肺栓塞PPT

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肺栓塞完整版ppt课件

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出血
抗凝治疗过程中可能出现出血并发症,如消 化道出血、颅内出血等。
心律失常
肺栓塞患者常出现心律失常,如房颤、室上 速等,影响心脏泵血功能。
再栓塞
肺栓塞患者存在再次栓塞的风险,需密切监 测并采取预防措施。
预防措施建议
早期识别与干预
对高危人群进行早期筛查,及时识别并干 预肺栓塞风险因素。
规范抗凝治疗
根据患者病情制定个体化抗凝治疗方案, 降低出血风险。
生活方式调整
建议患者戒烟、限酒,保持健康饮食和适 当运动。
定期随访与监测
对肺栓塞患者进行定期随访,监测病情变 化及并发症发生情况。
处理方法探讨
肺动脉高压与右心衰竭处理
采取降压、利尿、强心等措施,必要 时行机械通气辅助呼吸。
心律失常处理
根据心律失常类型选择合适的抗心律 失常药物进行治疗。
出血处理
立即停用抗凝药物,进行止血、输血 等对症治疗,必要时行手术治疗。
综合治疗
采用药物治疗、非药物治疗等多种手段, 全面控制病情。
药物治疗方案
抗凝治疗
使用抗凝药物如华法林、肝素等,防止血 栓进一步形成和扩大。
溶栓治疗
对于高危患者,可使用溶栓药物如尿激酶 、链激酶等,溶解血栓,恢复血流。
对症治疗
根据患者症状,使用相应的药物如止痛药 、止咳药等,缓解患者痛苦。
非药物治疗手段
发病机制
栓子阻塞肺动脉或其分支,导致肺循环和呼吸功能障碍。栓 子来源多为下肢深静脉血栓脱落,其他栓子如脂肪栓、空气 栓、羊水、骨髓、寄生虫、胎盘滋养层、转移性癌、细菌栓 、心脏赘生物等均可引起肺栓塞。
流行病学特点
发病率
肺栓塞的发病率较高,但 具体数字因地区、年龄、

2024版肺栓塞的PPT课件

2024版肺栓塞的PPT课件

肺栓塞的PPT课件•肺栓塞概述•诊断方法与标准•治疗原则与措施•并发症预防与处理•患者教育与心理支持•总结回顾与展望未来01肺栓塞概述定义与发病机制定义发病机制发病率死亡率危险因素030201流行病学特点临床表现与分型临床表现肺栓塞的临床表现多样,包括呼吸困难、胸痛、咯血、咳嗽、心悸等。

严重者可出现休克、晕厥甚至猝死。

分型根据栓子大小和数量,肺栓塞可分为急性大面积肺栓塞、急性非大面积肺栓塞和慢性肺栓塞三种类型。

不同类型肺栓塞的临床表现和预后也有所不同。

02诊断方法与标准诊断方法01020304临床表现体征检查实验室检查影像学检查诊断标准及流程疑似病例确诊病例诊断流程鉴别诊断与误区需与肺炎、胸膜炎、支气管哮喘等疾病进行鉴别。

忽视患者病史和危险因素,仅凭临床表现进行诊断。

过度依赖单一实验室或影像学检查结果,未进行综合评估。

忽视鉴别诊断的重要性,导致误诊或漏诊。

鉴别诊断误区一误区二误区三03治疗原则与措施治疗原则早期诊断和及时干预肺栓塞的病情凶险,需要尽早确诊并采取干预措施,以降低病死率和改善患者预后。

个体化治疗根据患者的具体病情和身体状况,制定个体化的治疗方案,包括药物选择、剂量调整等。

综合治疗采取多种治疗手段相结合的方式,如药物治疗、溶栓治疗、手术治疗等,以达到最佳治疗效果。

药物治疗方案溶栓药物抗凝药物如尿激酶、链激酶等,用于加速血栓的溶解,恢复肺动脉的通畅。

对症治疗药物手术治疗对于药物治疗无效或病情严重的患者,可考虑手术治疗,如肺动脉血栓内膜剥脱术等。

机械通气辅助对于严重呼吸困难的患者,可采用机械通气辅助呼吸,以维持患者的生命体征。

介入治疗如导管溶栓、球囊扩张等介入治疗手段,可在不开胸的情况下对肺动脉进行局部治疗,达到疏通血管的目的。

非药物治疗手段04并发症预防与处理常见并发症类型及危害呼吸衰竭肺栓塞导致肺部血管阻塞,影响氧气交换,严重时可引发呼吸衰竭,危及生命。

肺动脉高压肺栓塞后肺动脉压力升高,长期肺动脉高压可导致右心衰竭。

肺栓塞(讲课教学课件)

肺栓塞(讲课教学课件)
对比分析
将典型案例与其他肺栓塞病例进行比较,分析异 同点。
因果分析
分析导致肺栓塞发生的原因,如长期卧床、骨折 等。
病理生理机制分析
深入探讨肺栓塞的病理生理机制,如血栓形成、 血流动力学改变等。
案例总结与启示
诊断要点
总结肺栓塞的诊断标准、诊断方法及注意事项。
治疗策略
阐述肺栓塞的治疗原则、治疗方法及疗效评估。
疗等。
定期复查
治疗后定期进行复查, 评估治疗效果,及时调
整治疗方案。
药物治疗
抗凝药物
如华法林、低分子量肝素等, 可抑制血栓形成,预防肺栓塞
复发。
溶栓药物
如尿激酶、链激酶等,可溶解 已经形成的血栓,减轻症状。
其他药物
如多巴胺、硝酸甘油等,可改 善循环,缓解症状。
中药治疗
部分中药具有活血化瘀、通络 止痛的作用,可用于辅助治疗
运动训练
逐步增加运动量,如散步、慢跑等, 以增强心肺功能和耐力。
护理要点
定期监测
密切观察患者的生命体征,如心 率、呼吸、血压等。
预防感染
保持室内空气流通,避免与感染源 接触,预防肺部感染。
调整饮食
提供高蛋白、低脂肪、易消化的食 物,保持营养均衡。
患者教育
提高认识
向患者及家属介绍肺栓塞的成因 、症状和治疗方法,提高对疾病
02
03
药物治疗
针对不同并发症,选用相 应的药物治疗,如抗凝药 、利尿药、强心药等。
手术治疗
对于严重肺栓塞或药物治 疗无效的患者,可考虑手 术治疗。
其他治疗
如吸氧、机械通气等,根 据患者的具体情况选择合 适的治疗方法。
并发症预防
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病 等危险因素,降低肺栓塞 的发生风险。

肺栓塞的完整版ppt课件

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3. 肺梗死(Pulmonary Infarction,PI):是指 肺动脉发生栓塞后,其支配区的肺组织因血流 受阻或中断而发生坏死,称为肺梗死。
肺栓塞接踵发生肺梗塞不足10%,原因 是肺有肺A和支气管A双重血供,而且肺组织 可以不经血管而与肺泡气直接进行气体交换。
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DVT 血栓 脂肪 羊水 空气 肺栓塞
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(5) 烦躁不安、惊恐甚至濒死感(55%)。 (6) 咯血(11%~30%):常为小量咯血,大咯血少见。 (7) 咳嗽(20%~37%)。 (8) 心悸(10%~18%)。
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(二)体征
(1) 呼吸急促(70%):呼吸频率>20次/min, 是最常见的体征。
(2) 心动过速(30% ~ 40%)。 (3) 血压变化,严重时可出现血压下降甚至休克。 (4) 紫绀(11% ~ 16%)。 (5) 发热(43%):多为低热,少数患者可有中度以上的发热(7%)。
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(三) 病 理 生 理 改 变
栓子阻塞肺A及其分支
神经体液因素
肺循环阻力 肺A高压
低氧
右室后负荷 右心室扩大
右心功能不全
室间隔左移 左心功能受损
冠脉灌注压↓ 心肌血流↓
心输出量↓
主动脉内低血压 右房压力
低血压
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休克
1. 肺泡死腔量
2. 肺血流重新分布, V• /Q• 失调
3. 呼吸面积减少
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1
一、概述
2
(一)流行病学情况
• 美国的发病率约305/10万,发病以50~60岁
最高,每年患病人数超过65万。
• 每年有近10万人死于肺栓塞,是全美第3位
的死亡原因。
• 病死率达33%~38%,其中10%的患者于发

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肺栓塞的诊疗涉及多个学科领域,多学科协作诊疗模式的建立与完善有助于提高诊疗水 平和效率。
THANKS
感谢观看
未来发展趋势预测
个体化治疗方案的推广与实施
随着精准医疗理念的不断深入,肺栓塞的个体化治疗方案将逐渐成为主流,有助于提高 患者的治疗效果和生活质量。
远程医疗技术的应用与普及
随着互联网技术的不断发展,远程医疗技术在肺栓塞诊疗中的应用将逐渐增多,为患者 提供更加便捷、高效的医疗服务。
多学科协作诊疗模式的建立与完善
超声心动图在评估右心功能中作用
超声心动图作用
超声心动图可以直观显示心脏结构和血流动力学的改变,对评估右心功能具有重要价值 。在肺栓塞患者中,超声心动图可以显示右心室扩大、室间隔左移等征象,提示右心负
荷加重。
注意事项
超声心动图的检查结果受操作者经验和设备性能的影响较大,因此需由经验丰富的专业 人员进行操作和解读。同时,对于疑似肺栓塞的患者,应尽早进行超声心动图检查以明
鉴别诊断
肺栓塞需要与急性心肌梗死、主动脉夹层、张力性气胸等急 重症进行鉴别诊断。同时,还需排除其他原因引起的呼吸困 难、胸痛等症状。
02
肺栓塞影像学检查
X线胸片表现
区域性肺血管纹理减少
栓塞部位血流减少,导致相应区域肺 纹理减少或消失。
肺组织继发改变
栓塞后肺实变、肺不张、胸腔积液等 。
肺动脉高压征
03
出血并发症处理
立即停止溶栓和抗凝治疗 ,给予止血药物和输血等 支持治疗。
过敏反应处理
立即停用相关药物,给予 抗过敏药物和对症治疗。
其他并发症处理
根据具体情况采取相应治 疗措施,如抗感染、纠正 电解质紊乱等。
05
慢性期管理和康复指导

《肺血栓栓塞症》课件

《肺血栓栓塞症》课件

再会!
肺血栓栓塞症PPT课件
制作人:制作者ppt 时间:2024年X月
目录
第1章 肺血栓栓塞症的定义与病因 第2章 肺血栓栓塞症的临床表现 第3章 肺血栓栓塞症的治疗 第4章 肺血栓栓塞症的并发症 第5章 肺血栓栓塞症的预后 第6章 肺血栓栓塞症的预防
● 01
第1章 肺血栓栓塞症的定义 与病因
什么是肺血栓栓塞症?
● 05
第五章 肺血栓栓塞症的预后
01 及时治疗对预后的影响
重要性不可忽视
02 合并症的发生率
一定程度影响预后
03
慢性PE的预后
慢性PE预后受遵医嘱服药和定期复查影响。患者需严格按医 嘱用药,定期复查有助于及时发现问题并调整治疗方案。
预后的影响因素
年龄
年轻患者预后较好
合并症的发生 情况
合并症增加风险
● 04
第4章 肺血栓栓塞症的并发 症
慢性血栓栓塞症 的表现
慢性血栓栓塞症的表现包括慢性咳嗽、呼吸困难和胸痛。患 者可能会出现反复发作的咳嗽,呼吸急促以及胸痛,这些症 状需引起重视并及时就医。
01 心悸
心跳过速或不规则
02 水肿
特别是下肢水肿
03 乏力
持续感到疲劳
肺动脉高压的危害
心力衰竭
影响心脏正常泵血功能 加重疲劳感
病情的严重程 度
重症病情预后较差
预后的改善措施
规范治疗方案
个性化治疗 定期调整
重视康复训练
恢复功能 提高生活质量
定期随访
监测病情 及时干预
● 06
第6章 肺血栓栓塞症的预防
肺血栓栓塞症的 预防措施
肺血栓栓塞症是一种危及生命的疾病,预防至关重要。一般 预防措施包括积极锻炼、戒烟限酒以及饮食均衡。对特殊人 群如高龄者、孕妇和术后患者,需要采取针对性的预防措施。 此外,药物预防和食疗预防也是重要的措施。

肺栓塞治疗PPT【31页】

肺栓塞治疗PPT【31页】
2、2小时溶栓方案:以20000IU/kg量持续滴 注2h。
溶栓药物 链激酶
1、负荷量250000IU,静脉注射30min,随后 以100000IU/kg,持续静脉滴注24h。
2、防止敏反应:抗原性。
溶栓药物
• 重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):50-
100mg持续静脉滴注2h。
溶栓注意事项
压>110mmHg)。 7、近期曾行心肺复苏。 8、血小板计数<10000/mm3。 9、妊娠、感染性心内膜炎、严重肝肾功能不全、糖尿病
性视网膜病变。
• 出血。
溶栓并发症
• 14天
溶栓时间窗
溶栓药物 尿激酶
1、负荷量4400IU/kg,静脉推注10min,随 后以2200IU/()持续静脉滴注12h。
谢谢
感谢观看
• 血小板减少症:PLT<30%或<
100000/mm3,停用肝素。
低分子肝素
• 根据体重给药,如100 IU/kg/次,皮下注
射每日1~2次。使用该药的优点是无需监 测APTT。
• 对肾功能不全需监测血浆抗Xa因子活性,
并调整用量。
抗凝时间
• 肝素或低分子肝素至少用5天,对于大面积
PTE或髂股静脉血栓,肝素大约用至10天。
• 死亡。
抗凝治疗
• 抗凝药物:肝素、低分子肝素、华法令。
肝素抗凝治疗
• 适应症:临床高度疑诊或确诊PTE时。
肝素抗凝治疗禁忌症
1、活动性出血 2、凝血功能障碍 3、未控制的严重高血压
确诊PTE:大部分相对禁忌症
肝素用法
1、3000-5000IU或80IU/kg静推 静滴
18IU/()
2、监测APTT:最初24h每4-6h测APTT,根 据APTT调整剂量,使APTT达到并维持正常 值倍。稳定后每天测APTT1次。

肺栓塞完整ppt课件

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精品课件
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辅助检查
X胸片 肺纹理稀疏,纤细,肺动脉段突出或瘤样扩张,右下肺动脉干增宽或伴截
断征,右心室扩大征
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辅助检查
超声心动图 提示诊断,预后评估及排除其他心血管疾病 心电图
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处理原则
及时正确诊断和处理是治 疗的关键
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处理原则——急救处理
对症处理
8ห้องสมุดไป่ตู้
或首发症状 可以出现心悸,心动过速,发绀,严重时出现血压下降或休克 咯血 少量咯血,为鲜红色,数日后变为暗红色,提示肺梗死
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临床表现——症状分型
无症状型
肺 栓 塞 面 积 在 20% 以 下
致死型
肺栓塞面积80%以上 立即死亡
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有症状型
肺 栓 塞 面 积 在 50% 以 上 不同程度临床症状和表 现
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处理原则——溶栓治疗
溶栓治疗的理念
肺动脉内血栓溶解,改善肺组织血流灌注,逆转右心功能不全,改善肺毛细 血管血流量
主要目的是迅速降低肺动脉压,改善右心功能,减少或消除对左室舒张功能 影响,改善左室功能,可使心源性休克逆转,降低病死率
溶栓可改善肺组织灌注,预防慢性肺动脉高压的形成,改善生活质量和远期 预后
达40-50次/分
胸痛 胸膜炎性胸痛,表现为呼吸,咳嗽时胸痛加剧,提示小的周围肺血管栓塞或肺
梗死 心绞痛样疼痛,表现为胸骨后非对称性压榨感,可向肩胛和颈部放射,提示 大血管栓塞引起肺动脉急性扩张和冠状动脉缺血
精品课件
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临床表现
发热 多为低热,少数有中度以上发热 晕厥 因心排血量急剧降低导致脑缺血,提示大血管急性栓塞,可为肺栓塞的唯一
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2.胸部CT肺动脉造影(CTPA):螺旋CT和电子束CT肺动脉造
影对诊断PTE的敏感性为72%,特异性为95%。位于中心动
脉栓塞诊断价值更高,敏感性与特异性均为94%。但对亚段
肺动脉栓塞诊断敏感性仅为13%。
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3.肺动脉造影:传统的肺动脉造影仍为诊断 PTE的金标准。
4.胸部核磁共振成像:对段以上的肺动脉内血 栓的敏感性和特异性均较高。适用于碘造 影过敏的患者
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Байду номын сангаас
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病因检查
• 寻找PTE的成因和危险因素。对症治疗。
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肺血栓栓塞的诊断
重视有意义的先兆表现 ①突然呼吸困难,包括胸闷、气憋; ②突然下肢肿胀; ③出现胸膜性胸痛; ④卧床数日后,下地时呼吸困难; ⑤晕厥。
• 4.超声心动图: 有提示诊断和除外其他心血管疾 患有重要价值。
• 5.血浆D-二聚体:如在正常范围,则急性PTE的 可能性较小。
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确诊检查
确诊检查有如下4项,其中有1项阳性即可确诊。
1.肺通气、灌注扫描(ECT):对PTE的诊断可能性分为正常、 低度可能性、中度可能性及高度可能性。高度可能性具有诊 断意义;低、中度可能性应结合临床及其他检查确定。
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肺血栓栓塞的辅助检查
对疑诊病人应进行如下三方面检查
• 疑诊检查 • 确诊检查 • 病因检查
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疑诊检查
• 1.动脉血气分析: 常表现为低碳酸血症、低氧血 症,肺泡—动脉血氧分压差[P(A-a)O2]增大
• 2.心电图: 约70%PTE出现心电图改变。但缺乏 特异性。
• 3.X线胸片: 胸片异常的发生率约84%(浸润影、 线性肺不张;不对称肺纹理减少、肺A增宽、右 心室扩大、肺A高压)。
肺栓塞的诊断与治疗
中国科学技术大学医院 石玉仙
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肺栓塞的概念
• 肺栓塞( PE):是指因各种栓子堵塞肺动脉系统的一 组疾病或综合症,包括肺血栓栓塞、羊水栓塞、 空气栓塞及脂肪栓塞等症。是机体的防御反射;
• 肺血栓栓塞症( PTE)是指血凝块突然堵塞肺动 脉,引起相应肺实质血液供应受阻的临床病理生 理综合征。PTE是PE的一种最常见的类型,通常
②胸痛,可是胸膜性胸痛或心绞痛样胸痛;
③晕厥,可为唯一或首发症状;
④烦躁不安,惊恐甚至濒死感;
⑤咯血,常见小量咯血,大咯血少见;
⑥咳嗽。心悸等。
临床上所谓“肺梗死三联征”,即同时或先后出现呼吸困难、 胸膜性胸痛及咯血,不足30%,但具有诊断意义。
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体征1
• 1.呼吸系统
• 以呼吸急促为最常见;可有紫绀,肺部有哮鸣音 和/或细湿性罗音,偶在肺野有血管杂音;合并肺
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肺血栓栓塞的病理和病理生理
• PTE的栓子可来自下腔静脉、上腔静脉及右心腔途径。以下肢
深静脉居多,特别在腘静脉上端至髂静脉段(约占50%—
90%)。栓塞可发生在自肺总动脉至毛细肺动脉的各级肺动脉
系统,可单一部位,亦可多部位。以多部位或双侧PTE更常见。
并以右侧和下肺叶居多。在栓塞部位可继发血栓形成,并参与
• 继发性:是后天获得的易发生静脉血栓形成的病理 生理异常,如骨折、创伤、外科手术;慢性心肺疾 病、脑卒中;恶性肿瘤、肿瘤静脉内化疗;长期卧 床病人;此外,妊娠、产褥期妇女;吸烟、肥胖、 长途航空或乘车旅行;各种原因的制动等也可成为 肺栓塞的危险因素。栓子脱落的原因尚不清楚,可 能与静脉内压急剧升高或静脉血流突然增加有关 。
引起低血压或休克。
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• 栓塞部位的肺血流减少,肺泡死腔增大;肺内血流
重新分布,通气/血流比例失调;右心房压升高可引
起功能性闭合的卵园孔开放,产生心内右向左分流;
神经体液因素可引起支气管痉挛;栓塞部位肺表面
活性物质减少;毛细血管通透性增高,间质和肺泡
内液体增多或出血;肺泡萎陷,呼吸面积减少肺顺
应性下降,肺体积缩小并可出现肺不张;如累及胸
膜可出现胸腔积液。上述因素导致呼吸功能不全,
低氧血症,代偿性通气过度(低碳酸血症)或相对
性低肺泡通气。
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肺血栓栓塞的症状
PTE的症状多种多样,但均缺乏特异性。严重程度亦差异很大, 可从无症状、隐匿的,至血液动力学不稳定,甚或猝死。
①原因不明的呼吸困难及气短,尤其在活动后加重,为最常见 症状;
面的流行病学资料。经过近10年的宣传培训,广 大医务人员对该病的诊断意识有了很大提高,大 型综合性医院每年诊断阳性率约8-10%,研究重 点已经转移到治疗和预防,但基层医院在诊断问题 上仍存在较大难度。
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肺血栓栓塞的危险因素
• 血流停滞 • 血液高凝状态 • 血管内皮损伤
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发病原因
• 原发性:是与家族遗传因素有关的病因,如:先天 性凝血因子的缺乏。如抗凝血因子蛋白S、蛋白C、 抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)缺乏。
不张或胸腔积液时有相应体征。
• 2.循环系统
• 心动过速;低血压或休克;颈静脉充盈或异常搏 动;肺动脉瓣区第二心音(P2)亢进或分裂,三 尖瓣区收缩期杂音。
• 3.其他
• 可伴有发热,多为低热,少数病人有38℃以上。
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DVT症状与体征
• 特别下肢DVT,主要表现为患肢肿胀、周 径增粗、疼痛和压痛、皮肤色素沉着、行 走后患肢易疲劳或肿胀加重。但半数或以 上病人无自觉症状或无明显体征。测量大 腿与小腿周径的方法是,大腿测量点在髌 骨上15cm处;小腿是髌骨下10cm处,双侧 相差>1cm有临床意义。
所称的PE即指PTE
• 肺动脉栓塞后,若其支配的肺组织血流受阻或中 断而发生坏死,称为肺梗死(PI)。
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肺栓塞的诊治概况
• 肺血栓栓塞症具有高发病率﹑高误诊率和高病死 率,严重影响患者生活质量和工作能力,其发病 率在美国约273000人/年,在心血管疾病中是继冠 心病和高血压后发病率占第3位的疾病;其病死率 仅次于冠心病和脑卒中。 目前,我国尚缺乏这方
发病过程。栓子阻塞肺动脉及其分支达到一定程度后,通过机
械阻塞作用,加上神经体液因素和缺氧使肺动脉收缩,肺动脉
循环阻力增加,导致肺动脉高压;右心室负荷增高,右心室壁
张力增高,至一定程度引起急性肺源性心脏病,右心室扩大,
可出现右心功能不全,回心血量减少,静脉系统淤血;右心扩
大使室间隔左移,左心室功能受损,导致心排出量下降,进而
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