帕金森综合征跌倒风险、症状波动、异动症等产生原因及风险管理措施
帕金森综合征跌倒风险、症状波动、异动症等产生原因及风险管理措施
帕金森病进入中晚期阶段后，运动症状进一步加重，行动迟缓更加严重，日常生活能力明显降低，出现姿势平衡障碍、冻结步态，容易跌倒。运动并发症也是帕金森病中晚期阶段的常见症状，严重影响患者的生活质量，给临床治疗带来难题。
跌倒风险
跌倒是帕金森病患者极为常见的现象，限制患者躯体活动能力，生活期望值下降，并会影响其心理状况，降低生活自理信心。
1）产生原因
①疾病本身因素：帕金森病本身导致的运动症状（静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍等）和非运动症状（睡眠障碍、精神障碍、尿频、体位性低血压等）均会导致跌倒风险；
②药物因素：帕金森病治疗药物和同时服用的精神类药物可能会影响患者注意力，也会增加跌倒风险；
③环境因素：医院：病床高度过高、椅子过低、病房门槛过高、床脚刹车未及时固定、呼唤器不易触及等情况下。居家：生活环境凌乱且拥挤、灯光不适、楼梯不安全、地板和卫生间存在安全隐患。
④家庭、社会：部分照护者及患者由于长期步态异常未发生严重后果或经常摔倒，出现思想麻痹。照护者对患者跌倒的风险认知不足、对患者防跌倒能力估计过高、对患者多次跌倒不重视、医院宣教不到位，导致照护者及患者防范意识差，增强患者跌倒风险。
2）风险管理措施
①减少或避免导致跌倒发生的因素，如延缓运动症状的加重，
改善体位性低血压，改善环境，调整药物的品种、剂量、使用方法，增加照护者、患者防范跌倒意识；
②调整药物治疗方案以改善患者运动症状，如增加在用药物剂量或增加尚未使用的不同机制的抗帕金森病药；
③运动疗法：步态训练、平衡训练、综合训练如太极拳等;
④日常功能训练：包括鼓励患者自行穿衣、拉拉链、系扣子，加强上下肢的配合训练；
⑤现代化仪器设备：压力感应垫、防身报警器、老年人安全防摔帽、老年人防摔拐杖等。
症状波动
01、剂末现象
剂末现象又称疗效减退或剂末恶化，是每次用药的有效作用时间缩短，症状随血液药物浓度发生规律性变动。
1）产生原因
帕金森病的病理改变和外源性左旋多巴非生理性给药方式是运动并发症发生的主要原因，且后者可能占主导作用。
2）风险管理措施
①尽量空腹服药，减少食物对左旋多巴吸收的影响；
②不增加服用复方左旋多巴每日总剂量，而适当增加每日服药次数，减少每次服药剂量；
③复方左旋多巴由常释剂换用缓释片以延长作用时间;
④加用长半衰期多巴胺受体激动剂（DAs,普拉克索、罗匹尼罗、Itt贝地尔、罗替高汀等），若已用DAs中的一种出现不良反应或疗效减退可试换用另一种；
⑤加用儿茶酚甲基转移酶（COMT）抑制剂（恩他卡朋、托卡朋、
恩他卡朋双多巴）；
⑥加用单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂（司来吉兰、雷沙吉兰）；
⑦腺昔A2受体拮抗剂伊曲茶碱对症状波动可能有效；
⑧手术治疗。
02、开-关现象
开-关现象是指帕金森病患者长期应用左旋多巴类药物后出现的药效波动现象。关主要表现为突然出现肢体僵直，运动不能。开表现为在未加用任何相关治疗时，突然活动正常，肢体僵硬消失，可以自如活动。
开关现象不可预测，使得帕金森病症状在突然缓解和突然加重之间转换，缓解时常有不自主运动，加重时全身僵硬、寸步难行。
1）产生原因：同剂末现象。
2）风险管理措施
①选用长半衰期的非麦角类DAs,其中普拉克索、罗匹尼罗、罗替高汀证据较为充分。每日1次的DAs缓释片较常释片的血药浓度更平稳，可能改善开-关现象的作用更满意，以及依从性更高；
②对于口服药物无法改善的严重「关」期患者，可考虑采用持续
皮下注射阿扑吗啡或左旋多巴肠凝胶灌注;
③手术治疗。
异动症
01、剂峰异动症
患者脑内左旋多巴浓度达高峰时出现的异动症，表现为头面部、四肢或躯干的不自主舞蹈样或肌张力障碍样动作。
1）产生原因：同剂末现象。
2）风险管理措施
①减少每次复方左旋多巴的剂量，若伴有剂末现象可增加每日次数。
②若患者是单用复方左旋多巴，可适当减少剂量，同时加用DAs,或加用COMT抑制剂；
③加用金刚烷胺或其缓释片；
④加用非经典型抗精神病药如氯氮平；
⑤若在使用复方左旋多巴缓释片，则应换用常释剂，避免缓释片的累积效应。
02、双相异动症
双相异动症出现在左旋多巴剂初和剂末，即在药效起始和结束时发生，表现为头面部、四肢或躯干的不自主舞蹈样或肌张力障碍样动作。
1）产生原因：同「剂末现象」。
2）风险管理措施
①若在使用复方左旋多巴缓释片应换用常释剂，最好换用水溶剂，可以有效缓解剂初异动症;
②加用长半衰期的DAs或加用延长左旋多巴血浆清除半衰期、增加药时曲线下面积的COMT抑制剂。可以缓解剂末异动症，也可能有助于改善剂峰异动症。
03、肌张力障碍
肌张力障碍包括清晨肌张力障碍、关期肌张力障碍和开期肌张力障碍。主要表现为足或小腿痛性肌痉挛，常见于晨起服药刖。
1）产生原因：同「剂末现象」。
2）风险管理措施
①对清晨肌张力障碍的处理方法为：睡前加用复方左旋多巴缓
释片或DAs；也可在起床前服用复方左旋多巴水溶剂或常释剂；
②对关期肌张力障碍的处理方法为：增加复方左旋多巴的剂量或次数；加用DAs>COMT抑制剂或MAO-B抑制剂;
2021中国帕金森病治疗指南第四版(全文)
2021中国帕金森病治疗指南第四版（全文） 帕金森病（Parkinson′s disease）是一种常见的中老年神经系统退行性疾病，主要以黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化，纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化改变，震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和睡眠障碍、嗅觉障碍、自主神经功能障碍、认知和精神障碍等非运动症状的临床表现为显著特征。流行病学调查研究显示欧美国家60岁以上帕金森病患病率达到1%，80岁以上超过4%，我国65岁以上人群患病率为1.7%，与欧美国家相似。我国是世界上人口最多的国家，未来我国帕金森病患病人数将从2005年的199万人上升到2030年的500万人，几乎占到全球帕金森病患病人数的一半。随着疾病的进展，帕金森病的运动和非运动症状会逐渐加重，一方面会损害患者本身的日常活动，另一方面，也会带来巨大的社会和医疗负担。 近年来，我国学者无论是对帕金森病发病机制的认识，对早期诊断生物标志物的发现，还是对治疗理念的更新以及治疗方法和手段的探索，都有了显著的进步。同时国外尤其是欧美国家的治疗指南给了我们很好的启示和借鉴。中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组分别于2006、2009年和2014年制定了第一、二、三版中国帕金森病治疗指南，对规范和优化我国帕金森病的治疗行为和提高治疗效果均起到了重要的作用。近6年来，无论国外还是国内在该治疗领域都
有治疗理念的更新和治疗方法的进步。为了更好地适应其发展，更好地指导临床实践，我们对6年前制定的第三版治疗指南进行必要的修改和更新。 帕金森病的治疗原则 一、综合治疗（integrated therapy） 每一位帕金森病患者可以先后或同时表现有运动症状和非运动症状，但在整个病程中都会有这两类症状，有时会产生多种非运动症状。不仅运动症状会影响患者的工作能力和日常生活能力，非运动症状也会明显干扰患者的生活质量。因此，应对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗。 二、多学科治疗模式（multiple disciplinary team） 帕金森病治疗方法和手段包括药物治疗、手术治疗、肉毒毒素治疗、运动疗法、心理干预、照料护理等。药物治疗作为首选，且是整个治疗过程中的主要治疗手段，手术治疗则是药物治疗不佳时的一种有效补充手段，肉毒毒素注射是治疗局部痉挛和肌张力障碍的有效方法，运动与康复治疗、心理干预与照料护理则适用于帕金森病治疗全程。因此，在临床条件允许的情况下，组建以神经内科、功能神经外科、神经心理、康复乃至社区全科医生等多学科团队的医生，可以更有效
帕金森病运动并发症中西医结合诊治专家共识(2020)
帕金森病运动并发症中西医结合诊治专家共识（2020） 帕金森病（Parkinson disease，PD）是一种中老年人常见的神经系统退行性疾病。主要临床症状包括运动迟缓、静止性震颤、肌强直等运动症状和嗅觉减退、便秘、抑郁等非运动症状。左旋多巴替代治疗是其最主要的临床治疗方法，贯穿疾病全程，该药物在PD晚期可诱发运动并发症，增加疾病的致残性进而影响患者的生活质量，成为PD治疗的重点与难点。PD运动并发症是指随着疾病进展和药物治疗而出现的临床异常表现，主要类型包括运动波动和异动症。 中西医在PD运动并发症的诊疗中各有优势，但尚未形成统一共识。为了提高PD诊疗水平，充分发挥中西医诊疗PD运动并发症的优势，更好地指导我国PD的临床实践，上海中西医结合学会神经系统慢病管理专业委员会（筹）组织国内中西医领域从事PD和脑病研究的专家，在以往中国PD治疗指南基础上，综合近年来PD运动并发症最新循证医学证据，参考国内中西医结合的常用疗法，结合专家临床经验，充分考虑疗效、风险及经济等多方面因素进而形成此专家共识。此共识仅为学术性指导建议，在临床实践中，应结合患者和医疗的具体情况，进行中西医结合的个体化诊疗。
1.流行病学及危险因素 我国PD患者运动并发症中“剂末”现象和异动症的发生率分别为46.5%和10.3%。其发生受多种因素影响，依据目前研究现状，可将其危险因素分为可控和不可控因素，前者包括药物使用的起始时间、种类和方式等，后者包括年龄、性别和临床亚型等。 2.临床分型 2.1 运动波动 运动波动指随着疾病的进展以及药物的长期治疗，患者对药物产生波动性反应，依据其临床表现与给药周期的关系，可分为“剂末”现象、“开”期延迟或无“开”期、“开-关”现象和“冻结”步态4型。 2.1.1 “剂末”现象 这是PD治疗中最常见且最早出现的运动并发症，指患者对一剂多巴胺能药物的反应在服用下一剂药物之前会减弱（通常少于4h），并出现相应的运动症状（如运动迟缓、震颤、僵硬以及起坐困难等）或非运动症状（如疼痛、感觉异常、抑郁、焦虑、静坐不能以及重复刻板动作等）。再次给药后上述症状明显缓解（有时仅持续1-2h）。“剂末”现象中症状的波动与给药周期相关，可以预测。
帕金森病的运动症状波动和异动症
帕金森病的运动症状波动和异动症 引言—在接受左旋多巴治疗5年的患者中有多达50%的患者出现运动症状波动(motor fluctuations, MF)和异动症[]。这些症状在起病早的(例如，起病年龄小于50岁)帕金森病(Parkinson disease, PD)患者中尤其常见；并且这些症状仅见于服用左旋多巴的患者，服用其他抗帕金森病药物不会产生症状波动和异动症。(参见) 在左旋多巴治疗的早期阶段患者通常对药物反应良好。然而，随着疾病进展，左旋多巴的效果在每剂用药后约4小时开始减退，导致患者预知需要下次剂量用药。该现象可能由一个观察结果来解释，即在病程早期多巴胺神经末梢还能够储存和释放多巴胺，随着疾病进一步进展和多巴胺神经末梢变性增加，基底神经节中的多巴胺浓度更加依赖于血浆左旋多巴水平。由于左旋多巴的半衰期为90分钟，同时肠道对左旋多巴的吸收常常无法预测，造成左旋多巴血浆水平可能出现不规律的波动。 MF为“开”期与“关”期间的变动。“开”期患者对药物反应良好；“关”期患者则又出现基础帕金森综合征的症状。 异动症表现为异常的不自主运动，一般表现为舞蹈样动作或肌张力障碍性症状，更严重时可能表现为投掷样或肌阵挛性动作。异动症通常在患者“开”期时出现，可能偶尔以痛性肌张力障碍的形式出现在患者的“关”期，尤其在晨醒时，此时由于整夜没有服药，服药间隔时间过长，造成戒断反应，出现了足肌张力障碍性内旋(通常在帕金森病症状较重的一侧)。 本专题将讨论晚期PD患者出现MF的药物治疗。PD的一般治疗方法将单独讨论。(参见) 手术是晚期PD患者的另一种治疗选择，因为对有晚期典型的PD伴MF的特定患者，当药物治疗无法进一步改善症状时，对丘脑底核或苍白球的双侧深部脑刺激似乎能改善患者的运动功能。晚期PD患者的手术治疗将在别处讨论。(参见) 疗效减退现象—晚期PD患者在服用一剂左旋多巴后不到4小时就开始感觉到疗效减退或剂末效应。 改变左旋多巴给药—如果患者用药剂量相对较小且没有副作用，最初可通过增加左旋多巴的剂量来治疗患者的疗效减退[]。然而，加大药物剂量常会加重副作用，却不会有效地增加药物剂量的持续作用时间。通常来说，缩短用药间隔同时每次服用较低剂量的药物是一种更有效的方法。然而常常很难精确地逐渐调整药物剂量；并且一些患者开始出现“全或无”反应，因此每次服用的较低剂量导致患者没有明显的临床反应。这种现象的出现是因为在疾病晚期，药物反应所需的阈值高于疾病早期。 当采用片剂难以调整给药剂量和给药间隔时，则偶尔会给予患者液体息宁()。然而，这种方法通常不实用，因为息宁不溶于水，而且目前没有商品化的液体息宁制剂可供使用。现已有液体息宁每日供应的制备说明，但这种方法最好留给专业人士使用[]。 如果可获得左旋多巴-凝胶输注液，可通过经皮胃空肠造瘘置管泵给予该药物来取代口服左旋多巴-卡比多巴，以缩短“关”期。一项为期12周的双盲随机对照试验为该做法提供了支持，该试验纳入了71例晚期PD患者[]。结果发现，与间断给予口服左旋多巴-卡比多巴速释剂相比，持续输注左旋多巴-卡比多巴凝胶引起了运动症状“关”期平均时间vs 小时)以及无令人困扰异动症的“开”期平均时间vs 小时)改善显著更多。该方法的缺点包括需要手术经皮置管以及该置管的相关不良事件。 左旋多巴持续释放(sustained-release, SR)剂型(如息宁控释片)可能有助于疗效减退现象的早期阶段，并且可能使左旋多巴的效力持续时间在一整天中额外增加多达90分钟[]。但是，以上结论的证据并不一致[]，美国神经病学会(American Academy of Neurology, AAN)在2006年发布的实践参数总结到：与速释剂型相比，SR剂型并没有减少“关”期时间[]。此外，息宁控释片的吸收不如息宁速释片好；因此，可能需要增加大约30%的个体剂量以达到相同的临
帕金森的治疗方法 帕金森症状.doc
帕金森的治疗方法帕金森症状 帕金森是一种常见的神经系统变性疾病，老年人多见。一起来看看我为大家精心整理的“帕金森的治疗方法帕金森症状”，欢迎大家阅读，供您参考。。 帕金森的治疗方法帕金森症状 外文名：Parkinson's Disease 发病部位：头部 所属科室：内科 - 神经内科 多发人群：中老年人 概述：帕金森病(Parkinson’s disease，PD)是一种常见的神经系统变性疾病，老年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。大部分帕金森病患者为散发病例，仅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺(dopamine, DA)能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。 基本简介 人们对该病进行了更为细致的观察，发现除了震颤外，尚有肌肉僵直、写字越写越小等其它症状，但是四肢的肌肉的力量并没有受损，认为称麻痹并不合适，所以建议将该病命名为“帕金森病”。 50%~80%的病例起病隐袭，首发症状通常是一侧手部的4~8Hz的静止性"捻丸样"震颤。这种震颤在肢体静止时最为显著，在肢体执行活动时减弱，在睡眠中消失;情绪紧张或疲劳能使震颤加重，通常震颤在双手，双臂与双腿最为严重，症状出现的先后顺序也是手部最早，腿部最迟，下
颌、舌头、前额与眼睑也能出现震颤，但发声不受影响，许多病人只表现僵直; 帕金森病患者出现震颤，僵直进展性加重，动作变得愈来愈慢(动作缓慢)，愈来愈少(动作过少)，愈来愈难发动(动作缺失)。僵直再加上动作过少可能促成肌肉酸痛与疲乏的感觉。面无表情，成为面具脸，口常张开，眨眼减少，可能造成与抑郁症相混淆，躯体姿势前屈。病人发现开步很困难;步态拖曳，步距缩小，两上肢齐腰呈固定屈曲位，行走时两上肢没有自然的摆动，步态可以出现并非有意的加速，病人为了避免跌倒而转入奔走，出现慌张步态(festination)。由于姿势反射的丧失，病人身体的重心可发生移位而出现前冲(propulsion)或后冲(retropulsion)。讲话声音减弱，出现特征性的单调而带口吃状的呐吃。动作过少加上对远端肌肉控制的障碍可引起写字过小症(micrographia)以及执行日常生活活动时日益加重的困难，大约50%的病例有痴呆症状，而且抑郁症也属常见。 引发病因 迄今为止，帕金森病的病因仍不清楚。目前的研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。 年龄老化：帕金森患者主要见于50岁以上的中老年中，并呈现出年龄越大发病率越高的趋势。 环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的多巴胺神经元。 家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现，帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有家族性发病的帕金森病患者家族，其亲属的发病率较正常人群高一些。。 遗传易感性：尽管帕金森病的发生与老化和环境毒素有关，但是并非所有老年人或暴露于同一环境的人都会出现帕金森病。虽然帕金森病患者
帕金森综合症-资料
帕金森综合症 帕金森病(英语:Parkinson's Disease),是一种慢性的中枢神经系统退化性失调,它会损害患者的动作技能、语言能力以及其他功能。它的病因目前仍不明,推测和大脑底部基底核(basal ganglia)以及黑质(substantial nigra)脑细胞快速退化,无法制造足够的神经引导物质多巴胺(Dopamine)和胆碱作用增强有关。脑内需要多巴胺来指挥肌肉的活动;缺乏足够的多巴胺就产生各种活动障碍。 病因 迄今为止,帕金森综合症的病因仍不清楚。目前的研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。 1)年龄老化。 2)环境因素:流行病学调查结果发现,帕金森病的患病率存在地区差异,所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质,损伤了大脑的神经元。 3)家族遗传性:医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向,有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。 4)遗传易感性:尽管帕金森病的发生与老化和环境毒素有关,但是并非所有老 年人或暴露与于同一环境的人,甚至同样吸食大量MPTP的人都会出现帕金森病。虽然帕金森病患者也有家族集聚现象,但至今也没有在散发的帕金森病患者中找到明确的致病基因,说明帕金森病的病因是多因素的。 环境重金属:铜、铁、锌可能通过形成自由基损害神经细胞;锰、铝在细胞内 积聚导致细胞变性;钙与帕金森病的发生有关,钙离子拮抗药氟桂嗪可引起帕金森综合征。
饮水条件:有研究表明,饮用井水人群帕金森病的发病率是非井水饮用人群的5倍,且发病年龄提前。饮食:摄入动物脂肪可能促进帕金森病的发生。 综上所述,任何单一的因素均不能完满的解释PD的病因。多数研究者倾向于帕金森病的病因是上述各因素共同作用的结果。即中年以后,对环境毒素易感的个体,在接触到毒素后,因其解毒功能障碍,出现亚临床的黑质损害,随着年龄的增长而加重,多巴胺能神经元渐进性不断死亡变性,最终失代偿出现帕金森病的临床症状。 治疗方法 主要以药物去补充或刺激脑内不足的左多巴,包含了左多巴、多巴胺促进剂。另外在颤抖方面,可使用胆咸拮抗剂或金钢胺。在长期用药后,脑内神经元对药物的敏感性变差,可能会出现"异动症"或是"药效波动"。例如“剂末现象”是指药效维持时间越来越短,在服用下个剂量前就提早回复无药效的帕金森氏病态。需要调整使用频率、延长药效的治疗、或其它辅助型的巴金森氏用药,来减少中后期病患对疗效不稳定的困扰。而除了药物的治疗之外,针对使用药物效果不佳的患者亦可以考虑以手术的方法(脑深层刺激手术(Deep Brain Stimulation)、苍白核烧灼术(pallidotomy)、十二指肠多巴胺灌输术(DuoDopa)加以治疗。职能治疗、物理治疗以及语言治疗可以对于患者的动作功能与语言吞咽功能的训练提供协助。 生活方式 绘画、太极拳、体育锻炼 ` 头颈部锻炼:患者可以缓慢地低头、仰头或左右转动头部,以锻炼颈部。开始时,动作要缓慢轻柔,以后,逐渐加大动作的幅度。 ` 关节功能锻炼:患者可以对着镜子活动身体各个关节,或者在家人帮助下锻炼各个关节。
帕金森病基层诊疗指南(2019年)要点
帕金森病基层诊疗指南（2019年）要点 原发性帕金森病（PD）是神经系统变性疾病，隐袭起病，进展缓慢，主要病理改变为黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成，导致纹状体多巴胺递质减少。诊断主要依靠详尽的病史和完整的神经系统体格检查，目前尚无确诊的特异检查。本文对《帕金森病基层诊疗指南（2019年）》中涉及到PD的诊断与鉴别诊断、评估、治疗及转诊流程进行简要总结。 PD诊断 帕金森病的诊断主要依靠详尽的病史、完整的神经系统体格检查，辅以治疗初期患者对多巴胺能药物反应。实验室检查无特异性。具体如下： 1. 临床表现 包括特征性的运动症状及非运动症状。 （1）运动症状 ①运动迟缓：表现为随意运动减少，主要是动作速度缓慢和幅度减小。手指精细动作障碍，书写字迹弯弯曲曲，越写越小呈"写字过小征"；系鞋带、解纽扣、持筷夹物等精细动作不能顺利进行；面肌强直、运动减少致表情
缺乏，眼球凝视，眼球运动不协调，眨眼少，呈"面具脸"。由于口、舌、腭及咽部肌肉运动障碍，自动的吞咽唾液动作消失，使唾液难以咽下，可致大量流涎，而患者的唾液分泌并无增加。病情严重时可有吞咽困难、饮水呛咳，构音含糊不清、音量降低、语言单调、平坦而无韵律，有时有加速倾向，呈暴发性语言。 ②静止性震颤：早期表现为静止性震额，多从一侧上肢的远端（手指）开始，常为规律性的手指屈曲和拇指对掌动作，呈"搓丸样动作"，逐渐发展到同侧下肢与对侧上、下肢体，呈N字形进展。震颤频率为4~6 Hz，随意运动时减弱或消失，疲劳、紧张及情绪激动时震颤加剧，睡眠时停止。努力控制可暂时抑制震颤，但持续时间较短，过后震颤反而加重。到晚期随意运动时震颤也不减弱或消失，而演变为经常性震颤，影响日常生活。少数患者可不出现震颤，部分患者可合并轻度姿势性震颤。 ③肌强直：由于协同肌与拮抗肌的肌张力均增高，出现伸、屈肌张力都增高，受累肢体运动缓慢，在关节做被动运动时，有均匀的阻力，呈"铅管样强直"。若合并有震颤时，被动伸屈关节时在均匀阻力上出现断续停顿的"齿轮样强直"。面部、颈部、躯干及四肢肌肉均可受累。肌强直严重者可引起肢体的疼痛，称为痛性痉挛。 ④姿势平衡障碍：帕金森病患者常出现特殊姿势：全身呈前倾屈曲体态，头颈部前倾，躯干俯屈、肘关节屈曲前臂内收，髋及膝关节略为弯曲。行
《中国帕金森病治疗指南(第四版)》(2020)要点
《中国帕金森病治疗指南（第四版）》（2020）要点 帕金森病（Parkinson′s disease）是一种常见的中老年神经系统退行性疾病，主要以黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化，纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化改变，震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和睡眠障碍、嗅觉障碍、自主神经功能障碍、认知和精神障碍等非运动症状的临床表现为显著特征。随着疾病的进展，帕金森病的运动和非运动症状会逐渐加重，一方面会损害患者本身的日常活动，另一方面，也会带来巨大的社会和医疗负担。 帕金森病的治疗原则 一、综合治疗 应对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗。 二、多学科治疗模式 在临床条件允许的情况下，组建以神经内科、功能神经外科、神经心理、康复乃至社区全科医 生等多学科团队的医生，可以更有效地治疗和管理帕金森病患者，更好地
为患者的症状改善和生活质量提高带来更大的益处。 三、全程管理 治疗不仅立足当前，而且需长期管理，以达到长期获益。 药物治疗 一、帕金森病的用药原则 提倡早期诊断、早期治疗，不仅可以更好地改善症状，而且可能达到延缓疾病的进展。应坚持“剂量滴定”以避免产生药物急性不良反应，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则，可避免或降低运动并发症尤其是异动症的发生率。治疗应遵循循证医学证据，也应强调个体化特点，不同患者的用药选择需要综合考虑患者的疾病特点（是以震颤为主，还是以强直少动为主）和疾病严重度、发病年龄、就业状况、有无认知障碍、有无共病、药物可能的不良反应、患者的意愿、经济承受能力等因素。尽可能避免、推迟或减少药物的不良反应和运动并发症。抗帕金森病药物治疗时不能突然停药，特别是使用左旋多巴及大剂量多巴胺受体激动剂时，以免发生撤药恶性综合征。 二、早期帕金森病的药物治疗
2021中国帕金森病治疗指南第四版(全文)
2021中国帕金森病治疗指南第四版(全文) 疗过程的基础。但是，对于一些严重的病例，手术治疗或 肉毒毒素治疗 可能是更好的选择。同时，运动疗法和心理干预也可以有 效地缓解帕 金森病患者的症状和提高生活质量。因此，建议采用多学 科治疗模式。 由神经病学、神经外科、康复医学、心理学、照料护理等 多个学科的 专业人员组成的团队，共同制定治疗方案，为患者提供全 方位、个性 化的治疗服务。 三、个体化治疗（individualized XXX） 帕金森病患者的症状和病程不尽相同，因此治疗也应该是 个体化的。 对于轻度病例，可以采用单一药物治疗；对于中度和重度 病例，则需 要联合用药或采用其他治疗手段，如手术治疗和肉毒毒素 治疗。此外。
还需要根据患者的年龄、病程、症状、合并症等因素，制定个性化的 治疗方案，以达到最佳的治疗效果。 四、治疗过程的监测和调整（XXX） 帕金森病的治疗是一个长期的过程，需要不断地监测和调整治疗方案。 患者的症状和生理状态会随着时间的推移而发生变化，因此治疗方案 也需要及时调整。同时，药物治疗可能会出现副作用，需要密切监测 并及时处理。治疗过程中，患者和家属也需要积极参与，与医生保持 沟通，及时反馈治疗效果和副作用，以便及时调整治疗方案。 五、治疗的终点（XXX） 帕金森病的治疗的终点不是完全治愈，而是减轻症状、提高生活质量 和延长生命。治疗应该以患者的生活质量为中心，尽可能地减轻症状。
提高患者的日常生活能力和社交能力，延缓病情进展，让患者能够更 好地适应病情，享受生活。 总之，帕金森病的治疗应该以综合治疗为基础，采用多学科治疗模式。 个体化治疗方案，不断监测和调整治疗方案，以提高治疗效果和生活 质量。同时，患者和家属也需要积极参与治疗过程，与医生保持沟通。 共同应对疾病带来的挑战。 采用联合治疗。药物治疗的首选是左旋多巴，其它药物如多巴胺受体激动剂、COMT抑制剂、MAO-B抑制剂等也可用于辅助治疗。早期治疗的目的是控制症状、改善生活质量，同时尽可能延缓疾病进展。 三、中晚期帕金森病的药物治疗 随着疾病的进展，患者的运动症状和非运动症状会逐渐加重，药物治疗也会随之调整。在中晚期，左旋多巴的剂量可能需要逐渐增加，同时可考虑加用其它药物，如多巴胺受体激动剂、COMT抑制剂、MAO-B抑制剂等。在药物治疗过程中，
帕金森综合征跌倒风险、症状波动、异动症等产生原因及风险管理措施
帕金森综合征跌倒风险、症状波动、异动症等产生原因及风险管理措施帕金森病进入中晚期阶段后，运动症状进一步加重，行动迟缓更加严重，日常生活能力明显降低，出现姿势平衡障碍、冻结步态，容易跌倒。运动并发症也是帕金森病中晚期阶段的常见症状，严重影响患者的生活质量，给临床治疗带来难题。 跌倒风险 跌倒是帕金森病患者极为常见的现象，限制患者躯体活动能力，生活期望值下降，并会影响其心理状况，降低生活自理信心。 1）产生原因 ①疾病本身因素：帕金森病本身导致的运动症状（静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍等）和非运动症状（睡眠障碍、精神障碍、尿频、体位性低血压等）均会导致跌倒风险； ②药物因素：帕金森病治疗药物和同时服用的精神类药物可能会影响患者注意力，也会增加跌倒风险； ③环境因素：医院：病床高度过高、椅子过低、病房门槛过高、床脚刹车未及时固定、呼唤器不易触及等情况下。居家：生活环境凌乱且拥挤、灯光不适、楼梯不安全、地板和卫生间存在安全隐患。 ④家庭、社会：部分照护者及患者由于长期步态异常未发生严重后果或经常摔倒，出现思想麻痹。照护者对患者跌倒的风险认知不足、对患者防跌倒能力估计过高、对患者多次跌
倒不重视、医院宣教不到位，导致照护者及患者防范意识差，增强患者跌倒风险。 2）风险管理措施 ①减少或避免导致跌倒发生的因素，如延缓运动症状的加重，改善体位性低血压，改善环境，调整药物的品种、剂量、使用方法，增加照护者、患者防范跌倒意识； ②调整药物治疗方案以改善患者运动症状，如增加在用药物剂量或增加尚未使用的不同机制的抗帕金森病药； ③运动疗法：步态训练、平衡训练、综合训练如太极拳等； ④日常功能训练：包括鼓励患者自行穿衣、拉拉链、系扣子，加强上下肢的配合训练； ⑤现代化仪器设备：压力感应垫、防身报警器、老年人安全防摔帽、老年人防摔拐杖等。 症状波动 01、剂末现象 剂末现象又称疗效减退或剂末恶化，是每次用药的有效作用时间缩短，症状随血液药物浓度发生规律性变动。 1）产生原因 帕金森病的病理改变和外源性左旋多巴非生理性给药方式是运动并发症发生的主要原因，且后者可能占主导作用。 2）风险管理措施 ①尽量空腹服药，减少食物对左旋多巴吸收的影响； ②不增加服用复方左旋多巴每日总剂量，而适当增加每日服药次数，减少每次服药剂量； ③复方左旋多巴由常释剂换用缓释片以延长作用时间；
帕金森病剂末现象识别和管理
帕金森病剂末现象识别和管理 前言：帕金森病是神经变性疾病，随着年龄的增长发病率增高，诊断需要多巴胺能神经元减少50-60%才能够诊断。一经左旋多巴能药物治疗后3-5年会出现剂末现象，剂末现象不仅与临床病程有关，也与左旋多巴使用剂量有关，疾病的严重程度和遗传等因素有关。正确认识剂末现象，合理治疗是科学管理帕金森病的重要内容。 帕金森病（PD）是神经变性疾病，随着年龄的增长发病率增高。对于一个60岁患PD的患者，典型的生存期为20年，他会经历蜜月期3-5年，运动并发症期包括早期出现的剂末现象和稍晚期的异动症。晚期即10年以后的PD病人会经历药物抵抗和认知功能下降的时期[1, 2]。 PD的诊断依据的运动症状的诊断，既出现震颤、运动迟缓、肌张力增高等。当帕金森综合征确立，意味着多巴胺能神经元至少减少50-60%之多。研究显示，当多巴胺能神经元减少50-70%时，运动症状经药物治疗基本能够完全改善。当减少超过70%时，部分运动症状能够得到改善；如果失代偿，运动症状能够部分改善常常伴有异动症。可见病理分期非常重要，HY分期1-1.5期10年没有发生运动并发症，而4-5期60%都出现了异动症[3]。在并发症的处理上既要兼顾剂末现象提高病人生活质量，也要防止其他并发症的发生。全面认识和管理剂末现象有助于PD的全程管理。 1. PD并发症和剂末现象的定义 PD的并发症有运动波动:包括可预测的剂末现象，是由多种因素决定的。不可预测的开关现象如开关现象，这些不可预测的运动波动部分与肠道对左旋多巴摄取不足有关；突触后机制，如多巴胺受体的不稳的敏感性有关。异动症是各种各部位的不自主运动，包括舞蹈症、投掷症、肌张力障碍以及肌阵挛各种组合。根据左旋多巴的关系可以分为剂峰异动、双向异动和关期肌张力障碍。 关期是指帕金森病患者临床状态的改变，其中运动和/或非运动症状出现或恶化，并导致失能。这些症状的组合和严重程度对于每个患
帕金森病(教学及宣教)
帕金森病 疾病概述 帕金森综合症,又称震颤麻痹，是发生于中年以上成人黑质和黑质纹状体通路变性疾病。美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年轻的帕金森病患者。原发性震颤麻痹的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；部分患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑外伤、甲状旁腺功能减退，一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧郁剂（甲胺氧化酶抑制剂等）作用等都可引起类似帕金森病的表现帕金森综合征。 帕金森病发病机制 帕金森综合征最常见的病因是原发性帕金森病，该病因黑质纹状体变性、脑内多巴胺含量显著减少所致，对左旋多巴治疗有效，约占帕金森综合征的80%。帕金森叠加综合征的表现类似帕金森病，但程度重，病变广，对左旋多巴治疗反应不佳，包括多系统萎缩（MSA）、进行性核上性麻痹（PSP）和皮质基底节变性（CBD）、路易体痴呆（DLB）等。继发性帕金森综合征多是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确病因所致。用于治疗精神疾病的神经安定剂（吩噻嗪类和丁酰苯类）是最常见的致病药物。遗传性帕金森综合征可见于肝豆状核变性、Fahr病、多巴反应性肌张力障碍（DRD）等。 帕金森病临床表现 1.帕金森病 特征性的表现是静止性震颤、肌肉僵直、步态和姿势障碍以及运动迟缓。运动迟缓包括起动缓慢，冻结、小步、慌张步态，自发动作减少，写字过小、坐位起立困难、发音困难、构音障碍和吞咽困难等。一般姿势不稳是晚发的症状。在病程的中晚期，帕金森病的非运动症状如抑郁、便秘、睡眠障碍、认知损害等可能严重影响患者的生活质量。 2.帕金森叠加综合征 临床表现除了具备帕金森病的临床特点外，尚有突出的锥体束征、小脑萎缩、认知损害等，受累部位范围较广，症状较重，对抗帕金森病药物反应不佳，主要包括以下几种： （1）多系统萎缩（MSA）目前分为两种类型，分别为MSA-P和MSA-C型，其中MSA-P型表现为运动迟缓等帕金森综合征症状，MSA-c有突出的小脑损害，但无论何种类型，MSA 首发症状多为自主神经症状，如便秘、体位性低血压，尿潴留（或膀胱残余尿增加），男性有勃起障碍等，可在出现帕金森综合征之前数年即存在。 （2）进行性核上性麻痹（PSP）以假球麻痹、垂直性核上性眼肌麻痹、锥体外系肌僵直、步态障碍和轻度痴呆为主要临床特征。比原发性帕金森病的患者较早出现步态不稳、跌跤现象。 （3）皮质基底节变性（CBD）主要临床表现为运动减少、肌阵挛、姿势障碍、肢体肌张力
患者跌倒、坠床风险评估、流程、防范措施
患者跌倒、坠床风险评估制度 一、加强安全意识，及时发现存在导致患者跌倒、坠床的高危因素，其中包括： 1、意识不清、躁动不安、精神异常、肢体活动受限、视觉障碍的患者； 2、体质虚弱、需搀扶行走或坐轮椅患者；生活不能完全自理且无专人看护患者；年老和婴幼儿无约束或无效约束患者； 3、服用特殊药物、近期有跌倒史（1周内）、以晕厥、黑蒙为主要症状者、经常发生体位性低血压者。 4、病室地面潮湿或有积水未设防滑标志等； 5、患者穿的鞋底易滑跌等； 二、对具有跌倒、坠床危险因素的患者，护士应对病人或家属进行安全教育并采取相应防范措施。 三、对有跌倒、坠床的危险因素的患者，需实施逐级上报和监控。 四、加强病情观察，及预防跌倒、坠床措施的落实，并加以记录。 各护理单元对已发生“患者坠床、跌倒”事件的，立即通知值班医生、科护士长，并向护理部汇报备案。 xx县人民医院护理部 2012年9月制定
1．按护理部标准，新病人入院时，对存在发生跌倒、坠床危险因素的高危患者，根据《住院病人意外事件危险因素评估表》进行评估，并采取相应预防措施。 2．护士在护理意识不清、躁动不安、癫痫发作、老年痴呆、精神异常的患者，及无陪伴的3岁以下婴幼儿时必须用床栏或约束带保护，床尾挂标识，并做好交班。 3．做好安全宣教工作，对长期卧床的体质虚弱者、近期有跌倒史（1周内）；以晕厥、黑蒙为主要症状者、经常发生体位性低血压者、肢体活动受限、视觉障碍及年老体弱等患者，护士应告知其起床或行走时应由家属或护士（按铃呼叫护士）陪伴，如需沐浴必须在家属陪伴下进行。 4．给婴儿测体重和沐浴时，护士必须守护在旁，不得擅自离开。5．必要时开启陪护证，先告知家属留院陪护。 6．做好入院宣教，告知病人住院期间、起床活动时穿防滑鞋。 外出检查有专人陪同，检查前更换外出鞋，行动不便者准备轮椅。
帕金森病
帕金森病 帕金森病的英文原名为Parkinson's Disease。因为詹姆士·帕金森（James Parkinson）于1817年在英国发现此神经综合症。因此，在中文，帕金森病中的帕金森一词由Parkinson 翻译而来。帕金森病(Parkinson's Disease)，中国大陆称作帕金森病，台湾称作帕金森氏症，港澳称作柏金逊症，是一种慢性的中枢神经系统退化性失调，它会损害患者的动作技能、语言能力以及其他功能。它的病因目前仍不明，推测和大脑底部基底核(basal ganglia)以及黑质(substantial nigra)脑细胞快速退化，无法制造足够的神经引导物质多巴胺(Dopamine)和胆碱作用增强有关。脑内需要多巴胺来指挥肌肉的活动；缺乏足够的多巴胺就产生各种活动障碍。 临床表现 该病起病缓慢，呈进行性加重，表现有： （1）姿势与步态面容呆板，形若假面具；头部前倾，躯干向前倾屈曲，肘关节、膝关节微屈；走路步距小，初行缓慢，越走越快，呈慌张步态，两上肢不作前后摆动。 （2）震颤多见于头部和四肢，以手部最明显，手指表现为粗大的静止性震颤（典型的表现是拇指与屈曲的食指间呈“搓九样”震颤，随着病情的发展，震颤渐波及整个肢体，甚至影响到躯干，并从一侧上肢扩展至同侧下肢及对侧上下肢，下颌、口唇，舌头及头部一般最后受累。上、下肢均受累时；上肢震颤幅度大于下肢。只有极少数病人震颤仅出现于下肢）。震颤早期常在静止时出现，作随意运动和睡眠中消失，情绪激动时加重，晚期震颤可呈持续性。 （3）肌肉僵硬伸肌、屈肌张力均增高，被动运动时有齿轮样或铅管样阻力感，分别称为齿轮样强直或铅管样强直。 （4）运动障碍与肌肉僵硬有关，如发音肌僵硬引起发音困难，手指肌僵硬使日常生活不能自理（如生活起居、洗漱、进食等都感困难）。 （5）其他易激动，偶有阵发性冲动行为；出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多；脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物降低。 由于该病与脑组织中多巴胺含量减少，乙酰胆碱功能相对亢进有关，故应补充多巴胺含量和降低胆碱能功能，用法如下： （1）多巴胺替代治疗选用左旋多巴，开始500毫克/天，分2次饭后口服，以后每隔3-5天增加250-500毫克/天，直到获得最大疗效且副作用尚轻为度。一般最适宜剂量为2-4.5克/天，最大剂量不应超过5克/天；金刚烷胺适用于较轻病例，可服100毫克，1日3次。 （2）抗胆碱能药物常用安坦2-4毫克，1日3次；东莨菪碱0.2-0.4毫克，1日3次；开马君5-10毫克，1日3次。 （3）头针疗法取两侧舞蹈震颤区及运动区，每天1次，5次为一疗程，间隔3-5天后可重复一个疗程。 （4）其他若药物无效，一般情况好，且是以单侧症状为主的年轻患者可考虑手术治疗。
精神科风险因素分析及防范措施
精神科护理风险危险因素分析及防范措施 一、常见的精神科护理风险有： 1.有自伤、自杀的危险。 2.有冲动、伤人、损物的危险。 3.有出走的危险。 4.有噎食的危险。 5.有窒息的危险。 6.有营养失调的危险。 7.有受伤的危险。 8.有危险物品进入病房的危险。 9.有跌倒的危险。 10.有皮肤完整性受损的危险。 11.有异物进入体内的危险。 12.有触电的危险。 13.有工作人员在保护患者时受伤的危险。 14.有烫伤的危险。 15.有中暑的危险。 16.有感染的危险。 17.有护患纠纷的危险。 18.有护士心理压力过重的危险。
二、精神科护理风险的危险因素及征兆评估： 1.自伤、自杀的危险因素：患者因抑郁、妄想、幻觉、睡眠障碍或因被家属嫌弃、亲人去世、失业、恶性肿瘤、艾滋病等因素发生自伤、自杀。征兆评估：①有自杀史②情绪低落、无望③失眠，体重减轻，害怕夜晚来临④将自己与他人隔离⑤命令性幻听，命令患者自杀⑥负罪感⑦存在被迫害、被折磨、被惩罚的想法⑧抑郁患者突然变的开心⑨冲动、易激惹⑩询问护士“多长时间巡视一次”、“这种药吃多少才会死”等问题⑾谈论死亡，有想死意念⑿分发自己的财产、物品⒀收集危险品。 2.冲动、伤人、损物的危险因素：患者受幻觉、妄想支配或病友之间言语不当、碰撞等原因吵架；封闭的住院环境、简单粗暴的管理使患者难以适应角色；护理人员态度或言语不当激惹患者。征兆评估：①先兆行为（踱步、不能静坐、握拳或用拳击物、下颚紧绷、呼吸增快、突然停止正在进行的动作）；②言语（威胁妄想性言语、大声喧哗、强迫他人注意）；③情感（愤怒、敌意、焦虑、异常欣快）④意识水平（思维混乱、精神状态突然改变、定向力缺乏）。 3.出走的危险因素：患者受幻觉妄想支配、自知力缺乏；不适应住院环境、思念亲人、对工作人员服务态度不满；患者偷走工作人员钥匙、患者会客时外逃。 4.噎食的危险因素：服用抗精神病药物的患者因锥体外系反应所致吞咽困难；老年人或有脑器质性疾病如帕金森综合症的患者吞咽反射迟钝、抢食或进食过急；癫痫患者在进食时抽搐发作。
最新：帕金森病治疗指南第四版
最新：帕金森病治疗指南第四版 帕金森病（Parkinson′s disease）是一种常见的中老年神经系统退行性疾病，主要以黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化，纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化改变，震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和睡眠障碍、嗅觉障碍、自主神经功能障碍、认知和精神障碍等非运动症状的临床表现为显著特征。流行病学调查研究显示欧美国家60岁以上帕金森病患病率达到1%，80岁以上超过4%［1］，我国65岁以上人群患病率为1.7%，与欧美国家相似［2］。我国是世界上人口最多的国家，未来我国帕金森病患病人数将从2005年的199万人上升到2030年的500万人，几乎占到全球帕金森病患病人数的一半［3］。随着疾病的进展，帕金森病的运动和非运动症状会逐渐加重，一方面会损害患者本身的日常活动，另一方面，也会带来巨大的社会和医疗负担。
近年来，我国学者无论是对帕金森病发病机制的认识，对早期诊断生物标志物的发现，还是对治疗理念的更新以及治疗方法和手段的探索，都有了显著的进步。同时国外尤其是欧美国家的治疗指南给了我们很好的启示和借鉴。中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组分别于2006、2009年和2014年制定了第一、二、三版中国帕金森病治疗指南［4, 5, 6］，对规范和优化我国帕金森病的治疗行为和提高治疗效果均起到了重要的作用［7］。近6年来，无论国外还是国内在该治疗领域都有治疗理念的更新和治疗方法的进步。为了更好地适应其发展，更好地指导临床实践，我们对6年前制定的第三版治疗指南进行必要的修改和更新。 帕金森病的治疗原则 一、综合治疗（integrated therapy） 每一位帕金森病患者可以先后或同时表现有运动症状和非运动症状，但在整个病程中都会有这两类症状，有时会产生多种非运动症状。不仅运动症状会影响患者的工作能力和日常生活能力，非运动症状也会