呼吸衰竭与呼吸支持技术教案及样本

理论课教案

学科名称：呼吸衰竭与呼吸支持技术年级专业：级

班级名称：医学影像专业

年学期： - 上学期

授课教师：陈建

所在单位：黔江中心医院

授课学时： 2学时

理论课教案目录

吉首大学医学院理论课教案

呼吸衰竭患者的营养支持

慢性阻塞性肺病呼吸衰竭患者的营养支持李善群近20年来,重症监护医学和临床营养医学得到迅猛发展,两者间密切相关。业已显示,营养状态能显著影响危重患者的预后,营养支持已成为重症监护医学的重要组成部分。临床营养医学、重症监护医学的研究同样渗透到呼吸系医学领域,?对呼吸重症监护室(RICU)患者营养状态的研究发现,?呼吸衰竭患者不同于其它重症监护室患者的营养问题,营养问题已成为影响呼吸衰竭患者治疗的一个重要方面,合理营养支持可使呼吸衰竭患者的病情缓解、病程缩短及死亡率下降; 反之,?非但不能改善病情,甚至会带来许多可怕的并发症,尤其对于伴有严重肺功能障碍的COPD呼吸衰竭患者。本文旨在介绍近年来有关COPD呼吸衰竭患者营养支持的进展。一、COPD呼吸衰竭患者的营养失调营养不良常见于COPD患者,至今尚无对COPD患者营养不良发生率的大样本调查;国外学者研究营养不良的发病率为27-71%,营养不良更常见于呼吸衰竭患者,50%?的呼吸衰竭患者有中度以上的营养不良,?需要机械通气的患者的营养不良发生率进一步提高,Leban等报道呼吸衰竭患者的营养不良发生率为60%,需要机械通气患者的发生率显著增高(74% & 43%);研究RICU中呼吸衰竭患者的营养状态,Driver和?LeBrun报道26例机械通气时间达6天以上的患者有23例营养供给相对不足,Harmon等报道患者每日供给的能量、蛋白质及碳水化合物分别仅占需要量的70%、26%及51%,且需要机械通气的营养不良患者的死亡率显著高于营养良好组。二、营养不良发生的原因 COPD呼吸衰竭患者发生营养不良归因于能量供求失衡。分析已发生体重减少、营养不良的COPD呼吸衰竭患者的病理生理特点,病因可归纳如下: 1.胃肠道功能障碍呼吸衰竭患者常并发不同程度的胃肠道功能障碍,?特别是当患者发生右心功能不崐全、上消化道出血时,胃肠道淤血、水肿、出血常导致食物摄入、?消化及吸收功能障碍。 2.摄入不足 ①.贫血、呼吸困难、进食过程中的血氧饱合度降低及生理障碍(如咀嚼功能)、购物无能等都可导致能量摄入不足。 ②.气管内留置导管或气管切开妨碍患者的正常进食,营养物质摄入不足。 3.呼吸功增加 ①.肺过度充气、胸肺顺应性降低导致阻力负荷增加。 ②.呼吸功效率下降导致呼吸肌氧耗增加。

【精品文档】慢阻肺的案例-word范文 (9页)

本文部分内容来自网络整理，本司不为其真实性负责，如有异议或侵权请及时联系，本司将立即删除！ == 本文为word格式，下载后可方便编辑和修改！ == 慢阻肺的案例篇一：慢阻肺案例(PBL) 案例2 李某某，男，67岁，职业：工人。患者主因“间断咳嗽、咳痰、喘息十余年，加重4天。”于201X年6月18日以慢性阻塞性肺病、慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭收住呼吸科。入院查体，T：38.7℃，P：88 次/分，R：24次/分，Bp：130／90mmHg，精神差，口唇发绀，呼吸急促，颈静脉怒张，肝一颈静脉回流征阳性，桶状胸，双肺呼吸音减弱。无药物过敏史，问题与思考： 1. 什么是慢性阻塞性肺病？它有什么特点？ 2. 根据慢阻肺的病变特点，试分析它会对病人的呼吸运动造成什么影响？ 3. 根据慢阻肺的病变特点，分析肺组织结构会发生什么样的改变？ 4. 慢性阻塞性肺病患者的肺弹性阻力和静态顺应性会发生怎样的改变？ 5. 慢性阻塞性肺病患者的哪些肺通气功能指标可能会改变？它们分别是增大还是变小？ 6. 若给此患者做血气分析检查，他的血氧分压和二氧化碳分压会有什么变化，请解释原因。 7. 根据上述讨论，分析患者李某某各项症状、体征的产生原因。 8. 如果你是接诊医生你会建议病人做哪些实验室检查？原因是什

么？ 9. 请为该患者提出一些治疗方法。篇二：慢阻肺教学查房教案首都医科大学怀柔教学医院临床教学查房教案 1 2 3 篇三：慢阻肺的护理常规慢性阻塞性肺气肿一、概念慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受阻特征的肺部疾病，气流受阻不完全可逆，呈进行性发展。二、主要护理问题： 1、清理呼吸道无效与呼吸道炎症、阻塞、痰液过多有关。 2、气体交换受损与呼吸道阻塞、呼吸面积减少引起通气和换气功能有关。 3、潜在并发症有感染的危险 4、营养失调低于机体需要量 5、焦虑与日常生活供氧不足，疲乏有关三、临床表现与护理措施：篇四：死因及根本死因实例练习(1) 死亡医学证明书死因填写练习一、死因链填写练习二、根本死因确定练习 34题78题死亡医学证明书死因填写练习 1.某患者19岁，1年前诊断急性粒细胞性白血病，2日前突然头部剧痛、呕吐、偏瘫，头颅CT扫描发现高密度出血影，诊断脑出血。 Ⅰ. (a)、偏瘫

慢阻肺患者的护理讲课教案

慢阻肺患者的护理

慢性阻塞性肺气肿病人的护理气管扩张了叫肺气肿气流受限了叫COPD！气管扩张但无气流受限不能诊断C OPD！老年人+咳、痰、喘=慢支炎桶状胸+过清音=肺气肿老年人+咳、痰、喘+桶状胸+过清音+肺功能=COPD 慢性阻塞性肺气肿，是气道远端部分膨胀（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增大的一种疾病。一、病因 1、肺气肿的发生与吸烟、大气污染、感染等综合因素有密切关系。2、绝大多数的慢性阻塞性肺气肿是由慢性支气管炎发展而来，其次是支气管哮喘、支气管扩张等亦可引起肺气肿。二、护理诊断 1.清理呼吸道无效：与痰液黏稠，支气管痉挛等有关。 2.低效性呼吸型态：与支气管阻塞、呼吸阻力增加有关。 3.活动无耐力：与低氧血症、营养不良等有关。 4.气体交换受损：与COPD继发感染有关。 5.焦虑、个人应对无效：与呼吸困难迁延、家庭支持不足或缺乏有关信息有关。 6.潜在并发症：自发性气胸、呼吸衰竭。三、护理措施 1、遵医嘱给予抗炎治疗，有效地控制呼吸道感染鼓励病人咳嗽，指导病人正确咳嗽，促进排痰。痰量较多不易咳出时，按医嘱使用祛痰剂或给予超声雾化吸入。 2 、改善呼吸状况对阻塞性肺气肿患者的治疗主要为改善呼吸功能。 1).合理用氧：氧疗非常重要，对呼吸困难伴低氧血症者，采用低流量持续给氧，流量

l～2L／min.提倡长期家庭输氧疗法，每天氧疗时间不少于15小时，特别是睡眠时间不可间歇，以防熟睡时呼吸中枢兴奋性更低或上呼吸道阻塞而加重缺氧。2).呼吸训练：缩唇呼气和腹式呼吸训练四、饮食：要给予高热量、高蛋白质、高维生素饮食，少吃产气食品，防止产气影响膈肌运动。应重视营养摄人，改善营养状态，提高机体的免疫力。五、心理护理：由于长期呼吸困难，病人容易丧失信心，多有焦虑、抑郁等心理障碍，护士应聆听病人的叙述，做好病人与家属及单位间的沟通，疏导其心理压力，必要时请、心理医生协助诊治。

呼吸衰竭题

72. 阻塞性肺气肿出现下列哪种情况即可诊断为呼吸衰竭 A.发绀、呼吸困难 B.出现神经、精神症状 C.二氧化碳结合力升高 D.心慌、多汗、血压升高 E.动脉血氧分压低于(60mmHg) 65. 59岁,咳嗽、咳痰20年,加重10天,昏睡一天,明显紫绀,呼吸10次/分、表浅,双肺闻干湿罗音,心率110次/分,Bp16/11kPa(120/85mmHg),血气分析PaO (32 mmHg)、PaCO(80mmHg)。。最重要的抢救措施是 A.可拉明静脉点滴 B.多巴胺静脉滴注 %碳酸氢钠静滴 D.呼吸机辅助呼吸 E.β-受体刺激剂喷雾吸入 62. 慢性咳嗽、咯痰30年,加重伴尿少2天。血气分析、PaO (36mmHg), PaCO 10kPa(75mmHg)、BE-16mmol/L。最可能的诊断为 A.呼吸性酸中毒 B.代谢性酸中毒 C.呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 E.代谢性碱中毒 64. 65岁,肺心病患者,经过治疗,病人兴奋躁动,血气分析:、PaO(50 mmHg)、PaCO10Kpa(75mmHg)、BE+10mmol/L、HCO 40mmol/L,血氯80mmol/L, 你认为患者最有可能存在 A.呼吸性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性碱中毒 D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 158. 男性,50岁,患慢性支气管炎、阻塞性肺气肿达30年,近一周来受凉后复发,体温37.8℃,两肺密布干湿罗音。血白细胞12×10/L、中性82%,血清钾L、血清氯74mmol/L。血气分析、PaO、PaCO 、HCO L、BE-6mmol/L,其酸碱平衡紊乱类型最可能是 A.失代偿性呼吸性酸中毒 B.呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 C.呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒 D.代谢性酸中毒 E.代谢性酸中毒+呼吸性碱中毒 57. 64岁,慢性咳嗽、咯痰伴喘息十年加重3天。血气分析:PaO (55mmHg)、 PaCO (69mmHg)。最合适的氧疗方法是 A.流量2L/min的氧气经鼻导管持续吸入

呼吸衰竭的病因和发病机制

总言：慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭不同的是，多在原有肺疾病的基础上发展而来，最常见原因是COPD。早期可表现为I型呼衰，随着病情加重、肺功能减退，表现为II型呼衰；慢性呼吸衰竭稳定期，虽然PaO2降低、PaCO2升高，但机体通过代偿，（代偿阶段，PH正常）患者仍可以从事一般的日常工作和活动；一旦呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PO2明显降低、PCO2明显升高，此时称为慢性呼吸衰竭急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭的类型。呼吸衰竭的病因 1、支气管气道病变：如异物、炎症、肿瘤使中央气道狭窄或阻塞，更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、COPD等引起外周气道的阻塞； 2、肺部病变：各种类及肺泡和间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化，肺水肿、矽肺等，导致肺泡减少，有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比值失调，产生缺氧和二氧化碳潴留； 3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比值失调，或动静脉分流，导致呼吸衰竭； 4、胸廓及胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、气胸、脊柱畸形、胸腔积液、胸膜粘连、强直性脊柱炎，影响胸廓和肺的扩张，造成通气减少，导致呼吸衰竭； 5、神经及呼吸肌病变：脑血管意外、药物中毒，脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒、严重钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力不足而引起肺通气不足。呼吸衰竭的发病机制肺的主要生理功能就是气体交换：分三个步骤完成： 1、机体通过肺组织从外界摄取氧气、排出机体代谢产生的CO2； ---外呼吸：包括肺通气、肺换气（肺泡和血液之间的气体交换） 2、气体在体内的运输主要通过血液循环来完成； 3、组织细胞则从血液及组织液内环境中摄取氧并排出CO2。 ---内呼吸：血液、组织液与组织之间的气体交换呼吸衰竭主要涉及的机制主要是外呼吸（即肺通气和肺换气）（一）肺通气功能障碍肺通气是指通过呼吸运动使肺泡与外界气体交换的过程，其功能正常与呼吸动力、阻力有关，所以凡能影响肺通气动力和阻力的因素都会影响肺的通气功能；在静息状态下，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的氧分压和CO2分压，否则（通气不足）就会出现PO2降低，同时PCO2升高，即II型呼吸衰竭。-------肺通气功能障碍时；肺通气功能障碍可为二种：阻塞性、限制性通气功能障碍；一、阻塞性通气功能障碍：气道阻力增高引起的凡是由于气道狭窄和阻塞引起的因素都会导致阻塞性通气功能障碍，如支气管水肿、增生、痉挛、分泌物、异物阻塞；肺泡壁破坏、肺泡间隔缺如所致肺组织弹性下降，对气管的牵拉减弱使气管内径变窄等；肺功能表现为：RV/TLC明显增加，FEV1和FEV1/FVC下降；解释：阻塞性限制性 TLC—肺总量：正常或增加；减低

呼吸困难

11 呼吸困难、呼吸窘迫与呼吸衰竭（楼：把兰字删除） ■致命性问题的立即处理（见图11-1）augmented 评估严重程度及给予必须的立即监护对怀疑呼吸疾病者，第一步是通过检查病人一般状态、心率、呼吸频率，以评估其严重程度。重点检查皮肤颜色、温度、口咽、颈部、肺、心脏、胸廓及四肢。对所有严重呼吸窘迫的病人，在检查期间均应给氧。如有严重呼吸窘迫（即说话气短）——和特别是短时间发病者（数分钟至数小时）——应在评估同时迅速进行处理。如处于致命状态，首先要保持呼吸道通畅。评估氧合状态对严重呼吸窘病人，诊断与处理是同时进行的。评估气道与通气状态可得出临床决策。通过立即得到的资料可加深对临床表现的认识，以便迅速做出决策及治疗。呼吸窘迫的表现是不能说话、喉鸣音、大汗淋漓、用辅助呼吸肌呼吸、三脚架体位、奇脉及意识障碍。氧饱和度、电解质及血气检查可迅速了解氧合、气体交换及酸碱状态。这些信息可是我们迅速作出治疗决策，如有创或无创机械通气。其他检查项目如影像学、血气检查可更详细了解病情，但需要更多时间。oximetry 脉搏氧饱和度测定可了解血红蛋白氧饱和度，可提示动脉血氧合作用。但是，即使肺泡—动脉血氧分压差[P（A-a）O2]升高，由于过度通气可使PaO2升高，而所测定的氧饱和度仍正常。脉搏氧饱和度测定计不能测定PaCO2张力或通气情况。如血液中存在一氧化碳，则氧饱和度测定是不正确的。在低血压、严重血管收缩或严重外周血管病患者，探头不能正确得到读

数。严重低氧血症（SatO2<90%）或通气不足病人应检查动脉血气。PaO2 60mmHg相当于90% SatO2。然而，以正常通气量给氧可使PaO2>40mmHg, 以致氧饱和度达到100%。由于氧饱和度计读数只在在此值下线才开始变化，读数<95%（特别是给氧病人）是病人缺氧的先兆。心脏骤停临床表现对无反应病人，应开放气道。检查呼吸，如无正常呼吸则人工通气。检查颈动脉搏动。心脏骤停病人可有终末叹气，酷似呼吸窘迫。相反，产生严重呼吸窘迫的疾病可致缺氧性心脏骤停。治疗与处置一旦颈动脉搏动消失，则开始CPR ，持续进行基础与高级生命支持。如自主心律恢复，则开始复苏不监护，最好住入监护病房。严重气道阻塞临床表现可听到呼气与吸气性喉鸣，可见到用力呼吸，即三凹征，如有紫绀，则提示严重上呼吸道梗阻。如上呼吸道深部发生完全阻塞，则迅速发生意识丧失，如不及时急救则立即进展为心脏骤停。治疗一、院外急救反复做Heimlich手法除去异物，直到成功。如病人意识丧失，则呼叫120，同时做6-10次横膈下推击，接着手指叩挖异物，同时通气。重复这些操作，直到异物清除。如病人明显肥胖或第三期妊娠，用胸外按压代替Heimlich手法。院前急救医务人员可用喉镜、吸引器或镊子清除异物。少数情况下，可行环夹膜切开或穿刺。二、院内急诊科如异物不能迅速清除，则可用喉镜直视下，用镊子取出异物。如是软组织肿胀或局部水肿（过敏反应或神经血管性水肿）可用插入气管内导管缓解梗阻。过敏反应治疗（见第9章）。儿童或成人会厌炎可致上气道梗阻；如怀疑此类疾病, 在准备专门气道急救前，应避免病人烦躁不安和不宜搬动病人（见第32章）。如医师处理有困难时应特别小心，可插入纤维气管镜，以明确诊断及确保气道通畅。如非侵袭性方法失败，则需要立即环夹膜切开或气管切开。处理对无合并症、容易清除的病人经观察一段时间后可以回家，嘱咐进食时要细嚼慢咽。对意识丧失，但无其他异常的病人，应在急诊科留观，并做全面检查。对气管插管或有其他症状的病人应住院治疗。

呼吸系统教案

编号：01 课题第一章绪论授课专业护理第二章第一节第二节课时目标 1．了解内科护理学的定义、学习方法和学习要求。 2．了解内科护理学学科发展。 3．熟悉呼吸系统各部分的组成及主要功能。 4．掌握呼吸系统疾病护理评估的主要内容。 5．掌握呼吸系统常见症状和体征的护理。 6．掌握呼吸系统疾病常见的护理诊断及相应的护理措施。教学活动课型：理论√实验见习其它教学方式：讲授√讨论√指导示教其它教学资源多媒体√模型标本实物音像其它教学过程第一章绪论一、内科护理学的内容和学习方法：讲授、提问（10分钟）二、内科护理学与相关学科的发展：讲授、提问（10分钟）第二章呼吸系统疾病病人的护理第一节概述一、呼吸系统的结构和功能：讲授、提问（15分钟）二、护理评估：讲授、提问（10分钟）第二常见症状体征的护理一、咳嗽、咳痰：概述、护理评估、常见护理诊断、目标、护理措施及依据、评价：讲授、提问、讨论（25分钟）二、肺源性呼吸困难：概述、护理评估、常见护理诊断、目标、护理措施及依据、评价：讲授、提问（20分钟）三、咯血：定义、病因、护理评估：讲授、提问（15分钟）四、胸痛：病因、护理评估：讲授、提问（10分钟）（八）小结、布置思考题（5分钟） 1、体位引流、咯血、肺源性呼吸困难、三凹征的概念 2、呼吸系统由哪几部分组成？简述各部分的生理功能。 3、呼吸系统护理评估应从哪几方面进行？ 4、何谓肺源性呼吸困难？有哪些类型？其特点如何？ 5、请制订清理呼吸道无效这一护理诊断的护理措施。 6、咯血、胸痛的常见护理诊断有哪些？任课教师签名：

编号：02 课题第四节慢支、阻肺、肺心授课专业护理课时目标 1、熟悉慢支的定义、病因、临床表现和治疗要点。 2、熟悉肺心的病因和发病机制。 3、熟悉阻肺和肺心病临床表现和治疗要点。 4、掌握慢阻肺、肺心病、肺性脑病的定义。 5、掌握慢支、阻肺和肺心病的护理要点。教学活动课型：理论√实验见习其它教学方式：讲授√讨论√指导示教其它教学资源多媒体√模型标本实物音像其它教学过程第四节慢支、阻肺和肺心病的护理一、慢性支气管炎：讲授，提问，讨论（30分钟）（一）定义（二）病因和发病机制（三）临床表现（四）实验室检查和其他检查（五）诊断要点治疗（六）护理二、阻塞性肺气肿：讲授，提问，讨论（40分钟）（一）定义（二）病因和发病机制（三）临床表现（四）实验室检查和其他检查（五）诊断要点治疗（六）护理三、肺源性心脏病：讲授，提问，讨论（45分钟）（一）定义（二）病因和发病机制（三）临床表现（四）实验室检查和其他检查（五）诊断要点治疗（六）护理小结、布置思考题（5分钟）任课教师签名：

呼吸支持技术

呼吸支持技术白春学（一）呼吸类型为了提供适当的呼吸支持，应选择合适的呼吸参数以保证潮气量，气体分布时间和呼气时间。呼吸类型这一术语描述了单周期呼吸的全部过程。 1 .呼吸周期一个呼吸周期指从吸气开始到呼气终止的全部时间。这一时间过程（T）包括吸气时间（TI ）和呼气时间（TE）、计算公式如下： T= TI + TE 呼吸频率与潮气量（VT）的乘积，为每分钟通气量（MV。 MV= VT X RR 吸气时间与呼气时间的比值为吸呼时间比（I : E比）。 2. 呼吸周期气道压力的变化（1）影响气道压力的因素如下：阻力顺应性吸气流量潮气量（2）平均通气压（Pmean 平均通气压是作用于全部呼吸周期中的气道平均压力，它是氧合的主要决定因素。（3 ）压力一时间关系可用压力一时间曲线表达压力与时间的关系。在这一曲线中，参考气道压力对应时间作图。压力单位采用cmH2 O时间单位为秒。对一个即定潮气量（定容通气）的吸气相，气道压力的高度和间期依赖于肺的力学特点，即阻力和顺应性。 P= RX V 在低吸气流量或低阻力通气时压力升高的幅度很小。相反，高的吸气流量或气道阻力高时，压力升高幅度较大。线性曲线的进一步增加是由流量V和顺应性C的商决定的 △ P= V/C 吸气流量越大，顺应性越小、气道压力的上升幅度将越大。 3. 呼吸周期的容量变化（1 ）容量一时间曲线在容量—时间曲线中，吸气时容量增加。在间歇或无—流量—时相，应用的气体容量仍然保持恒定，在呼气时容量减少。（2 ）流量一时间曲线在流量时间曲线中，参考流量（V）对应时间作图。可互相区别开恒定和递减的流量。在流量恒定时，吸气间期内气流流速保持不变。递减气流的特点是初始的高气体流量后伴随着递减的气体流量。

第八章呼吸衰竭

第八章呼吸衰竭【知识结构提要】概念：外呼吸功能严重障碍→PaO2低于60mmHg，或伴PaCO2高于50mmHg的病理过程限制性通气不足呼吸肌运动障碍吸气时肺泡扩张受限→通气不足通气不足阻塞性通气不足外周气道阻塞肺泡膜面积减少发病机制弥散障碍肺泡膜厚度增加换气障碍部分肺泡通气不足→功能分流通气与血流比值失调部分肺泡血流不足→死腔样通气解剖分流增加：严重创伤、休克→解剖分流增加→氧分压降低二氧化碳潴留→呼吸性酸中毒轻度:呼吸加深加快重度:变浅变慢→潮式呼吸→呼吸停止轻度:心率加快，心肌收缩力加强，血压升高，心排出量↑ 重度:抑制心血管中枢，血压下降，心肌收缩力减弱轻度:注意力不集中中枢神经系统变化中度:疲劳、嗜睡等皮质抑制及欣快等皮质下中枢兴奋症状重度:瞻望、昏迷等，引起肺性脑病 :尿中出现蛋白、红细胞、白细胞等 :少尿、氮质血症、代谢性酸中毒等急性肾衰竭表现防治原发病及诱因清除呼吸道分泌物，解除呼吸道痉挛，控制呼吸道感染防治原则必要时使用呼吸兴奋剂、建立人工气道和给予机械通气等合理给氧防治并发症【目的要求】 1. 掌握呼吸衰竭的概念。 2. 掌握呼吸衰竭的发生机制。 3. 熟悉呼吸衰竭时机体主要功能代谢的变化。 4. 了解呼吸衰竭的防治原则。

【自测题】一、名词解释 1．呼吸衰竭2．I型呼吸衰竭3．Ⅱ型呼吸衰竭4．功能性分流5．肺性脑病 6．急性呼吸窘迫综合征（ARDS）二、填空题 1．肺通气功能障碍可以由和两种分机制造成的。 2．中央气道胸外发生阻塞引起呼吸困难时，患者表现出性的呼吸困难；中央气道胸内发生阻塞引起呼吸困难时，患者表现出性的呼吸困难。 3．死腔样通气时V A/Q ，功能性分流增加时V A/Q 。 4．二氧化碳分压升高可使脑血管、皮肤血管、肺小动脉。三、选择题 A型题 1．呼吸衰竭最常见病因为： A．急性上呼吸道感染B．炎症使中央气道狭窄、阻塞C．麻醉或镇静药过量使用D．肺栓塞E．慢性阻塞性肺疾患 2．II型肺泡上皮受损时可使： A．肺泡回缩力↓B．肺泡表面张力↑C．肺顺应性↑ D．肺泡膨胀稳定性增强E．以上都不对 3．限制性通气不足是由于： A．中央气道阻塞B．外周气道阻塞C．肺泡扩张受限制 D．肺泡通气血流比例失调E．肺泡膜面积减少，厚度增加 4．阻塞性通气不足是由于： A．非弹性阻力↑B．肺顺应性↓C．肺泡扩张受限 D．肺泡通气血流比例失调E．以上都不对 5．反映总肺泡通气量变化的最佳指标为： A．肺潮气量B．PaO2值C．PaCO2值 D．P A O2值E．肺泡氧分压与A血氧分压差值(A-aDO2) 6．CO2潴留对下列血管的作用为： A．皮肤血管收缩B．脑血管收缩C．眼结膜血管收缩 D．外周血管收缩E．肺小动脉收缩 7．呼衰伴发右心衰的机制是： A．外周血管阻力↓，回心血量↑B．慢性缺氧使血量增多C．血粘度↑ D．肺泡氧分压↓，引起肺血管收缩E．肺小A壁增厚，管腔狭窄 8．慢性阻塞性肺疾患发生呼衰中心环节是： A．肺顺应性下降B．支气管黏膜水肿C．有效肺泡通气量减少 D．小气道阻塞E．肺组织弹性下降 9．II型呼衰血气诊断标准为： A．PaO2< 60mmHg B．PaO2< 80mmHg C．PaCO2 >50mmHg

呼吸衰竭治疗不能忘了这些细节

呼吸衰竭治疗不能忘了这些细节关于呼吸衰竭的总体治疗原则，我们可以在教科书、权威着作找到很精彩的解答，无非就是：加强呼吸支持、纠正缺氧和改善通气、治疗病因和诱因、加强一般支持治疗及其他重要脏器功能的监测与支持。但当中还有很多细节值得我们去关注。作者：李鸿政通畅气道是治疗呼吸衰竭的基石！要想改善通气，第一步就得想方设法通畅气道，正所谓“路通财通” . 保持呼吸道通畅的方法主要有：（1）若患者昏迷，应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开。这看起来简单，但临床上并非每个医护人员都会严格遵循。（2）清除气道内分泌物及异物，对于呼吸科病人来说，这最主要就是清除痰液，或胃内反流物，同时要预防呕吐物反流至气管；口咽部护理和鼓励患者咳痰很重要；对于痰多粘稠的患者，要多翻身拍背协助咳痰，很多老年人咳嗽无力，无法顺利排痰，必要时可以用纤支镜吸痰。清除痰液可贯穿整个治疗过程，是关乎成败的重要措施。（3）若以上方法仍效果不佳，可以建立人工气道：包括简便人工气道（口咽通气道、鼻咽通气道、喉罩）、气管插管、气管切开等，后两种又属于气管内导管，是重建呼吸道最可靠的方法。需要特别注意的是口咽通气道，特别是舌根后坠的肥胖患者。

除了以上物理方法通畅气道外，还可以通过药物方法，如解痉平喘、雾化吸入支气管舒张剂（B2 受体激动剂+抗胆碱能药物），还可考虑联合雾化吸入糖皮质激素（主要是布地奈德），也可静脉用药。氧疗急性呼吸衰竭的患者应给予氧疗，氧疗可纠正低氧血症、降低呼吸功能、降低心脏负荷等。通常PaO2 升高到50-65mmHg,SaO2 升高到85% 以上即可保证组织细胞的氧代谢需要，达到相对安全的水平。由于氧解离曲线呈“S”型，当PaO2 达到60 mmHg 时，该点在曲线的陡坡上部，接近平坦部位，此时再升高PaO2 对SaO2 的影响很小，故不需为了升高PaO2 而采取激进的措施，以免导致CO2 潴留的危险。氧疗主要用于肺泡气氧分压降低所致的呼吸衰竭，但严重贫血、心功能不全、休克等运输障碍所致的组织缺氧，常规氧疗只能部分缓解缺氧，而对于因呼吸功能障碍所致的组织缺氧常规氧疗无效。鼻导管或鼻塞给氧，吸氧浓度为FiO2=21+4X 吸氧流量（L/min ）（由于受到呼吸频率及潮气量的影响，浓度计算未必准确）；面罩给氧，吸氧浓度可以较高。缺氧不伴CO2 潴留（I 型呼吸衰竭）的患者，应给予高浓度吸氧

慢性阻塞性肺气肿并呼吸衰竭案例讨论作业参考答案讲解

慢性阻塞性肺气肿并呼吸衰竭案例讨论作业参考答案 p.25病例分析题3答案： 1．完整医疗诊断：1)．慢性支气管炎急性发作 2)．慢性阻塞性肺气肿并肺部感染 3)．慢性肺源性心脏病 4)．右心室肥大 5)．右心功能衰竭、心功能失代偿期 5)．Ⅱ型呼衰、肺性脑病 6)．呼吸性酸中毒失代偿期 7)．呼吸功能Ⅳ级，心功能Ⅱ～Ⅲ级诊断依据： 1)男性，65岁，“反复咳嗽、咳痰20余年，气促5年，再发加重并神志模糊、躁动半天”入院。 2)既往吸烟史30年。 3)入院体检：T:39.2O C，P122次/min，R：30次/min，Bp:140/90mmHg。半卧位，意识模糊，唇颊发绀，球结膜充血，皮肤湿润，杵状指（趾）；桶状胸，双侧语颤减弱，叩诊呈过清音，肺部可闻及哮鸣音及湿罗音。心尖搏动不明显，心律尚齐，心尖部有Ⅱ级收缩期杂音。肝肋下触及2cm，质软，脾未及。 4)辅检：WBC高：13×109/L,NC高：92%；急诊血气分析PaO 252mmHg,PaCO 2 60mmHg。 2．该病人目前的治疗原则： 1)改善呼吸功能：改善缺氧、纠正二氧化碳潴留，维护水、盐、电解质酸碱平衡。 2)积极防治并发症。 3)去除病因、消除诱因。 3．主要护理诊断 1)气体交换受损：与呼吸道痉孪、有效呼吸面积减少、换气功能障碍有关。 2)低效型呼吸型态：与呼吸功能衰竭有关。 3)清理呼吸道无效：与无效咳嗽、痰液粘稠有关。 4)有窒息的危险：与呼吸道分泌物增多、意识障碍有关。 5)体温过高：与肺部感染有关。

6)潜在并发症：上消化道出血、休克、吸入性肺炎。 7)活动无耐力：与呼吸困难有关。护理措施： 1)．助患者静卧、取高枕半卧位，将其置于舒适、洁净、安静与空气新鲜流通的环境（温度18～22℃，湿度50%～70%）。按危重病常规护理：上心电监护：做好生命体征监护、SPO2和心电监测。 2)．保持呼吸道通畅：行超声雾化吸入气道湿化、遵医嘱予祛痰药物、支气管解痉与抗炎气雾剂等，助患者翻身、叩背排痰，必要时机械吸痰。避免使用中枢镇咳药如可待因。效果不佳时遵医嘱开放人工气道行人工机械通气。 3)．合理氧疗：持续低流量(1～2L/min )、低浓度(25～29%)给氧。 4)．病情观察：严密观察患者意识状态、一般状况、生命体征及患者症状、体征的变化。 5)．遵医嘱使用呼吸中枢兴奋剂，用药过程中加强病情观察，若患者出现恶心、呕吐、震颤、惊厥等用药过量征兆则即时关闭输液阀或减慢滴速，与医师联系；若使用了呼吸机机械通气时，做好机械通气的专科护理。 6)．使用床档或约束肢体，做好安全保护。 7)．予患者物理降温，做好口腔粘膜护理和降温时皮肤护理。 8)．监测血气分析和血清离子变化，及时纠治酸碱失衡与水盐、电解质紊乱。 9)．抗感染的护理：遵医嘱使用抗生素静滴，患者保暖，观察药物疗效。 10)．饮食护理与营养支持：低盐、高蛋白、高脂肪、高维生素、低碳水化合物、易消化饮食，适当补充水分。必要时插胃管鼻饲。 11)．做好心理护理，避免一切可能加重患者氧耗与心脏负荷的)因素。 12)．保持液体出入量平衡、液体入量限制在1500mL/d，输液速度宜慢，30滴/min 左右。避免加重心脏负荷。遵医嘱酌情使用扩血管物并观察疗效，防治体位性低血压反应。 13)．遵医嘱使用制酸剂保护胃肠粘膜，积极防治上消化道出血。 14)．指导、帮助患者进行床上被动肢体运动，指导患者及家属直至病情好转时方可使病人在专人协助下床活动。

呼吸系统疾病教案

教案姓名梁秀玲讲师2014～2015学年第 2 学期时间2015.5.15 节次5-7节

讲授内容纲要、要求及时间分配变时，胸骨上下，锁骨上窝及肋间随软组织凹陷）。（2）喘鸣(wheeze) ：吸气性和呼气性。（3）肺部听诊不固定和固定的中粗湿啰音、细湿啰音。 2. 血气分析 5′ 动脉血氧分压（PaO2）＜50mmHg(6.67kPa),动脉二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg(6.67kPa),动脉血氧饱和度（SaO2）＜85%时为呼吸衰竭。 3．肺脏影像学胸部透视、摄片，胸部CT，核磁共振(MRI)。 4．纤维支气管镜检查组织学检查，肺泡灌洗液分析等。 § 2 急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染（acute upper respiratory infection, AURI）简称上感， 5′俗称“感冒”，是小儿的最常见疾病。 [病因] 各种病毒和细菌。 [临床表现] （掌握）10′（一）一般类型上感（略）提问：因为每个人都有亲身经历。（二）特殊类型上感10′ 1. 疱疹性咽峡炎（herpangina）： 2．咽结合膜热（pharyngo-conjunctival fever）: 10′[并发症] 3′在婴幼儿多见。可波及临近器官或向下蔓延。 [实验室检查] 5′ 血常规、咽拭子培养、抗“O”等。 [诊断和鉴别诊断] （了解）5′1．流行性感冒 2．急性传染病早期 3．急性阑尾炎 4．过敏性鼻炎 [治疗] （了解）5′1．一般治疗休息、饮水、隔离、预防并发症。 2．病因治疗抗病毒、抗生素合理的使用。 3．对症治疗降温、镇静、局部用药等。 [预防] 2′加强体格锻炼、增强抵抗力；提倡母乳喂养，防止佝偻病及营养不良；避免交叉感染不滥用药物。

呼吸衰竭与呼吸支持技术教案及课件

2013 级医学影像专业 2014-2015 上学期陈建黔江中心医院 2 学时理论课教案学科名称：呼吸衰竭与呼吸支持技术年级专业：班级名称：学年学期：授课教师：所在单位：授课学时：

理论课教案目录周次章节内容授课类型学时

合计

吉首大学医学院理论课教案课程名称呼吸衰竭与呼吸支持技术授课 2013 授课对象医学影像专业年级授课教师陈建职称主治医师授课方式课堂时间2014 年10 月授课题目呼吸衰竭与呼吸支持技术教材名称、主编内科学出版社版次人民卫生出版社第八版教学掌握：呼衰的概念、分类、影像学表现、诊断和治疗原则。目的熟悉：慢性呼衰临床表现、实验室检查、处理原则。要求了解：本病的病因和机制。教学呼衰的概念、分类、影像学表现、诊断和治疗原则。难点教学呼衰的概念、分类、影像学表现、诊断和治疗原则。重点教学方法手段课堂教学。PPT 思考题或作业复习参考资料课后教学小结1. 呼衰的概念、分类、诊断和治疗原则？ 2. 呼吸支持技术有哪些组成？ 3. 呼吸机使用模式？人民卫生出版社第八版<< 内科学>> 呼吸衰竭概念：是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和

相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2 ）<60mmHg ，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2 ）>50mmHg ，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。呼吸衰竭分类：按照动脉血气：Ⅰ型呼吸衰竭；2．Ⅱ型呼吸衰竭。按照发病急缓：急性呼吸衰竭； 2 ．慢性呼吸衰竭。按照发病机制：可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pumpfailure ）和肺衰竭（lung failure ）。驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织（包括神经-肌肉接头和呼吸肌）以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为I 型呼吸衰竭。严重的气道阻塞性疾病（如COPD ）影响通气功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但在临床上Ⅱ型呼吸衰竭患者还常见于另一种情况，即吸氧治疗后，PaO2>60mmHg ，但PaCO2 仍高于正常水平。建立人工气道的目的①解除气道梗阻；②及时清除呼吸道内分泌物；③防止误吸；④ 严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗。教学内容与进程呼吸衰竭概念、病因、分类、发病机制和病理生理急性呼吸衰竭病因、临床表现、诊断、治疗慢性呼吸衰竭病因、临床表现、诊断、治疗呼吸支持技术氧疗、人工气道的建立与管理、机械通气呼吸衰竭一、概念呼吸衰竭（respiratory failure ）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO 2）<60mmHg ，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO 2）>50mmHg ，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。二、病因完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。（一）气道阻塞性病变：气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻时间分配20 分钟30 分钟20 分钟20 分钟

呼吸系统疾病讲稿1

第二章第一节呼吸系统疾病总论（disease of respiratory system） 1 呼吸系统基础知识 1.1 呼吸系统的组成 1.2 呼吸系统的解剖生理要点 1.2.1 上呼吸道 ●鼻（nose ）：呼吸道的起始部，也是嗅觉器官，由外鼻、鼻腔和鼻旁窦三部分组成。 ●咽（pharynx ）：分为鼻咽、口咽和喉咽三部。咽为消化系及呼吸系所共有的通道。 ●喉（larynx ）：上连舌骨，下接气管，既是呼吸道，又是发音器官。 1.2.2 下呼吸道 ●气管(trachea ) :位于食管前方，上端于第6颈椎平面接环状软骨，经颈部正中，下行入胸腔。气管隆嵴( carina of trachea )是气管镜检查的定位标志。 ●主支气管（principal bronchi ）：左支细、长、水平。右支粗、短，垂直。 ●支气管树（trachea and bronchial tree) 1.2.3 肺（1ung ） ●肺泡：由单层上皮细胞构成的半球状囊泡。 ●肺的血液循环a 肺循环的动静脉（功能血管）b 体循环的支气管动静脉（营养血管） 1.3 呼吸系统的主要机能 1.3.1 肺通气功能 a 肺通气：肺与外界环境之间的气体交换过程呼吸运动（原动力）→胸内压变化（间接动力）→肺内压与大气压差变化（直接动力） b 基本概念每分通气量( Mv ) ：静息状态下，每分钟进或出肺的气体总量。最大通气量(MMV)：尽力作深快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气量。肺泡通气量(V A) =（潮气量- 无效腔气量）* 呼吸频率。是指吸气时进入肺泡进行气体交换的气量。 1.3.2 肺换气功能 a 肺换气：肺泡与毛细血管之间的气体交换过程。 b影响肺部气体交换的因素：气体的分压差、气体的分子量和溶解度、呼吸膜的面积呼吸膜的厚度、通气／血流比值 1.3.3防御功能 1.3.4 内分泌功能 1.4 呼吸系统结构功能与疾病的关系 a)与外界沟通，接触最频繁，易受各种有害因素侵袭。 b)血循环中有害因子可通过肺血管床。 c)肺为低压、低阻、高容的器官。 d)自身免疫或代谢性全身疾病都可累及肺部。 2 发病概况 a)根据我国2001年的死因调查结果，呼吸系统疾病（不包括肺癌）在城市的死亡率占第 4位，而在农村则占首位。 b)近年来慢性阻塞性肺病（包括慢性支气管炎、肺气肿、肺心病）、支气管哮喘、肺癌、肺部弥散性间质纤维化，以及肺部感染等疾病的发病率、死亡率明显增加。 3 病因 3.1 感染

呼吸困难

呼吸困难【概述】呼吸困难(dyspnea)是指患者主观上感到空气不足，客观上表现为呼吸费力，严重时出现鼻翼扇动、发绀、端坐呼吸，辅助呼吸肌参与呼吸活动，并可有呼吸频率、深度与节律的异常。目前多认为：呼吸困难主要由于通气的需要量超过呼吸器官的通气能力所引起。【临床表现】 1．症状和体征 (1)肺源性呼吸困难吸气性呼吸困难：由于异物、炎症、水肿或肿瘤造成喉、气管、大支气管狭窄或梗阻，可见“三凹征”。呼气性呼吸困难：多见于支气管哮喘，COPD急性发作等。混合性呼吸困难：多见于 COPD急性发作、慢性呼吸衰竭等。 (2)心源性呼吸困难端坐呼吸：由于坐位减少静脉回心血量，从而减少肺淤血的程度，并利于膈肌活动，表现为仰卧位呼吸困难加重，患者被迫采取端坐呼吸位。轻者表现为夜间阵发性呼吸困难：重症者可出现发绀、哮鸣音、双肺哕音、心率加快、咯粉红色泡沫痰，称为“心源性哮喘”。 (3)神经源性呼吸困难：由于脑外伤、脑血管病、脑炎等原因造成呼吸中枢受影响，表现为呼吸深慢，并出现呼吸节律改变。

(4)中毒性呼吸困难：安眠药、吗啡等中毒时，呼吸中枢被抑制，表现为呼吸缓慢或潮式呼吸。酸中毒时酸性代谢产物强烈刺激呼吸中枢，表现为呼吸深而规则，可伴有鼾声，称为酸中毒大呼吸。 (5)血液性呼吸困难：由于重度贫血、高铁血红蛋白血症等造成红细胞携氧量减少，血氧含量降低，表现为呼吸慢而深，心率加快。 (6)精神性呼吸困难：由于情绪激动或紧张造成换气过度，出现呼吸性碱中毒，表现为呼吸频速和表浅，常伴有手足搐搦。 2．实验室检查 (1)血气分析；(2)胸片； (3)心电图；(4)血常规； (5)尿常规； (6)肾功能；（7）血生化。 3．特殊检查 (1)肺功能、支气管镜：进一步明确肺源性呼吸困难的类型。 (2)肺放射性核素扫描、肺血管造影：确诊或除外肺血栓栓塞症。 (3)心脏彩超：了解心脏结构和心功能情况。 (4)胸部CT；颅脑CT。 (5)药物浓度检查：明确是否存在药物中毒、中毒药物种类、药物浓度。【诊断要点】 1．详细询问病史有无呼吸系统疾病史、心脏病史、神经系统病变史、糖尿病史、服药史、血液系统疾病史等。 2．明确呼吸功能不全和呼吸衰竭

休克教案教案

教案第十二章休克 shock 一、概述（一）概念（５分钟，重点掌握）各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环功能障碍综合征。以微循环障碍（组织有效血流量急剧降低）为特征，由此导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的全身性病理过程。主要临床表现：血压下降、面色苍白、皮肤发凉、出冷汗、脉搏频弱、尿量减少和神志淡漠等。（二）休克的病因和分类（１５分钟，掌握）病因分类：失血、创伤、烧伤、感染、心脏疾病、过敏、神经中枢抑制等发病学分类： 1、低血容量性休克 hypovolemic shock:快速大量失血、失液、血浆丢失 2、心源性休克cardiogenic shock 3、血管源性休克vasogenic shock 【正常微循环结构与功能】（１０分钟，了解）重要功能： 1、决定组织细胞与血液的物质交换。 2、影响血管内外液体的分布，组织液的生成与回流。 3、微循环的灌流量改变影响静脉回心血量和动脉血压。微循环灌流量的调节：主要与微动脉、毛细血管前括约肌及微静脉、小静脉的舒缩状态（口径变化）有关, 受神经、体液调节。一般情况下，微循环的血流量主要由局部产生的血管活性物质通过毛细血管前括约肌和后微动脉进行反馈调节。

微循环局部反馈调节机制（附图）二、休克的发生发展过程和发病机制（６０分钟，重点掌握）（一）休克I 期微循环缺血性缺氧期 ischemic anoxia phase 亦可称代偿期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入血，缩血管活性物质水平增高，心、脑以外大部分器官组织血管收缩，皮肤、腹腔内脏和肾脏血管明显收缩。微循环变化特点：微动脉和毛细血管前括约肌收缩强于微静脉，动静脉吻合枝开放，微循环血液灌流量急剧减少，少灌少流，灌少于流，毛细血管平均血压显著降低。代偿意义： 1、维持动脉血压（1）回心血量和循环血量增多 “自我输血”、“自我输液”、钠水潴留（2）心率加快、心收缩力加强（3）外周总阻力增高2、血液的重新分布,维持心脑血液供应临床表现：主要是交感-肾上腺髓质系统兴奋造成的一系列变化的后果，血压可正常或略升高。（二）休克 II 期微循环淤血性缺氧期 stagnant anoxia phase 又称失代偿期组织严重缺血缺氧状态，局部血管活性物质（乳酸、组胺、腺苷、K+、内毒素等）大量产生和堆积，微循环淤血，血液流变学改变。微循环变化特点：微动脉和毛细血管前括约肌松弛较微静脉明显，微循环血流淤滞，灌大于流，毛细血管平均血压增高。血液流变学改变：血液浓缩，血细胞压积增大，血液粘度增大，血流速度变慢。后果：回心血量减少，心输出量减少，外周阻力降低，动脉血压显著下降，进行性下降，心脑血供严重不足。临床表现：血压进行性下降，心脑功能障碍，少尿、无尿，皮肤发凉发绀，可出现花斑。

呼吸困难指南

呼吸困难临床诊疗指南【概述】呼吸困难(dyspnea)是指患者主观上感到空气不足，客观上表现为呼吸费力，严重时出现鼻翼扇动、发绀、端坐呼吸，辅助呼吸肌参与呼吸活动，并可有呼吸频率、深度与节律的异常。目前多认为：呼吸困难主要由于通气的需要量超过呼吸器官的通气能力所引起。【临床表现】 1．症状和体征 a肺源性呼吸困难吸气性呼吸困难：由于异物、炎症、水肿或肿瘤造成喉、气管、大支气管狭窄或梗阻，表现为显著的吸气性呼吸困难，伴有高调的吸气性哮鸣音，可出现吸气时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙明显下陷，称为“三凹征"。(考医网https://www.360docs.net/doc/ab11215045.html,) 呼气性呼吸困难：由于肺组织弹性减弱或小气道痉挛所致，表现为呼气费力、呼气时间延长，常伴有哮鸣音。多见于支气管哮喘，COPD急性发作等。混合性呼吸困难：由于肺部疾病病变广泛，造成呼吸面积减少，换气功能降低所致，表现为呼吸频率增加，吸气和呼气均感到费力。COPD急性发作、慢性呼吸衰竭等。 b心源性呼吸困难端坐呼吸：由于坐位减少静脉回心血量，从而减少肺淤血的程度，并利于膈肌活动，表现为仰卧位呼吸困难加重，患者被迫采取端坐呼吸位。夜间阵发性呼吸困难：常见于左心功能不全患者，由于迷走神经兴奋性增加，使冠脉收缩，心肌供血不足，同时平卧位使静脉回心血量增加所致，表现为睡眠中感到呼吸困难，被迫坐起。重症者可出现发绀、哮鸣音、双肺哕音、心率加快、略粉红色泡沫痰，称为“心源性哮喘"。 c神经源性呼吸困难：由于脑外伤、脑血管病、脑炎等原因造成呼吸中枢受影响，表现为呼吸深慢，并出现呼吸节律改变。 d中毒性呼吸困难：安眠药、吗啡等中毒时，呼吸中枢被抑制，表现为呼吸缓慢或潮式呼吸。酸中毒时酸性代谢产物强烈刺激呼吸中枢，表现为呼吸深而规则，可伴有鼾声，称为酸中毒大呼吸。 e血液性呼吸困难：由于重度贫血、高铁血红蛋白血症等造成红细胞携氧量减少，血氧含量降低，表现为呼吸慢而深，心率加快。 f精神性呼吸困难：由于情绪激动或紧张造成换气过度，出现呼吸性碱中毒，表现为呼吸频速和表浅，常伴有手足搐搦。 2．实验室检查 a血气分析：呼吸困难最常用的检查，可以了解氧分压、二氧化碳分压的高低以及pH的情况，从而判断是否存在呼吸衰竭、呼吸衰竭的类型以及是否有酸中毒、酸中毒的类型。 b胸片：了解肺部病变程度和范围，明确是否存在感染、占位、气胸等情况。 c心电图：初步了解心脏情况，除外心肌梗死和心律失常。 d血常规：了解是否存在感染、贫血以及严重程度。 e尿常规：明确尿糖、尿酮体水平，除外糖尿病酮症酸中毒。 f肾功能：了解肾脏功能以及是否存在酸中毒。 3．特殊检查 a肺功能、支气管镜：进一步明确肺源性呼吸困难的类型。 b肺放射性核素扫描、肺血管造影：确诊或除外肺血栓栓塞症。 c心脏彩超：了解心脏结构和心功能情况。