急性横贯性脊髓炎诊断指南与操作规范
急性横贯性脊髓炎诊断指南与操作规范
【概述】
急性横贯性脊髓炎( acute transverse myelitis, ATM )又称急
性横贯性非特异性脊髓炎(不包括病毒性脊髓炎、化脓性脊髓炎、结核性脊髓炎、真菌性脊髓炎、梅毒性脊髓炎等特异性脊髓炎)，是一原因尚不明确、急性或亚急性起病、进展迅速的横贯性炎性脊髓损害。目前多认为本病可能为各种感染或预防接种所诱发的免疫介导性疾病。病变可累及脊髓的任何节段，以胸髓最常受累。临床上以双侧肢体无力(双下肢截瘫最为多见)，伴受损平面以下完全性感觉障碍(传导束型感觉障碍)，以及持续性的括约肌功能障碍为特点。肢体瘫痪程度因病变程度而不同，主要为上运动神经元瘫痪，疾病早期可出现脊髓休克，表现为肌张力降低、腱反射消失、病理反射阴性等弛缓性瘫痪的特点，脊髓休克期持续数天~数周不等。高位颈髓病变者可出现呼吸功能障碍而需要人工辅助呼吸。本病预后差异大，约44%预后良好，约33%可独立行走但存在痉挛性步态、感觉障碍或括约肌功能障碍，23%患儿遗留严重后遗症不能独立行走。
【病史要点】
1.病前2~4周是否有前驱感染(如上呼吸道感染、腹泻、出疹性疾病、流感、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、HIV等)或预防接种史(若狂犬病、破伤风、麻疹、乙肝疫苗等)。
2.起病形式，是否伴有发热，是否有后背及下肢疼痛，病前是否有明确的外伤史。
3.瘫痪发生的时间，瘫痪的部位(截瘫或四肢瘫)，瘫痪的程度和进展，尤其应注意是否伴有流涎、呛咳、吞咽困难、声嘶、咳嗽无力，以及呼吸困难。
4.感觉障碍的表现和进展。
5.括约肌功能障碍：是否有持续性的尿潴留、大小便失禁或便秘。
【体检要点】
1.运动障碍：注意四肢肌力、肌张力、腱反射、病理征的检
查。
2.感觉障碍：全面的浅深感觉检查。
3.脊柱：外观有无畸形，脊柱旁有无包块，有无脊柱压痛。
4.颅神经：尤应注意Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ后组颅神经有无麻痹表现。
5.呼吸肌：肋间肌和膈肌功能
6.一般体检中注意血压、呼吸、心率，尤应注意有无青紫、
呼吸困难及心律紊乱。
【辅助检查】
1、脑脊液半数以上患儿脑脊液可有轻度白细胞数增多和蛋白升高，糖及氯化物正常，病原学检查阴性。感染诱发者可有脑脊液IgG合成率升高。
2、神经电生理检查体感诱发电位(SEP)常有异常,运动神经
传导速度(NCV)正常，可与周围神经疾病相鉴别；视觉诱发电位(VEP)正常，可与视神经脊髓炎、多发性硬化相鉴别。
3、脊髓MRI 可显示脊髓病变的部位、范围和性质，排除脊髓占位性病变。患儿受累节段脊髓肿胀，脊髓内呈斑片状或纵行梭形长T1长T2异常信号，部分患儿MRI无特异性改变。
【诊断要点或诊断标准及鉴别诊断】
1、诊断：对于以双侧肢体无力，伴受损平面以下完全性感觉
障碍以及持续性括约肌功能障碍的患儿，应考虑急性横贯性脊髓炎的诊断，根据2002年横贯性脊髓炎协作组所制定的诊断标准，符合全部纳入标准且不具备任何排除标准者，可确诊。
⑴纳入标准：
①由于脊髓原因引起的感觉、运动及植物神经功能障碍
②症状和(或)体征的双侧性(不必完全对称)明确的感觉
平面
③通过影像学排除脊髓受压(MRI或脊髓造影)
④ CSF细胞增多/鞘内IgG合成率增高/MRI显示增强信号
均提示脊髓内炎症，如起病时不符合上述炎症特点，应在起病2-7天内重复MRI或腰穿
⑤出现症状后4小时-21天进展至高峰(假如患者因症状
从睡眠中觉醒，症状应在醒后更加加重)
⑵排除标准：
①在过去10年中的脊髓放射史
②符合脊髓前动脉血栓的明确血管分布区的功能障碍
③与脊髓动静脉畸形符合的脊髓表面异常血管流空
④结缔组织病的血清学和临床证据(如类肉瘤病、白塞
病、干燥综合征、SLE、混合结缔组织病等)
⑤中枢神经系统梅毒、莱姆病、HIV、HTLV-1、支原体
及其他病毒感染(HSV-1、HSV-2、EBV、HHV-6、肠道病毒等)的临床表现
⑥脑MRI异常提示多发性硬化
⑦视神经炎病史
2、鉴别诊断：
⑴吉兰-巴雷综合征：又称急性感染性多发性神经根神经炎，临床以急性对称性弛缓性瘫痪，非传导束性感觉障碍(主观感觉异常)，一过性括约肌功能障碍，运动神经传导功能异常，脑脊液呈“蛋白-细胞分离”为特点。
⑵急性脊髓灰质炎或非脊髓灰质炎肠道病毒感染：脊髓灰质炎系脊髓灰质炎病毒所致脊髓前角细胞病变，以非对称性肢体弛缓性瘫痪(常为下肢单瘫)为特点，无感觉障碍，脑脊液在早期白细胞增多，运动神经传导功能检测可见H反射异常，大便病毒分离可证实。非脊髓灰质炎肠道病毒感染系由柯萨奇病毒、埃可病毒等肠道病毒感染引起，临床表现与脊髓灰质炎类似，但瘫痪程度较轻，恢复较快，预后相对较好。
⑶视神经脊髓炎：除脊髓病变外，伴有视力下降或视觉诱发电位异常，系多发性硬化的一种亚型，视神经病变可出现在脊髓病变前、同时或之后。
⑷脊髓血管病：起病急骤，脊髓缺血常表现为脊前动脉综合征，除截瘫、持续性括约肌功能障碍外，伴有分离性感觉障碍(痛温觉丧失而深感觉存在)；脊髓出血则常由外伤或血管畸形引起，脊髓MRI及脊髓血管造影助诊。
⑸椎管内肿瘤：起病缓慢，常以根痛或运动障碍为首发症状，其后逐渐出现脊髓压迫症状，脊髓MRI示椎管内占位。
【病情观察及随访要点】
1、瘫痪的进展或恢复，随访肌力和腱反射、病理征的变化。
2、感觉障碍的进展或恢复，随访感觉平面的变化。
3、括约肌功能障碍的恢复。
4、一旦发生呼吸肌麻痹，应严密随访呼吸功能的变化，监测动脉血气分析。
5、并发症：注意预防肺不张、坠积性肺炎、褥疮的发生，留置导尿者应注意预防尿路感染。
【治疗】
1、糖皮质激素：尚有争议，多数研究认为有助于改善预后。甲基强的松龙15~20mg/kg/d，连用3-5天，其后改为强的松1~1.5mg/kg/d,足量2周后逐渐减量，总疗程1-2月。
2、IVIG：400mg/kg/d，连用3~5天。
3、神经营养药物。
4、急性期卧床者，勤翻身，注意营养和预防感染。
5、尿潴留者应定时按压膀胱帮助排尿，无效者留置尿管导尿，定时开放尿管并予以膀胱冲洗。加强膀胱和直肠功能训练。
6、康复训练，加强肢体功能训练和锻炼，辅以按摩、针灸、理疗，促进瘫痪恢复。
【医患沟通】
1. 急性横贯性脊髓炎是急性或亚急性起病、进展迅速的横贯性炎性脊髓损害。病程中有进行性肢体无力(截瘫最为多见，亦可出现四肢瘫)，伴感觉障碍、二便障碍为特点。高位颈髓病变者可出现呼吸衰竭而危及生命，需转入ICU人工辅助呼吸。
2. 急性期治疗可给予肾上腺糖皮质激素，营养神经等治疗，后期需积极康复治疗。
3. 随访有无复发或视神经损害，若出现上述情况，需考虑视神经脊髓炎或多发性硬化。
4. 本病预后差异大，约44%预后良好，约33%可独立行走但存在痉挛性步态、感觉障碍或括约肌功能障碍，23%患儿遗留严重后遗症不能独立行走。
卓顶精文-最新2019最新视神经脊髓炎指南
视神经脊髓炎（neuromyelitis optica，NMO）是一种免疫介导的以视神经和脊髓受累为主的中枢神经系统（CNS）炎性脱髓鞘疾病。NMO 的病因主要与水通道蛋白4抗体（AQP4-IgG）相关，是不同于多发性硬化（multiple sclerosis，MS）的独立疾病实体。NMO临床上多以严重的视神经炎（optic neuritis，ON）和纵向延伸的长节段横贯性脊髓炎（longitudinally extensive transverse myelitis，LETM 为特征表现，常于青壮年起病，女性居多，复发率及致残率高。 传统概念的NMO被认为病变仅局限于视神经和脊髓。随着深入研究发现，NMO的临床特征更为广泛，包括一些非视神经和脊髓表现。这些病变多分布于室管膜周围AQP4高表达区域，如延髓最后区、丘脑、下丘脑、第三和第四脑室周围、脑室旁、胼胝体、大脑半球白质等。 AQP4-IgG的高度特异性进一步扩展了对NMO及其相关疾病的研究。临床上有一组尚不能满足NMO诊断标准的局限形式的脱髓鞘疾病，可伴随或不伴随AQP4-IgG阳性，例如单发或复发性ON（ON/r-ON）、单发或复发性LETM（LETM/r-LETM）、伴有风湿免疫疾病或风湿免疫相关自身免疫抗体阳性的ON或LETM等，它们具有与NMO相似的发病机制及临床特征，部分病例最终演变为NMO。2007年Wingerchuk等把上述疾病统一命名为视神经脊髓炎谱系疾病（neuromyelitis optica spectrum disorders，NMOSD）。 在随后的观察研究中发现： （1）NMO和NMOSD在生物学特性上并没有统计学差异； （2）部分NMOSD患者最终转变为NMO； （3）AQP4-IgG阴性NMOSD患者还存在一定的异质性，但目前的免疫治疗策略与NMO是相似或相同的。 鉴于上述原因，2015年国际NMO诊断小组（IPND）制定了新的NMOSD 诊断标准，取消了NMO的单独定义，将NMO整合入更广义的NMOSD疾病范畴中。 自此，NMO与NMOSD统一命名为NMOSD，它是一组主要由体液免疫参与的抗原-抗体介导的CNS炎性脱髓鞘疾病谱。鉴于AQP4-IgG具有高度的
急性脊髓炎
急性脊髓炎 急性脊髓炎是非特异性炎症引起脊髓白质脱髓鞘病变或坏死，导致急性横贯性脊髓损害，也称为急性横贯性脊髓炎。常在感染后或疫苗接种后发病，表现为病变水平以下肢体运动障碍、各种感觉缺失以及自主神经功能障碍。当病变迅速上升波及高颈段脊髓或延髓时，称为上升性脊髓炎；若脊髓内有两个以上散在病灶，称为播散性脊髓炎。 1.病因：不明，多数为病毒感染或接种疫苗后引起的机体自身免疫反应。 2.发病机制： 1.感染推测其感染途径为：①长期潜伏在脊神经节中的病毒，在人体抵抗力下降时，沿神经根逆行扩散至脊髓而致病；②其他部位感染先致病毒血症，后经血循环播散至脊髓。此外，病毒感染致血管壁的坏死性炎性反应及其抗体介导的免疫应答损害亦是导致本病的重要机制。一组AIDS并发HTLV-1脊髓病的尸检报告，发现脊髓侧柱、前柱广泛的轴突破坏及髓鞘脱失，并脊髓血管硬化、透明样变及坏死。 2.血管疾病由于小动脉类纤维素样或玻璃样变性及坏死，导致管腔狭窄或闭塞，引起脊髓缺血。另抗磷脂抗体综合征，可以本病作为首发症状，并有反复发作倾向。 3.与脱髓鞘疾病有关邓荣昆等(1984)将本病病理改变与视神经脊髓炎做比较，发现两者基本相同。另因部分发病机制与MS极为相似，故有人提出多发性硬化型脊髓炎的诊断。 4.原发性推测与感染后诱发的自身免疫性改变有关。 3.病理改变：损害可侵及脊髓任何节段，以胸3~5节段最多见，因为此段脊髓供血较差而易发生。大体显示脊髓肿胀、质地变软，软膜充血、混浊或有炎性渗出物附着，断面示脊髓灰、白质界限不清。镜检：软脊膜及髓内血管扩张、充血，血管周围有炎性细胞浸润。神经细胞肿胀、胞核移位及细胞碎裂、溶解，严重者出现脊髓软化、坏死及空洞形成。白质中可见髓鞘肿胀、脱失及轴突变性。晚期神经细胞萎缩消失，病变部位瘢痕形成，最后脊髓萎缩变细。 4.临床表现： 1）急性横贯性脊髓炎 急性起病，常在数小时至2～3日发展至完全性截瘫。可发病于任何年龄，青壮年较常见，无性别差异，散在发病。病前数日或1～2周常有发热、全身不适或上呼吸道感染症状，可有过劳、外伤及受凉等诱因。发症状多为双下肢麻木无力、病斑节段束带感或根痛，进而发展为脊髓完全性横贯性损害，胸髓最常受累。病斑水平以下运动、感觉和自主神经功能障碍。 首发症状：双下肢麻木、无力。
急性脊髓炎诊疗指南
急性脊髓炎诊疗指南 脊髓炎系指由于感染或变态反应所引起的脊髓疾病，亦称非特异性脊髓炎，因其病变常为横贯性损害，故又称横贯性脊髓炎。根据症状发生发展的时间定为急性（数天内）、亚急性（2～6周内）和慢性（>6周）。 【临床表现】 四季均可发病，但以冬末春初或秋末冬初较为常见，以青壮年和农民为多。典型病例多在症状出现前数天或1～2周有上呼吸道感染或腹泻等症状，或有疫苗接种史。脊髓症状急骤发生，常先有背部疼痛或胸部束带感，继之出现双下肢麻木无力。典型的症状早期呈迟缓性瘫痪，伴膀胱肌直肠括约肌障碍，以后转为痉挛性瘫痪。脊髓各段均可受累，以胸段最多见，其次为颈段，由于脊髓损害的水平、范围和严重程度的不同，其体征亦不尽相同。胸段损害（最常见）者，出现双下肢瘫痪；累及颈段者，出现四肢瘫，颈4以上节段受累常出现呼吸困难；如脊髓损害由下向上发展，可从下肢开始发展到四肢瘫痪，甚至呼吸肌瘫痪，称上升性脊髓炎。【辅助检查】 为诊断和鉴别诊断的需要，根据具体病情选择下列检查： 1、腰穿：测压力及有无梗阻现象，脑脊液常规、生化、细胞学、TORCH、Lyme抗体、寡克隆区带、免疫球蛋白合
成率、墨汁染色、结核菌检查、梅毒抗体、囊虫补体结合试验等。 2、血清：TORCH、Lyme抗体、梅毒血清抗体、HIV、囊虫补体结合试验、免疫学检测等。 3、脊髓核磁共振：能早期显示脊髓病变的部位、性质和范围，是诊断急性脊髓炎可靠的检查方法。 4、头颅核磁共振：了解脊髓以外的颅内病灶。 5、椎管造影：了解有无其他脊髓病变和排除压迫性脊髓病。 6、视觉诱发电位和脑干诱发电位：了解视通路和脑干病变。 7、肌电图和神经传导速度：为下运动神经元及周围神经病变提供依据。 【诊断要点】 1、急性或亚急性起病，病情常数小时至数天内达高峰。 2、横贯性脊髓损害症状。 3、脊髓MRI：病变部位髓内稍长T1长T2信号，脊髓可稍增粗。 4、MRI或椎管造影无髓外压迫病变。 5、脑脊液改变：压力正常，细胞数大多正常，可有淋巴细胞轻度增高，蛋白含量正常或轻度增高。 6、排除了其他病因引起的脊髓炎。
教案 急性脊髓炎
急性脊髓炎 一、授课学时：1个半学时 二、教学目的： 1、掌握急性脊髓炎定义、临床表现、诊断依据。 2、熟悉急性脊髓炎特殊类型、鉴别诊断、辅助检查、治疗方法。 3、了解急性脊髓炎病因、病理、预后。 三、重点：急性脊髓炎临床表现、诊断和治疗。 四、难点：急性脊髓炎的诊断和鉴别诊断。 五、教具或电教设备：多媒体。 六、自学内容：脊髓的解剖生理概要；脊髓压迫症临床表现、诊断和治疗。 七、相关学科知识：神经解剖学、肌电图学。 八、教学法：启发式讲授和讨论相结合的教学法。 九、讲授内容纲要、要求及时间分配 （一）课前组织和导入（5分钟） 1、自我介绍简历、工作情况 2、介绍本病国内有关专家和院校研究状况。 3、介绍本次课的教学目的、重点和难点。 （二）脊髓解剖、脊髓损害的临床表现和急性脊髓炎的病变定位（15分钟）（结合图谱讲授教学法） 1、脊髓解剖：颈髓、胸髓、腰髓和骶髓。两个膨大：颈膨大和腰膨大 2、脊髓损害的临床表现 （1）运动障碍：①侧索中皮质脊髓束损害——上运动神经元性瘫痪；②脊髓灰质前角或前根——下运动神经元性瘫痪； （2）感觉障碍：①后角损害——节段性分离性感觉障碍，即同侧痛温觉障碍，深感觉及部分触觉保留；②后根损害——深浅感觉障碍；③后索损害——同侧深感觉及部分触觉障碍；④脊髓丘脑束损害——对侧损害节段以下痛温觉障碍，深感觉保留。 （3）脊髓半侧损害：病变同侧损害节段以下上运动神经元性瘫痪，同侧深感觉障碍及病变对侧损害节段以下痛温觉障碍，而触觉保留。 （4）脊髓横惯性损害：损害节段以下两侧感觉、运动障碍、大小便障碍及自主神经功能障碍。 3、急性脊髓炎的病变定位：在脊髓白质 （三）急性脊髓炎的定义、病因、病理（5分钟）（启发式讲授教学法） 1、定义：是非特异性炎症引起脊髓白质脱髓鞘变性或坏死，导致脊髓急性横贯性损害的自身免疫性疾病。 2、病因：不明确
急性脊髓炎
. 急性脊髓炎也是非特异性炎症引起脊髓白质脱髓鞘病变或坏死，导致急性横贯性脊髓损害，急性脊髓炎表现为病变水平以下肢体运动障碍、常在感染后或疫苗接种后发病，称为急性横贯性脊髓炎。上升称为各种感觉缺失以及自主神经功能障碍。当病变迅速上升波及高颈 段脊髓或延髓时，。性脊髓炎；若脊髓内有两个以上散在病灶，称为播散性脊髓炎病因 1.不 明，多数为病毒感染或接种疫苗后引起的机体自身免疫反应。：发病机制：2.推测其感染途径为：①长期潜伏在脊神经节中的病毒，在人体抵抗力下降时， 1.感染 沿神经根逆行扩散至脊髓而致病；②其他部位感染先致病毒血症，后经血循环播散至脊髓。病毒感染致血管壁的坏死性炎性反应及其抗体介导的免疫应答损害亦是导致本病的重此外，脊髓病的尸检报告，发现脊髓侧柱、前柱广泛的轴突破坏HTLV-1AIDS要机制。一组并发及髓鞘脱失，并脊髓血管硬化、透明样变及坏死。 2.血管疾病由于小动脉类纤维素样或玻璃样变性及坏死，导致管腔狭窄或闭塞，引起脊髓缺血。另抗磷脂抗体综合征，可以本病作为首发症状，并有反复发作倾向。 3.与脱髓鞘疾病有关邓荣昆等(1984)将本病病理改变与视神经脊髓炎做比较，发现两者基本相同。另因部分发病机制与MS极为相似，故有人提出多发性硬化型脊髓炎的诊断。 4.原发性推测与感染后诱发的自身免疫性改变有关。 病理改变：损害可侵及脊髓任何节段，以胸3~5节段最多见，因为此段脊髓供血较差而3. 易发生。大体显示脊髓肿胀、质地变软，软膜充血、混浊或有炎性渗出物附着，断面示脊髓灰、白质界限不清。镜检：软脊膜及髓内血管扩张、充血，血管周围有炎性细胞浸润。神经细胞肿胀、胞核移位及细胞碎裂、溶解，严重者出现脊髓软化、坏死及空洞形成。白质中可见髓鞘肿胀、脱失及轴突变性。晚期神经细胞萎缩消失，病变部位瘢痕形成，最后脊髓萎缩变细。 4.临床表现： 1）急性横贯性脊髓炎 急性起病，常在数小时至2～3日发展至完全性截瘫。可发病于任何年龄，青壮年较常见，无性别差异，散在发病。病前数日或1～2周常有发热、全身不适或上呼吸道感染症状，可有过劳、外伤及受凉等诱因。发症状多为双下肢麻木无力、病斑节段束带感或根痛，进而发展为脊髓完全性横贯性损害，胸髓最常受累。病斑水平以下运动、感觉和自主神经功能障碍。 首发症状：双下肢麻木、无力。 . . 无病理征。表现截瘫、肢体及张力低和腱反射消失，1）运动障碍早期常见脊髓休克，（周或更长，脊髓损害严重、合并肺部及尿路感染并发症和褥疮者较长。恢～4休克期多为2 复期肌张力逐渐增高，腱反射亢进，出现病理征，肢体肌力由远端逐渐恢复。病变节段以下所有感觉缺失，在感觉消失水平上缘可有感觉过敏区或束2）感觉障碍（带样感觉异常，随病情恢复感觉平面逐步下降，但较运动功能恢复慢。急性横贯性脊髓炎早期即出现大小便潴留。脊髓休克期，由）自主神经功能障碍（3且因膀胱对尿液充盈无排尿功能丧失，尿潴留，于骶髓排尿中枢及其反射的机能受到抑制，以上；当膀胱过度充盈时，1000ml而呈失张力性膀胱，尿容量可达任何感觉，逼尿肌松弛，因骶髓排尿中枢失去大脑的当脊髓休克期过后，尿液呈不自主地外溢，谓
急性脊髓炎诊疗指南
急性脊髓炎诊疗指南 【概述】 急性脊髓炎(acute myelitis)亦称急性横贯性脊髓炎(acute transversemyelitis)，是指一组病因不明的局灶性脊髓炎 性疾病，呈急性发病，临床表现为运动、感觉和自主神经功能障碍。病因明确的脊髓炎如系统性红斑狼疮、抗磷脂综合征、Sj6gren病、结核、梅毒等脊髓损害均为特异性骨髓炎，不属本节范畴。迟发型放射性脊髓病、脊髓梗死等称脊髓病。【临床表现】 临床多为急性，症状在数小时或数日内进展至高峰；或呈亚急性，症状在1～2周内达高峰。本病可发生于任何年龄， 以青壮年多见。男女发病无明显差异，全年散在发病，以冬末春初或秋末冬初较为常见。 (一)先驱症状 病前1～4周常有发热、全身不适等上呼吸道或消化道感染 病史，或有外伤、疲劳受凉等诱因。部分患者先有腰背痛、束带感或根性疼痛、下肢麻木、无力等先驱症状。 (二)脊髓症状 因脊髓病变累及的节段和范围不同，其症状和体征各异。脊髓全长的任何节段均可受累，以胸段最常见(74．5％)，其 次为颈段(12．7％)和腰段(11．7％)。胸段尤其T3～s节段
最易受损，因其处于血管供应末端。病变范围多侵犯脊髓几．个节段的全部结构，称为横贯性脊髓炎；亦可为局灶性，病损只累及部分脊髓结构，呈半侧脊髓分布，出现脊髓半侧综合征(Brown-Sequard综合征)、脊髓前动脉分布或脊髓后柱 分布。病变逐步向上发展者称为上升性脊髓炎。以胸段损伤为例，急性脊髓炎的常见症状有： 1．运动障碍起病初期为两下肢无力，行走困难，迅速发展 成完全性截瘫，两下肢弛缓性瘫痪，肌张力降低，腱反射减弱或消失，腹壁反射、提睾反射、足跖反射消失，病理反射阴性。此现象称为脊髓休克。脊髓休克的发生机制尚不十分清楚。脊髓休克期的长短取决于脊髓损害的程度、速度和有否并发症。尿路和肺部感染、压疮以及营养不良等并发症可使脊髓休克期延长。休克期一般持续3～4周，随着脊髓休 克期的消失，腱反射、肌张力和肌力逐渐恢复；痉挛状态也随之出现，表现为肌张力增高、腱反射亢进、浅反射消失(腹壁和提睾反射)和出现病理反射。严重脊髓全横断患者于外 界或内在(如膀胱充盈)受刺激时可出现屈曲反射，或称脊髓总体反射。长期的脊髓休克状态，常常提示预后不良。 2．感觉障碍常是急性脊髓炎的首发症状，或与运动障碍同 时发生，表现为病变水平以下所有深、浅感觉减退或消失，以痛觉障碍最为明显，部分患者在感觉缺失区上缘1～2个 节段皮肤有感觉过敏区，在病变节段皮肤有束带样感觉异常。
急性脊髓炎急性期治疗有哪些方法-
急性脊髓炎急性期治疗有哪些方法? 面对脊髓炎的出现需要患者们认真做好各个方面的治疗工作，那么急性脊髓炎急性期治疗有哪些方法?当人们患病之后，会承受很大的压力与伤害，因为选择的治疗方法也要正确，才能在长期坚持正确医治后，将病情控制住，也能逐渐的恢复到健康的生活状态，免受疾病伤害。 一、西医治疗 肾上腺皮质激素： 目前认为脊髓炎与自身免疫有关，可试用肾上腺皮质激素治疗。用氢化可的松每日5～10mg/kg，加入5～10%葡萄糖溶掖中静脉滴注，每日1次。1～2周后酌情减量，或改为强的松口服，并逐渐减停。 其他疗法
1、血浆置换：能去除病人血浆中的自身循环抗体和免疫复合物等有害物质，对危重病人可缓解症状，激素治疗无效者也可能奏效。一般每日1次，7天为一个疗程。 2、紫外线照射充氧自血回输：取病人自己全血150～200m1，经充氧紫外线照射后回输。每周1～2次，连用3～5周。可促进脊髓功能的恢复。 二、中医治疗： 针灸： 上肢瘫痪取大椎、肩俞、曲池、外关、颈5～7夹脊穴;下肢瘫痪取命门、环跳、秩边、足三里、阴陵泉、委中、腰1～5夹脊穴;小便不通取关元、气海、阴陵泉、三阴交。病初行泻法，不留针或少留针，每日1次。病久体弱者行平补平泻法，留针15～20分钟，隔日1次，14～20次为1疗程。 推拿、按摩： 病初起者开天门，运太阳，清天河水，退六腑，清板门，清补脾经，运内八卦。每日1次，7次为1疗程;病程迁延者补脾
经，补肾经，揉大椎，拿肩井，按揉肩俞、曲池、肝俞、肾俞，拿委中、承山，摇解溪。每日或隔日1次，10次为1疗程。 上文中对急性脊髓炎急性期治疗有哪些方法给出了明确的 介绍，想必大家也都心中有数了。身患此病对患者乃至家人来说就是一大打击，遇到这样残酷的现实，还是需要摆正心态的，也要积极努力的配合医生的工作，才能实现康复之梦。
急性脊髓炎的MR诊断
急性脊髓炎的MR诊断 李彦增 急性脊髓炎是中枢神经系统比较常见的疾病,MR是目前 诊断脊髓疾病的首选方法。由于MR具有极高的软组织分辨 力,且可多方位、多参数成像,可显示病变段脊髓的全貌及病理 改变。本文分析总结了17例急性脊髓炎患者的MR表现及鉴 别诊断。 1材料和方法 对1997-10~1999-10我院MR检查发现的17例急性脊髓炎 病例进行分析。男7例,女10例,年龄4~60岁,平均34.6岁。 17例均为急性发病,以突然出现肢体的感觉运动障碍为主要症 状,其中10例发病前2周有上呼吸道感染病史。15例患者以 双下肢无力、麻木、行走困难为首发症状,2例四肢无力、麻木, 症状呈进行性加重。肌力呈不同程度下降。数日后,4例双下 肢瘫,1例四肢瘫。6例有二便失禁或尿潴留,12例病理征阳 性。15例行脑脊液检查,6例白细胞计数增高,8例蛋白含量轻 度增高。 本组病例均于发病后4周内行MR检查,使用美国Picker 公司0.5T Assect超导型MR机。颈段用颈部鞍形线圈,胸、腰段用表面线圈。平扫常规做矢状SE T1WI序列(TR/T E430/ 20ms)及FSE T2WI(TR/T E3000/120ms),病变段做横断FE(场回波或梯度回波)T2WI(TR/TE/FIipangle600/33ms/50b),层厚4mm,层间距0,4次激励。矩阵均为192-256@256,全部病例均行增强检查,造影剂为Gd-DTPA,给药后行矢、冠、横断面T1WI扫描。17例中6例于治疗后3~6月内随访复查。 本组病例经上述检查及随访,排除髓内其它病变,最后临床诊断为急性脊髓炎。 2结果 本组17例中累及颈段3例,其中C1~5、C3~6,C2~7各1例。颈胸段2例为C6~T2,胸段11例中累及3个胸椎体节段5例,4个椎体节段1例,5个者3例,6和8个椎体节段各1例,脊髓圆锥处受累1例。 本组病例MRI表现为:(1)急性期受累脊髓节段呈不同程度肿胀增粗,其中轻度增粗11例,较明显增粗5例,无变化1例(图1)。(2)受累段脊髓信号异常。T1WI等信号8例,不太清晰的低信号9例,T2WI全部病例病变段呈较清晰的高信号。横断FE T2WI序列病变脊髓呈均匀一致高信号,病变脊髓和正常脊髓无明显界限(图2)。(3)病变范围较长,最长者8个椎体节段,最短的也在3个椎体节段以上,平均4.3个椎体节段(图3)。(4)增强检查表现:无增强或轻度增强。病变段脊髓无增强10例,轻度增强7例,为不规则小斑片状增强(图4)。(5)本 3讨论 急性脊髓炎是指非特异性局限于数个节段的急性横贯性脊髓炎,其病因未明。病理上有的以软脑膜、脊髓周边的白质炎症与变性为主,有的以中央灰质部受累为主,神经细胞肿胀变性,从轴面损害看,有的是横贯性,有的以半侧损害为主[1]。急性脊髓炎临床诊断不难,主要诊断依据[2]包括:(1)青壮年多见;(2)病前有上呼吸道或消化道感染等前驱症状;(3)急性起病,双下肢无力突然出现且于数小时或数天内发展为瘫痪,极少数呈亚急性起病;(4)胸髓多见,颈髓次之;(5)腰穿检查一般无梗阻,脑脊液检查可正常或白细胞和蛋白质轻度增加;(6)除外椎管内其它病变。本组病例在临床特征上均符合上述诊断依据,尽管临床上急性脊髓炎有些特征性表现,但是MR是目前唯一能直接显示急性脊髓炎病灶的影像学检查手段,对急性脊髓炎的最后确诊有非常重要的意义。MR能尽早显示病变的部位及累及范围,并能排除或确定有否其它髓内病变的存在[2,3]。 图1矢状T1WI像(左)示胸髓轻度肿胀,信号稍低。T2(右)示胸2-9脊髓信号增号。图2图1病例横断FE序列T 2 示脊髓信号较均 一增高。图3矢状T 1 WI(左)示颈髓肿胀增粗。矢状T2WI(右)颈髓1~5呈明显高信号。图4图3病例增强检查矢状T1加权像示病变段颈髓未见增强。
急性脊髓炎的诊治
脊髓损伤并发症 中国康复研究中心博爱医院唐和虎 脊髓损伤是严重致残性损伤，并发症多，脊髓损伤后因呼吸道疾病而死亡的占据首位，已超过泌尿系统问题而成为引起脊髓损伤患者特别是四肢瘫患者死亡最常见的原因。 一、呼吸衰竭与呼吸道感染 （一）机理 1. 颈椎损伤，肋间肌瘫痪，膈肌功能受损，呼吸肌力量弱。 2. 久卧形成坠积性肺炎。 3. 交感神经受损，副交感神经兴奋性增加，分泌物增加。 （二）呼吸功能评价 第一个是全面的病史了解。第二个是全面查体，特别注意呼吸系统检查，包括： 1. 有无胸部复合伤，如肋骨骨折、血气胸等。 2. 是否使用辅助呼吸肌（胸锁乳突肌、斜角肌、斜方肌、胸小肌等）进行呼吸。 3. 辅助呼吸肌在的呼吸肌强度的客观测定。 4. 呼吸类型，比如胸式呼吸。 5. 咳嗽力量 5. 胸壁运动，是正常的胸壁运动还是反常呼吸的运动。 （三）检查 包括常规化验检查，如胸部 X 线检查、肺功能检查。肺功能的检查在脊髓损伤中占的比重较大，包括肺活量、潮气量、残气量、最大通气量、一秒量。 （四）气管切开指征 1. 出现呼吸衰竭，呼吸次数 >32 次 / 分，动脉血氧分压（ P Ao2 ） <60mmHg ，（ P Aco2 ） > 50mmHg 。 2. 痰液较多不易咳出，气管切开利于吸痰。 3. 已有窒息者。
（五）脊髓损伤呼吸管理 进入脊髓恢复期后，有 C3 以上脊髓损伤患者继续用呼吸机维持。而 C4-T6 脊髓损伤患者，因为大部分呼吸肌麻痹，同时腹肌完全麻痹，导致咳嗽排痰无力，易于出现气道分泌物堵塞，继发肺部感染。 T6 以下脊髓损伤患者，损伤平面越靠下，呼吸肌和腹肌力量越接近正常人，咳嗽排痰能力逐步提高，发生呼吸道并发症的机会减少。 T6 以上的高位胸段和颈段脊髓损伤患者，应把预防性的呼吸功能训练当作患者的终生大事来对待。基本目标是维持气道清洁、通畅，满足日常生活中对呼吸功能的需要。具体措施有： 1. 体位引流 通过重力作用将特殊肺段中的分泌物引流出来，靠病人的体位的改变来进行。 2. 胸部物理治疗 通过手法振动和叩击患者胸背部，通过振动和叩击将分泌物从小的支气管移动到大的支气管，然后被咳出体外。 3. 呼吸锻炼 呼吸锻炼应从缓慢、放松的膈式呼吸开始，逐渐过渡到用手法将一定阻力施加于患者膈肌之上的呼吸方式。给患者上腹部增加一定的重量，让患者进行吸气和呼气的训练。 4. 助咳技术 是清洁气道、促进胸廓运动的有效方法。助咳的常用手法是：将手掌放在患者剑突下并用一个向、向上的动作，在患者主动咳嗽的时候，对患者腹部加压，协助病人排出痰液。 5. 胸廓运动 通过物理治疗和作业治疗帮助胸廓进行运动，有呼吸功能的锻炼，间接增压的通气、助咳，关节技术的运用都可以改善胸部的运动幅度。 6. 保持正确姿势 有助于呼吸，利于胸廓运动和增加肺活量。 7. 膈肌起搏治疗 对于膈肌麻痹的患者，可在皮下埋置电极以刺激膈神经，使膈肌恢复收缩功能，达到改善通气的目的。 8. 积极控制肺部感染 对出现肺不、肺炎的患者，要及时使用足量而有效的抗菌素。
视神经脊髓炎诊断和治疗中国专家共识(2012)
视神经脊髓炎诊断和治疗中国专家共识（2012） 中华医学会神经病学分会神经免疫学组 中国免疫学会神经免疫分会 视神经脊髓炎(neuromyelitis o ptica，NMO)，又称德维克病（Devic d isease）,是一种主要累及视神经和脊髓的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病。NMO在亚洲、拉丁美洲较为常见，女性高发，多为急性或亚急性起病，临床表现为较严重的视神经炎和脊髓炎，如视力下降、失明；截瘫，膀胱、直肠功能障碍等，脊髓病变通常超过3个椎体节段，预后较差。 最早的NMO被描述为一种严重的单时相的视神经和脊髓损害疾病。Gault 和他的老师Devic在1894回顾总结了16 例类似病例，提出这是一种选择性损害视神经和脊髓的完全独立的疾病，自此本病被正式命名为NMO[3--‐5]。如今NMO的概念与最初Gault描述的临床特点发生了一些变化：视神经炎可以为单侧或双侧，脊髓炎可以为横贯性或部分性，病程可以为单时相或多时相。通常将单时相的NMO称为Devic病，而多时相的NMO称为复发型NMO，80~90%的NMO为复发型。 长期以来，关于NMO是独立的疾病实体，还是多发性硬化（multiple s clerosis，MS）的特殊临床亚型一直存在争议。近年来研究发现，NMO和MS在流行病学、免疫机制、病理、临床、影像以及药物治疗和预后等多个方面均存在着较明显差异。2004年Lennon等在NMO患者血清中发现了一种特异性抗体，命名为NMO--‐IgG[4]，其靶抗原是位于星形胶质细胞（astrocyte ，AS）足突上的水通道蛋白4（AQP4）[5]，其在NMO的发病机制中发挥了重要作用。NMO的病理显示：脊髓病变可累及多个节段，表现为肿胀，广泛的髓鞘脱失，并有坏死、空洞以及急性轴突损伤；病变多位于脊髓中央；活动期的病灶有炎性细胞的浸润，主要是大量的巨噬细胞和一些血管周围的中性粒细胞和嗜酸性粒细胞，同时还有一些少见的CD3阳性和CD8阳性T细胞。病变区血管呈透明样变，壁增厚、纤维化，同时有增生。血管周围可见显著的免疫球蛋白和补体的沉积，少突胶质细胞丢失明显，少有髓鞘再生。NMO的可能发病机制为，AQP4--‐Ab与AQP4特异性的结合，改变了AQP4在AS的极性分布，在补体参与下，AQP4--‐Ab激活补体依赖和抗体依赖的细胞毒途径，AS足突被抗AQP4自身抗体和补体沉积物降解，继而活化的巨噬细胞与嗜酸性粒细胞和中性粒细胞一起产生细胞因子、氧自由基等造成血管和实质的损伤，最终导致包括轴索和少突胶质细胞在内的白质和灰质
脊髓炎患者的护理
脊髓炎患者的护理 脊髓炎是由感染或毒素侵及脊髓所致的疾病。因在脊髓的病变常为横贯性，故又称横贯性脊髓炎。病毒感染所致的急性脊髓炎多发生在青壮年，无性别差异，散在发病，起病较急。多有轻度前驱症状，如低热、全身不适或上呼吸道感染的症状。 疾病症状 受凉、过劳、外伤等常为发病诱因。脊髓症状急骤发生，多为双下肢的麻木和麻刺感、病变相应部位的背痛。病变节段围绕躯体的束带状感觉，在2～3天内进展至高峰，病变水平以下肢体瘫痪、感觉缺失和括约肌障碍。若起病急且病变广泛而严重，则瘫痪肢肌张力低，腱反射消失，是为脊髓休克。一般休克期约为2～4周。如发生肺炎、泌尿系感染或褥疮则可延长至数月，影响预后。如无重要合并症，3～4周后进入恢复期。通常自发病后3～6个月可基本恢复，少数病例有程度不等的后遗症。 护理措施 1严密观察病情变化密切观察呼吸运动，呼吸速率、节律，肺部啰音。上升性脊髓炎症变位置较高，可引起肋间肌与腹肌功能低下，肠胀气和膈上升，使呼吸与咳嗽活动受限，且长期卧床，易导致肺部感染。保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物。如有呼吸困难，即给予吸氧，并报告医生，可以得到及时处理。 2饮食护理予以易消化的食物，多食蔬菜、水果、多饮水，以刺激肠蠕动增加，减轻便秘及肠胀气。 3排尿功能障碍的护理对于尿潴留者应放置导尿管，注意保持尿道通畅，2～4小时放尿一次，以利训练膀胱排尿功能。并注意无菌操作规程，定期更换导尿管及无菌接尿袋。保持会阴部清洁。活动锻炼时取坐位，以利于膀胱功能恢复，并注意尿颜色、量、性质。 4药物护理大剂量使用激素时，注意有无消化道出血倾向，观察大便颜色，必要时作大便隐血试验。 健康教育 1加强营养，增强体质。日常生活饮食原则为：以高纤维、低脂肪、低油、低胆固醇饮食为主。 2注意保暖，避免受寒。
急性脊髓炎的临床表现
急性脊髓炎的临床表现 *导读：急性脊髓炎是指脊髓的一种非特异性炎性病变，多发生在感染之后，炎症常累及几个髓节段的灰白质及其周围的脊膜、并以胸髓最易受侵而产生横贯性脊髓损害症状。部分病人起病后，瘫痪和感觉障碍的水平均不断上升，最终甚至波及上颈髓而引起四肢瘫痪和呼吸肌麻痹，并可伴高热，危及病人生命安全，称为上升性脊髓炎。急性脊髓炎的临床表现有哪些？…… 急性脊髓炎是指脊髓的一种非特异性炎性病变，多发生在感染之后，炎症常累及几个髓节段的灰白质及其周围的脊膜、并以胸髓最易受侵而产生横贯性脊髓损害症状。部分病人起病后，瘫痪和感觉障碍的水平均不断上升，最终甚至波及上颈髓而引起四肢瘫痪和呼吸肌麻痹，并可伴高热，危及病人生命安全，称为上升性脊髓炎。急性脊髓炎的临床表现有哪些？ *一、运动障碍 以胸髓受损害后引起的截瘫最常见，如颈髓受损则出现四肢瘫，并可伴有呼吸肌麻痹。早期脊髓休克阶段，病变水平以下呈弛缓性瘫痪、肌张力降低、深反射消失，病理反射也可引不出来。通常于2～3周后，逐渐过渡到痉挛性瘫痪，肌张力逐渐升高，尤以伸肌张力增高较明显，深反射出现继而亢进，病理反射明显，与此同时有时肌力也可能开始有所恢复，恢复一般常需数周、数月之久，但最终常有一些体征残留。倘病变重，范围广或
合并有尿路感染等并发症者，脊髓休克阶段可能延长，有的可长期表现为弛缓性瘫痪，或脊髓休克期过后出现痉挛性屈曲性肢体瘫痪，此时肢体屈肌张力增高，稍有刺激，双下肢屈曲痉挛，伴出汗、竖毛反应和大小便自动排出等症状，称为脊髓总体反射。以上情况常提示预后较差，一些患者可终生瘫痪致残。 *二、感觉障碍 损害平面以下肢体和躯干的各类感觉均有障碍，重者完全消失、系双脊髓丘脑束和后索受损所致。在感觉缺失区上缘可有一感觉过敏带。 * 三、植物神经障碍 脊髓休克期，由于骶髓排尿中枢及其反射的机能受到抑制，排尿功能丧失，尿潴留，且因膀胱对尿液充盈无任何感觉，逼尿肌松弛，而呈失张力性膀胱，尿容量可达1000ml以上;当膀胱过度充盈时，尿液呈不自主地外溢，谓之充盈性尿失禁。当脊髓休克期过后，因骶髓排尿中枢失去大脑的抑制性控制，排尿反射亢进，膀胱内的少量尿液即可引起逼尿肌收缩和不自主排尿，谓之反射性失禁。如病变继续好转，可逐步恢复随意排尿能力。此外，脊髓休克期尚有大便秘结、损害平面以下躯体无汗或少汗、皮肤干燥、苍白、发凉、立毛肌不能收缩;休克期过后，皮肤出汗及皮肤温度均可改善，立毛反射也可增强。如是颈髓病变影响了睫状内脏髓中枢则可出现Horner征。 以上是急性脊髓炎的临床表现，如果大家还有相关疑问，
急性脊髓炎的治疗
急性脊髓炎的治疗： 三素（皮质激素、抗生素、B族维生素）+大量免疫球蛋白+康复治疗（护理很重要） P170脑出血的常见部位 脑出血的常见部位为壳核-豆纹动脉，其次为丘脑、脑叶、脑桥、小脑及脑室等。壳核出血主要是豆纹动脉尤其是其外侧支破裂引起。 P175-177蛛网膜下腔出血SAH 蛛网膜下腔出血最常见病因为颅内动脉瘤，起病情况为突然起病，数秒或数分钟速度发生头痛是常见的起病方式。患者常能清楚地描述发病时间和场景。情绪激动，剧烈运动是常见的诱因。 临床表现：突发性剧烈头痛、恶心、呕吐，发病数小时可见脑膜刺激征（颈强直，kering 征，布氏征）阳性，出现完全动眼神经麻痹症状。 DSA是确诊SAH最好的方法。、 P236-246多发性硬化MS 多发性硬化是一种以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫，细胞免疫为主。 临床表现为空间和时间多发性，空间多发性是指病变部位的多发，时间多发性是指缓解-复发的病程，整个病程可复发数次或十余次。主要表现为：视力障碍、肢体无力、感觉异常、共济失调（charcot三主征：眼球震颤、意向性震颤、吟诗样语言）、自主神经功能障碍、精神症状和认知功能障碍、发作性症状和其他症状等。 MRI是检测多发性硬化最有效的辅助诊断手段。治疗以免疫干预治疗为主，皮质激素，β-干扰素预防复发。 P246-249视神经脊髓炎NMO 视神经脊髓炎是一种主要累及视神经和脊髓的炎性脱髓鞘疾病，又称devic病，体液免疫为主。特异性靶点位于中枢神经系统血脑屏障上的星形胶质细胞足突上的水通道蛋白-4（AQP-4） 临床表现局限单发，与多发性硬化鉴别。RAPD阳性，相对性瞳孔传入阻滞，视神经病变。治疗主要用皮质激素，血浆置换。 P288不同类型癫痫发作的临床表现： 全面性发作：全身强直-阵挛性发作；强直性发作；阵挛性发作；失神发作；肌阵挛性发作；失张力发作。 部分性发作：单纯部分性发作；复杂部分性发作（四种类型）：1自动症：撅嘴、反复搓手、抚面、不断穿衣脱衣、舔舌；2仅有意识障碍；3先有单纯部分性发作，继之出现意识障碍；4先有单纯部分性发作，后出现自动症。 P305癫痫持续状态治疗的一般措施：安定静推；保持呼吸道通畅；给氧；建立静脉通道
急性脊髓炎的临床表现有哪些
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢急性脊髓炎的临床表现有哪些 导语：急性脊髓炎是脊髓炎的一种，由于急性脊髓炎的发病率是比较高的，因此，我们应该多多了解急性脊髓炎的临床表现，那么急性脊髓炎的临床表现有 急性脊髓炎是脊髓炎的一种，由于急性脊髓炎的发病率是比较高的，因此，我们应该多多了解急性脊髓炎的临床表现，那么急性脊髓炎的临床表现有哪些呢？接下来，本文就为大家介绍急性脊髓炎的临床表现有哪些的相关内容，想要了解这些知识的朋友可以来看看哦！ 急性脊髓炎是指各种自身免疫反应（多为感染后诱发，个别为疫苗接种后或隐源性原因）所致的急性横贯性脊髓炎性改变，又称急性横贯性脊髓炎，是临床上最常见的一种脊髓炎。该病是指非特异性炎症引起脊髓急性进行性炎性脱髓鞘病变或坏死，病变常局限于脊髓的数个节段，主要病理改变为髓鞘肿胀、脱失、周围淋巴细胞显著增生、轴索变性、血管周围炎症细胞浸润。 急性脊髓炎的临床表现有哪些？ 急性脊髓炎可见于任何年龄，但以青壮年居多，在10～19岁和30～39岁有两个发病高峰。其年发病率在1～4/100万。男女发病率无明显差异，各种职业均可发病，以农民多见，全年散在发病，冬春及秋冬相交时较多。 急性脊髓炎的临床表现为急性起病，起病时可有低热、病变部位神经根痛，肢体麻木乏力和病变节段束带感；亦可无其他任何症状而直接发生瘫痪。大多在数小时或数日内出现受累平面以下运动障碍、感觉缺失及膀胱、直肠括约肌功能障碍，运动障碍早期为脊髓休克表现，一般持续2～4周后，肌张力逐渐增高，腱反射活跃，出现病理反射。脊髓休克期的长短取决于脊髓损害严重程度和有无发生肺部感染、尿 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
急性横贯性脊髓炎诊断指南与操作规范
急性横贯性脊髓炎诊断指南与操作规范 【概述】 急性横贯性脊髓炎（acute transverse myelitis, ATM ）又称急 性横贯性非特异性脊髓炎（不包括病毒性脊髓炎、化脓性脊髓炎、结核性脊髓炎、真菌性脊髓炎、梅毒性脊髓炎等特异性脊髓炎 ）， 是一原因尚不明确、急性或亚急性起病、进展迅速的横贯性炎性脊髓损害。目前多认为本病可能为各种感染或预防接种所诱发的免疫介导性疾病。病变可累及脊髓的任何节段，以胸髓最常受累。临床上以双侧肢体无力（双下肢截瘫最为多见），伴受损平面以下完全性感觉障碍（传导束型感觉障碍），以及持续性的括约肌功能障碍为特点。肢体瘫痪程度因病变程度而不同，主要为上运动神经元瘫痪，疾病早期可出现脊髓休克，表现为肌张力降低、腱反射消失、病理反射阴性等弛缓性瘫痪的特点，脊髓休克期持续数天?数周不等。高位颈髓病变者可出现呼吸功能障碍而需要人工辅助呼吸。本病预后差异大，约44%预后良好，约33%可独立行走但存在痉挛性步态、感觉障碍或括约肌功能障碍，23%患儿遗 留严重后遗症不能独立行走。 【病史要点】
1.病前2~4周是否有前驱感染（如上呼吸道感染、腹泻、出疹性疾病、流感、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、HIV等）或预防接种史（若狂犬病、破伤风、麻疹、乙肝疫苗等）。 2.起病形式，是否伴有发热，是否有后背及下肢疼痛，病前是否有明确的外伤史。 3.瘫痪发生的时间，瘫痪的部位（截瘫或四肢瘫），瘫痪的程 度和进展，尤其应注意是否伴有流涎、呛咳、吞咽困难、声嘶、 咳嗽无力，以及呼吸困难。 4.感觉障碍的表现和进展。 5?括约肌功能障碍：是否有持续性的尿潴留、大小便失禁或便秘。 【体检要点】 1.运动障碍：注意四肢肌力、肌张力、腱反射、病理征的检 查。 2.感觉障碍：全面的浅深感觉检查。 3.脊柱：外观有无畸形，脊柱旁有无包块，有无脊柱压痛。 4.颅神经：尤应注意以、X、刈后组颅神经有无麻痹表现。 5.呼吸肌：肋间肌和膈肌功能 6.一般体检中注意血压、呼吸、心率，尤应注意有无青紫、呼 吸困难及心律紊乱。 【辅助检查】
急性脊髓炎的诊治
脊髓损伤并发症 中国康复研究中心北京博爱医院唐与虎 脊髓损伤就是严重致残性损伤,并发症多,脊髓损伤后因呼吸道疾病而死亡得占据首位,已超过泌尿系统问题而成为引起脊髓损伤患者特别就是四肢瘫患者死亡最常见得原因。 一、呼吸衰竭与呼吸道感染 (一)机理 1、颈椎损伤,肋间肌瘫痪,膈肌功能受损,呼吸肌力量弱。 2、久卧形成坠积性肺炎。 3、交感神经受损,副交感神经兴奋性增加,分泌物增加。 (二) 呼吸功能评价 第一个就是全面得病史了解。第二个就是全面查体,特别注意呼吸系统检查,包括: 1、有无胸部复合伤,如肋骨骨折、血气胸等。 2、就是否使用辅助呼吸肌(胸锁乳突肌、斜角肌、斜方肌、胸小肌等)进行呼吸。 3、辅助呼吸肌在内得呼吸肌强度得客观测定。 4、呼吸类型,比如胸式呼吸。 5、咳嗽力量 5、胸壁运动,就是正常得胸壁运动还就是反常呼吸得运动。 (三) 检查 包括常规化验检查,如胸部 X 线检查、肺功能检查。肺功能得检查在脊髓损伤中占得比重较大,包括肺活量、潮气量、残气量、最大通气量、一秒量。 (四) 气管切开指征 1、出现呼吸衰竭,呼吸次数 >32 次 / 分,动脉血氧分压( P Ao2 ) <60mmHg ,( P Aco2 ) > 50mmHg 。 2、痰液较多不易咳出,气管切开利于吸痰。 3、已有窒息者。
(五) 脊髓损伤呼吸管理 进入脊髓恢复期后,有 C3 以上脊髓损伤患者继续用呼吸机维持。而 C4-T6 脊髓损伤患者,因为大部分呼吸肌麻痹,同时腹肌完全麻痹,导致咳嗽排痰无力,易于出现气道内分泌物堵塞,继发肺部感染。 T6 以下脊髓损伤患者,损伤平面越靠下,呼吸肌与腹肌力量越接近正常人,咳嗽排痰能力逐步提高,发生呼吸道并发症得机会减少。 T6 以上得高位胸段与颈段脊髓损伤患者,应把预防性得呼吸功能训练当作患者得终生大事来对待。基本目标就是维持气道清洁、通畅,满足日常生活中对呼吸功能得需要。具体措施有: 1、体位引流 通过重力作用将特殊肺段中得分泌物引流出来,靠病人得体位得改变来进行。 2、胸部物理治疗 通过手法振动与叩击患者胸背部,通过振动与叩击将分泌物从小得支气管内移动到大得支气管内,然后被咳出体外。 3、呼吸锻炼 呼吸锻炼应从缓慢、放松得膈式呼吸开始,逐渐过渡到用手法将一定阻力施加于患者膈肌之上得呼吸方式。给患者上腹部增加一定得重量,让患者进行吸气与呼气得训练。 4、助咳技术 就是清洁气道、促进胸廓运动得有效方法。助咳得常用手法就是:将手掌放在患者剑突下并用一个向内、向上得动作,在患者主动咳嗽得时候,对患者腹部加压,协助病人排出痰液。 5、胸廓运动 通过物理治疗与作业治疗帮助胸廓进行运动,有呼吸功能得锻炼,间接增压得通气、助咳,关节技术得运用都可以改善胸部得运动幅度。 6、保持正确姿势 有助于呼吸,利于胸廓运动与增加肺活量。 7、膈肌起搏治疗 对于膈肌麻痹得患者,可在皮下埋置电极以刺激膈神经,使膈肌恢复收缩功能,达到改善通气得目得。 8、积极控制肺部感染 对出现肺不张、肺炎得患者,要及时使用足量而有效得抗菌素。
脊髓炎治疗指南
脊髓炎治疗指南 西医定义 脊髓炎medullitis是指由病毒、细菌、螺旋体、立克次体、寄生虫、原虫、支原体等生物原性感染，或由感染所致的脊髓灰质或(和)白质的炎性病变，以病变水平以下肢体瘫痪、感觉障碍和植物神经功能障碍为其临床特征。临床上虽有急性、亚急性和慢性等不同的表现形式，但在病理学上均有病变部位神经细胞变性，坏死、缺失;白质中髓鞘脱失、炎性细胞浸润、胶质细胞增生等改变。因此，脊髓炎包括了大量的脊髓炎性疾病。本条只对急性脊髓炎，亦即急性非特异性脊髓炎着重介绍。急性脊髓炎(acutemyelitis)指的是一组原因不明的急性横贯性脊髓炎性损害。中医中医虽无脊髓炎的病名，但根据其主要临床表现的不同，本病可以分别归属于中医的“痿证”、“癃闭”及“便秘”等病中。 疾病症状 受凉、过劳、外伤等常为发病诱因。脊髓症状急骤发生，多为双下肢的麻木和麻刺感、病变相应部位的背痛。病变节段围绕躯体的束带状感觉，在2～3天内进展至高峰，病变水平以下肢体瘫痪、感觉缺失和括约肌障碍。若起病急且病变广泛而严重，则瘫痪肢肌张力低，腱反射消失，是为脊髓休克。一般休克期约为2～4周。如发生肺炎、泌尿系感染或褥疮则可延长至数月，影响预后。如无重要合并症，3～4周后进入恢复期。通常自发病后3～6个月可基本恢复，少数病例有程度不等的后遗症。 体征 (一)症状：病前数天或1～2周常有上呼吸道或肠道感染病史，疫苗接种史，或有受凉、过劳、负重、扭伤等诱因。本病发病急骤。可以在数小时至1～2天内出现完全性截瘫。部分病人在发病前有背部疼痛、束带感、肢体麻木、无力等先驱症状，并于数天至十几天后逐渐发展至全瘫。 脊髓炎的临床症状可以根据其病变部位、范围的不同，而有所差异。由于胸髓节段较长，且某些节段供血较差，病变常易累及胸髓。其首发症状常为双下肢麻木、无力，病变相应部位背痛，束带感，或见排尿困难。2～3天后，病情发展到高峰，出现病变水平以下的完全性瘫痪，感觉消失，少汗或无汗和二便潴留。 发病早期，处于脊髓休克阶段，肢体力弛缓性瘫痪，也就是所谓的软瘫。经过2～4周的时间，肢体逐渐变为痉挛性瘫痪，亦即所谓的硬瘫，排尿问题也由尿潴留转为尿失禁。病变累及颈髓时，可以出现四肢瘫痪。如果影响到高颈段(C4以上)，还可以出现呼吸困难。颈膨大脊髓炎可以出现双上肢软瘫，而双下肢硬瘫。病变部位在腰髓时，下肢呈弛缓性瘫痪，早期即可见肌肉萎缩。病变在骰髓时，括约肌障碍明显，而无明显的瘫痪。另外，还有一种上升性脊髓炎，本型脊髓炎起病急骤，病变可以迅速由下向上发展，常在1～2天内，甚至
急性横贯性脊髓炎
急性横贯性脊髓炎临床路径 （2010年版） 一、急性横贯性脊髓炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性横贯性脊髓炎或可能急性横贯性脊髓炎（ICD-10：G37.3）。 （二）诊断依据。 （横根据2002年《急性横贯性脊髓炎的诊断标准和分类》 贯性脊髓炎工作组）。 1.诊断标准： （1）急性发病的脊髓运动、感觉和自主神经功能障碍。 （2）症状和体征累及双侧，但不一定对称。 （3）有明确的感觉平面。 （4）神经影像学检查排除脊髓压迫症（MRI/脊髓造影术）。 （5）脑脊液白细胞正常/增多或IgG指数降低/增高；脊髓MRI阴性/钆增强改变。若发病早期无炎性证据者,可于发病后2–7天重复腰椎穿刺和MRI检查。 （6）病情在发病4小时至数天达到高峰。 2.排除标准： （1）近10年脊髓放射治疗病史。 （2）脊髓前动脉血栓形成临床表现。
（3）脊髓动静脉畸形的MRI表现（脊髓表面显示异常流空现象）。 （4）结缔组织病的血清学或临床证据。 （5）感染性疾病的神经系统表现。 （6）多发性硬化的头颅MRI表现。 （7）视神经炎的病史和表现。 完全符合上述诊断标准，且不具备任一排除标准患者可明确诊断为急性横贯性脊髓炎。不完全符合上述诊断标准，但高度怀疑急性横贯性脊髓炎患者，可诊断为可能急性横贯性脊髓炎。 （三）治疗方案的选择。 根据第6版《神经病学》（贾建平主编，人民卫生出版社，2008）。 1.一般治疗。 2.药物治疗。 3.康复治疗。 （四）标准住院日为4–6周。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：G37.3急性横贯性脊髓炎或可能急性横贯性脊髓炎疾病编码。 2.患有其他疾病，但住院期间无需特殊处理，也不影响第一诊断的检查与治疗。