血小板反应蛋白-1对角膜创伤修复的影响

万方数据

血小板膜糖蛋白及凋亡相关联的研究

论文题目：血小板膜糖蛋白与凋亡相关联的研究 The research of Platelet Membrane Glycoprotein Associated with Apoptosis 研究生姓名: 马娜指导教师: 张凤学科专业: 内科研究方向: 血栓与止血论文工作时间: 2013年 12月至2014年3月

学位论文原创性声明本人郑重声明：本人所呈交的学位论文是本人在导师指导下独立进行实验研究工作所取得的成果，本论文中不包含其他人已经发表或已经获取得的研究成果。在本论文撰写中所引用其他研究者的研究内容和成果时已在论文中给予特别标注和明确说明。对本论文的实验研究以及论文撰写过程中给予帮助和建议等贡献的其他人士，也已作了致谢说明。本人完全理解本声明的法律责任，以及所涉及的结果将由本人承担。学位论文作者签名：日期：年月日关于学位论文著作权的共享声明根据《中华人民共和国著作权法》和《高等院校知识产权管理条例》，本学位论文，题目：血小板膜糖蛋白与凋亡相关联的研究，是研究生在导师指导下完成的职务作品，得到蚌埠医学院相关部门科室的物质技术和经费支持，因此，本学位论文的著作权由研究生，导师和蚌埠医学院三方共同享有，均享有署名权和使用权等权益；本学位论文成果归属蚌埠医学院。根据国家学位授予条例，学校对本学位论文有使用权，包括保存本学位论文；因教学和科研的目的，保留在图书馆被查阅或借阅；学校可根据国家规定将本学位论文送交国家有部门保留和使用。学校在公布本学位论文的全部或部分内容时，应保障研究生和导师的署名权等权益。研究生和导师在公开发表本学位论文的全部或部分内容时必须保障学校的署名权等权益，即在发表论文时蚌埠医学院及相关部门科室应署名为作者单位。声明人完全理解本声明的法律责任。研究生签名：导师签名：日期：年月日

血小板糖蛋白受体拮抗剂应用

指南使用对象使用建议药物级别 NSTEMI患者冠脉解剖影像学资料尚未完善的患者，不建议使用 2014ACC/AHA NSTE-ACS中高危患者（出血风险低）早期住院治疗后双联抗血小板治疗基础上，可使用依替巴肽或替罗非班（Ⅱb ,B）NSTE-ACS高危患者（肌钙蛋白升高、糖尿病、ST段明显压低） PCI时（未用氯吡格雷或替格瑞洛处理）建议使用GPI （Ⅰ ,A）NSTE-ACS患者PCI时（用UFH和氯吡格雷处理）可使用GPI （Ⅱa ,B） 2015中国急性STEMI STEMI患者有效的双联抗血小板及抗凝治疗情况下，不推荐STEMI患者造影前常规应用（Ⅱb ,B） STEMI高危患者PCI时造影提示血栓负荷重、未给予适当负荷量P2Y12受体抑制剂的患者可静脉使用替罗非班或依替巴肽（Ⅱa ,B） STEMI患者直接PCI时，冠状动脉脉内注射替罗非班有助于减少无复流、改善心肌微循环灌注替罗非班（Ⅱb ,B） 2012 中国NSTE-ACS NSTE-ACS中高危患者（cTn增高、糖尿病、ST段明显压低）准备行PCI的高危NSTE-ACS患者且已接受ASA和1种噻吩吡啶类药物，而出血风险较小时，考虑术前静脉给予 GPI （Ⅰ ,A）NSTE-ACS中高危患者准备行早期PCI并选用比伐卢定或6h前已接受至少300mg氯吡格雷时，则不用（Ⅱa ,B）NSTE-ACS患者早期保守治疗的临床症状或心肌缺血反复发作，存在心力衰竭或严重心律失常，应行诊断性冠脉造影，同时术前给予GPI及抗凝治疗 GPI （Ⅱa ,C）NSTE-ACS患者（缺血事件风险低TIMI积分≤2）在ASA和氯吡格雷治疗时， PCI术前不给予GPI治疗（Ⅲ ,B） 2013中国抗血小板治疗专家共识 UA/NSTEMI患者PCI时冠状动脉造影示有大量血栓，慢血流或无复流和新的血栓并发症GPI 拟行PCI的高危而出血风险较低的患者GPI STEMI患者PCI时冠状动脉造影示有大量血栓，慢血流或无复流和新的血栓并发症GPI 高危险或转运PCI患者GPI

角膜的功能及作用

眼睛的内部结构角膜的功能及作用角膜角膜(Cornea)是眼睛最前面的透明部分，覆盖虹彩、瞳孔及前房，并为眼睛提供大部分屈光力。加上晶体的屈光力，光线便可准确地聚焦在视网膜上构成影像。 1.角膜概述角膜有十分敏感的神经末梢，如有外物接触角膜，眼睑便会不由自主地合上以保护眼睛。为了保持透明，角膜并没有血管，透过泪液及房水获取养份及氧气。角膜(Cornea)位于眼球前壁的一层完全透明膜，约占纤维膜的前1/6，从后面看角膜呈正圆形，从前面看为横椭圆形。成年男性角膜横径平均值为11.04mm，女性为 10.05mm，竖径平均值男性为10.13mm，女性为10.08mm，3岁以上儿童的角膜直径已接近成人。中央瞳孔区约4mm直径的圆形区内近似球形，其各点的曲率半径基本相等，而中央区以外的中间区和边缘部角膜较为扁平，各点曲率半径也不相等。从角膜前面测量，水平方向曲率半径为7.8mm，垂直方向为7.7mm，后部表面的曲率半径为6.22-6.8mm。角膜厚度各部分不同，中央部最厚。 2.角膜角膜的重要性 (1)组成瞳仁的眼角膜,是全身知觉最敏感的一部分,特别以触觉和疼痛感最为敏感。 (2)如果把眼睛比喻为相机,眼角膜就是相机的镜头,眼睑和眼泪都是保护「镜头」的装置。在我们毫无知觉的情况下,眼皮会眨动,在每次眨眼时,就有眼泪在眼角膜的表面蒙上一层薄薄的泪膜,来保护「镜头」。 (3)由于眼角膜是透明的镜头,上面没有血管。因此,眼角膜是从泪液中获取营养,

如果眼泪所含的营养成分不够充分,眼角膜就变得干燥,透明度就会降低。 (4)后界层(posterior limiting lamina)：亦为一透明的均质膜，较前界层薄，也由胶原原纤维和基质组成。后界层由角膜内皮分泌形成，随年龄增长而增厚。 (5)角膜内皮(corneal endothelium)：为单层扁平上皮。上皮细胞具有合成和分泌蛋白质的超微结构特点，胞质内还含有大量的线粒体和吞饮小泡，表明具有活跃的物质转运功能。眼睛是心灵之窗，好好保护我们的眼睛吧! 3.角膜常见角膜疾病 (1)流行性角膜炎该病开始时角膜周边部会出现弥漫混浊。治愈后，周边部分混浊可消失，在中心部会留下混浊残余。 (2)弥散性角膜炎采用荧光素染色后，在裂隙灯下会看到角膜便面的微细混浊，若不用荧光素时就不易看到。但采用间接后照法，虽不用荧光素染色，也易看到微细混浊。这种角膜炎与点状表层角膜不同，前者混浊较浅，后者较深，会波及上皮中及上皮下产生混浊。因紫外线或其他放射线的照射，酸碱等液体溅入均可引起此病症。 (3)丝状角膜炎在大水泡破裂时会在角膜表面形成从角膜表面悬挂的灰白色能活动的丝状物，这就是丝状角膜炎。 (4)疱疹性角膜炎可分为三个阶段： 1、表层有点状浸润(即点状水泡)在角膜表层有数个灰白色小水泡。

生物医用材料

生物医用高分子材料课程总结一、生物医用材料定义生物医用材料：对生物系统的疾病进行诊断、治疗、外科修复、理疗康复、替换生物体组织或器官（人工器官），增进或恢复其功能，而对人体组织不会产生不良影响的材料。生物医用材料本身并不必须是药物，而是通过与生物机体直接结合和相互作用来进行治疗;生物医用材料是一种植入躯体活系统内或与活系统相接触而设计的人工材料。研究内容包括：各种器官的作用；生物医用材料的性能；组织器官与材料之间的相互作用分类方法：按材料的传统分类法分为： (1)合成高分子材料（如聚氨酯、聚酯、聚乳酸、聚乙醇酸、） (2)天然高分子材料（如胶原、丝蛋白、纤维素、壳聚糖） (3)金属与合金材料(4)无机材料(5)复合材料按材料的医用功能分为： (1)血液相容性材料(2)软组织相容性材料(3)硬组织相容性材料 (4)生物降解材料(5)高分子药物二、生物相容性与安全性生物相容性，是生物医用材料与人体之间相互作用产生各种复杂的生物、物理、化学反应的一种概念。生物医用材料必须对人体无毒、无致敏、无刺激、无遗传毒性、无致癌性，对人体组织、血液、免疫等系统不产生不良反应。主要包括：1.组织相容性：指材料用与心血管系统外的组织和器官接触。要求医用材料植入体内后与组织、细胞接触无任何不良反应。典型的例子表现在材料与炎症，材料与肿瘤方面。影响组织相容性的因素：1）材料的化学成分；2）表面的化学成分；3）形状和表面的粗糙度： 2.血液相容性：材料用于心血管系统与血液直接接触，主要考察与血液的相互作用材料，影响因素：材料的表面光洁度；表面亲水性；表面带电性，具体作用机理表现在：血小板激活、聚集、血栓形成；凝血系统和纤溶系统激活、凝血机能增强、凝血系统加快、凝血时间缩短；红细胞膜破坏、产生溶血；白细胞减少及功能变化；补体系统的激活或抑制；对血浆蛋白和细胞因子的影响。主要发生在凝血过程，生物材料与血小板，生物材料与补体系统的作用过程。三、生物医用材料表面改性生物材料长期(或临时)与人体接触时，必须充分满足与生物体环境的相容性，即生物体不发生任何毒性、致敏、炎症、致癌、血栓等生物反应，这取决于材料表面与生物体环境的相互作用。研究表明：生物材料表面的成分、结构、表面形貌、表面的能量状态、亲(疏)水性、表面电荷等表面化学、物理及力学特性均会影响材料与生物体之间的相互作用。通过物理、化学、生物等各种技术手段改善材料表面性质，可大幅度改善生物材料与生物体的相容性。主要体现在： 1表面形貌与生物相容性：表面平整光洁的材料与组织接触容易形成炎症和肿瘤，粗糙的材料表面则促使细胞和组织与材料表面附着和紧密结合。不仅增加了接触面积，更会在粗糙表面择优粘附成骨细胞、上皮细胞。粗糙表面的形态对细胞生长有“接触诱导”作用，即细胞在材料表面的生长形态受材料表面形态的调控。例如： 1），与骨接触的医用生物材料表面要求粗糙，表面具有一定粗糙度可促进骨与材料的接触，可显著促进矿化作用。 2）与血液接触的医用生物材料，一般要求材料的表面应尽可能光滑。因为光滑的表面产生的激肽释放酶少，从而使凝血因子转变较少。但孔表面有促进内皮细胞生长的作用。

人类血小板膜糖蛋白GPⅠbα研究进展

人类血小板膜糖蛋白GPⅠbα研究进展血小板粘附和血栓形成在正常止血中，以及在急性冠状动脉综合征和血栓形成病变的发病机理中起主要作用。血管内皮细胞破裂后，血管性血友病因子(vWF)结合在血管内膜下，血小板被初始捕获，在高剪切力流体条件下，血小板膜糖蛋白GPIb/Ⅸ/Ⅴ复合物与血管性血友病因子之间可逆性粘附[1]。GPIb/Ⅸ/Ⅴ复合物由4个多肽构成，分别为GPIbα、GPIbβ、GPⅨ和GPⅤ，均属于富含亮氨酸重复序列的跨膜蛋白，是vWF的血小板受体，和其他分子共同参与止血和血栓形成[2]。其中，最大的多肽GPIbα行使完全的配体结合功能，GPIbα可以和固着的vWF相互作用，高剪切力激活是血小板黏附于血管壁的关键，GPIbα和vWF 的黏附对抗快速血流的流体动力学引发血栓形成和促进血小板的激活，阐明GPIbα功能将有助于对预防动脉血小板栓塞的探讨[3]。现对人类血小板膜糖蛋白GPⅠbα的结构功能及其临床意义做如下综述： 1 GPⅠbα重要的结构特点血小板GPIb受体是一种由GPIbα和GPIbβ二硫化物亚单位组成的异质二聚体,与GPV和GPIX, 在血小板膜上形成了约25000拷贝GPIb-V-IX复合物。复合物的四个成员属于亮氨酸富集基序家族,其序列是以短串联亮氨酸重复片段(LRRs)为主要特征[4]。糖蛋白GPIba是由位于17号染色体的基因编码，是糖蛋白Ib/IX/V受体复合物最主要的配体结合亚单位,具有所有已知的细胞外配体结合位点[5]。糖蛋白Iba包含细胞外球状区域N末端的8个富含亮氨酸串联重复序列（LRRs），3个阴离子硫酸化酪氨酸残基序列,一个高度糖基化的巨糖肽核心区域,以及横跨膜序列和胞质C末端尾巴，与vWF结合的位点已被定位于GPⅠbα的N-末端45 kD结构域[6]。分离出来的GPⅠbα结构域呈现出一个细长的形状，有一个凹面和一个凸面，通过不同的结构形成两个末端之间的侧面。N-末端部分存在一个类似手指的β-发夹结构，它以一个Cys4和Cys17之间的二硫键定位在底部；C-末端部分包含一个α-螺旋和一个长环，其中的两个二硫键分别在Cys209-Cys248和Cys211-Cys264[7]。C-末端的环结构和N-末端的β-发夹结构伸出分子的凹面，可能在配体结合上有调节功能。GPⅠbα分子中富含负电荷的Asp 和Glu残基以及3个Tyr残基区域被认为在调节与vWF的结合中起重要作用，以及在α-凝血酶结合中的决定性作用[8]。糖蛋白GPIba常见的遗传变异体和氨基酸序列改变的多态性包括：①发生碱基C/T置换，第145位密码子由Thr(ACG)变为Met(ATG),与HPA-2血小板抗原系统有关；②位于糖蛋白Iba 巨糖肽区(Ser399-Thr411) 的可变串联重复序列(VNTR),存在D、C、B或A等位基因39碱基序列拷贝；③位于GPIba启动子5’核苷酸上游区域，Kozak共同翻译起始序列第5密码子发生T/C置换，可能会降低GPIba的转化效率[6]。 2 GPⅠbα的主要功能 2.1介导止血和血栓形成内皮破损时，内皮下的基质蛋白质包括胶原和血管

肿瘤血管基础知识

1923年,Zimmermann提出了"周细胞"(Pericyte)这一名词[1].周细胞又称Rouget 细胞,它位于多种组织的毛细血管附近,从层次上与动、静脉的血管平滑肌细胞(SMC)相连接,和内皮细胞(EC)一起构成了微血管和组织间隙的屏障.是维持内环境稳定的重要因素.周细胞是一种多能细胞,可以分化为巨噬细胞、脂肪细胞、软骨细胞、SMC 等;它有收缩能力,调节微循环的灌流量和通透性;周细胞和EC相互作用,参与血管形成和创伤愈合;合成和释放构成基底膜和细胞外基质的结构物质等等.而且,在许多微血管病变中可以看到周细胞结构功能的改变.因此,周细胞功能失调和许多微血管相关疾病有着一定的关联. 周细胞是微循环血管壁细胞成分之一。内皮细胞、周细胞和基底膜构成了微循环和组织间液的屏障，对于维持内环境的稳定起着重要作用。周细胞具有收缩功能，是一种多能细胞，它还参与血管形成和创伤愈合等。周细胞功能异常和数目改变是许多微血管疾病的重要特征之一。 1 肿瘤的血管生成及其调控 1.1肿瘤的血管生成过程血管生成又叫血管新生化(neovascularization),是指活体组织在已存在的微血管床上芽生(sprouting)出新的毛细血管为主的血管系统的过程.肿瘤的发生、发展可分为无血管期(avascular stage)或血管前期(prevascular stage)和血管期(vascular stage)[8].无血管期肿瘤主要依靠周

围组织的弥散作用来获取营养物质和排泄代谢产物，从而限制了其生长,故无血管期肿瘤细胞多处于休眠状态，甚至可长时间地潜伏在组织中而无明显进展.如果没有血管生成，肿瘤的直径一般只能达到1 -2mm，因为实体组织中的氧，只能从毛细血管向外放射状弥散150-200μm,超出此范围的细胞便会因缺乏营养而死亡[9].动物试验证实，植于大鼠皮下的星形细胞瘤在直径达1-2mm 之前，瘤内无血管存在[10].实体瘤生长至约2mm时才开始诱发微血管增生，并进入血管期.促使肿瘤由无血管期向血管期转变的因素有缺氧、缺营养、pH值呈酸性、NO 升高等[11] .血管生成是实体瘤由休眠到增生状态过度的标志之一.在血管期，肿瘤内出现新的毛细血管并促使肿瘤细胞分裂、生长和转移，其中肿瘤血管来源于血管生成、血管套叠式生长和内皮祖细胞.肿瘤血管生成的方式有二种：一是处于无血管期的肿瘤细胞团在缺氧等因素的作用下,使瘤细胞和巨噬细胞等产生大量的血管生成因子而诱导血管生成；二是肿瘤细胞依赖宿主组织已存在的血管生长，继而出现瘤内血管消退，然后再以第一种方式发生血管生成. 血管生成的具体过程非常复杂，主要包括下列过程：(1) 内皮细胞和周细胞在血管生成因子的作用下激活而产生血管生成表型. (2) 源血管(包括微静脉和毛细血管)舒张、通透性增加、内皮细胞伸展，纤维蛋白外渗至源血管周围导致其环境改变，以基质金属蛋白酶为主的蛋白酶使源血管基底膜降解. (3) 内皮细胞作定向增生、迁移并形成毛细血管芽，周细胞环绕内皮细胞增生、迁移. (4) 新生血管形成并逐渐连通，即肿瘤微血管的分化和

血小板与动脉粥样硬化

垦堕堂奥笪煎銎查！！！！堡！旦堑ｊ！鲞箜ｊ塑！坐』鱼型ｉ！！！竺垡！！丛！！！！！！：！！！：ｉ！：堕！：ｉ血小板与动脉粥样硬化陈翅综述李剑施海明审校【摘要】动脉粥样硬化受多种遗传因素和外界因素的影响，其发病机制与血栓形成、脂质浸润及损伤炎症反应等有关。研究证实，血小板参与动脉粥样硬化的形成，但其机制尚未阐明，可能与血小板激活引起炎症反应、血小板释放细胞因子、血小板介导内皮黏附以及相关脂蛋白调节有关。【关键词】动脉粥样硬化；血小板；载脂蛋白Ｅ；细胞因子Ｄ（）Ｉ：１０．３９６９／ｉ．ｉｓｓｎ．１６７３—６５８３．２０１１．０３．００５动脉粥样硬化是一种以中等和大动脉斑片状内膜下增厚（动脉粥样化）为特征的病变，主要表现为动脉内膜下脂质沉积，并伴有平滑肌细胞和纤维基质成分的增殖，最终逐步发展形成动脉粥样硬化性斑块。临床上以主动脉、冠状动脉及脑动脉多见，常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果，已成为引起心、脑血管疾病的主要原因之一。动脉粥样硬化受多种遗传因素和外界因素的影响口］，其发病机制主要涉及血栓形成、脂质浸润和损伤炎症反应，许多研究证实，血小板在动脉粥样硬化的发生发展过程中起着重要作用，本文就近年来的相关研究作一综述。ｌ血小板与炎症反应血小板不仅具有促进血栓形成的作用，而且是炎症和动脉粥样硬化的重要关联体。被激活后的血小板通过表达和释放炎症介质，诱导白细胞的炎症作用，促进内皮细胞活化及变性，形成动脉粥样硬化和血管血栓性病变［引。Ｋｏｅｎｅｎ等［３］研究认为，血小板衍生的趋化因子可以介导炎症反应，引起白细胞对血管的损伤，使血管出现功能障碍，促进血管内膜增厚导致动脉粥样硬化。进一步研究证实，血小板活化后可以大量表达基质细胞衍生因子一１，后者可以诱导ＣＤ３４＋干细胞分化成为巨噬细胞和泡沫细胞，导致白细胞向血管内皮细胞趋化，单核细胞向血管内膜下渗出形成泡沫细胞，引起动脉粥样硬化［４］。此外，血小板还可通过促进树突状细胞作者单位；２０００４０上海。复旦大学中西医结合研究所（陈煜）；２０００４０上海，复旦大学附属华山医院心内科（李剑施海明）?１４１? 的循环，影响其功能，参与调节动脉粥样硬化的免疫反应。２血小板与细胞因子释放在动脉粥样硬化的病程进展中，存在血小板和多种细胞因子相互作用的失衡。血小板的致密颗粒、ａ颗粒、溶酶体、管道系统、胞质等可以释放或表达多种细胞因子，如趋化因子、血小板因子４、Ｐ一选择素等；细胞因子类似物，如白细胞介素一１ｐ、细胞表面分化抗原４０配体等。这些物质相互作用，并与相应蛋白结合，调节血栓形成、炎症发生和血管重构‘引。血小板释放的趋化因子通过ｐ选择素作用，可触发单核细胞黏附于炎症粥样硬化斑块的血管内膜，加速动脉粥样硬化的形成［６］。血小板因子４能促进体内动脉粥样硬化病变的发展［７］，其机制可能与以下因素有关：诱导单核细胞分化为巨噬细胞；抑制细胞表面低密度脂蛋白受体降解，加重低密度脂蛋白在细胞内的滞留［８１；提高巨噬细胞对氧化低密度脂蛋白的摄取率。ｗｏｌｌｅｒ等［９１发现，被激活释放出的血小板因子４与单核细胞结合后，释放大量的活性氧，产生细胞毒性，导致内皮细胞的程序性凋亡，造成内皮细胞损伤。提示血小板因子４可通过氧化应激引起相关血管病变，如动脉粥样硬化或缺血一再灌注损伤。此外，血小板因子４能通过独特的巨噬细胞转录途径，将单核细胞分化成巨噬细胞ｎ０。，并抑制巨噬细胞上的血红蛋白清道夫受体（ＣＤｌ６３），使其不能正常上调具有保护作用的血红蛋白加氧酶一１的水平，从而引起动脉粥样硬化［１¨。白细胞介素一１ｐ是一种典型血小板源性的内皮万方数据

1型血小板反应蛋白7A域在膜性肾病中的研究进展

医学研究生学报2017年7月第30卷第7期 J AM Po ^m , Vol .30, No .7, July , 2017? 775 ? 综述 1型血小板反应蛋白7A 域在膜性肾病中的研究进展杨雪，王凉综述，黄飚，胡志刚审校 [摘要]在PLA2R1及其抗体研究的基础上，1型血小板7A 域及其抗体的发现使人们对膜性肾病又有了新的认识。 THSD7A 是在PLA2R1阴性的膜性肾病患者中发现的，故有部分研究报道提出PLA2R1与THSD7A 的自身抗体在膜性肾病中相互排斥，但最新研究表明,THSD7A 可与PLA2R1在膜性肾病患者中共存，呈现双阳性。与PLA2R1类似，THSD7A 对膜性肾病具有指导诊断、治疗、监测等意义。与PLA2R1不同的是，THSD7A 在人类和啮齿类动物的肾小球中均高度表达，故未来可利用小鼠模型研究THSD7A 相关性膜性肾病的发病机制。文章就THSD7A 及其抗体的结构、作用、与膜性肾病之间的关系及应用前景的研究进展进行综述。 [关键词]膜性肾病;特发性膜性肾病;继发性膜性肾病;1型血小板反应蛋白7A 域;磷脂酶A 2受体1 [中图分类号]R58 [文献标志码]A [文章编号]1008-8199(2017)07-0775-05[DOI] 10.16571/https://www.360docs.net/doc/e216819101.html,ki.l008-8199.2017.07.020 Research progress of Thrombospondin type-1 domain-containing7A in membranous nephropathy YANG Xue1, WANG Liang1 review ing, HUANG Biao2, HU Zhi-gang1 checking (1, D epartm ent o f C linical L a b ora tory, A ffilia ted W uxi P eo pled H ospital o f N a n jin g M edical U niversity, W uxi 214023 , J ia n g su , C h in a ；2. Jia n g su Institute o f N uclear M ed ic in e, W uxi 214127 , J ia n g su , C h in a ) [Abstract ] After the research of PLA2R1 and its antibodies, Thrombospondin type-1 domain-containing 7A and its antibodies to membranous nephropathy ( MN) has made a new understanding. Some researches have reported that the antibodies of PLA2R1 and THSD7A were mutually exclusive in MN, because THSD7A was found in PLA2R1-negative MN patients. But the latest researcher showed that these antibodies can be both positive in MN patients. Similar to the function of PLA2R1, THSD7A can assist clinical diag-nosis, treatment, and monitor of MN. In contrast to PLA2R1, THSD7A was also highly expressed on both human and murine podo- cytes. We can use the mice model to study the pathogenesis of THSD7A-associated MN in the future. In this review, we describe the structure and function of Thrombospondin type-1 domain-containing 7A and its autoantibodies, highlight its role in MN and suggest pos-sible aspects of its future clinical application. [Key words ] Membranous nephropathy ； Idiopathic membranous nephropathy ； Secondary membranous nephropathy ； Throm- bospondin type-1 domain-containing 7A ； Phospholipase A2 receptor 1 约30%~50%的患者将发展为终末期肾病[M]。膜性肾病是一种自身免疫性疾病，其组织学特征表现为肾小球基底膜的增厚、Ig G 的颗粒染色、补体系统组分的阳性呈现以及沿肾小球基底膜形成的免疫沉积复合物[4_5]。大多数患者在临床上表现为高水平蛋白尿且伴有肾病综合征。膜性肾病可根据病因明确与否将其分为特发性膜性肾病（述€^11;(；1116111- branous nephropathy, IMN )和继发性膜性肾病（sec- ondary membranous nephropathy, SMN ) 。对于未检测到确切病因的膜性肾病,则被诊断为特发性或原发性〇引言膜性肾病是导致成人肾病综合征的常见病因，基金项目：江苏省科技厅项目（BL2014022)作者单位 :214023无锡，南京医科大学附属无锡人民医院检验科[杨雪（医学硕士研究生）、王凉、胡志刚];214127无锡，江苏省原子医学研究所(黄飚）通信作者:胡志刚，E-mail :jswxhzg@ https://www.360docs.net/doc/e216819101.html,