帕金森病鉴别诊断及并发症
帕金森病鉴别诊断及并发症
帕金森病容易与哪些疾病混淆？
特发性PD须与家族性PD、Parkinson综合征鉴别，早期不典型病例须与遗传病或变性病伴Parkinson综合征鉴别。
1.家族性PD 约占10%，为不完全外显率常染色体显性遗传，可用DNA印迹技术、PCR和DNA序列分析等，检测α-突触核蛋白基因、Parkin基因突变，易感基因分析如细胞色素P450-2D6基因突变等。
2.Parkinson综合征有明确病因，继发于药物、感染、中毒、脑卒中和外伤等。
(1)脑炎后Parkinson综合征：20世纪上半叶流行的昏睡性(von Economo)脑炎常遗留帕金森综合征，目前罕见。
(2)药物或中毒性Parkinson综合征：神经安定剂(酚噻嗪类及丁酰苯类)、利血平、胃复安、α-甲基多巴、锂、氟桂嗪等可导致帕金森综合征；MPTP、锰尘、CO、二硫化碳中毒或焊接烟尘亦可引起。
(3)动脉硬化性Parkinson综合征：多发性脑梗死偶导致Parkinson综合征，患者有高血压、动脉硬化及脑卒中史，假性球麻痹、病理征和神经影像学检查可提供证据。
(4)外伤性如拳击性脑病，其他如甲状腺功能减退、肝脑变性、脑瘤和正常压力性脑积水等可导致Parkinson综合征。
3.遗传病伴Parkinson综合征
(1)弥散性路易体病(diffuse Lewis body disease，DLBD)：多见于60～80岁，痴呆、幻觉、帕金森综合征运动障碍为临床特征，痴呆早期出现，进展迅速，可有肌阵挛，左旋多巴反应不佳，但副作用极敏感。
(2)肝豆状核变性(Wilson病)：可引起帕金森综合征，青少年发病，一或两侧上肢粗大震颤，肌强直、动作缓慢或不自主运动，肝损害和角膜K-F环，血清铜、铜蓝蛋白、铜氧化酶活性降低，尿铜增加等。
(3)亨廷顿(Huntington)病：运动障碍以肌强直、运动减少为主，
易误诊为PD。
4.变性病伴Parkinson综合征
(1)多系统萎缩(MSA)：累及基底节、脑桥、橄榄、小脑及自主神经系统，可有PD样症状，对左旋多巴不敏感。
包括：纹状体黑质变性(SND)，表现运动迟缓、肌强直，可有锥体系、小脑和自主神经症状，震颤不明显。Shy-Drager综合征(SDS)，自主神经症状突出，直立性低血压、无汗、排尿障碍和阳萎，以及锥体束、下运动神经元和小脑体征等。橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)，小脑及锥体系症状突出，MRI显示小脑和脑干萎缩。
(2)进行性核上性麻痹(PSP)：可有运动迟缓和肌强直，早期姿势步态不稳和跌倒，垂直凝视不能，伴额颞痴呆、假性球麻痹、构音障碍及锥体束征，震颤不明显，左旋多巴反应差。
(3)皮质基底节变性(CBGD)：表现肌强直、运动迟缓、姿势不稳、肌张力障碍和肌阵挛等，可有皮质复合感觉缺失、一侧肢体忽略、失用、失语和痴呆等皮质损害症状，眼球活动障碍和病理征，左旋多巴治疗无效。
(4)Alzheimer病伴Parkinson综合征。
(5)抑郁症：可有表情贫乏、言语单调、自主运动减少，PD患者常并存。抑郁症无肌强直和震颤，抗抑郁药试验治疗可能有助于鉴别。
(6)特发性震颤：多早年起病，姿势性或动作性震颤，影响头部引起点头或摇晃，PD典型影响面部、口唇。本病无肌强直和运动迟缓，约1/3的患者有家族史，饮酒或服心得安震颤明显减轻。
帕金森病可以并发哪些疾病？
1、损伤是帕金森病不可忽视的并发症。随着病情的发展，震颤、僵直、协调功能障碍，会逐渐累及运动功能，脚下遇到障碍物时容易跌跤甚至可发生骨折等损伤。冬天结冰及雨天湿滑的路面，厕所及浴室潮湿光滑的瓷砖地板，对于动作迟钝、步履不稳的帕金森病病人都是危险的场所，要格外小心，避免摔跌。
2、常并发心理障碍和智能减损，尤多见于晚期病人。帕金森病表
现的肢体震颤、僵直、动作笨拙以及缺乏面部表情而呈现的面具脸，兼之说话含混不清，语调单一，音量降低，流口水等，使病人感到有失大雅，心理上常有自卑感，不愿参加社会活动，不去公共场所，疏于人际交往。在治疗中及疾病发展过程中，还可见到失眠、焦虑、抑郁、痴呆等。
3、由于植物神经功能障碍，导致消化系统并发症的发生。表现为：
①营养障碍和水电解质紊乱，与吞咽困难、饮食减少、液体补充不足有关。吞咽困难是因为咽部肌肉的协调动作发生障碍，咀嚼的速度减慢，其结果是进食缓慢而更长时间地咀嚼，使食物在口腔和咽喉部堆积;如进食过快则可导致噎塞和呛咳。②食管扩张，假憩室形成，食管扩约肌功能不良，胸骨后有烧灼感。放射学证明有胃、食管返流。③胃排空延迟，有人统计约占55%，表现为餐后饱胀、恶心、呕吐。④小肠运动功能不良，由此产生腹胀感。放射学检查提示小肠扩张。⑤结肠功能不良，主要表现为便秘，其高发生率(50%～67%)和顽固性给病人带来痛苦，使医生治疗棘手。消化系统的各种并发症有其相同的病理生理基础，都是由于胃肠平滑肌过度紧张，运动缓慢，相互协调不良所致。
4、感染是对帕金森病构成威胁的并发症。一般的呼吸道感染、发热都会使本病症状加重。病人由于免疫功能低下，感冒经常发生，也容易罹患支气管炎、肺炎、胃肠炎等，晚期卧床的病人，完全丧失生活自理能力，不能独立起坐，甚则不能自行翻身，兼之营养不良，皮肤受压，常致褥疮。坠积性肺炎、吸入性肺炎、心功能衰竭是晚期病人常见的并发症，最终可以导致死亡。尿频也常成为帕金森病人求医的原因，尤其夜间尿频给病人带来不少麻烦。男性病人常合并前列腺肥大，可导致排尿困难。女性病人因护理不周，尿便浸渍等，可造成泌尿系统反复感染直至肾功能损害。感染、败血症是导致本病晚期死亡的重要原因。
5、肢体挛缩、畸形、关节僵硬等主要见于本病的晚期。故对早、中期病人应鼓励其多运动，为晚期病人多做被动活动，以延缓肢体并发症。
帕金森病的诊断与鉴别诊断
帕金森病的诊断与鉴别诊断 帕金森病(PD)由英国学者James Parkinson（1817）首先描述，又称为震颤麻痹(Shaking palsy)。临床以震颤、肌强直、运动减少和姿势障碍为特征，是中老年人的常见病。 1、帕金森病的病因尚未清楚 发病机制： 目前认为自由基生成、氧化反应增强、谷胱甘肽含量降低以及线粒体功能异常、内源性和外源性毒物等因素，导致黑质 DA神经元细胞变性，其中线粒体功能异常起主导作用。应用分子生物学技术对有关的酶和基因片段的研究亦支持这种看法。研究发现黑质组织线粒体复合物Ⅰ基因缺陷、遗传异常，会导致易患性，在毒物等因素的作用下，黑质复合物Ⅰ活性艿接跋欤贾律窬赴湫浴⑺劳觥Ｒ虼? 大多数学者认为认为遗传和环境因素可能在 PD发病中起主要作用。 鉴别诊断： 肌炎型炎性假瘤：典型表现为眼外肌肌腹和肌腱同时增粗，上直肌和内直肌最易受累，眶壁骨膜与眼外肌之间的低密度脂肪间隙为炎性组织取代而消失。 动静脉瘘（主要为颈动脉海绵窦瘘）：常有多条眼外肌增粗，眼上静脉增粗，增强后增粗的眼上静脉增强尤为明显，一般容易鉴别，如在 CT 上鉴别困难，可行 DSA 确诊。 转移瘤：眼外肌有时可发生转移瘤，表现为眼外肌呈结节状增粗并可突入眶内脂肪内，如果表现不典型，鉴别困难，可行活检鉴别。 淋巴瘤：眼外肌肌腹和肌腱均受累，一般上直肌或提上睑肌较易受累，此肿瘤与炎性假瘤在影像上较难鉴别，活检有助于鉴别。 【影像学】 CT 和 MRI 均能较好地显示增粗的眼外肌，但在 MRI 上很容易获得理想的冠状面和斜矢状面，显示上直肌和下直肌优于 CT ，而且根据 MRI 信号可区分病变是炎性期还是纤维化期，对于选择治疗方法帮助更大。 2 、帕金森病的特异性病理指标－路易氏体 主要为黑质致密区含黑色素的神经元变性、丢失及细胞破碎、色素颗粒游离；细胞内出现玻璃体样同心样包涵体（Lewy小体）（见图1）；包涵体也见于兰斑、迷走神经背核、下丘脑、中缝核、交感节等。星形胶质细胞增生、胶质纤维增生。黑质神经元细胞内铁含量增高，也主要在黑质致密部，即神经元变性、坏死的部位。帕金森的特异性病理指标－路易氏体，见图1 3 、帕金森病的临床诊断 发病年龄：中老年隐袭性发病, ≥ 50 岁占总患病人数的 90 ％。 首发症状以多动为主要表现者易于早期诊断。首发症状依次为：震颤（％）；强直或动作缓慢（％）；失灵巧和 / 或写字障碍（％）；步态障碍（％）；肌痛、痉挛、疼痛（％）；精神障碍，如抑郁、紧张等（％）；语言障碍（％）；全身乏力，肌无力（％）；流口水与面具脸（各％）(见图2）。 临床主要表现： * 静止震颤静止震颤在 PD 最常见。系受累肌群的主动肌及拮抗肌交替性、规律活动的结果。早期始于一侧肢体，上肢常见，远端较近端显着。频率 4 － 8Hz ，振幅小；典型者静止时呈“搓丸样（ pill-rolling ）动作”，可暂时控制；少数振幅较大，动作中也有震颤。随意动作中减轻或消失，入睡后消失；精神紧张、情绪激动时加剧。存有特发性（单纯性）震颤或无震颤的患者约各占15 ％。 * 肌强直可以是早期症状，为主动肌和拮抗肌的张力同时增加，被动活动中始终存在“铅管样强直“，同时伴有震颤者，被动活动中有“齿轮样强直“（ cogwheeling rigidity ）（注意检查手法！）。
帕金森病疾病研究报告
帕金森病疾病研究报告 疾病别名：震颤麻痹，特发性帕金森病 所属部位：全身 就诊科室：神经内科 病症体征：肢体或躯干姿势异常，面肌强直，焦虑，静止性震颤， 睡眠障碍，运动功能障碍 疾病介绍： 什么是帕金森病？帕金森病又称震颤麻痹，多在60岁以后发病，主要表现为患者动作缓慢，手脚或身体其它部分的震颤，身体失去柔软性，变得僵硬，帕 金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病，在65岁人群中，1%患有此病；在>40岁人群中则为0.4%.本病也可在儿童期或青春期发病 症状体征： 帕金森病有什么症状？帕金森病50%~80%的病例起病隐袭，首发症状通常 是一侧手部的4~8HZ的静止性捻丸样震颤。这种震颤在肢体静止时最为显著， 在肢体执行活动时减弱，在睡眠中消失；情绪紧张或疲劳能使震颤加重。通常 震颤在双手，双臂与双腿最为严重，症状出现的先后顺序也是手部最早，腿部 最迟、下颌、舌头、前额与眼睑也能出现震颤，但发声不受影响，许多病人只 表现僵直；不 帕金森病出现震颤，僵直进展性加重，动作变得愈来愈慢(动作缓慢)，愈来 愈少(动作过少)，愈来愈难发动(动作缺失)。僵直再加上动作过少可能促成肌肉 酸痛与疲乏的感觉。面无表情，成为面具脸，口常张开，眨眼减少，可能造成 与抑郁症相混淆。躯体姿势前屈。病人发现开步很困难；步态拖曳，步距缩小，两上肢齐腰呈固定屈曲位，行走时两上肢没有自然的摆动。步态可以出现并非 有意的加速，病人为了避免跌倒而转入奔走，出现慌张步态。由于姿势反射的 丧失，病人身体的重心可发生移位而出现前冲或后冲。讲话声音减弱，出现特 征性的单调而带口吃状的呐吃。动作过少加上对远端肌肉控制的障碍可引起写 字过小症以及执行日常生活活动时日益加重的困难。大约50%的病例有痴呆症状，而且抑郁症也属常见。 化验检查： 帕金森病要做什么检查？ 帕金森病的实验室检查
帕金森百科
症状体征 1.一般资料帕金森病多见于中老年，呈隐袭性发病，50岁以上的患者占总患病人数的90%以上，慢性进展性病程，5～8年后约半数患者需要帮助。震颤、强直、运动不能(或运动减少)与姿势和平衡障碍为其主要表现。 2.首发症状存在着个体差异，以多动为主要表现者易于早期诊断。首发症状依次为震颤(70.5%)、强直或动作缓慢(19.7%)、失灵巧和(或)写字障碍(12.6%)、步态障碍(11.5%)、肌痛痉挛和疼痛(8.2%)、精神障碍如抑郁和紧张等(4.4%)、语言障碍( 3.8%)、全身乏力和肌无力(2.7%)、流口水和面具脸(各1.6%)。通常认为，从发病至诊断时间平均2.5年。 (1)震颤：震颤是因肢体的促动肌与拮抗肌节律性(4～6Hz)交替收缩而引起，多自一侧上肢远端开始，逐渐扩展到同侧下肢及对侧上下肢。下颌、口唇、舌及头部一般均最后受累。上肢的震颤常比下肢重。手指的节律性震颤形成所谓“搓丸样动作”。在本病早期，震颤仅于肢体处于静止状态时出现，做随意运动时可减轻或暂时停止，情绪激动使之加重，睡眠时完全停止。强烈的意志和主观努力可暂时抑制震颤，但过后有加剧趋势。 (2)强直：促动肌和拮抗肌的肌张力都增高。当关节做被动运动时，增高的肌张力始终保持一致，而感均匀的阻力，称为“铅管样强直”。如病人合并有震颤，则在伸屈肢体时感到在均匀的阻力上出现断续的停顿，如齿轮在转动一样，称为“齿轮样强直”。以颈肌、肘、腕、肩和膝、踝关节活动时肌强直更显著。注意让患者放松，克服其不自觉的“协助”。由于肌肉强直，病人出现特殊姿势。头部前倾，躯干俯屈，上臂内收，肘关节屈曲，腕关节伸直，手指内收，拇指对掌，指间关节伸直，髋、膝关节均略为弯曲。疾病进展时，这些姿势障碍逐渐加重。严重者腰部前弯几乎可成为直角；头部前倾严重时，下颌几乎可触胸。肌强直严重者可引起肢体的疼痛。 (3)运动障碍(运动不能或运动减少)：是帕金森病致残的主要原因。既往认为运动不能系肌强直所致。自手术治疗帕金森病后发现，手术可减轻甚至消除肌强直，但对运动减少或少动影响不大。临床上肌强直、少动之间表现程度也不平行。目前认为运动减少与DA缺乏有关。运动障碍表现为： ①运动启动困难和速度减慢：日常生活不能自理，坐下后不能起立，卧床时不能自行翻身，解系鞋带和纽扣、穿脱鞋袜或裤子、剃须、洗脸及刷牙等动作都有困难。重复运动易疲劳。 ②多样性运动缺陷：表情缺乏、瞬目少、“面具脸”为特有面貌，严重者构音、咀嚼、咽下困难，大量流涎是由口、舌、腭及咽部等肌肉运动障碍所引起，而唾液分泌并无增加，仅因病人不能把唾液自然咽下所致。严重病人可发生吞咽困难，步行中上肢伴随动作减少、消失。
中国帕金森病指南
中国帕金森病指南 一、背景简介 帕金森病是一种慢性进行性神经系统疾病，是由于大脑神经细胞的变 性和死亡所引起的。该病最常见于中老年人，表现为运动功能障碍、休息 性震颤、肌肉僵硬和姿势不稳等症状。目前，中国帕金森病患者的数量不 断增加，对其治疗和管理提出了更高的要求。本指南旨在提供中国帕金森 病的诊断和治疗指南，以帮助医生和患者更好地管理该疾病。 二、诊断标准 根据国际帕金森病和运动障碍协会的标准，诊断帕金森病需要满足以 下主要条件：1）进行性运动障碍，包括震颤、肌肉僵硬和巴金森姿势、2）至少存在两个以上的附加症状，例如姿势不稳、运动迟缓、痛觉异常等，3）排除其他引起类似症状的疾病。 三、治疗原则 四、药物治疗 常用的帕金森病药物包括多巴胺类药物、多巴酰基转移酶抑制剂和抗 胆碱酯酶药物等。多巴胺类药物是首选药物，可以改善患者的运动功能障 碍和生活质量。然而，长期使用多巴胺类药物可能会导致并发症，如运动 功能波动和药物不良反应等。 五、康复训练 康复训练在帕金森病的治疗中起着重要作用。包括物理疗法、运动疗法、语言疗法和认知疗法等。这些训练可以改善患者的肌肉力量、平衡能
力和日常生活技能。同时，康复训练还可以减少患者的疼痛和运动功能障碍。 六、手术治疗 对于药物治疗无效或出现严重药物不良反应的患者，手术治疗可以考虑。常用的手术治疗方法包括深脑刺激术和胶质前腔造影术等。手术治疗 可以显著减少患者的运动功能障碍和药物需求量。 七、疾病管理 除了药物治疗和康复训练，帕金森病的患者还需进行全面的疾病管理。这包括调整生活方式，保持良好的饮食和睡眠习惯。患者应定期随访，监 测病情发展和药物反应，及时调整治疗方案。 八、预防措施 目前还没有明确的方法可以预防帕金森病的发生。但是，一些研究表明，保持身体活动和认知刺激可能有助于降低患病的风险。因此，建议人 们加强体育锻炼、保持积极的心态和充实的思维活动。 结语 帕金森病是一种常见的神经系统疾病，对患者的生活质量产生了严重 影响。中国帕金森病指南提供了诊断和治疗的指导，以帮助医生和患者更 好地管理该疾病。希望通过综合治疗的方法，能够最大程度地减少帕金森 病给患者带来的困扰，并提高他们的生活质量。
关于帕金森病的常见问题解答
关于帕金森病的常见问题解答 帕金森病是一种神经系统退化性疾病，常见于中老年人。它主要表现为肌肉僵硬、震颤和运动障碍等症状。随着人口老龄化问题的日益突出，人们对于帕金森病的认识也越来越重要。在本文中，我将回答一些关于帕金森病的常见问题，以便更好地了解这个疾病。 一、什么是帕金森病？ 帕金森病是一种慢性进行性神经系统退行性变的疾病，被认为是由于多种原因 导致脑内多巴胺生成减少所引起的。此类细胞受到损害时，会导致运动控制中枢产生异常，从而引发相关的运动障碍。 二、帕金森病有哪些典型表现？ 典型的帕金森病表现为四大主要特征：静止性震颤（通常发生在手指和手腕）、肌肉僵硬、运动缓慢和姿势不稳定。这些表现可能逐渐开始，并在进展过程中逐渐加重。 三、帕金森病的病因是什么？ 目前尚不清楚导致帕金森病的确切原因，但遗传、环境和生活方式等因素都可 能与其发病有关。一些研究表明，遗传突变和环境毒素可能是导致帕金森病的重要因素之一。 四、帕金森病能否治愈？ 目前尚无治愈帕金森病的方法，但通过合理的治疗和管理，可以有效缓解症状 并提高患者的生活质量。药物治疗、物理治疗、手术干预以及康复训练等方法都可以用于控制和减轻相关症状。 五、对于患有帕金森病的患者来说，日常生活中有哪些需要注意的问题？
对于患有帕金森病的患者来说，以下几个方面需要特别注意： 1. 保持规律而丰富多样的饮食：均衡饮食有助于维持身体健康，增强免疫力和 抵抗力。建议摄入足够的蛋白质、维生素和矿物质，同时避免过度摄入脂肪和高热量食物。 2. 注重运动和锻炼：虽然帕金森病会导致肌肉僵硬和运动障碍，但适量的锻炼 对于保持关节灵活性和肌肉力量非常重要。适合的运动方式包括散步、游泳、太极等低强度有氧运动。 3. 跟踪用药情况并按时服药：定时服药对于缓解帕金森病症状非常重要。患者 应该按照医生嘱咐的剂量和时间来服用药物，并及时就医调整治疗方案。 4. 维护心理健康：帕金森病可能给患者带来焦虑、抑郁等心理问题，因此重视 心理健康至关重要。可以尝试参加支持团体活动、学习放松技巧或与亲朋好友交流沟通以减轻精神压力。 六、帕金森病是否会导致其他并发症？ 帕金森病患者可能会面临一些并发症，如认知障碍、抑郁、失眠、便秘和尿频等。这些并发症可能会进一步影响患者的生活质量，因此需要及时就医治疗。 七、帕金森病是否具有遗传性？ 一部分帕金森病是由遗传因素引起的，但大多数情况下并非直接遗传给下一代。这种遗传模式被称为多因子遗传方式，其中还涉及到环境和其他非遗传因素。 八、帕金森病是否只会发生在老年人身上？ 虽然帕金森病主要发生在中老年人身上，但确切的发病机制还不清楚。有少数 情况下也可能出现在年轻人中，被称为早发型帕金森病。 结语：
帕金森
帕金森病 一、概念 帕金森病（Parkinson disease,PD）又称震颤麻痹，是中老年常见的神经系统变性疾病，以静止性震颤、运动减少、肌强直和体外不稳为临床特征，主要病理改变是黑质多巴胺（DA）能神经元变性和路易小体形成。 二、病因病机 本病的病因未明，发病机制复杂。目前认为PD非单因素引起，应为多因素共同参与所致，可能与以下因素有关： 1、年龄老化本病多见于老年人，60岁以上人口的患病率高达１％，而40岁以前发病者甚少，年龄老化可能与发病有关。 2、环境因素流行病学调查显示，长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等可能是PD发病的危险因素。 3、遗传因素本病在一些家族中呈聚集现象，有报道10％左右的PD病人有家族史，包括常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。 高血压脑动脉硬化、脑炎、外伤、中毒、基底核附近肿瘤以及吩噻嗪类药物等所产生的震颤、强直等症状，称为帕金森综合症。 三、临床表现 1、发病情况常为60岁以后发病，男性稍多，起病缓慢，进行性发展。首发症状多为震颤（60%-70%），其次为步行障碍（12%）、肌强直（10%）和运动迟缓（10%）。 2、临床症状与体征
（1）静止性震颤：多从一侧上肢开始，呈现有规律的拇指对掌和手指屈曲的不自主震颤，类似“搓丸”样动作。具有静止时明显震颤，运动时减轻，入睡后消失等特征，故称为“静止性震颤”；随病情进展，震颤可逐步涉及下颌、唇、面和四肢。少数病人无震颤、尤其是发病年龄在70岁以上者。 （2）肌强直：多从一侧的上肢或下肢近端开始，逐渐蔓延至远端、对侧和全身的肌肉。呈折刀样肌强直、铅管样肌强直、齿轮样肌强直。 （3）运动迟缓：病人随意动作减少、减慢。多表现为开始的动作空难和缓慢，如行走时启动和终止时均有困难、面具脸、写字过小症。 （4）姿势步态异常：早期走路拖步，迈步时身体前倾，行走时步距缩短，颈肌、躯干肌强直而使病人站立时呈特殊屈曲体姿，行走时上肢协同摆动的联合动作减少或消失；晚期由坐位、卧位起立困难，有时行走中全身僵住，不能动弹，称为“冻结”现象：有时迈步后碎步、往前冲，越走越快，不能立刻停步，称为“慌张步态”。 （5）其他：常见为自主神经症状，如便秘、出汗异常、流涎、性功能减退和脂溢性皮炎（脂颜）等。约半数病人伴有抑郁或睡眠障碍。约15%-30%的病例在疾病晚期出现智能障碍。 四、检查及治疗要点 1、药物治疗早期无需药物治疗，当疾病影响病人日常生活和工作能力时，适当的药物治疗可不同程度地减轻症状，并可因减少并
帕金森病鉴别诊断及并发症
帕金森病鉴别诊断及并发症 帕金森病容易与哪些疾病混淆？ 特发性PD须与家族性PD、Parkinson综合征鉴别，早期不典型病例须与遗传病或变性病伴Parkinson综合征鉴别。 1.家族性PD 约占10%，为不完全外显率常染色体显性遗传，可用DNA印迹技术、PCR和DNA序列分析等，检测α-突触核蛋白基因、Parkin基因突变，易感基因分析如细胞色素P450-2D6基因突变等。 2.Parkinson综合征有明确病因，继发于药物、感染、中毒、脑卒中和外伤等。 (1)脑炎后Parkinson综合征：20世纪上半叶流行的昏睡性(von Economo)脑炎常遗留帕金森综合征，目前罕见。 (2)药物或中毒性Parkinson综合征：神经安定剂(酚噻嗪类及丁酰苯类)、利血平、胃复安、α-甲基多巴、锂、氟桂嗪等可导致帕金森综合征；MPTP、锰尘、CO、二硫化碳中毒或焊接烟尘亦可引起。 (3)动脉硬化性Parkinson综合征：多发性脑梗死偶导致Parkinson综合征，患者有高血压、动脉硬化及脑卒中史，假性球麻痹、病理征和神经影像学检查可提供证据。 (4)外伤性如拳击性脑病，其他如甲状腺功能减退、肝脑变性、脑瘤和正常压力性脑积水等可导致Parkinson综合征。 3.遗传病伴Parkinson综合征 (1)弥散性路易体病(diffuse Lewis body disease，DLBD)：多见于60～80岁，痴呆、幻觉、帕金森综合征运动障碍为临床特征，痴呆早期出现，进展迅速，可有肌阵挛，左旋多巴反应不佳，但副作用极敏感。 (2)肝豆状核变性(Wilson病)：可引起帕金森综合征，青少年发病，一或两侧上肢粗大震颤，肌强直、动作缓慢或不自主运动，肝损害和角膜K-F环，血清铜、铜蓝蛋白、铜氧化酶活性降低，尿铜增加等。 (3)亨廷顿(Huntington)病：运动障碍以肌强直、运动减少为主，
帕金森病
帕金森病（Parkinson disease, PD)又称震颤麻痹，是发生于中老年的一种渐进性中枢神经系统变性疾病。病理变化是黑质致密部、蓝斑和中缝核等处的多巴胺能神经元严重缺失（＞50%），尤以黑质致密部最明显。残留的神经元胞浆内出现同心性嗜酸性包涵体，称Lewy小体。临床症状有静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常（四主征）等运动性症状；以及精神症状、认知功能障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍、语言障碍等非运动性症状。目前尚无有效根治方法。很多疾病或因素可产生类似PD的临床症状，临床上称为帕金森综合征。其中有明确病因者称为继发性PD，如感染、药物（多巴胺受体阻滞剂等）、毒物（MPTP、一氧化碳）、血管性（多发性脑梗死）和头部外伤等因素所致的帕金森综合征。同时伴有帕金森症状的其他中枢神经系统变性疾病则称为帕金森叠加综合征，如P S P、M S A等。病因和发病机制：PD的病因和发病机制至今不明，目前认为环境因素和遗传易感性相互作用可能是大多数PD发病的主要原因。PD患者黑质DA能神经元变性与线粒体功能障碍、氧化应激、蛋白质过度表达和聚集、免疫异常、细胞凋亡等一系列事件有关。 DA能神经元严重减少（＞50%）以及两个酶即HT（络氨酸羟化酶）和多巴脱羧酶（DDC）活性降低，导致DA含量显着减少（80%-90%），进而使黑质-纹状体多巴胺功能紊乱（DA递质减少，Ach递质（含量无变化）相对增多，递质平衡失调），出现帕金森病表现。该生化异常与临床症状严重程度成正比。DA为纹状体内抑制性递质，Ach为兴奋性递质，正常时两者处于动态平衡状态，PD患者的黑质DA能神经元及黑质-纹状体通路的神经纤维变性，导致纹
帕金森综合症的简介
帕金森综合症的简介 - 帕金森综合症的简介 摘要 帕金森综合征，是发生于中年以上成人黑质和黑质纹状体通路变性疾病。美国APDA称年龄小于40岁便开场患病者为年轻的帕金森病患者。原发性震颤麻痹的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；局部患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑外伤、甲状旁腺功能减退，一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧郁剂〔甲胺氧化酶抑制剂等〕作用等都可引起类似帕金森病的表现帕金森综合征。 关键词 震颤麻痹、中毒、感染、帕金森综合症分类、诊断法
正文 一、名称由来 帕金森病的英文原名为Parkinson'sDisease。因为詹姆士·帕金森〔JamesParkinson〕于1817年在英国发现此神经综合症。因此，在中文，帕金森病中的帕金森一词由Parkinson翻译而来。 帕金森综合征则是由于脑炎、颅脑损伤、一氧化碳中毒、基底节肿瘤或钙化，锰、汞、氰化物、利血平、吩噻嗪类和丁酰酞苯类药物以及三环类抗抑郁药物〔如丙咪嗪、阿米替林等〕中毒、均可产生与帕金森病类似的临床病症或病理改变。这些情况统称为继发性帕金森综合征或震颤麻痹综合征。 二、引发原因
1.中毒：如一氧化碳中毒，在北煤气中毒较多见。患者多有中毒的急性病史，以后逐渐出现弥漫性脑损伤的征象，包括全身强直和轻度的震颤。 .z. - 2.感染：脑炎后可出现本综合症，如甲型脑炎，多在痊愈后有数年潜伏期，逐渐出现重而持久的PD综合症。其它脑炎，一般在急性期出现，但多数病症较轻、短暂。 3.药物：服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生相似帕金森病的病症，停药后可完全消失。 4.脑动脉硬化：因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞，影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。但该类患者多伴随假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性，常归并明显聪慧。 目前普遍认为，帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中，遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老
《中国帕金森病的诊断标准(2020版)》要点汇总
119.《中国帕金森病的诊断标准(2020版)》要点 帕金森病(Parkinson′s disease)是一种常见的神经系统退行性疾病，在我国65岁以上人群的患病率为1 700/10万，并随年龄增长而升高，给家庭和社会带来沉重的负担。该病的主要病理改变为黑质致密部多巴胺能神经元丢失和路易小体形成，其主要生化改变为纹状体区多巴胺递质降低，临床症状包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势平衡障碍的运动症状及嗅觉减退、快动眼期睡眠行为异常、便秘和抑郁等非运动症状。近10年来，国内外对帕金森病的病理和病理生理、临床表现、诊断技术等方面有了更深入、全面的认识。 一、帕金森综合征(Parkinsonism)的诊断标准 帕金森综合征诊断的确立是诊断帕金森病的先决条件。诊断帕金森综合征基于3个核心运动症 状，即必备运动迟缓和至少存在静止性震颤或肌强直2项症状的1项，上述症状必须是显而易见的，且与其他干扰因素无关。对所有核心运动症状的检查必须按照统一帕金森病评估量表(UPDRS)中 所描述的方法进行 。值得注意的是，MDS-UPDRS仅能作为评估病情的手段，不能单纯地通过该量表中各项的分值来界定帕金森综合征。 二、帕金森综合征的核心运动症状
1．运动迟缓： 2．肌强直： 3．静止性震颤： 三、帕金森病的诊断 一旦患者被明确诊断存在帕金森综合征表现，可按照以下标准进行临床诊断： (一)临床确诊的帕金森病 需要具备：(1)不存在绝对排除标准；(2)至少存在2条支持标准；(3)没有警示征象。 (二)临床很可能的帕金森病 需要具备：(1)不符合绝对排除标准；(2)如果出现警示征象则需要通过支持标准来抵消：如果出现1条警示征象，必须需要至少1条支持标准抵消；如果出现2条警示征象，必须需要至少2条支持标准抵消；如果出现2条以上警示征象，则诊断不能成立。 四、支持标准、绝对排除标准和警示征象 (一)支持标准 1．患者对多巴胺能药物的治疗明确且显著有效。 2．出现左旋多巴诱导的异动症。 3．临床体检观察到单个肢体的静止性震颤(既往或本次检查)。4．以下辅助检测阳性有助于鉴别帕金森病与非典型性帕金森综合征：存在嗅觉减退或丧失或头颅超声显示黑质异常高回声(20mm)，或心脏间碘苄胍闪烁显像法显示心脏去交感神经支配。
帕金森病诊断流程
帕金森病诊断流程 引言： 帕金森病是一种慢性进行性的神经系统疾病，临床上常见的症状包括静止性震颤、肌肉僵硬、运动减少以及姿势不稳等。为了准确诊断帕金森病，医生需要进行一系列的评估和检查，下面将介绍帕金森病的诊断流程。 一、病史采集： 在诊断帕金森病之前，医生首先会进行详细的病史采集。病史采集包括患者的主诉、起病时间、症状的发展过程以及家族史等方面。通过与患者交流，医生可以初步了解患者的病情，并排除其他可能的病因。 二、体格检查： 体格检查是诊断帕金森病的重要步骤之一。医生会仔细观察患者的面部表情、肢体动作以及步态等。帕金森病患者常表现为面部表情缺乏，肌肉僵硬，动作迟缓等特征。医生还会进行震颤检查、肌力测试以及感觉功能评估等。 三、运动评估： 运动评估是帕金森病诊断的重要依据之一。医生通常会使用统一帕金森病评分量表（UPDRS）来评估患者的运动功能。该评分量表包括四个部分：非运动症状、活动日常生活能力、体格检查以及治疗
并发症。通过对患者的运动功能进行评估，医生可以更好地了解患者的病情。 四、神经影像学检查： 为了进一步明确诊断，医生可能会建议患者进行神经影像学检查，如脑部MRI（磁共振成像）或CT（计算机断层扫描）。这些检查可以帮助医生排除其他疾病，并确定是否存在帕金森病的相关改变。 五、药物试验： 药物试验是帕金森病诊断的一种常用方法。医生通常会给患者使用帕金森病常用的药物，如左旋多巴（L-DOPA），观察患者的症状是否有明显的改善。如果患者对药物有良好的反应，这可能进一步支持帕金森病的诊断。 六、其他辅助检查： 在一些特殊情况下，医生可能会建议患者进行其他辅助检查。例如，通过腰椎穿刺检查脑脊液中的生化指标和蛋白质含量，可以排除其他神经系统疾病。此外，电生理检查、运动学分析等也可以提供更多的诊断依据。 结论： 帕金森病的诊断流程包括病史采集、体格检查、运动评估、神经影像学检查、药物试验以及其他辅助检查。通过综合分析患者的病情和相关检查结果，医生可以做出准确的帕金森病诊断。帕金森病的
帕金森病的鉴别诊断
原发性帕金森病，简称帕金森病，是神经系统变性疾病，隐袭起病，进展缓慢，主要病理改变为黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成，导致纹状体多巴胺递质减少。主要临床特征为运动迟缓、静止性震颤、肌强直和姿势平衡障碍［1］，同时伴各种非运动症状，如嗅觉障碍、便秘、睡眠障碍等。诊断主要依靠详尽的病史和完整的神经系统体格检查，目前尚无确诊的特异检查。根据帕金森病的临床特征可分为3型：1. 震颤型：主要以肢体震颤为主，肌肉强直很轻或不明显。2. 强直型：主要以肌肉僵硬、强直表现为主，可以没有震颤或伴轻微震颤。3. 混合型：同时有肢体震颤和肌肉强直的表现，即震颤‐强直型或强直‐震颤型，此型占帕金森病的大多数。修订的Hoehn‐Yahr分级根据帕金森病病情严重程度可分为5级。 帕金森病的临床表现： 运动症状包括 1.运动迟缓包括启动困难、动作缓慢；解纽扣、持筷夹物等困难；手指精细动作障碍，“小字征”；表情缺乏，“面具脸”；构音含糊不清，音调低；咽部肌肉运动障碍，流口水。2.静止性震颤包括可出现始于上肢远端，N字形进展，频率为4~6 Hz的搓丸样动作，静止性震颤，多不对称，可合并姿势性或动作性震颤。3.肌强直包括伸、屈肌张力增高出现铅管样强直，伴震颤时出现齿轮样强直，腕关节伸直，可出现“路标现象”，强直引起肢体疼痛出现痛性痉挛。4.姿势平衡障碍：前倾屈曲体态，起步困难，冻结步态、慌张步态，或姿势反射异常，后拉试验阳性。
非运动症状包括自主神经功能障碍、精神障碍、睡眠障碍、感觉障碍等，如尿频、排尿不畅、尿失禁，体位性低血压、头晕，性功能障碍，便秘，出汗增多或减少，流涎，油脂分泌增多；抑郁、焦虑、淡漠、疲劳，认知功能减退、痴呆，幻觉、冲动控制障碍；快速眼动期睡眠行为障碍，白天过度嗜睡，不宁腿综合征，生动梦境，睡眠呼吸暂停；嗅觉减退，肢体麻木、疼痛等。 帕金森病鉴别诊断：1.继发性帕金森综合征：由明确的病因（如感染、药物、中毒、脑动脉硬化、外伤等）引起的帕金森症状，病史结合不同疾病的临床特征是鉴别诊断的关键。（1）血管性帕金森综合征患者有高血压、动脉硬化及卒中史，症状对称，以下肢步态障碍较突出，震颤少见，常伴锥体束征。（2）药物诱导的帕金森综合征患者常正在服用丁苯那嗪、利血平、甲基多巴、氟桂利嗪和桂利嗪等药物。（3）正常压力脑积水可出现步态障碍，常伴认知障碍和尿失禁。影像学常显示脑室扩大，腰穿放液后症状减轻有助鉴别。2.帕金森叠加综合征：除出现帕金森症状外，还有其他征象，如不自主运动、垂直性眼球凝视障碍（如进行性核上性麻痹）、直立性低血压（如多系统萎缩P 型）、小脑性共济失调（如多系统萎缩C型）、早期出现痴呆和视幻觉（如路易体痴呆）、皮质复合感觉缺失和锥体束征（如皮质基底节变性）。这些疾病所伴发的帕金森症状，以强直、少动为主，静止性震颤很少见，双侧起病（除皮质基底节变性外），对左旋多巴治疗不敏感。3. 其他疾病：帕金森病早期需与下列疾病鉴别。（1）原发性震颤，大多
帕金森病
帕金森病 帕金森病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，多在60岁以后发病。主要表现为患者动作缓慢,手脚或身体的其它部分的震颤，身体失去了柔软性,变得僵硬。最早系统描述该病的是英国的内科医生詹母帕金森，当时还不知道该病应该归入哪一类疾病，称该病为“震颤麻痹”。这个名称在我国旧的教科书中也是这样的,至今仍有一些非专科医生在使用这个名称。后来，人们对该病进行了更为细致的观察，发现除了震颤外，尚有肌肉僵直、写字越写越小等其它症状，但是四肢的肌肉的力量并没有受损，认为称麻痹并不合适，所以建议将该病命名为“帕金森病”。 一、病位 帕金森病的病变部位在人脑的一个叫中脑的部位。该处有一群神经细胞，叫做黑质神经元，它们合成一种叫做“多巴胺（DA）”的神经递质，其神经纤维投射到大脑的其它一些区域，如纹状体，对大脑的运动功能进行调控。当这些黑质神经元变性死亡至80%以上时，大脑内的神经递质多巴胺便减少到不能维持调节神经系统的正常功能，便出现帕金森病的症状。从右侧图片可以看出，正常人中脑有一条狭长的黑色素沉着部位，那便是正常数量的黑质神经元聚集的部位。而在帕金森病人中脑的相应部位则颜色浅淡，这是黑质神经元减少的缘故。 二、病因 脑炎常引起黑质及其上行的黑质纹状体通路的损害，是发生帕金森综合症的病因之一。另如动脉硬化、颅脑损伤、脑肿瘤、一氧化碳中毒、利血平、酚噻嗪类药物、锰、汞、氰化物中毒等也可引起与帕金森氏病类似的临床症状或病理改变，这些情况统称为帕金森综合症。 帕金森病往往有明确的病因。常见的有以下几类： 1）年龄老化。 2）环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。 3）家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。 4）遗传易感性：尽管帕金森病的发生与老化和环境毒素有关，但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人，甚至同样吸食大量MPTP的人都会出现帕金森病。虽然帕金森病患者也有家族集聚现象，
帕金森诊断标准
一、具备下列条件基本上是帕金森病 1. 病人必须存在至少两个下列主征: 静止型震颤(节律性, 每秒4～7 次) , 齿轮样或铅管样肌 强直, 运动迟缓或减少, 姿势性反射障碍, 但至少包括静止性震颤或运动迟缓其中一项。 2. 病人的帕金森病症状和体征不是由于脑外伤、脑肿瘤、病毒感染、脑血管病或其他已知的神经系统疾病, 以及已知的药物和(或) 化学毒物所引起。 3. 病人必须没有下列体征: 明显的眼外肌麻痹(如核上性共视障碍) 、小脑、锥体系损害、肌萎缩及体位性低血压的现象。 4. 病人的症状和体征在初发时或病程中有不对称性的表现。 5. 起病为逐渐缓慢发生, 并呈进行性加重。 6. 左旋多巴制剂治疗有效。 具备以上条件加上病理性诊断则为肯定诊断, 但目前病理诊断较为困难, 临床上只能根据上述 六点进行诊断。 二、辅助检查(如上述诊断有困难的可做辅助检查) 1. 生化检测: 采用高效液相色谱法(HPLC) 可检测病人脑脊液及血中高香草酸(HVA) 含量是否降低。 2. 功能显像检测: 采用PET 或SPECT与特定的放射性核素检测, 可发现患者脑内多巴胺转运载体(DAT)功能下降。 3. 左旋多巴试验: 具体方法如下: (1) 病人在24 小时内停用所有与帕金森病治疗有关的药物; (2) 在试验前30 分钟及试验开始前各进行一次评分; (3) 早上病人先排大小便后,口服375～500mg Madopar ; (4) 服药后45～150 分钟内,反复测病人功能分级; (5) 病情改善25 %者为阳性。 4. Madopar DM试验: Madopar DM(弥散型) 吸收快, 很快可达有效的血药浓度, 短时间内能确定患者对左旋多巴的反应。具体试验方法如下1) 病人24 小时内停服抗帕金森病药物; (2) 用药前先评分; (3) 250mgMadopar DM溶于100ml 温水中, 让病人饮用; (4) 从服药后10 分钟开始,每20 分钟对病人做临床评分(一般用药有效时间为30 分钟到1 小时) ;(5) 评分分数改善 30 %并结合临床表现可协助诊断。 三、鉴别诊断 1. 继发性帕金森综合症: 指由脑外伤、脑肿瘤、病毒感染、脑血管病、药物和化学毒物等所引起的帕金森综合症。 2. 帕金森叠加症状群: 指帕金森病的症状为神经系统变性疾病所引起的一个表现。常见的有进行性核上性麻痹、橄榄桥脑小脑萎缩、Shy2Drager 综合征、纹状体黑质变性、皮层基底节变性、弥散性Lewy 体病和肝豆状核变性等。 3. 其他: 如特发性震颤等。详细内容请参考有关资料。
帕金森病的诊断
帕金森病的诊断 帕金森病（Parkinson′s disease）是第二大常见的神经退行性疾病，常发生于中老年人群。根据统计显示，自1990—2016年，全球帕金森病的患病率增长了1倍，以后数年仍将保持这种高速增长的趋势。在我国，随着人口老龄化的加剧和人均寿命的延长，帕金森病发病率逐年升高。预计至2030年，中国将大约有500万的帕金森病患者，约占全世界帕金森病患者的一半，给患者家庭和社会都带来沉重的负担。面对如此严峻的形势和庞大的患病人群，对帕金森病患者进行准确的诊断是首要的任务。 帕金森病的临床症状包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势平衡障碍的运动症状，和一些非运动症状如快速眼球运动睡眠行为障碍（rapid eye movement sleep behavior disorder）、嗅觉减退、便秘、体重减轻以及焦虑、抑郁、淡漠这些精神改变。帕金森病的主要病理表现为中脑黑质致密部（pars compacta of substantia nigra）多巴胺能神经元的丢失和路易小体（Lewy body）的形成。主要生化改变为纹状体区多巴胺递质降低。近10年来，国内外对帕金森病的病理和病理生理、临床表现、诊断技术及早期诊断生物学标志物等方面有了更深入、更全面的认识。不同人种帕金森病患者的预后、临床表现不尽相同，有研究结果显示相较于白种人，亚洲人群帕金森病患者的预后相对较好，中国帕金森病患者冻结步态的发生率较其他人种更高。因此，针对中国人群帕金森病患者，应有独立的中国帕金森病诊断标准。为了更好地规范我国临床医师对帕金森病的诊断和鉴别诊断，结合英国脑库帕金森病临床诊断标准、国际运动障碍协会（Movement disorder society，MDS）2015年帕金森病临床诊断标准和中国2006年版帕金森病诊断标准，中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组推出了中国帕金森病的诊断标准（2016版），用于指导临床医师诊断帕金森病。此外，还有一些研究结果显示，一些辅助检查显示了较好的诊断价值，可能会对帕金森病的诊断发挥积极的作用。
2016中国帕金森病的诊断标准(2016版)
中国帕金森病的诊断标准（2016版） 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组中国医师协会神经内科医师分会帕金森病及运动障碍专业委员会 帕金森病（Parkinson's disease）是一种常见的神经系统退行性疾病，在我国65岁以上人群的患病率为1700/10万，并随年龄增长而升高，给家庭和社会带来沉重的负担。该病的主要病理改变为黑质致密部多巴胺能神经元丢失和路易小体形成，其主要生化改变为纹状体区多巴胺递质降低，临床症状包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势平衡障碍的运动症状及嗅觉减退、快动眼期睡眠行为异常、便秘和抑郁等非运动症状。近10年来，国内外对帕金森病的病理和病理生理、临床表现、诊断技术等方面有了更深入、全面的认识。为了更好地规范我国临床医师对帕金森病的诊断和鉴别诊断，我们在英国UK脑库帕金森病临床诊断标准的基础上，参考了国际运动障碍学会（MDS）2015年推出的帕金森病临床诊断新标准，结合我国的实际，对我国2006年版的帕金森病诊断标准进行了更新。 一、帕金森综合征（Parkinsonism）的诊断标准 帕金森综合征诊断的确立是诊断帕金森病的先决条件。诊断帕金森综合征基于3个核心运动症状，即必备运动迟缓和至少存在静止性震颤或肌强直2项症状的1项，上述症状必须是显而易见的，且与其他干
扰因素无关。对所有核心运动症状的检査必须按照统一帕金森病评估量表（UPDRS）中所描述的方法进行。值得注意的是，MDS-UPDRS 仅能作为评估病情的手段，不能单纯地通过该量表中各项的分值来界定帕金森综合征。 二、帕金森综合征的核心运动症状 1.运动迟缓：即运动缓慢和在持续运动中运动幅度或速度的下降（或者逐渐出现迟疑、犹豫或暂停）。该项可通过MDS-UPDRS中手指敲击（3.4）、手部运动（3.5）、旋前-旋后运动（3.6）、脚趾敲击（3.7）和足部拍打（3.8）来评定。在可以出现运动迟缓症状的各个部位（包括发声、面部、步态、中轴、四肢）中，肢体运动迟缓是确立帕金森综合征诊断所必需的。 2.肌强直：即当患者处于放松体位时，四肢及颈部主要关节的被动运动缓慢。强直特指“铅管样”抵抗，不伴有“铅管样”抵抗而单独出现的“齿轮样”强直是不满足强直的最低判定标准的。 3.静止性震颤：即肢体处于完全静止状态时出现4~6Hz震颤（运动起始后被抑制）。可在问诊和体检中以MDS-UPDRS中3.17和3.18为标准判断。单独的运动性和姿势性震颤（MDS-UPDRS中3.15和 3.16）不满足帕金森综合征的诊断标准。 三、帕金森病的诊断
中国帕金森病的诊断标准2016
中国帕金森病的诊断标准2016
中国帕金森病的诊断标准2016
中国帕金森病的诊断标准（2016版） 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组 中国医师协会神经内科医师分会帕金森病及运动障碍专业委员会 中华神经科杂志, 2016,49（04）: 268-271. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-7876.2016.04.002 帕金森病（Parkinson's disease）是一种常见的神经系统退行性疾病，在我国65岁以上人群的患病率为1 700/10万，并随年龄增长而升高，给家庭和社会带来沉重的负担[1]。该病的主要病理改变为黑质致密部多巴胺能神经元丢失和路易小体形成，其主要生化改变为纹状体区多巴胺递质降低，临床症状包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势平衡障碍的运动症状[2]及嗅觉减退、快动眼期睡眠行为异常、便秘和抑郁等非运动症状[3]。近10年来，国内外对帕金森病的病理和病理生理、临床表现、诊断技术等方面有了更深入、全面的认识。为了更好地规范我国临床医师对帕金森病的诊断和鉴别诊断，我们在英国UK脑库帕金森病临床诊断标准的基础上，参考了国际运动障碍学会（MDS）2015年推出的帕金森病临床诊断新标准，结合我国的实际，对我国2006年版的帕金森病诊断标准[4]进行了更新。 一、帕金森综合征（Parkinsonism）的诊断标准
标准抵消；如果出现2条警示征象，必须需要至少2条支持标准抵消；如果出现2条以上警示征象，则诊断不能成立。 四、支持标准、绝对排除标准和警示征象 （一）支持标准 1.患者对多巴胺能药物的治疗明确且显著有效。在初始治疗期间，患者的功能可恢复或接近至正常水平。在没有明确记录的情况下，初始治疗的显著应答可定义为以下两种情况：（1）药物剂量增加时症状显著改善，剂量减少时症状显著加重。以上改变可通过客观评分（治疗后UPDRS-Ⅲ评分改善超过30%）或主观描述（由患者或看护者提供的可靠而显著的病情改变）来确定；（2）存在明确且显著的开/关期症状波动，并在某种程度上包括可预测的剂末现象。 2.出现左旋多巴诱导的异动症。 3.临床体检观察到单个肢体的静止性震颤（既往或本次检查）。 4.以下辅助检测阳性有助于鉴别帕金森病与非典型性帕金森综合征：存在嗅觉减退或丧失[6,7,8,9,10,11,12,13,14]，或头颅超声显示黑质异常高回