试述多巴胺的主要药理作用？-执业护士资格考试
多巴胺的药理作用及其副作用
多巴胺药物的感化机理及其副感化一.多巴胺的药理感化多巴胺(dobamine)重要与多巴胺受体联合,产生多巴胺感化.为多巴胺受体冲动药.在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物,消失于外周交感神经.神经节和中枢神经体系,为中枢神经递质之一,但因不轻易透过血-脑脊液樊篱,重要表示为外周感化.具有高兴肾上腺素α.β受体的感化,但对β2受体感化较弱;同时也感化于肾脏和肠系膜血管.冠状动脉的多巴胺受体,为较幻想的抗休克药物,其末梢感化较庞杂.1.小剂量静脉滴注(每分钟1～5μg/kg或每分钟200μg)时,多为β感化,心输出量增长.肾血流量增长（肾动脉和肾小球血管扩大）.尿量增长,临床上可见到明显的升血压后果,而心率增长不明显.2.等剂量静脉滴注(每分钟5～20μg/kg或每分钟0.3～1mg)时因为α受体高兴的缘故,固然血压仍可升高,但因为外周血管压缩及肾血管的压缩感化,使心脏后负荷明显增长,心率亦可增快（多巴胺的正性频率感化消失）或减慢（升压反射所致）,尿量反而削减（肾脏的有用滤过率降低）.3.大剂量(每分钟1.5～3μg)时,因为其较强的α感化,组织灌注其实不好,此时应加用扩血管药物,如硝普钠等扩血管药,减轻心脏的前后负荷,改良组织的灌注状况.一般情形下,假如多巴胺的用量已经达到或超出20ug/（kg• min）时,应实时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺.肾上腺素.异丙肾上腺素等.二.多巴胺的配制和运用办法多巴胺200mg参加5%GS 500ml中,可依据拟给病人的用量设定每小时的滴注量,用微量输液泵进行输注,或用每分钟滴数的办法进行简略盘算（一般输液滴管乳头14~15滴为1ml);也可用一轻便的办法进行盘算,即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数字雷同时,其多巴胺的用量刚好为 6.67ug/（k g• min）,此数字可作为一常数以便于临床运用.病人的体重（kg）× 3（常数）为多巴胺的总剂量,用NS或GS 稀释至50ml后,用微量推注泵给药,每小时推注的毫升数即为病人运用的多巴胺的量化数.此办法配制的多巴胺溶液浓度较高,是以必须在有微量推注泵的情形下由中间静脉给药.三.多巴胺药物的分类及其副感化1.分类名称：一级分类：轮回体系药物;二级分类：抗心功效不全药物; 三级分类：拟交感神经药物 .2.药品英文名：Dopamine,药品别号：雅多博明.3-羟酪胺.儿茶酚乙胺.诱托平.Dopaminum3.药物剂型：打针剂(盐酸盐)：20mg(2ml).4.药动学：口服无效.静脉滴注时在肝.肾及血浆中单胺氧化酶和儿茶酚氧位甲基转移酶敏捷降解为无活性化合物,感化时光短暂.约25%剂量可在肾上腺素神经末梢代谢为去甲肾上腺素,但大部分转化为多巴胺相干性代谢物,经肾脏渗出.半衰期为1～2min.5.顺应证：实用于中毒性休克.心源性休克.出血性休克.中枢性休克等各类类型休克,心脏停搏时起搏.升压等,尤其实用于伴随肾功效不全.心排出量降低.四周血管阻力增长罢了补足血容量的休克患者.6:.禁忌证：嗜铬细胞瘤.环丙烷麻醉者.心动过速或心室发抖患者禁用,高血压.闭塞性血管病患者应慎用.7.留意事项：(1)慎用：闭塞性血管病(或有既往史者),包含动脉栓塞.动脉粥样硬化.血栓闭塞性脉管炎.糖尿病性动脉内膜炎.雷诺病等;肢端轮回不良;频仍的室性心律掉常.(2)交叉过敏：对其他拟交感类药高度迟钝的患者,可能对多巴胺也平常迟钝.(3)药物对怀胎的影响：动物实验发明,给怀胎鼠用药可导致新生仔鼠存活率降低,并且存活的鼠仔有潜在形成白内障的可能.妊妇运用时必须郑重.(4)静脉滴注时,应监测患者血压.心排出量.心电图.心率.心律及尿量等.(5)本药在碱性液体中不稳固,遇碱易分化,故不宜与碱性药物配伍.(6)运用本药治疗前必须先改正低血容量及酸中毒.(7)在滴注前必须稀释,稀释液的浓度取决于剂量及个别须要的液量.若不需扩容,可用0.8mg/ml溶液,若有液体潴留可用 1.6～2mg/ml溶液.(8)应选用粗大的静脉作静脉打针或静脉滴注,同时要防止药液外溢而致组织坏逝世;如发明输入部位的皮肤变色,应更改静脉打针或静脉滴注部位,并将5～10mg酚妥拉明用心理盐水稀释后在渗漏部位浸润打针.(9)静脉滴注时,应依据血压.心率.尿量.外周血管灌注以及异位搏动消失与否等来掌握滴速和时光.当休克改正后即应减慢滴速,遇有外周血管过度压缩而引起舒张压不成比例升高以至脉压减小或消失尿量削减.心率增快甚真心律掉常时,滴速必须减慢或暂停滴注.(10)在滴注本药时,血压若持续降低或经剂量调剂后仍无改良,应停用本药,并改用更强的血管压缩药.(11)忽然停药可产生轻微低血压,是以应逐渐递减以至完整停药.(12)过量或静脉滴注速渡过快可消失呼吸急促.心动过速甚至诱发心律掉常.头痛和轻微高血压,此时应减慢滴速或停药,须要时给α受体阻滞药.8.不良反响：偶见恶心.吐逆.胸痛.心悸.呼吸艰苦.血压降低.头痛等.大剂量时可见心律掉常.呼吸加快等,停药后即可敏捷消掉.外周血管病患者长期用药可产外行足痛苦悲伤或手足发冷.外周血管长期压缩可致局部坏逝世或坏疽.过量用药可致轻微高血压,如产生应停药,须要时采取α受体阻滞药治疗.9.用法用量：静脉滴注：每次20mg,以0.9%氯化钠打针剂或5%葡萄糖打针250～500ml稀释后,开端保持每分钟20滴(75～100μg)滴速滴入.如病情须要可恰当加快滴速,但最快不该超出每分钟0.5mg.极量为每分钟20μg/kg.小儿每次10mg,用5%葡萄糖打针剂100ml稀释,以每分钟10～15滴的滴速滴注,也可依据血压情形进行调剂. 10.药物响应感化：(1)与其他拟交感胺类药有交叉过敏现象.(2)不克不及与环丙烷或氟烷合用,因可诱发心律掉常.(3)与单胺氧化酶克制剂合用,可引起高血压,故不克不及合用.(4与抗肾上腺素药如酚苄明合用,可干扰其加压感化.(5)三环类抗抑郁药可拮抗小剂量多巴胺,但大剂量可致心动过速.高血压.不克不及与碳酸氢钠等碱性药物配伍,因可促进本品分化.11.专家点评：多巴胺只可静脉滴注,疗程不该超出3～5天,对难治性心衰特殊是并发固执性水肿者,疗效特殊明显;对休克患者,作为血管压缩剂,大剂量运用时其疗效与去甲肾上腺素八两半斤,但能保持肾血流量为其长处.。
多巴胺的药理作用与临床应用
多巴胺的药理作用与临床应用摘要：多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，为中枢性递质之一，具有兴奋β受体、α受体和多巴胺受体的作用，最为突出的作用为使肾血流量增加，肾小球滤过率增加，促使尿量增加，尿钠排泄也增加。
多巴胺临床用于各种类型的休克，尤其适用于休克伴有心收缩力减弱，肾功能不全者。
使用多巴胺过程中可能出现恶心、呕吐，对症处理即可。
关键词：多巴胺；药理作用；临床应用多巴胺常用其盐酸盐，为白色或类白色有光泽的结晶；无臭，味微苦；露置空气中及遇光色渐变深。
在水中易溶，在无水乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中极微溶解[1]。
用于各种类型休克，包括中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢性休克，特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的患者更有意义。
1.药理作用由于多巴胺（DA）的特殊肾脏作用，它已成为治疗伴有低心排出量和（或）少尿型ARF危重病人的最常用药物。
多巴胺是由L-多巴脱羧形成的一种儿茶酚胺，人体存在二种特殊的多巴胺受体，即 DA-1受体和DA-2受体。
DA-1受体位于血管平滑肌细胞上，其激动后可抑制近曲小管、髓袢升支粗段的Na+-K+ATP酶，通过cAMP机制引起血管扩张；DA-2受体主要位于交感神经节后胞突末端，参与抑制醛固酮生成，降低腺苷酸环化酶活性，抑制Na+-H+交换，其激动后可抑制正肾上腺素分泌，间接引起血管扩张[2]。
多巴胺也能激动外周的α和心脏β1肾上腺素能受体，已发现在肾脏也存在DA-1受体和DA-2受体，多巴胺能使实验动物和人体的肾血流量（RBF）增加，还可产生利尿和利钠作用，其作用主要与肾血流动力学改变有关，有人发现多巴胺还能使肾小球滤过率（GFR）增加，但这一反应不甚明显，且存在物种差异，还有人证实多巴胺有直接抑制肾小管对钠的重吸收。
多巴胺也能促进自由水的排泄，可能通过抑制抗利尿激素（ADH）的释放，并拮抗ADH对集合管细胞的作用而实现。
2临床应用多巴胺调节RBF的作用有剂量依赖性，小剂量多巴胺即0.5～1.0μg／（kg?min）作用DA-1受体和DA-2受体，通过扩张肾内血管增加RBF；中等剂量即2～3>g／（kg? min）则可刺激β1受体，增加心排出量，也可增加RBF，较大剂量即5～20μg／（kg?min）则刺激α1和α2受体引起血管收缩，可能抵消刺激多巴胺受体和β1受体产生的效应。
多巴胺的药理作用及其副作用
多巴胺的药理作用及其副作用多巴胺是一种重要的神经递质，在中枢神经系统中发挥着各种重要的作用。
它的药理作用主要包括促进多巴胺能神经元的释放、增加多巴胺受体的激活以及增强多巴胺的合成等。
多巴胺药理作用的重要方面是它对中枢神经系统的调节作用。
多巴胺能神经元广泛分布于脑内，主要集中在腹侧黑质、腹内侧动脉和中脑脚等区域。
多巴胺通过与多巴胺受体结合，调节神经递质的释放，对多种生理功能产生影响。
首先，多巴胺参与了身体运动的调节。
在运动中，多巴胺能神经元活动增加，释放的多巴胺通过与肌动蛋白结合，促进肌肉收缩，从而参与体育活动的执行。
其次，多巴胺参与了认知功能的调节。
多巴胺在海马和前额叶皮层等大脑区域的释放与学习和记忆功能密切相关。
多巴胺通过与多巴胺受体结合，增强突触的可塑性，改善记忆和学习能力。
此外，多巴胺还参与了情绪调节和奖赏回路的形成。
多巴胺可以通过与奖赏回路中的多巴胺受体结合，增强其活动。
这可以使得奖赏回路对正向刺激更为敏感，并产生积极的情绪体验。
虽然多巴胺在中枢神经系统中起到重要的调节作用，但是多巴胺药物的应用也可能引起一些副作用。
首先，多巴胺药物可能引起运动障碍。
因为过度的多巴胺合成和释放可能导致肌肉的无意识收缩，引发震颤和肌肉僵硬等症状。
其次，多巴胺药物可能引起心血管系统的副作用。
多巴胺通过作用于血管平滑肌和心脏细胞，可能导致心率增加、血压升高等副作用。
此外，多巴胺药物还可能引起精神和行为变化。
多巴胺过多或多巴胺受体过度激活可能导致焦虑、精神错乱等副作用。
综上所述，多巴胺是中枢神经系统中重要的神经递质之一，它通过调节神经递质的释放和与多巴胺受体的结合等机制，参与了身体运动、认知功能、情绪调节和奖赏回路的调节。
然而，多巴胺药物的应用也可能引起一系列副作用，包括运动障碍、心血管系统的副作用以及精神和行为变化等。
因此，在使用多巴胺药物时，需要仔细评估患者的病情和潜在的风险，并在医生指导下进行使用。
多巴胺的药理作用及用法
多巴胺的药理作用及用法多巴胺是一种神经递质，在中枢神经系统中发挥着重要的功能。
其药理作用主要涉及到多个脑区的神经元和受体系统，影响着运动控制、情绪调节、认知功能等方面。
本文将详细介绍多巴胺的药理作用以及其常见的用法。
多巴胺在中枢神经系统中通过与多个受体相互作用来产生药理作用。
主要的多巴胺受体包括D1受体和D2受体。
D1受体主要分布在正常情况下的控制运动和嗜眠的脑区，如基底节和脑干区域，而D2受体主要分布在运动和情绪调节的相关脑区，如皮层区域和边缘系统。
1.促进运动控制：多巴胺通过与D1受体的结合，促进基底节内运动控制通路的传导，提高运动的顺畅性和协调性。
这是多巴胺用于治疗帕金森病的主要机制。
2.调节情绪：多巴胺在边缘系统和皮层区域的D2受体上的作用对情绪的调节起着重要的作用。
多巴胺的不平衡与精神疾病，如抑郁症和精神分裂症等有关。
3.促进认知功能：多巴胺参与了大脑的认知功能，如学习、记忆和注意力等。
D1受体的激活可以提高认知功能，而D2受体的激活则会降低认知功能。
4.调节内分泌系统：多巴胺通过与垂体前叶部分的D2受体结合，调节多个内分泌轴，如增加泌乳素的释放和抑制垂体促肾上腺皮质激素的释放。
多巴胺作为一种药物，通常以多巴胺盐酸盐（L-DOPA）的形式使用。
L-DOPA可以通过血脑屏障进入中枢神经系统，在脑内转化为多巴胺。
多巴胺药物主要用于治疗帕金森病、多巴胺缺乏症和多巴胺受体超敏症等相关疾病。
治疗帕金森病是多巴胺药物最常见的临床应用之一、在帕金森病中，多巴胺的生成减少，导致运动障碍和肌肉僵硬。
多巴胺药物可以通过提供外源性的多巴胺前体L-DOPA来补充多巴胺的缺乏。
L-DOPA通过血脑屏障进入脑内，在中枢神经系统中转化为多巴胺，从而增加多巴胺的水平，改善病情。
多巴胺药物一般与周围多巴胺转化酶抑制剂（如呋哺啶）联合应用，以减少外周多巴胺的代谢，增加多巴胺在中枢神经系统中的水平。
但多巴胺药物也存在一些副作用，如恶心、呕吐、低血压、心动过速、运动障碍等。
多巴胺的作用及功能主治
多巴胺的作用及功能主治1. 多巴胺的作用多巴胺是一种神经递质，对人体具有重要的作用。
下面是多巴胺的主要作用：•调节运动多巴胺参与了运动的调节和协调，缺乏多巴胺会导致运动能力下降和运动失调，而多巴胺的过度释放则可能引发震颤和不自主运动。
•调节情绪多巴胺与情绪密切相关，正常的多巴胺水平可使人保持愉悦、积极的情绪，而多巴胺功能失调则可能导致抑郁和焦虑等情绪障碍。
•增强学习能力适量的多巴胺可以促进记忆力和学习能力的提升，但过多或过少的多巴胺都可能对学习产生负面影响。
•调节兴奋与抑制多巴胺既可被视为兴奋性神经递质，又可以通过抑制某些神经元的活动来产生抑制作用。
这种双重作用使得多巴胺在大脑活动的调节中起到重要的作用。
2. 多巴胺的功能主治多巴胺的功能主治涉及多个领域，以下是其中一些重点：•神经系统疾病多巴胺在神经系统疾病的治疗中发挥着重要作用。
例如，帕金森病是由于大脑多巴胺生成区的细胞逐渐死亡导致多巴胺水平下降，因此，补充多巴胺或者增加多巴胺在大脑中的浓度可减缓帕金森病的症状。
此外，多巴胺也被用于治疗抑郁症等神经系统疾病，以调节患者的情绪和行为。
•心血管系统多巴胺在心血管系统中起到了正性肌力和扩张血管的作用，可用于治疗心力衰竭、心肌梗死等疾病。
•呕吐和恶心的抑制多巴胺可以抑制化学物质引起的呕吐和恶心反应，因此被应用于化疗和麻醉术后的恶心和呕吐的治疗。
•注意力缺陷多动障碍(ADHD)对于注意力缺陷多动障碍患者，多巴胺能够增强其注意力和专注力，改善症状。
•药物成瘾多巴胺参与了药物成瘾过程中的奖赏回路，因此通过调节多巴胺水平可以减轻药物成瘾的症状，并帮助戒断。
结论多巴胺在人体中具有多种重要的作用，不仅参与运动、情绪的调节，还关乎学习能力和兴奋与抑制的平衡。
在医学领域，多巴胺在治疗神经系统疾病、心血管疾病、呕吐和恶心等方面发挥着重要的作用。
然而，多巴胺的功能也是复杂的，在一些疾病中可能起到负面作用，因此在应用多巴胺时需要谨慎使用，并根据具体情况进行调节和监测。
多巴胺药理作用及用法
多巴胺药理作用及用法多巴胺是一种重要的神经递质，它在中枢神经系统中扮演着重要的角色。
多巴胺能够通过多种途径发挥药理作用，并且在临床上被广泛应用。
本文将对多巴胺的药理作用及用法进行详细介绍。
多巴胺的药理作用可以通过参与多巴胺受体的激活来实现。
目前已知有五种多巴胺受体亚型，分别为D1、D2、D3、D4和D5受体。
不同亚型的多巴胺受体在中枢神经系统中的分布和功能也不相同，因而多巴胺具有多种药理效应。
首先，多巴胺通过激活D1受体可产生升压效应。
D1受体位于大脑中的额叶皮层和尾状核等区域，其激活能够增加交感神经的活性，提高心率、血压和血管张力。
其次，多巴胺通过激活D2受体可产生降压效应。
D2受体位于大脑中的中脑黑质和纹状体等区域，其激活能够抑制中枢神经系统的活性，减少交感神经的输出，从而降低血压。
此外，多巴胺还可以通过激活D3、D4和D5受体产生其他药理效应。
D3受体位于海马、杏仁核等大脑中的特定区域，其激活能够影响情绪和认知功能；D4受体则主要分布在额叶皮层和杏仁核等区域，其激活能够调节注意力和情绪；D5受体位于大脑中的海马和杏仁核等区域，其激活能够影响学习和记忆。
多巴胺在临床上的应用广泛，主要包括以下几个方面。
1.治疗帕金森病：多巴胺可以通过补充缺失的多巴胺来改善帕金森病患者的症状。
由于多巴胺不能穿过血脑屏障，因此常用多巴胺前体药物如左旋多巴来治疗帕金森病。
2.治疗多巴胺能过多症：多巴胺能过多症是一种由过多的多巴胺引起的疾病，临床上常见的表现为自主神经功能失调和运动障碍。
针对不同的症状，可以选择使用多巴胺受体拮抗剂、交感神经抑制剂或运动控制药物等进行治疗。
3.治疗注意力缺陷多动障碍：多巴胺在大脑中通过调节注意力和情绪来影响认知功能。
因此，在治疗注意力缺陷多动障碍时，常用多巴胺转运体抑制剂如哌甲酯来增加多巴胺的浓度，提高注意力和抑制功能。
4.治疗焦虑和抑郁症状：多巴胺在中枢神经系统中的调控作用与抑郁和焦虑症状密切相关。
多巴胺的药理作用及其副作用
多巴胺药物的效率机理及其副效率之阳早格格创做一、多巴胺的药理效率多巴胺（dobamine）主要与多巴胺受体分离，爆收多巴胺效率. 为多巴胺受体激动药.正在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存留于中周接感神经、神经节战中枢神经系统，力中枢神经递量之一，但是果没有简单透过血-脑脊液屏障，主要表示为中周效率.具备镇静肾上腺素。
、0受体的效率，但是对于B2受体效率较强；共时也效率于肾净战肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，力较理念的抗戚克药物，其终梢效率较搀纯.1、小剂量静脉滴注（每分钟1〜5p g/kg或者每分钟200 p g）时，多为P效率，心输出量减少、肾血流量减少（肾动脉战肾小球血管扩驰）、尿量减少，临床上可睹到明隐的降血压效骑，而心率减少没有明隐.2、等剂量静脉滴注（每分钟5〜20p g/kg或者每分钟0.3〜1mg）时由于a受体镇静的去由，虽然血压仍可降下，但是由于中周血管中断及肾血管的中断效率，使心净后背荷明隐减少，心率亦可删快（多巴胺的正性频次效率出现）或者减缓（降压反射所致），尿量反而缩小（肾净的灵验滤过率下落）.3、大剂量（每分钟1.5〜3p g）时，由于其较强的a效率，构造灌注本去短佳，此时应加用扩血管药物，如硝普钠等扩血管药，减少心净的前后背荷，革新构造的灌注状态.普遍情况下，如果多巴胺的用量已经达到或者超出20ug/ （ kg-min）时，应即时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、同丙肾上腺素等.二、多巴胺的配造战应用要领多巴胺200mg加进5%GS 500ml中，可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量，用微量输液泵举止输注，或者用每分钟滴数的要领举止简朴估计（普遍输液滴管乳头14〜15 滴为1ml）;也可用一烦琐的要领举止估计，即每小时输注的毫降数与病人的体沉公斤数的数字相共时，其多巴胺的用量刚刚佳为6.67ug/ （kg-min）,此数字可动做一常数以便于临床应用.病人的体沉（kg）义3 （常数）为多巴胺的总剂量，用NS 或者GS密释至50ml后，用微量推注泵给药，每小时推注的毫降数即为病人应用的多巴胺的量化数.此要领配造的多巴胺溶液浓度较下，果此必须正在有微量推注泵的情况下由核心静脉给药.三、多巴胺药物的分类及其副效率1、分类称呼：一级分类：循环系统药物；二级分类：抗心功能没有齐药物；三级分类：拟接感神经药物.2、药品英文名：Dopamine，药品别号：俗多博明、3-羟酪胺、女茶酚乙胺、诱托仄、Dopaminum3、药物剂型：注射剂(盐酸盐)：20mg(2ml).4、药动教：心服无效.静脉滴注时正在肝、肾及血浆中单胺氧化酶战女茶酚氧位甲基变化酶赶快落解为无活性化合物，效率时间短促.约25%剂量可正在肾上腺素神经终梢代开力去甲肾上腺素，但是大部分变化力多巴胺相关性代开物，经肾净排鼓.半衰期为1〜2min.5、符合证：适用于中毒性戚克、心源性戚克、出血性戚克、中枢性戚克等百般典型戚克，心净停搏时起搏、降压等，更加适用于陪随肾功能没有齐、心排出量落矮、周围血管阻力减少而已补脚血容量的戚克患者.6:、禁忌证：嗜铬细胞瘤、环丙烷麻醒者、心动过速或者心室哆嗦患者禁用，下血压、关塞性血管病患者应慎用.7、注意事项：⑴慎用：关塞性血管病(或者有既往史者)，包罗动脉栓塞、动脉粥样软化、血栓关塞性脉管炎、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺病等；肢端循环没有良；一再的室性心律得常. (2)接叉过敏：对于其余拟接感类药下度敏感的患者，大概对于多巴胺也非常十分敏感.⑶药物对于妊娠的效率：动物考查创造，给妊娠鼠用药可引导新死仔鼠存活率落矮，而且存活的鼠仔有潜正在产死黑内障的大概.孕妇应用时必须慎沉.(4)静脉滴注时，应监测患者血压、心排出量、心电图、心率、心律及尿量等.⑸原药正在碱性液体中没有宁静，逢碱易领会，故没有宜与碱性药物配伍.⑹应用原药治疗前必须先纠正转血容量及酸中毒.⑺正在滴注前必须密释，密释液的浓度与快于剂量及个体需要的液量.若没有需扩容，可用0.8mg/ml溶液，如有液体潴留可用1.6〜2mg/ml溶液.(8)应采用细大的静脉做静脉注射或者静脉滴注，共时要预防药液中流而致构造坏死；如创造输进部位的皮肤变色，应变动静脉注射或者静脉滴注部位，并将5〜10mg酌妥推明用死理盐火密释后正在渗漏部位浸润注射.⑼静脉滴注时，应根据血压、心率、尿量、中周血管灌注以及同位搏动出现与可等去统造滴速战时间.当戚克纠正后即应减缓滴速，逢有中周血管过分中断而引起舒驰压没有成比率降下以至脉压减小或者出现尿量缩小、心率删快以至心律得常时，滴速必须减缓或者久停滴注.(10)正在滴注原药时，血压若继承下落或者经剂量安排后仍无革新，应停用原药，并改用更强的血管中断药.(11)突然停药可爆收宽沉矮血压，果此应渐渐递减以至真足停药.(12)过量或者静脉滴注速度过快可出现呼吸慢促、心动过速以至诱收心律得常、头痛或宽沉下血压，此时应减缓滴速或者停药，需要时给。
多巴胺的药理作用
多巴胺的药理作用
多巴胺是一种重要的神经递质，对中枢神经系统具有广泛的药理作用。
以下是多巴胺的药理作用：
1. 多巴胺受体激动作用：多巴胺主要通过与多巴胺受体的结合来产生药理作用。
具体来说，多巴胺可与多个亚型的多巴胺受体结合，包括D1、D2、D3、D4和D5亚型，从而调节神经
元的活动。
2. 中枢兴奋作用：多巴胺能够激活大脑中的多个区域，包括感觉运动区、奖赏区、学习记忆区等，进而促使神经元的兴奋，提高个体对外界刺激的感知和反应。
3. 抗抑郁作用：多巴胺的活性调节与抑郁症状相关。
在某些抑郁症患者中，多巴胺活性降低，因而增加多巴胺的浓度可以减轻抑郁症状。
4. 运动调节作用：多巴胺参与调节运动的执行、平衡和协调。
在巴金森病等运动障碍疾病患者中，多巴胺水平减少，因此多巴胺类药物可以用于改善这些病症。
5. 抗精神病作用：多巴胺在精神病的发病机制中扮演重要角色。
一些抗精神病药物可抑制多巴胺活性，从而减轻其在精神病症状中的作用。
6. 血管舒张作用：多巴胺能够扩张血管，降低血管阻力，从而增加血流量，尤其对肾脏的血流影响较为显著。
因此，多巴胺
类药物常被用于治疗低血压或低灌注状态。
总的来说，多巴胺具有中枢兴奋、抗抑郁、运动调节、抗精神病、血管舒张等多种药理作用。
尽管其功能广泛，但不同剂量和使用方式可能会导致不同的效应，在应用时需要根据具体疾病状态和个体情况进行合理用药。