碳酸氢钠及托拉塞米在预防造影剂肾病方面的研究进展
碳酸氢钠及托拉塞米在预防造影剂肾病方面的研究进展
王光亮;杨泉;曲华清
【摘要】Contrast agents play an important role in acute kidney injury in hospital,which can lead to prolonged hospital stays,and increased the morbidity,mortality and medical costs.At present,only preoperative hydration is a common preventive measure.Contrast-induced nephropathy(CIN)is one of the most important complications of imaging studies,especially in patients with chronic kidney disease. It is also one of the most common causes of acute kidney injury.The pathogenesis is believed to be the effect of oxygen free radicals and hypertonic stress on the renal medulla.It is reported that superoxide generation is most active in an acid environment.K/sodium citrate is a drug that can alkalize urine.It is found that sodium citrate and sodium bicarbonate can effectively reduce coronary artery angiography and percutaneous coronary intervention in patients with the incidence of CIN.It is also found that alkaline urine can effectively prevent the occurrence of CIN.Sodium bicarbonate solution is slightly alkaline,which can improve renal tissue pH value to the neutral or alkaline, alkaline urine,thereby reducing oxygen free radicals and peroxides of kidney damage,and the damage of oxygen free radicals and peroxides of renal tubules is usually produced in the acidic environment.It has been shown that the RAAS may play a nephrotoxic role by causing abnormal kidney perfusion and other mechanisms.Torasemide as a diuretic,can inhibit the RAAS through the anti-aldosterone effect.It is deduced that
torasemide may prevent acute kidney injury.Torasemide may be used as a contrast agent for the prevention of acute kidney injury,and be combined with other strategies such as preoperative hydration or other renal protective measures.Hydration prevention of CIN has been recognized.But as the cost of medical labor increases,we need to find a simpler and more effective way to prevent CIN.A large number of studies show that the sodium bicarbonate and torasemide can increase the prevention of CIN.At present,sodium bicarbonate tablets and torasemide tables are in the market for many years,and the study of sodium bicarbonate and torasemide past need a further study in this field in the future.To increase the amount of water with oral sodium bicarbonate tablets and torasemide tables,the labor costs instead of intravenous saline can be reduced,and the contrast nephropathy can be effectively prevented.%在院内发生的急性肾损伤中,对比剂导致的急性肾损伤扮演着重要角色,它可以导致延长住院时间,增加患病率、死亡率和医疗花费,然而目前只有术前水化作为普遍的预防措施.造影剂肾病是影像学检查的重要并发症之一,尤其是慢性肾脏病患者,也是急性肾损伤的常见原因之一.发病机制被认为是氧自由基和高渗胁迫对肾髓质的影响.据报道,在酸性环境中,超氧化物的产生最为活跃.柠檬酸钠是一种可以碱化尿液的药物,研究发现柠檬酸钠同碳酸氢钠均可以有效地降低冠状动脉造影与经皮冠脉介入术患者的造影剂肾病的发病率.研究发现,碱化尿液可以有效地预防造影剂肾病的发生.碳酸氢钠水溶液呈轻度碱性,可提高肾组织局部的pH值至中性或偏碱性而碱化尿液,从而减轻氧自由基和过氧化物对肾脏的损伤,且氧自由基和过氧化物对肾小管的损伤通常是在酸性环境中产生.一些研究显示肾素-血管紧张素-醛固酮系统可能通过导致肾脏异常灌注和其他机制发挥肾毒性作用.托拉塞米作为髓袢利尿剂,可以通过抗醛固酮作用抑制
肾素-血管紧张素-醛固酮系统.因此推断托拉塞米可能可以预防急性肾损伤.托拉塞米可能在未来可以作为一种预防对比剂急性肾损伤的手段,可能可以同时合并其他策略例如术前水化或其他肾脏保护措施.水化预防造影剂肾病已经得到公认;但随着医疗人工成本的增加,需寻找出更加简便易行而有效的方法来进行造影剂肾病的预防.大量研究显示,碳酸氢钠及托拉塞米可以增加预防造影剂肾病的作用.目前碳酸氢钠片及托拉塞米片均已上市多年,现希望通过对碳酸氢钠和托拉塞米的既往研究进行综述,以期望未来在这一领域可以更深一步的探讨,增加饮水量辅以口服碳酸氢钠片和托拉塞米片,既可以比静脉注射生理盐水减少人工成本,又可以有效地预防造影剂肾病.
【期刊名称】《心血管病学进展》
【年(卷),期】2018(039)002
【总页数】5页(P165-169)
【关键词】造影剂肾病;预防;碳酸氢钠;托拉塞米
【作者】王光亮;杨泉;曲华清
【作者单位】北京大学国际医院心内科,北京102206;北京大学国际医院心内科,北京102206;北京大学国际医院心内科,北京102206
【正文语种】中文
【中图分类】R983+.1;R814.43
1 背景
对比剂导致的肾损伤通常被称为对比剂肾病，是院内急性肾衰竭的首要诱因，占院
内获得性肾衰竭的10%以上。很大一部分急性肾衰竭是因为X射线-血管造影过程中应用了对比剂，其中危害最大的就是经皮冠状动脉介入诊疗。经皮冠脉介入术(PCI)术后急性肾损伤在医学上有多种定义方法：最通用的是在排除其他肾损伤原因前提下，术后48～72 h相对基础肌酐值升高25%或者绝对值增加44.2
μmol/L。急性肾损伤的流行病学发病率依据不同的定义从2%～10.5%，同时也取决于患者因素和对比剂因素。影响对比剂肾病的因素包括年龄、性别、低体重、预先的肾功能不全、糖尿病、贫血、充血性心力衰竭和其他影响肾功能的疾病，造影剂的因素包括容量和性状(渗透压、离子性、黏度)。对比剂导致的急性肾损伤，可以延长住院时间，增加患病率、死亡率和医疗花费，尤其是在那些已经存在肾功能不全的患者。PCI术后急性肾衰竭几乎全部发生在那些具有慢性肾脏疾病或左心功能不全的患者。慢性肾衰竭和心功能不全可以作为危险因素，有效地预测远期死亡率，也最有可能被用来解释术后急性肾衰竭与远期死亡率之间的关系。虽然多方面研究聚焦预防造影剂诱导的急性肾损伤(CI-AKI)，包括足够的普通盐溶液术前水化、应用乙酰半胱胺酸、控制对比剂用量、避免应用高渗性离子对比剂；但是目前只有围手术期水化得到了普遍应用。因此急需更多的有效对策来避免CI-AKI。
2 碳酸氢钠在预防造影剂肾病方面的研究进展
造影剂肾病(CIN)是影像学检查的重要并发症之一，尤其是慢性肾脏病患者。它也是急性肾损伤的常见原因之一，发病机制被认为是氧自由基和高渗胁迫对肾髓质的影响。据报道，在酸性环境中，超氧化物的产生最为活跃。柠檬酸钠是一种碱化尿液的药物。Abouzeid等[1]的研究发现，柠檬酸钠和碳酸氢钠均可以有效地降低冠状动脉造影和PCI患者CIN的发病率。通过本研究发现，碱化尿液可以有效地预防CIN的发生。碳酸氢钠水溶液呈轻度碱性，可以提高肾组织局部的pH值至中性或偏碱性而碱化尿液，从而减轻氧自由基和过氧化物对肾脏的损伤，且氧自由基和过氧化物对肾小管的损伤通常是在酸性环境中产生。Menen等[2]研究发现，
与氯化钠相比，采用碳酸氢钠水化可以碱化尿液，减少自由基生成，降低造影剂对肾脏的损伤，更有效地保护肾功能。在缺血或阿霉素引起的动物急性肾衰竭模型中，预先使用碳酸氢钠较使用氯化钠对肾脏的保护作用更佳[3]。邹芳琴等[4]的meta
分析显示，碳酸氢钠水化在减少CIN发生方面优于氯化钠。Komiyama等[5]的研究发现，联合应用碳酸氢钠和维生素C可用于预防慢性肾脏病患者的PCI后CIN
的发生。Solomon等[6]研究入组行造影剂诊疗的391例肾小球滤过率<45
mL/(min·1.73m2)的患者，被随机分为高剂量的碳酸氢钠输液组和氯化钠水化组，两组患者在6个月内的死亡事件、透析事件或者肾小球滤过率和CI-AKI指标均未见明显差异。Huber等[7]的研究发现，用碳酸氢钠水化较生理盐水水化可减少造
影剂诱导的肾损害。Dong等[8]的研究发现，用碳酸氢钠水化显示在预防CI-AKI
方面明显有获益，主要表现在降低血清肌酐和估算的肾小球滤过率的变化。研究证据表明，碳酸氢钠水化降低CI-AKI的发生，鼓励更精心设计的随机对照试验。唐
勇等[9]的研究发现，伴有肾功能不全的急性冠脉综合征患者行PCI术前、术后应
用质量分数1.25%碳酸氢钠注射液进行水化治疗，可有效预防CIN的发生，改善
患者远期预后。邹芳琴等[4]的meta分析显示与氯化钠相比，造影前使用碳酸氢
钠可显著减少CIN的发生率；但也提出了仍需进一步更多大规模、高质量的临床
研究。
3 托拉塞米在预防CIN方面的研究进展
3.1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统在对比剂急性肾损伤中所起的作用
尽管CI-AKI的病理机制目前还不是很清楚，但是多项证据显示它与直接肾脏毒性、氧化应激、缺血损伤、肾小管阻塞和肾内血管收缩及可能的后续炎症反应相关。在CI-AKI的发生过程中，对比剂可以使很多物质影响肾脏内的血流，如激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、使内皮素增加、应激性氧化物质增多。肾素、血管紧张素和内皮素已经在实验室急性肾损伤的模型中被证实，是潜在导致肾内血管收
缩的物质。Larson等[10]已经成功制作出，通过给予大剂量的对比剂造成急性肾
衰竭的动物模型。在动物模型中他们发现，低钠会加重对比剂注射后肾血管收缩的反应程度和持续时间，肾内的肾素-血管紧张素系统(RAS)阻滞剂可以使肾血管收
缩反应时间缩短。已经有证据显示，碘克沙醇导致氧化应激增加并使肾外部髓质血管中一氧化氮产生减少，进而导致肾外部髓质血管收缩合并对血管紧张素Ⅱ的敏感性增加[11]。RAS亢进能够导致出球小动脉收缩，与此同时虽然能够增加扩血管
物质前列腺素的合成，但整体上肾内血管阻力还是稳定地略有增加。Sendeski等[12]观察到血管紧张素Ⅱ诱导的血管收缩，在对比剂导致肾脏血管收缩的基础上，会进一步使肾髓质血管收缩加重或使肾髓质灌注暂停。已经有众多数据显示，RAAS是主要的诱导肾损伤的因素之一。RAS中，尤其是血管紧张素Ⅱ，通过血
管紧张素Ⅱ 1型受体、转化生长因子-β受体、表皮细胞生长因子受体介导肾损伤
并广泛影响血管钙化和重塑，间接调节炎症和细胞反应[13]，它的促炎症作用可以导致炎症因子的黏附，同时在肾功能减退时，一些纤维生长因子亦达到高峰[14]。在危重症白人患者的急性肾损伤的发生发展过程中，血管紧张素转化酶插入基因型被确定为一个重要的危险因素，对比剂肾病也被确认为是危险因素[15]。在多种动物模型中，醛固酮、类固醇激素也被报道，通过激活盐皮质激素受体参与肾损伤，包括肾炎、氧化应激、纤维化、系膜细胞增生、足细胞损伤[16-21]。
综上，RAAS可能在对比剂介导的肾脏异常灌注导致肾毒性的发生中起了重要作用。理论上RAAS可以被血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、盐皮质激素受体拮抗剂抑制。有证据表明，RAAS阻滞剂对PCI术后患者的肾功能具有潜在的保护作用。一个大规模的前瞻性研究发现，收集数据库中7 230例接
受冠状动脉介入的患者，ACEI使那些肾小球滤过率<60 mL/min的患者CI-AKI
的风险降低了39%[22]。ACEI优先扩张出球小动脉，因此可以通过减少肾脏滤过分数，进而增加肾脏髓质血流。ACEI有可能缓解对比剂造成肾脏髓质血流的减少。
血管紧张素Ⅱ抑制剂预防血管收缩和活性氧产生，并能增加一氧化氮的合成量及增强一氧化氮的生物活性[23]。盐皮质激素受体拮抗剂(依普利酮)可以改善肾间质的
纤维化、肾小管萎缩和炎症反应，并逆转过氧化物酶增殖受体-γ和转化生长因子-β/胞质递质信号的表达[24]。
综上，推测RAAS阻滞剂可以用来缓解造影剂导致的急性肾损伤。
3.2 托拉塞米在RAAS上反映出的特性
托拉塞米是髓袢利尿剂。袢利尿剂可以减少髓质的需氧量，抑制髓质袢小管管腔细胞膜上的Na+-K+-Cl-泵。因此，及时注射髓袢利尿剂可能减轻肾损伤，降低急性肾衰竭的严重程度。同时，髓袢利尿剂还有额外的好处是使急性肾衰竭患者的尿量增加，从而进一步协助调控体液、酸碱度和血钾。托拉塞米不仅是一种有效的髓袢利尿剂，同时也有保钾作用。由于其抗醛固酮效应，用托拉塞米作为利尿剂就类似用速尿(呋塞米)加抗醛固酮作用的药物(安体舒通)[25]。一个随机开放研究表明，
患者应用阿佐塞米以后血浆去甲肾上腺素水平增加；但应用托拉塞米后去甲肾上腺素水平仍保持不变，同时在托拉塞米组血浆醛固酮水平显著下降[26]。动物实验发现，大鼠肾脏的细胞质组分中托拉塞米以剂量依赖的方式抑制醛固酮与其受体结合，而呋塞米没有这种效应。总之，在药理学上托拉塞米可以通过其抗醛固酮作用来抑制RAAS。基于这些观察和实验，RAAS可能在对比剂肾病的发生发展过程中，通过引起异常肾脏灌注等机制造成肾脏损伤；而托拉塞米能够通过抗醛固酮作用抑制RAAS，所以预测托拉塞米可以用来预防对比剂急性肾损伤。更重要的是在体外实验中，发现人类血管内皮和肾小管上皮细胞可以在托拉塞米作用下，明显增加血管扩张剂前列腺素、前列环素的分泌[27]。托拉塞米可以降低肾脏皮质和髓质前列腺素降解酶的活性，使血浆中前列腺素和前列环素的水平升高，进而介导肾内血管扩张，改善肾脏血流。很多研究已经显示，前列腺素可以通过对抗对比剂急性肾损伤来保护肾脏[28]。
在老龄化时代，随着冠心病的流行趋势，越来越多的对比剂被用于临床，对比剂急性肾损伤已经成为了PCI的一项重要障碍。作者猜测可能会提供一个有效的、可行的和符合成本效益的策略，用来预防对比剂急性肾损伤的发生。静脉给予托拉塞米，可能在未来成为理想的预防剂，可能与其他策略如适当的围手术期水化和其他肾脏保护剂的组合，用于对比剂急性肾损伤的预防。翟婷婷等[29]的meta分析显示，RAS阻滞剂可增加接受血管造影术患者的CIN发生率，RAS阻滞剂可促进肾功能不全患者CIN的发生。因此迫切需要大的、随机的、高质量的对照试验，深入探讨托拉塞米的急性肾损伤的预防作用。Yuan等[30]的研究发现，使用利尿剂可增加CI-AKI风险。他们考虑可能的原因是围手术期使用利尿剂会使肾血流量减少并使对比剂在血液中的浓度升高；但文章中并未明确指出所用利尿剂为呋塞米还是托拉塞米。应用造影剂后如要应用利尿剂，应注意减少对血容量的影响，或者应用利尿剂前应适当增加水化的液体入量，避免出量大于入量的情况发生。
4 小结
在院内发生的急性肾损伤中，对比剂导致的急性肾损伤扮演着重要角色。然而目前只有术前水化作为普遍的预防措施。发病机制被认为是氧自由基和高渗胁迫对肾髓质的影响。研究发现，碱化尿液可以有效地预防CIN的发生。碳酸氢钠水溶液呈轻度碱性，可提高肾组织局部的pH值至中性或偏碱性而碱化尿液，从而减轻氧自由基和过氧化物对肾脏的损伤，且氧自由基和过氧化物对肾小管的损伤通常是在酸性环境中产生。一些研究显示RAAS可能通过导致肾脏异常灌注和其他机制发挥肾毒性作用。托拉塞米作为髓袢利尿剂，可以通过抗醛固酮作用抑制RAAS。因此推断托拉塞米可能可以预防急性肾损伤。静脉注射托拉塞米可能在未来可以作为一种预防对比剂急性肾损伤的手段，可能可以同时合并其他策略例如术前水化或其他肾脏保护措施。水化预防CIN已经得到公认；但是随着医疗人工成本的增加，需要寻找出更加简便易行有效的方法来进行CIN的预防。大量的水化可能会加重部
分患者的心力衰竭，辅以托拉塞米可以减轻心脏的液体负荷。大量的研究显示，碳酸氢钠及托拉塞米可以增加预防CIN的作用，并且目前碳酸氢钠片及托拉塞米片均已上已多年。本文通过对碳酸氢钠及托拉塞米的既往研究进行综述，以期望未来在这一领域可以更深一步地探讨增加饮水量辅以口服碳酸氢钠片及托拉塞米片，既可以比静脉注射生理盐水减少人工成本，又可以有效地增加预防CIN的效果。[ 参考文献 ]
[1] Abouzeid SM,ElHossary HE.Na/K citrate versus sodium bicarbonate in prevention of contrast-induced nephropathy[J].Saudi J Kidney Dis Transpl,2016,7 (3):519-525.
[2] Menen GJ,Burgess WP,Gmy LV,et al.Prevention of contrast-induced nephropathy with sodium bicarbonate:a randomized controlled
trial[J].JAMA,2004,29l:2328-2334.
[3] Muller C,Buerkle G,Buettner HJ,et al.Prevention of contrast media-associated nephropathy.Randomized comparison of 2 hydration regimens in 1 620 patients undergoing coronary angioplasty[J].Arch Intern
Med,2002,162(3):329-336.
[4] 邹芳琴,徐高四,徐石张,等.碳酸氢钠预防造影剂肾病疗效的Meta分析[J].中国老年学杂志,2013,33(17):4133-4136.
[5] Komiyama K,Ashikaga T,Inagaki D,et al.Sodium bicarbonate-ascorbic acid combination for prevention of contrast-induced nephropathy in chronic kidney disease patients undergoing catheterization[J].Circ
J,2017,81(2):235-240.
[6] Solomon R,Gordon P,Manoukian SV,et al.Randomized Trial of Bicarbonate or Saline Study for the Prevention of Contrast-Induced
Nephropathy in Patients with CKD[J].Clin J Am Soc
Nephrol,2015,10(9):1519-1524.
[7] Huber W,Huber T,Baum S,et al.Sodium bicarbonate prevents contrast-induced nephropathy in addition to theophylline:a randomized controlled trial[J].Medicine,2016,95(21):e3720.
[8] Dong Y,Zhang B,Liang L,et al.How strong is the evidence for sodium bicarbonate to prevent contrast-induced acute kidney injury after coronary angiography and percutaneous coronary
intervention?[J].Medicine,2016,95(7):e2715.
[9] 唐勇,陈健,周卿,等.不同水化方案预防造影剂肾病临床研究[J].中华实用诊断与治疗杂志,2013,27(8):783-785.
[10] Larson TS,Hudson K,Mertz JI,et al.Renal vasoconstrictive response to contrast medium.The role of sodium balance and the renin-angiotensin system[J].J Lab Clin Med,1983,101(3):385-391.
[11] Sendeski M,Patzak A,Pallone TL,et al.Iodixanol,constriction of medullary descending vasa recta,and risk for contrast medium-induced nephropathy[J].Radiology,2009,251(3):697-704.
[12] Sendeski M,Patzak A,Persson PB.Constriction of the vasa recta,the vessels supplying the area at risk for acute kidney injury,by four different iodinated contrast media,evaluating ionic,nonionic,monomeric and dimeric agents[J].Invest Radiol,2010,45(8):453-457.
[13] Wen X,Murugan R,Peng Z,et al.Pathophysiology of acute kidney injury:a new perspective[J].Contrib Nephrol,2010,165:39-45.
[14] Lai KN,Leung JC,Tang SC.The renin-angiotensin system[J].Contrib
Nephrol,2011,170:135-144.
[15] Du Cheyron D,Fradin S,Ramakers M,et al.Angiotensin converting enzyme insertion/deletion genetic polymorphism:its impact on renal function in critically ill patients[J].Crit Care Med,2008,36(12):3178-3183. [16] Rafiq K,Hitomi H,Nakano D,et al.Pathophysiological roles of aldosterone and mineralocorticoid receptor in the kidney[J].J Pharmacol Sci,2011,115(1):1-7.
[17] Briet M,Schiffrin EL.Aldosterone:effects on the kidney and cardiovascular system[J].Nat Rev Nephrol,2010,6:261-273.
[18] Nishiyama A,Yao L,Nagai Y,et al.Possible contributions of reactive oxygen species and mitogen-activated protein kinase to renal injury in aldosterone/salt-induced hypertensive rats[J].Hypertension,2004,43(4):841-848.
[19] Ma J,Weisberg A,Griffin JP,et al.Plasminogen activator inhibitor-1 deficiency protects against aldosterone-induced glomerular
injury[J].Kidney Int,2006,69(6):1064-1072.
[20] Li X,Li T,Cong H.Is angiotensin-converting enzyme inhibitor a contraindication for contrast-induced nephropathy prophylaxis.A review about its paradox[J].Cardiovasc Ther,2012,30(5):273-276.
[21] Li X,Li T,Fu N,et al.Is angiotensin-converting enzyme inhibitor appropriate for contrast-induced nephropathy.A meta analysis about this field[J].Int J Cardiol,2012,155(3):486-488.
[22] Toprak O,Cirit M,Bayata S,et al.Review of the radiocontrast nephropathy risk profiles and risk stratifi cation[J].Anadolu Kardiyol
Derg,2004,4:331-335.
[23] Brewster UC,Perazella MA.The renin-angiotensin-aldosterone system and the kidney:effects on kidney disease[J].Am J Med,2004,116:263-272.
[24] Miana M,de Las Heras N,Rodriguez C,et al.Effect of eplerenone on hypertension-associated renal damage in rats:potential role of peroxisome proliferator activated receptor gamma(PPAR-γ)[J].J Physiol Pharmacol,2011,62(1):87-94.
[25] Kido H,Ohtaki Y.Torasemide(LUPRAC):a review of its pharmacological and clinical profile[J].Nippon Yakurigaku Zasshi,2001,118(2):97-105. [26] Harada K,Izawa H,Nishizawa T,et al.Beneficial effects of torasemide on systolic wall stress and sympathetic nervous activity in asymptomatic or mildly symptomatic patients with heart failure:comparison with azosemide[J].J Cardiovasc Pharmacol,2009,53(6):468-473.
[27] Liguori A,Casini A,Diloreto M,et al.Loop diuretics enhance the secretion of prostacyclin in vitro,in healthy persons,and in patients with chronic heart failure[J].Eur J Clin Pharmacol,1999,55(2):117-124.
[28] Mccullough PA,Tumlin JA.Prostaglandin-based renal protection against contrast-induced acute kidney
injury[J].Circulation,2009,120(18):1749-1751.
[29] 翟婷婷,刘孟春,刘雪梅,等.肾素-血管紧张素系统阻滞剂与造影剂肾病发生的Meta分析[J].中华肾脏病杂志,2016,32(5):350-357.
[30] Yuan Y,Qiu H,Gao RL,et al.Risk factors of contrast-induced acute kidney injury in patients undergoing emergency percutaneous coronary
intervention[J].Chin Med J (Engl),2017,130(1):45-50.
肾病科规培生入科讲座---常见肾脏疾病诊疗要点及肾脏病与多学科的关联.ppt
肾病科规培生入科讲座---常见肾脏疾病诊疗要点及肾脏病与多 学科的关联.ppt 肾脏病与多学科的关联肾病科与呼吸科：肺出血-肾炎综合征Goodpasturessyndrome由于肺泡壁毛细血管基膜和肾小球基底膜存在 交叉反应抗原，故免疫损伤发生时多表现为肺肾双重损伤。本病的特征为咯血、肺部浸润、肾小球肾炎、血液和病变累及的组织器官中有抗基底膜抗 体（抗GBM抗体）。诊治要点：单用抗生素治疗无效，血浆置换+皮质激素（多需要联合环磷酰胺等免疫抑制剂）、丙种球蛋白等合并使用。 肾脏病与多学科的关联肾病科与血液科：血液系统肿瘤相关性肾病（多发性骨髓瘤）多发性骨髓瘤（MM）是一种恶性浆细胞病，其特征为 骨髓浆细胞异常增生伴有单克隆免疫球蛋白或轻链（M蛋白）过度生成。主要表现有贫血、骨痛、肾功能不全、感染、出血、神经症状、高钙血症、 淀粉样变等。50%～70%患者尿检异常（尿本周氏蛋白半数阳性）。诊治要点：原发病治疗，化疗、造血干细胞移植，血液净化。肾脏病 与多学科的关联肾病科与妇产科：妊娠相关性肾病妊娠相关性肾脏指由于妊娠而诱发的肾脏病变，如肾盂肾炎、妊娠期急性肾衰以及妊娠期高血 压综合征所致的肾脏改变。临床表现为中度以上高血压、蛋白尿和水肿。约1/3病例可表现为肾病综合征，都为非选择性蛋白尿。重症者可出现先 兆子痫、子痫和急性肾衰。多发生于妊娠24周以后。诊治要点：鉴别妊娠相关性肾病还是妊娠合并肾病？胎儿娩出前不做特殊检查及治疗。择期肾
活检。肾脏病与多学科的关联肾病科与中医科：中药（马兜铃酸）相关性肾损害由关木通及相关的药物所造成的急性或慢性肾小管间质疾 病。许多其他单味中药如青木香、广防己、细辛以及各种含有此类药物的中药成剂（如龙胆泻肝丸）也可造成此一病症。临床表现有肾功能不全、严 重贫血和肾小管功能障碍（小分子量蛋白尿、肾性糖尿、氨基酸尿或Fanconi综合征），无或少量红细胞尿。急性肾小管间质疾病早期（ 4-6周以内）使用皮质激素可以促进肾功能恢复。肾脏病与多学科的关联肾病科与肿瘤科or疼痛科：化疗药物or镇痛药物（非甾体类抗 炎药）相关肾损害铂类：顺铂、卡铂、抗代谢：甲氨蝶呤、阿糖胞苷；抗生素：丝裂霉素、光辉霉素；烷化剂：环磷酰胺。治疗和预防要点：水 化、利尿、抗氧化（谷胱甘肽）其他引起肾损害的常见药物：抗病毒类（利巴韦林、阿昔洛韦），抗生素类（氨基甙类、喹诺酮类）肾脏病与 多学科的关联肾病科与消化科：消化道出血引起的肾前性急性肾衰竭以及警惕质子泵抑制剂相关肾损害肾病科与耳鼻喉科：部分尿毒症患者因口 鼻出血or视力减退的首诊科室肾病科与普外科：急性胰腺炎or肠梗阻引起容量不足，导致肾前性急性肾衰竭肾病科与泌尿外科：前列腺增生 、结石、肿瘤等引起的梗阻性肾病肾脏病与多学科的关联肾病科与神经内科：格林巴利综合征、重症肌无力等的血液净化治疗肾病科与皮肤科：银屑病等的血液净化治疗肾病科与风湿病科：系统性红斑狼疮的血液净化治疗肾病科与急诊科：药物or食物中毒的血液净化治 疗Let''shavearest是否所有的胸腔积液均要进行胸腔穿刺术？内
等渗碳酸氢钠在造影剂肾病防治中的作用
等渗碳酸氢钠在造影剂肾病防治中的作用 目的：探讨等渗碳酸氢钠（ISB）在预防造影剂肾病上的研究进展。方法：系统检索PubMed数据库中，自2004年以来关于ISB与生理盐水（NS）在预防造影剂肾病中作用对比的研究，再进行分析、总结。结果：共纳入8篇文献，通过分析总结看出，ISB在预防造影剂肾病时，不仅具有NS容量扩张、增加肾小管血流量、减少肾小管内造影剂浓度的作用，而且还可以碱化尿液，升高肾小管内pH值，减少氧自由基的产生，减少对肾脏的损伤，起效相对较快，更适合需紧急冠脉介入治疗时的应用，尽管ISB在应用时还存在些缺点。结论：现有的研究支持ISB在预防造影剂肾病时有效，且可能优于NS，但研究可能存在异质性或发表偏移，需要更多的大型随机对照临床研究来支持。 标签：等渗碳酸氢钠;生理盐水;造影剂肾病;水化治疗;急性肾损伤 造影剂肾病（CIN）是医源性肾功能衰竭的一个重要原因，CIN是指排除其他原因的情况下，血管内途径应用碘造影剂后2-3天内血清肌酐升高至少44 ？mol/L （0.5mg/dl ）或超过基础值25%[1]。肾功能正常者CIN发生率为1-2%，但慢性肾病（CKD）或合并糖尿病的患者CIN发生率高达25%。CIN患者在术后住院时间延长，临床表现更复杂，死亡风险显著增高（有CKD：6.3% vs 0.8%; 无CKD：2.5% vs 0.1%;两组p值均<0.0001）。尽管对于CIN的认识不断深入，但由于依赖造影剂的操作不断增加，CIN病例数也在不断增长，因而对所有接受造影剂的患者均需评估CIN风险，对于拟行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者常采用Mehran等的CIN危险分层评分法（图1）。 图1 CIN危险分层评分 1 CIN的预防措施 目前报导的防治措施主要有：水化治疗、血液透析以及药物治疗。他汀类药物、茶碱、维生素C、N-乙酰半胱氨酸（NAC）、甘露醇等药物治疗方法可能有潜在的获益，但需要更多证据支持。而水化治疗因操作方便，经济成本相对较低，是目前临床最常应用的预防措施，其中又以静脉用生理盐水（NS）最为常用。 NS用于预防CIN的机制：在肾单位暴露于造影剂期间，NS产生并维持速率依赖的灌注，增加肾小管血流量和自由水的排出，从而稀释管腔内造影剂浓度，减少管状沉淀的可能性，防止坏死上皮细胞在管腔内阻塞，而且NS能轻度升高肾小管内pH值，导致活性氧形成减少，还能抑制肾素-血管紧张素系统（RAS）的活化，使肾脏血流维持在管内坏死临界值以上，从而减少CIN的发生。Trivedi 等[3]一项对53例非紧急心脏导管检查的患者的研究，通过术前、术后各12小时以1 ml/kg/h速率静脉给予0.9% NS，与口服其他液体相比，结果显示NS能显著降低CIN发生率（3.7% vs 34.6%，p=0.005）。 2 ISB预防CIN的机制
临床药物输注需要冲管注意事项、药物连续输注反应、不宜生理盐水冲管药物及利尿素、抗菌药物冲管注意事项
临床药物输注前后需要冲管注意事项、常用药物连续输注反应、不宜用生理盐水冲管药物注意及利尿素、抗菌药物冲管注意事项 临床上当注射剂序贯静脉滴注，前后两组输液药物成分存在配伍禁忌时，输注完一组液体后残留在管壁的药物会和下一组药物在输液管中发生意想不到的反应，产生沉淀、气泡、变色等而改变药物性质，影响药物疗效，甚至危害患者健康，而且常常引发医患纠纷。药物使用间隔充分冲洗输液管是有效方法。 乳酸/盐酸左氧氟沙星注射液：由于仅可以得到有限的关于乳酸/盐酸左氧氟沙星注射液和其他静脉用药相容性的资料，不得向一次性柔性容器中的预混乳酸左氧氟沙星注射液、一次性小瓶中的乳酸左氧氟沙星注射液中加入添加剂或其他药物，或者与之从同一条静脉通路输注；如果使用同一条静脉通路连续输注一些不同的药物，应当在输注乳酸左氧氟沙星注射液前后，使用与乳酸左氧氟沙星注射液和通过同一通路输注的其他药物相容的注射液冲洗。 注射用盐酸头孢吡肟：与甲硝唑联合使用时，建议在输注甲硝唑前，先用可以与之配伍的液体冲洗输液管。 注射用头孢曲松钠：除了新生儿，其他病人可进行本品和含钙输液的序贯给药，但在两次输液之间必须用相容液体充分冲洗输液管。注射用头孢哌酮、头孢哌酮舒巴坦：与氨基糖苷类药物联用时，可按顺序分别静脉注射这两种药物；注射时应使用不同的静脉输液管，或在注射间期，用另一种已获批准的稀释液充分冲洗先前使用过的静脉输液管。
奥硝唑注射液：奥硝唑注射液pH值为2.5-4.0，显强酸性，同时具有强氧化性，临床上发现奥硝唑与大部分头孢菌素类抗菌药物、复方甘草酸苷、门冬氨酸钾镁等均有配伍禁忌，如果序贯输注，会因为输液管路中的药液残留或者操作过程中的不慎引入而导致瓶内或者输液管路变色，所以输注前后需要充分冲洗输液管；虽未在配伍禁忌表中查询到，实际工作中发现与阿洛西林混合起絮状沉淀，与奥美拉唑混合呈黄褐色沉淀，与炎琥宁混合生成白色沉淀，联合应用时需充分冲洗输液管。 注射用夫西地酸钠：夫西地酸静脉注射剂不能与卡那霉素、庆大霉素、万古霉素、头孢噻啶或羟苄青霉素混合，亦不可与全血、氨基酸溶液或含钙溶液混合；当溶液的pH低于7.4时，本品会沉淀；所以在输注夫西地酸时应尽量避免与酸性药物序贯滴注，确需联用时应充分冲洗输液管道。 参麦注射液、参附注射液、红花注射液：输注本品前后，应用适量稀释液对输液管道进行冲洗，避免输液的前后两种药物在管道内混合，引起不良反应。 生脉注射液：本品不宜与其他药物在同一容器内混合使用，如确需联合使用其他药品时，应间隔一定时间或在两种药物之间输入适量液体为宜。 喜炎平注射液：如需联合使用其他静脉用药，在换药时建议冲洗输液管，以免药物相互作用产生不良反应。 痰热清注射液、热毒宁注射液：如需联合用药，在换药时需先用5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液(50ml以上)冲洗输液管或更换新的输液器，并应保持一定的时间间隔，以免药物相互作用产生不良反应。
尿毒症透析后还能活多久_尿毒症患者的生存时间（2）
尿毒症透析后还能活多久_尿毒症患者的生存时间(2) 尿毒症的临床表现 水、电解质、酸碱代谢紊乱 以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。 (1) 代谢性酸中毒慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO3<15 mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。 (2) 水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。尿毒症的患者如不适当地限制水分，可导致容量负荷过度，常见不同程度的皮下水肿(眼睑、双下肢)或/和体腔积液(胸腔、腹腔)，此时易出现血压升高、左心功能不全(表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧)和脑水肿。另一方面，当患者尿量不少，而又过度限制水分，或并发呕吐、腹泻等消化道症状时，又容易导致脱水。临床上以容量负荷过多较为常见，因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入(除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物)，诊疗过程中应避免过多补液，以防发生心衰肺水肿。 (3) 钾代谢紊乱：当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6.5mmol/L)有一定危险，需及时治疗抢救(见高钾血症的处理)。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。临床较多见的是高钾血症，因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入，并应定期复查血钾。 (4) 钙磷代谢紊乱，主要表现为磷过多和钙缺乏。慢性肾衰时肾脏生成1，25-(OH)2D3减少，使肠道对钙的吸收减少;靶器官对1，25-(OH)2D3产生抵抗，使肾小管重吸收钙减少，此外，高磷血症可使钙磷乘积升高，促使磷酸钙盐沉积，引起异位钙化、血钙降低。食物中
常有脱水药作用及注意事项
20%甘露醇： 【适应症】 （1）组织脱水药。用于治疗各种原因引起的脑水肿，降低颅内压，防止脑疝。 （2）降低眼内压。可有效降低眼内压，应用于其他降眼内压药无效时或眼内手术前准备。 （3）渗透性利尿药。用于鉴别肾前性因素或急性肾功能衰竭引起的少尿。亦可应用于预防各种原因引起的急性肾小管坏死。 （4）作为辅助性利尿措施治疗肾病综合征、肝硬化腹水，尤其是当伴有低蛋白血症时。 （5）对某些药物逾量或毒物中毒（如巴比妥类药物、锂、水杨酸盐和溴化物等），本药可促进上述物质的排泄，并防止肾毒性。 （6）作为冲洗剂，应用于经尿道内作前列腺切除术。 （7）术前肠道准备。 【不良反应】 （1）水和电解质紊乱最为常见。①快速大量静注甘露醇可引起体内甘露醇积聚，血容量迅速大量增多（尤其是急、慢性肾功能衰竭时），导致心力衰竭（尤其有心功能损害时），稀释性低钠血症，偶可致高钾血症； ②不适当的过度利尿导致血容量减少，加重少尿；③大量细胞内液转移至细胞外可致组织脱水，并可引起中枢神经系统症状。 （2）寒战、发热。 （3）排尿困难。 （4）血栓性静脉炎。 （5）甘露醇外渗可致组织水肿、皮肤坏死。 （6）过敏引起皮疹、荨麻疹、呼吸困难、过敏性休克。 （7）头晕、视力模糊。 （8）高渗引起口渴。 （9）渗透性肾病(或称甘露醇肾病〉，主要见于大剂量快速静脉滴注时。其机理尚未完全阐明，可能与甘露醇引起肾小管液渗透压上升过高，导致肾小管上皮细胞损伤。病理表现为肾小管上皮细胞肿胀，空泡形成。
临床上出现尿量减少，甚至急性肾功能衰竭。渗透性肾病常见于老年肾血流量减少及低钠、脱水患者。 【禁忌症】 ①已确诊为急性肾小管坏死的无尿患者，包括对试用甘露醇无反应者， 因甘露醇积聚引起血容量增多，加重心脏负担； ②严重失水者； ③颅内活动性出血者，因扩容加重出血，但颅内手术时除外； ④急性肺水肿，或严重肺瘀血。 【注意事项】 （1）除作肠道准备用，均应静脉内给药。 （2）甘露醇遇冷易结晶，故应用前应仔细检查，如有结晶，可置热水中或用力振荡待结晶完全溶解后再使用。当甘露醇浓度高于15%时，应使用有过滤器的输液器。 （3）根据病情选择合适的浓度，避免不必要地使用高浓度和大剂量。 （4）使用低浓度和含氯化钠溶液的甘露醇能降低过度脱水和电解质紊乱的发生机会。 （5）用于治疗水杨酸盐或巴比妥类药物中毒时，应合用碳酸氢钠以碱化尿液。 （6）下列情况慎用：①明显心肺功能损害者，因本药所致的突然血容量增多可引起充血性心力衰竭；② 高钾血症或低钠血症；③低血容量，应用后可因利尿而加重病情，或使原来低血容量情况被暂时性扩容所掩盖；④严重肾功能衰竭而排泄减少使本药在体内积聚，引起血容量明显增加，加重心脏负荷，诱发或加重心力衰竭；⑤对甘露醇不能耐受者。 （7）给大剂量甘露醇不出现利尿反应，可使血浆渗透浓度显著升高，故应警惕血高渗发生。 （8）随访检查：①血压；②肾功能；③血电解质浓度，尤其是Na＋和K＋；④尿量。 孕妇及哺乳期妇女用药 甘露醇能透过胎盘屏障。孕妇慎用。 【老年患者用药】 老年人应用本药较易出现肾损害，且随年龄增长，发生肾损害的机会增多。适当控制用量。 【药物相互作用】
慢性肾脏病的分期及防治
慢性肾脏病的分期及防治 南昌大学第二附属医院肾内科330006 涂卫平危志强 慢性肾脏病 (chronic kidney diseases CKD）已逐渐成为危害人类健康的主要慢性非 传染性疾病。有关资料显示,我国CKD的患病率约9。4％。目前,慢性肾脏病在我国呈现“三 高一低”的状态,即高发病率、高致残率、高医疗费、低知晓率。因此,加速开展对慢性肾脏 病的筛查和防治，已经成为不可忽视的公共卫生问题。 1.慢性肾脏病的定义和分期 在美国肾脏病基金会（NKF）公布的K/DOQI有关CKD评估、分类和分层的临床实践指南中，提出了CKD及其分期的概念。 1。1。 CKD的定义：慢性肾脏病(CKD）是指肾脏损害（kidney damage）或肾小球滤过率（GFR) 低于60 ml/min/1。73m2持续至少3个月;肾脏损害是指肾脏病理学检查异常，或肾损害的实验 室检查指标（如血、尿成分或影像学检查)异常。 1.2。 CKD的分期及防治目标（见表1)。 表1. 美国KDOQI专家组对CKD分期方法的建议 分期特征GFR水平防治目标-措施 (ml/min/1。73m2） 1. 肾损害伴GFR正常或升高 90 CKD诊治；缓解症状； 延缓CKD进展 2 肾损害伴GFR轻度降低60－89 评估、延缓CKD进展 降低CVD）患病危险； 3 GFR中度降低30－59 减慢CKD进展； 评估、治疗并发症 4 GFR重度降低15－29 综合治疗；透析前准备 5 ESRD(终末期肾病）<15 如出现尿毒症，需及时替代治疗* *注：透析治疗的相对指征为GFR＝8—10 ml/min,绝对指征为GFR < 6 ml/min；但对晚期糖尿病肾病，则透析治疗可适当提前至10—15 ml/min。 CKD的概念一经提出即受到了广泛关注,它将肾损害及GFR的水平作为CKD诊断、分期的重 要依据，而淡化了基础疾病.CKD定义可以促进CKD的早期发现,并且根据GFR诊断CKD,进行病 情程度分级,从而制定相应的防治计划。 CKD不是一个独立的疾病，而是所有各种类型的慢性肾脏疾病的统称，它不能代替具 体肾脏疾病的诊断。 2.慢性肾脏病的防治 2。1.加强卫生宣教，筛查高危人群，重视早期防治 众所周知,CKD发病率高,而早期临床表现不典型或没有症状。因此，加强各层面人群的 卫生宣教和健康筛查对CKD的预防和早期治疗意义重大，具体措施有：①.对正常人群，宜
口腔护理液选择与应用研究进展
口腔护理液选择与应用研究进展 夏立平;秦阳;韦小梅;叶文琴 【摘要】口腔护理液能够有效抑制细菌的生长繁殖,清除和杀灭细菌,改善口腔pH 值,降低口腔并发症和肺部感染的发生率.将几种口腔护理液的联合运用,能达到更好的效果.临床对口腔护理液的选择也没有统一的标准,使得医护人员大多根据临床经验来选择口腔护理溶液.因此,加强对口腔护理液效果评价指标和选择标准的具体研究,制定出统一的评价指标和选择标准,改变目前临床上口腔护理液使用的现状.【期刊名称】《中国医药科学》 【年(卷),期】2017(007)021 【总页数】6页(P34-39) 【关键词】口腔护理;常规口腔护理液;抗生素类口腔护理液;中药类口腔护理液【作者】夏立平;秦阳;韦小梅;叶文琴 【作者单位】江苏医药职业学院护理学院,江苏盐城224005;江苏医药职业学院护理学院,江苏盐城224005;江苏医药职业学院护理学院,江苏盐城224005;上海第二军医大学附属长海医院,上海200433 【正文语种】中文 【中图分类】R473.78 口腔中经常存在着大量的正常和致病菌群[1]，由于疾病﹑创伤﹑手术等需要禁食﹑禁饮﹑气管插管﹑接受放化疗治疗等各种原因导致行使口腔卫生措施的能力丧失时，口腔的动态平衡状态就会被破坏[2]。随着唾液分泌减少，口腔内的分泌物滞
留，病原微生物异常繁殖，可通过破损的口腔黏膜﹑通过机体的自身防御屏障进入机体内。口咽部的细菌定植是导致气管插管患者呼吸机相关性肺炎（ventilatorassociated pneumonia，VAP）发生的重要因素[3]。有效的口腔护理不仅可以使患者生理舒适，还可以减少或控制口咽部细菌定植，减少口腔溃疡的发生率，预防VAP的发生[4]。合适的口腔护理液的选择，对保持口腔健康尤其是机体免疫力低下患者的口腔清洁健康至关重要。目前临床上使用的口腔护理液多样，关于口腔护理液方面的研究很多，其质量等级各异，国内外口腔护理液的使用情况也有较大差异，这就对护理人员如何选择合适的口腔护理液造成严重的困扰。本文就目前临床口腔护理液的应用研究综述如下。 1.1.1 生理盐水生理盐水是目前国内临床上最常用的口腔护理液，其主要作用是清洁口腔，杀菌﹑消毒作用弱，在预防口腔炎﹑口臭等口腔并发症方面效果欠佳。有研究发现，用生理盐水进行口腔护理其作用维持时间较短，在口腔护理的即刻口咽部细菌菌落数可明显减少，但在2h后口咽部的细菌菌落计数就开始上升，6h后 恢复到未进行口腔护理之前的状况[5]。此外，使用等渗生理盐水进行口腔护理， 在水分蒸发后Na+会在口腔黏膜上沉积，长期使用会导致患者出现口腔溃疡﹑黏 膜出血等症状[6]。 1.1.2 复方硼砂溶液复方硼砂溶液又名朵贝氏溶液，是一种含漱剂，其主要成分是硼砂﹑碳酸氢钠，能有效抑制破溃皮肤﹑黏膜处的细菌和真菌，具有消毒﹑防腐和溶解黏液蛋白的作用，临床上广泛应用于口腔炎﹑咽喉炎﹑扁桃体炎等，但因其对完整皮肤的穿透性差，使用后吸收排泄缓慢，长期使用易发生蓄积中毒[7]。张静 等[8]研究发现复方硼砂溶液联合黄连膏能够防治放射性口腔黏膜炎。 1.1.3 碳酸氢钠溶液碳酸氢钠溶液对口腔酸性环境具有改变作用，使用后能使口腔呈弱碱性，破坏适宜细菌和真菌的生长环境，减少病原菌的生长繁殖，降低肺部感染发生率。张志益等[9]表明， 2.5%碳酸氢钠溶液为弱碱性药液，可改变微生物的
小苏打的生产工艺及研究进展
小苏打的生产工艺及研究进展 2.1 小苏打的生产工艺 小苏打生产方法主要有合成法、复分解法与天然碱法等。 2.1.1 合成法 合成法又称纯碱法、纯碱碳化法。目前，国内的合成法小苏打生产装置基本上都是与纯碱装置配套建设的，以便直接利用该过程煅烧系统出来的高温纯碱，加速母液化碱过程，为后续操作提合格碱液。为了保证母液中过量的NaHCO3充分分解，减少在碱液运送过程中NaHCO3结晶堵管现象的发生，在整个操作过程中要维持较高的物料温度，因此也常称合成法为高温制碱工艺，其工艺流程见图2.1。 图2.1 合成法生产小苏打工艺流程图 2.1.2 复分解法 图2.2 复分解法生产小苏打工艺流程图 2.1.3 天然碱法 天然碱法又称天然碱碳化法，我国有较丰富的天然碱资源，碳化(严格讲应称碳酸化)法制小苏打是我国主要的天然碱加工工
艺之一，天然碱碳化法生产小苏打在国内占举足轻重的地位。 天然碱用杂水在化碱桶中化碱，经澄清除渣，清液再经滤过器过滤精制得碱水，精制后的碱水送入碳酸化塔中，用洗涤过的二氧化碳气（石灰窑气也可）进行碳酸化反应，气液反应生成碳酸氢钠结晶，析出的碳酸氢钠结晶及母液一起送入离心分离机分离，同时在机内用水洗去晶体间夹带的母液，脱水后的滤饼（湿小苏打）含水分8％左右，送入热风干燥管中，用温度130～140℃的热空气进行气流干燥，干燥后的小苏打经旋风分离器汇集入贮仓，可得产品小苏打。 2.2 小苏打的生产工艺研究进展 图2.3 合成法生产小苏打新工艺流程图将从纯碱界区送来的高温纯碱加入到盛有循环母液与冷凝水的化碱锅内，同时在搅拌下加入适量的高纯度烧碱(纯度99.9%片碱)与硫化钠，使母液中过量的NaHCO3转化为Na2CO3，母液中铁、铅等杂质转化为难溶的FeS与PbS，化碱锅内得到温度低于70℃的低温碱液。待碱液中Na2CO3含量达到要求时，送澄清桶澄清，澄清液直接进入碳酸化塔，在60～70℃的条件下碳酸化，再经分离、干燥步骤，便得到小苏打细粉与微细粉产品，母液与碱尘返回化碱锅内循环使用。 新工艺与现行高温制碱工艺相比，低温制碱新工艺具有下列
尿毒症的名词解释_诊断鉴别_疾病治疗
尿毒症的名词解释_诊断鉴别_疾病治疗 尿毒症的名词解释 慢性肾衰竭是指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征，简称慢性肾衰。慢性肾衰的终末期即为人们常说的尿毒症。尿毒症不是一个独立的疾病，而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征，是慢性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一系列临床表现所组成的综合征。 尿毒症的诊断鉴别 诊断 尿毒症不是一个独立的病，而是一组临床综合征。慢性肾衰的终末阶段，肾脏的三大功能丧失，出现一系列症状和代谢紊乱，从而形成尿毒症。尿毒症的诊断并非只看血肌酐的水平，还要综合上述各个系统的临床表现。 在慢性肾功能不全的早期，临床上仅有原发疾病的症状，只在检查中可见到肌酐清除率下降。这些尿毒症代偿期的患者常在应激情况下，肾功能突然恶化，并出现尿毒症症状(即前文所述各个系统的临床表现)，临床上称为可逆性尿毒症，但一俟应激因素去除，肾功能常可恢复到代偿期。若病情发展到“健存”肾单位不能适应机体最低要求时，即使没有应激因素，尿毒症状也会逐渐表现出来。上述尿毒症各个系统的损害不一定全都会表现出来，在不同的患者，其尿毒症症状可能不尽相同，各系统症状发生的时间先后也不尽相同。 辅助检查 1.血常规检查尿毒症时，血红蛋白一般在80g/L下，多数仅有40～60g/L，为正细胞正色素性贫血，当患者合并慢性失血、营养不良时，也可表现为小细胞低色素性贫血。白细胞改变较少，酸中毒和感染时可使白细胞数增高。血小板数偏低或正常，但功能降低，红细胞沉降率因贫血和低蛋白血症常加快。 2.尿常规检查尿毒症病人的尿改变，随原发病不同而有较大的差异。其共同点是：①尿渗透压降低，多数晨尿在450mOsm/kg以下，
急诊PCI术后口服水化治疗预防造影剂肾病的水化用量选择与临床效果研究
急诊PCI术后口服水化治疗预防造影剂肾病的水化用量选择 与临床效果研究 黄嘉熙;林丽霞;伍丹丹;詹晓燕;杨轶;陈壁铭 【摘要】目的观察急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后口服水化治疗预防造影剂肾病的水化用量选择及临床应用效果.方法选取2015年7月～2018年4月我院接收的急性心肌梗死行急诊PCI患者150例为研究对象,随机分为观察组和对照组,各75例.对照组实施术后6h常规口服水化剂量(1ml/kg/h).观察组实施术后6h强化口服水化剂量(3ml/kg/h).于术前、术后24h、48h、72h观察血肌酐与尿素氮变化情况,临床治疗效果及造影剂肾病发生率.结果两组术前血肌酐值与尿素氮值比较差异无统计学意义(P>0.05).两组术后血肌酐值与尿素氮值比较差异有统计学意义(P<0.05).两组术后造影剂肾病发生率比较差异有统计学意义(P<0.05).两组治疗效果比较差异有统计学意义(P<0.05).结论对急诊PCI术后患者实施口服水化治疗方式,能够安全有效实现对血肌酐和尿素氮的控制.而实施强化口服水化剂量 (3ml/kg/h)在降低患者造影剂肾病发生率方面更优于常规口服水化剂量 (1ml/kg/h),对于提高临床治疗效果具有重要的作用,应用价值突出. 【期刊名称】《临床护理杂志》 【年(卷),期】2019(018)002 【总页数】4页(P2-5) 【关键词】经皮冠状动脉介入治疗;造影剂肾病;水化治疗 【作者】黄嘉熙;林丽霞;伍丹丹;詹晓燕;杨轶;陈壁铭
【作者单位】510080 广东省人民医院(广东省医学科学院)广东省心血管病研究所广州;510080 广东省人民医院(广东省医学科学院)广东省心血管病研究所广 州;510080 广州中医药大学第一附属医院广州;510080 广东省人民医院(广东省医学科学院)广东省心血管病研究所广州;510080 广东省人民医院(广东省医学科学院)广东省心血管病研究所广州;510080 广东省人民医院(广东省医学科学院)广东省心血管病研究所广州 【正文语种】中文 【中图分类】R541.4;R692.5 近年来，随着人们生活方式的转变，急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者日益增多[1]。在急诊PCI中，为增强影像观察效果通常会选择注入一定剂量的造影剂。但造影剂注入的剂量与患者病情、术者观察结果等相关，而造影剂的过多使用，可在一定程度上增加造影剂肾病的风险。造影剂肾病对患者的生活质量和生命安全均具有一定的影响。使用造影剂后可能导致患者的血肌酐上升，引发造影剂肾病[2，3]。目前，临床中对于造影剂肾病的预防，一般采用静脉水化疗法，而口服水化疗法在使用方法、剂量、时间等方面未明确的规定。为进一步明确口服水化疗法对造影剂肾病的预防效果，不同的口服水化用量选择对预防造影剂肾病的差异性，本研究选取150例患者加以探究，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2015年7月～2018年4月我院接收的急性心肌梗死行急诊PCI患者150例为研究对象。纳入标准：(1)所有患者均行急诊PCI；(2)患者及家属均签订协议，知晓本次分组方式，认可本次研究。排除标准：(1)其他严重肝肾功能障碍、精神
酶原颗粒蛋白16在消化系统中的表达部位及功能研究进展
酶原颗粒蛋白16在消化系统中的表达部位及功能研究进展朱义芳;郭元彪(综述);陶传敏(审校) 【期刊名称】《检验医学与临床》 【年(卷),期】2016(013)005 【总页数】3页(P698-700) 【关键词】酶原颗粒蛋白16;结构;表达部位;功能 【作者】朱义芳;郭元彪(综述);陶传敏(审校) 【作者单位】四川大学华西医院实验医学科，成都 610041; 四川省成都市第三人民医院实验医学研究部 610031;四川省成都市第三人民医院实验医学研究部610031;四川大学华西医院实验医学科，成都 610041 【正文语种】中文 酶原颗粒蛋白16(ZG16)是1994年在胰腺酶原颗粒中发现的一种分泌性糖蛋白，该蛋白主要位于胰腺的腺泡细胞、肝细胞以及从胃到直肠的整个消化道的杯状细胞内，且表达部位不同的蛋白发挥的功能也不同。截至目前，对该蛋白的功能认知甚少，现有的功能研究主要指向调控蛋白分选、真菌识别、离子传导。酶原颗粒蛋白16在胰腺、肝脏、胃肠道等部位的正常组织高表达，而在肿瘤发生后检测到表达降低或缺失，该蛋白在正常组织中的功能及是否调控肿瘤的发生与演进仍是亟待解决的难题。虽然在胚胎干细胞及诱导多功能干细胞中也有不同程度表达，但该蛋白是否与多功能干细胞的免疫原性有关仍存在极大争议。本文就其发现与结构、在消化系统中的表达部位、可能的功能等方面的研究进展做一阐述。
胰腺腺泡细胞内存在大量的酶原颗粒，用于储存内质网合成、高尔基体包装的各种酶类。ZG16最初即发现位于大鼠胰腺酶原颗粒膜上，蛋白相对分子质量为 16×103[1]。分离获取大鼠胰腺酶原颗粒膜，ZG16蛋白印迹可获得一条强带(单体)和一条弱带(二聚体)[2]。其他研究通过液相色谱-质谱联仪技术(LC-MS)和同位 素相对标记与绝对定量(iTRAQ)技术也在酶原颗粒蛋白中检测到ZG16[3-4]。但 ZG16非膜蛋白，没有跨膜结构域，该蛋白通过糖类识别结构域与酶原颗粒膜上的糖蛋白结合[2]。用ZG16抗体预先处理酶原颗粒膜，可使结合到膜上的ZG16蛋 白量降低约50%[2]。Schmidt等[5]也证实了ZG16结合到酶原颗粒膜上，用碳 酸氢钠处理后可使ZG16从膜上脱离，从而增加该蛋白的检测量，用碳酸氢钠处 理酶原颗粒内容物也能在其中检测到少量该蛋白。 ZG16糖类识别区域的氨基酸序列与植物凝集素Jacalin序列相似，因而归属于Jaclin凝集素家族。ZG16具有核心凝集素结构域(氨基酸残基21～159)，两个半 胱氨酸残基(cys164，cys167)紧随其后，可能形成分子内二硫键。ZG16形成β 折叠结构(3个β折叠片段，片段1：β1、β2、β11、β12，片段2：β3、β4、β6，片段3：β7～β10)，还具有一个α螺旋结构位于β2和β3链之间。ZG16的糖结 合位点由三个环组成，包括位于β1、β2之间的GG环，位于β7、β8之间的识别环，位于β11、β12之间的结合环。ZG16通过糖结合位点与甘油分子结合，也可通过lys102、lys106、lys122形成的空间结构在其蛋白表面形成阳性正电荷通道，与阴性负电荷的糖胺聚糖结合[6]。 胰腺是人体重要的消化腺，能形成并分泌酶原颗粒内的多种蛋白酶。目前研究表明，ZG16位于胰腺的酶原颗粒膜上，在胰腺出现病理性改变时，ZG16水平也会随之改变。Borta等[7]的研究发现碳酸氢钠可将ZG16从酶原颗粒膜上洗下来。胰腺 酶原颗粒膜提取的胆固醇-鞘磷脂微区能检测到ZG16蛋白，提示分泌性凝集素 ZG16可能通过与膜微区上的糖脂或糖蛋白结合来附着到酶原颗粒膜上[8]。用胆
尿毒症
尿毒症 慢性肾衰竭是指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征，简称慢性肾衰。慢性肾衰的终末期即为人们常说的尿毒症。尿毒症不是一个独立的疾病，而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征，是慢性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一系列临床表现所组成的综合征。 一、临床表现 （一）水、电解质、酸碱代谢紊乱 以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。 1、代谢性酸中毒慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO-3<15 mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。 2、水钠代谢紊乱主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。尿毒症的患者如不适当地限制水分，可导致容量负荷过度，常见不同程度的皮下水肿（眼睑、双下肢）或/和体腔积液（胸腔、腹腔），此时易出现血压升高、左心功能不全（表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧）和脑水肿。另一方面，当患者尿量不少，而又过度限制水分，或并发呕吐、腹泻等消化道症状时，又容易导致脱水。临
床上以容量负荷过多较为常见，因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入（除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物），诊疗过程中应避免过多补液，以防发生心衰肺水肿。 3、钾代谢紊乱当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6．5mmol/L)有一定危险，需及时治疗抢救（见高钾血症的处理）。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。临床较多见的是高钾血症，因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入，并应定期复查血钾。 4、钙磷代谢紊乱主要表现为磷过多和钙缺乏。慢性肾衰时肾脏生成1，25－（OH）2D3减少，使肠道对钙的吸收减少；靶器官对1，25－（OH）2D3产生抵抗，使肾小管重吸收钙减少，此外，高磷血症可使钙磷乘积升高，促使磷酸钙盐沉积，引起异位钙化、血钙降低。食物中含有丰富的磷，血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降，尿磷排出减少时，血磷浓度逐渐升高，高血磷进一步抑制1，25－（OH）2D3的合成，加重低钙血症。甲状旁腺代偿性分泌更多的PTH以维持血钙。导致继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)。 （二）蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱 CRF病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症)，包括尿素、胍类化合物、肌酐、胺类、吲哚、酚类及中分子
2023年河北省上半年重症医学科初级职称第二部分相关知识试题
河北省2023年上半年重症医学科初级职称第二部分相关 知识试题 一、单项选择题(共2 5题，每题2分，每题的备选项中，只有1个事最符合题意)1、男性，72岁，因脑梗死后遗症长期卧床住院。3天前出现发热，体温最高39. 2℃,化验见血常规白细胞1 8 X 1() 9/L,中性粒细胞比例0. 95,尿白细胞升高；并发现全身多处大片皮下瘀斑，考虑诊断急性肾盂肾炎、DICo下列化验指标中最故意义的是 A.Fbg、D一二聚体 B.F DP、凝血因子 C.血小板计数、D 一二聚体 D.APTT、纤维蛋白原 E.以上均不对的2、肾功能障碍的病因不涉及 A.肾小球病变 B.连续低血压 C.肾间质纤维化 D.下尿道感染 E.肾动脉狭窄3、患者女性,62岁，因脑血管病变后遗留麻痹，存在吞咽困难1年,对其进行营养支持最宜采用的是 A.留置鼻胃管鼻饲 B.留置鼻空肠管鼻饲 C.完全胃肠外营养支持移植 E.人工肝支持系统涉及非生物、生物型和组合型三种12、下述不属于经皮内镜下胃造口术操作环节的是 A.向胃腔内充气，使得胃壁与腹壁紧密相接
B.经B超拟定穿刺位点 C.经皮向胃腔进行套管针穿刺 D.经套管针内导丝进入胃腔 E.导丝引导放置胃造口管，固定于适当位置13、患者男性,17岁，乏力、口干3天入院。查体：神志清，血压90/6()mmHg, 心率120次/分，血糖36mmol/L o实验室检查尿蛋白(+),尿糖(+++),尿酮体(++ + +), p H 7. 0 1 8 , Pa0 290mmHg, PaCO212mmHg, B E-13mmol/L, K + 6. Ommol/L,Na+ 1 50mmo 1 /L,最也许的诊断是A.糖尿病酮症酸中毒，低渗性失水 B.糖尿病酮症酸中毒，高渗性失水 C.糖尿病酮症酸中毒，等渗性失水 D.糖尿病酮症酸中毒，水过多 E.糖尿病酮症酸中毒，低钠血症14、保持肠道屏障完整的最佳方法是 A.补充谷氨酰胺 B.初期肠内营养 C.补充益生菌 D.肠道去污 E.使用抗酸药15、患者男性,37岁，既往无高血压、心脏病病史，确诊肺结核并住院治疗1个月。近2天出现明显咳嗽，咳出淡血丝样痰。今天上厕所排大便后出现胸闷、憋气、口唇和指甲发缙、面色苍白、大汗淋漓。该患者出现的新发症状最也 许的 诊断是A.气胸B.低血糖反映 C.大咯血窒息 D.心肌梗死 E.高血压脑病16、下列哪项不符合ARDS表现 A. P a 02＜60mmHg B.氧合指数＞30 0 C.初期P aCO2V35mmHg
河北省2021年上半年重症医学科低级职称第二部份相关知识试题
河北省2021年上半年重症医学科低级职称第二部份相关知 识试题 一、单项选择题（共25题，每题2分，每题的备选项中，只有1个事最符合题意） 1、男性，72岁，因脑梗身后遗症长期卧床住院。3天前出现发烧，体温最高℃，化验见血常规白细胞18×109/L，中性粒细胞比例，尿白细胞升高；并发现全身多处大片皮下瘀斑，考虑诊断急性肾盂肾炎、DIC。下列化验指标中最成心义的是 A．Fbg、D-二聚体 B．FDP、凝血因子 C．血小板计数、D-二聚体 D．APTT、纤维蛋白原 E．以上均不正确 2、肾功能障碍的病因不包括 A．肾小球病变 B．持续低血压 C．肾间质纤维化 D．下尿道感染 E．肾动脉狭小 3、患者女性，62岁，因脑血管病变后遗留麻痹，存在吞咽困难1年，对其进行营养支持最宜采用的是
A．留置鼻胃管鼻饲 B．留置鼻空肠管鼻饲 C．完全胃肠外营养支持 D．经皮内镜下胃造口术(PEG) E．手术胃造口术 4、关于机械通气下用吸气末阻断法测定气道阻力的说法正确的是 A．按照测定的峰压和平均压计算而得 B．一般选用定压控制通气模式 C．所测的值会高于真正的阻力数值 D．反映的是气道黏滞阻力、弹性阻力和惯性阻力之和 E．不同流速测定的结果也具有可比性 5、蛋白质是机体的大体组成成份，也是主要的营养物质，以下有关蛋白质的说法不正确的是 A．体内蛋白质不断的合成与分解 B．白蛋白不能作为营养补充剂 C．应激状态下，体内谷氨酰胺的浓度降低 D．静脉营养补充的氨基酸的目的是补充能量 E．重症患者容易发生机体蛋白质的分解 6、急性重型肝炎主要病理转变为 A．肝内淤胆 B．肝细胞局灶性坏死 C．肝细胞点状坏死
尿毒症的症状及临床表现
尿毒症 尿毒症不是一个独立的疾病，而是各种肾脏病发展至晚期共有的临床综合征，临床上是指慢性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一系列临床表现所组成的综合征。 慢性肾衰竭：指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征，简称慢性肾衰。慢性肾衰的终末期即为尿毒症。 【临床表现】 一、水、电解质、酸碱代谢紊乱 以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。 (1) 代谢性酸中毒慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、肌酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO3<15 mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。 (2) 水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。尿毒症的患者如不适当地限制水分，可导致容量负荷过度，常见不同程度的皮下水肿（眼睑、双下肢）或（和）体腔积液（胸腔、腹腔），此时易出现血压升高、左心功能不全（表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧）和脑水肿。另一方面，当患者尿量不少，而又过度限制水分，或并发呕吐、腹泻等消化道症状时，又容易导致脱
水。临床上以容量负荷过多较为常见，因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入（除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物），诊疗过程中应避免过多补液，以防发生心衰肺水肿。 (3) 钾代谢紊乱：当肾小球虑过率（GFR）降至20-25ml/min 或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6．5mmol/L)有一定危险，需及时治疗抢救（见高钾血症的处理）。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。临床较多见的是高钾血症，因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入，并应定期复查血钾。 (4) 钙磷代谢紊乱，主要表现为磷过多和钙缺乏。慢性肾衰时肾脏生成1，25－（OH）2D3减少，使肠道对钙的吸收减少；靶器官对1，25－（OH）2D3产生抵抗，使肾小管重吸收钙减少，此外，高磷血症可使钙磷乘积升高，促使磷酸钙盐沉积，引起异位钙化、血钙降低。食物中含有丰富的磷，血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降，尿磷排出减少时，血磷浓度逐渐升高，高血磷进一步抑制1，25－（OH）2D3的合成，加重低钙血症。甲状旁腺代偿性分泌更多的PTH以维持血钙。导致继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)。 二、蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱
碳酸氢钠在反刍动物生产中的应用和研究
碳酸氢钠在反刍动物生产中的应用和研究 刘培剑;林英庭 【摘要】As a feed additives,sodium bicarbonate is widely used in the ruminant animal feed,attribute to its effi-cient,no pollution and cheap.This paper summarized the physical and chemical properties,physiological function of sodi-um bicarbonate,analyzeed its application effect and the mechanism,and its development trend was prospected.%碳酸氢钠作为饲料添加剂，因效果好、无污染、价格便宜，在反刍动物饲料中得到了普遍应用。本文综述了碳酸氢钠的理化性质、生理功能，分析了其应用效果及机制，并对其发展趋势进行了展望。 【期刊名称】《中国饲料》 【年(卷),期】2016(000)014 【总页数】5页(P10-14) 【关键词】碳酸氢钠;反刍动物;生产性能;疾病防治 【作者】刘培剑;林英庭 【作者单位】青岛农业大学动物科技学院，山东青岛 266109;青岛农业大学动物科技学院，山东青岛 266109 【正文语种】中文 【中图分类】S816.7
碳酸氢钠被公认为是一种相对安全、价格低廉的化学物质，常用于食品工业以及动物生产中（潘寒姁等，2015）。碳酸氢钠参与动物体内的渗透压维持、酸碱平衡、水盐代谢等重要的生理过程，进入畜禽肠道后能中和胃液，溶解黏液，加强肠胃运动，有健胃、抑酸、增进食欲和促进消化的作用，是动物生产中的一种常用饲料添加剂（刘学剑，1999）。对于单胃动物，碳酸氢钠具有改善蛋壳品质，增加产蛋率，降低肉鸡腹水症，加快育肥猪生长，防治猪黄白痢等多种功效（朱广凯，2011；Ghorbani等，2009；崔竹，2009；陈社生，2001）。对于反刍动物， 碳酸氢钠可以提高动物采食量，增加产奶量，改善乳品质，预防疾病等多种作用。本文综述了碳酸氢钠在反刍动物饲料中的应用，旨在为反刍动物日粮的合理配制提供参考。 碳酸氢钠又名小苏打，白色结晶粉末，易溶于水，但溶解度小于碳酸钠，碳酸氢钠是强碱与弱酸中和后形成的酸式盐，溶于水呈弱碱性。碳酸氢钠固体在50℃以上 开始分解为碳酸钠、二氧化碳和水，440℃完全分解，在干燥空气中无变化，在潮湿空气中缓慢分解。 2.1 调节酸碱平衡动物体内酸碱平衡是机体新陈代谢生命活动的基础，体液的酸 碱度只有维持在一定的范围内才能保证动物的正常的生命活动和生产性能。碳酸氢钠在体内的代谢途径： 碳酸氢钠在动物体内主要通过调节碳酸和碳酸氢根的比例来维持体液的酸碱平衡。在动物体内，调节碳酸氢盐缓冲对的比例是由肺脏和肾脏来完成的，肺脏对体液pH值的调节作用主要是通过呼吸作用来改变二氧化碳从肺内排出的气体，从而调节体液中碳酸的含量，使体内碳酸氢钠缓冲对的比例趋于正常。当饲粮中酸过多时，体液中的HCO3-会与H+结合为碳酸，pH降低，并刺激呼吸中枢，动物呼吸速率加快，二氧化碳排放增多，在（3）反应中致使H2CO3、H+降低，血液中pH升高，使碳酸氢盐缓冲比例恢复正常；当饲粮中碱过多时，碳酸会与这些碱发生中和