见肌肉萎缩。病变在骰髓时,括约肌障碍明显,而无明显的瘫痪。另外,还有一种上升性脊髓炎,本型脊髓炎起病急骤,病变可以迅速由下向上发展,常在1~2天内,甚至

急性横贯性脊髓炎

急性横贯性脊髓炎临床路径 (2010年版) 一、急性横贯性脊髓炎临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为急性横贯性脊髓炎或可能急性横贯性脊髓炎(ICD-10:G37.3)。 (二)诊断依据。 (横根据2002年《急性横贯性脊髓炎的诊断标准和分类》 贯性脊髓炎工作组)。 1.诊断标准: (1)急性发病的脊髓运动、感觉和自主神经功能障碍。 (2)症状和体征累及双侧,但不一定对称。 (3)有明确的感觉平面。 (4)神经影像学检查排除脊髓压迫症(MRI/脊髓造影术)。 (5)脑脊液白细胞正常/增多或IgG指数降低/增高;脊髓MRI阴性/钆增强改变。若发病早期无炎性证据者,可于发病后2–7天重复腰椎穿刺和MRI检查。 (6)病情在发病4小时至数天达到高峰。 2.排除标准: (1)近10年脊髓放射治疗病史。 (2)脊髓前动脉血栓形成临床表现。

(3)脊髓动静脉畸形的MRI表现(脊髓表面显示异常流空现象)。 (4)结缔组织病的血清学或临床证据。 (5)感染性疾病的神经系统表现。 (6)多发性硬化的头颅MRI表现。 (7)视神经炎的病史和表现。 完全符合上述诊断标准,且不具备任一排除标准患者可明确诊断为急性横贯性脊髓炎。不完全符合上述诊断标准,但高度怀疑急性横贯性脊髓炎患者,可诊断为可能急性横贯性脊髓炎。 (三)治疗方案的选择。 根据第6版《神经病学》(贾建平主编,人民卫生出版社,2008)。 1.一般治疗。 2.药物治疗。 3.康复治疗。 (四)标准住院日为4–6周。 (五)进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10:G37.3急性横贯性脊髓炎或可能急性横贯性脊髓炎疾病编码。 2.患有其他疾病,但住院期间无需特殊处理,也不影响第一诊断的检查与治疗。

急性脊髓炎诊疗指南

急性脊髓炎诊疗指南 【概述】 急性脊髓炎(acute myelitis)亦称急性横贯性脊髓炎(acute transversemyelitis),是指一组病因不明的局灶性脊髓炎性疾病,呈急性发病,临床表现为运动、感觉和自主神经功能障碍。病因明确的脊髓炎如系统性红斑狼疮、抗磷脂综合征、Sj6gren病、结核、梅毒等脊髓损害均为特异性骨髓炎,不属本节范畴。迟发型放射性脊髓病、脊髓梗死等称脊髓病。【临床表现】 临床多为急性,症状在数小时或数日内进展至高峰;或呈亚急性,症状在1~2周内达高峰。本病可发生于任何年龄,以青壮年多见。男女发病无明显差异,全年散在发病,以冬末春初或秋末冬初较为常见。 (一)先驱症状 病前1~4周常有发热、全身不适等上呼吸道或消化道感染病史,或有外伤、疲劳受凉等诱因。部分患者先有腰背痛、束带感或根性疼痛、下肢麻木、无力等先驱症状。 (二)脊髓症状 因脊髓病变累及的节段和范围不同,其症状和体征各异。脊髓全长的任何节段均可受累,以胸段最常见(74.5%),其次为颈段(12.7%)和腰段(11.7%)。胸段尤其T3~s节段最易受损,因其处于血管供应末端。病变范围多侵犯脊髓几

个节段的全部结构,称为横贯性脊髓炎;亦可为局灶性,病损只累及部分脊髓结构,呈半侧脊髓分布,出现脊髓半侧综合征(Brown-Sequard综合征)、脊髓前动脉分布或脊髓后柱分布。病变逐步向上发展者称为上升性脊髓炎。以胸段损伤为例,急性脊髓炎的常见症状有: 1.运动障碍起病初期为两下肢无力,行走困难,迅速发展成完全性截瘫,两下肢弛缓性瘫痪,肌张力降低,腱反射减弱或消失,腹壁反射、提睾反射、足跖反射消失,病理反射阴性。此现象称为脊髓休克。脊髓休克的发生机制尚不十分清楚。脊髓休克期的长短取决于脊髓损害的程度、速度和有否并发症。尿路和肺部感染、压疮以及营养不良等并发症可使脊髓休克期延长。休克期一般持续3~4周,随着脊髓休克期的消失,腱反射、肌张力和肌力逐渐恢复;痉挛状态也随之出现,表现为肌张力增高、腱反射亢进、浅反射消失(腹壁和提睾反射)和出现病理反射。严重脊髓全横断患者于外界或内在(如膀胱充盈)受刺激时可出现屈曲反射,或称脊髓总体反射。长期的脊髓休克状态,常常提示预后不良。2.感觉障碍常是急性脊髓炎的首发症状,或与运动障碍同时发生,表现为病变水平以下所有深、浅感觉减退或消失,以痛觉障碍最为明显,部分患者在感觉缺失区上缘1~2个节段皮肤有感觉过敏区,在病变节段皮肤有束带样感觉异常。少数脊髓损害较轻者,感觉障碍水平可不明显。脊髓损

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