肺栓塞课件-PPT(精美)
肺动脉栓塞PPT课件

溶栓治疗注意事项
监测: ➢ 治疗前应检查血型、血色素、血小板及凝血功能 ➢ 密切监测病人有无出血表现 ➢ 尿激酶及链激酶溶栓期间不同时使用肝素治疗,但
rt-PA注射后立即可用肝素。 如有穿刺部位的出血,可压迫止血 严重的大出血应终止溶栓,并输血或冰冻血浆 出现颅内出血应作为急诊,迅速与神经内科或外科 联系,决定治疗。
➢ 急性肺动脉栓塞并抗凝禁忌的患者。 ➢ 对上肢静脉血栓还可应用上腔静脉静脉滤器。 ➢ 尽管经过充分抗凝治疗仍发生肺栓塞或VTE复发 ➢ 植入滤器后如无禁忌证,建议常规抗凝治疗,定
期复查有无滤器血栓形成。
变 肺型P波 完全或不完全性右束支传导阻滞
诊断流程
分 类 (第八版内科学)
高危(大面积)肺栓塞:临床上以休克或低血压为主要表现,即体循环收 缩压<90mmHg或较基础值下降≥40 mmHg持续15分钟以上,除外新发现的 心律失常、低血容量和败血症所致)。此类型病情变化快,预后差,临床 死亡率>15%。 中危(次大面积)肺栓塞:血流动力学稳定,但存在右心功能不全和(或) 心肌损伤。此型患者病情可能恶化,临床死亡率3-15%。 低危(非大面积)肺栓塞:血流动力学稳定,无右心功能不全和心肌损伤 。
治疗
➢溶栓治疗 ➢抗凝治疗
溶栓治疗
优点: ➢ 溶解血栓,恢复肺组织再灌注,使心衰、低血压
及休克等血流动力学紊乱情况迅速改善 ➢ 有利于静脉栓子的溶解,降低肺栓塞的复发率 ➢ 可阻止慢性肺血管阻塞的发生、发展,降低肺动
脉高压的发生率 溶栓时间窗:
一般定为14天以内,若近期新发的肺动脉栓塞征 象可适当延长。但对明确溶栓指征应尽早开始溶 栓治疗。
抗凝治疗
➢ 抗凝治疗是基本治疗方法,可防止肺栓塞发展和复发。 ➢ 常用的抗凝药物有普通肝素、低分子肝素和华法林 利伐沙
肺栓塞完整版ppt课件

抗凝治疗过程中可能出现出血并发症,如消 化道出血、颅内出血等。
心律失常
肺栓塞患者常出现心律失常,如房颤、室上 速等,影响心脏泵血功能。
再栓塞
肺栓塞患者存在再次栓塞的风险,需密切监 测并采取预防措施。
预防措施建议
早期识别与干预
对高危人群进行早期筛查,及时识别并干 预肺栓塞风险因素。
规范抗凝治疗
根据患者病情制定个体化抗凝治疗方案, 降低出血风险。
生活方式调整
建议患者戒烟、限酒,保持健康饮食和适 当运动。
定期随访与监测
对肺栓塞患者进行定期随访,监测病情变 化及并发症发生情况。
处理方法探讨
肺动脉高压与右心衰竭处理
采取降压、利尿、强心等措施,必要 时行机械通气辅助呼吸。
心律失常处理
根据心律失常类型选择合适的抗心律 失常药物进行治疗。
出血处理
立即停用抗凝药物,进行止血、输血 等对症治疗,必要时行手术治疗。
综合治疗
采用药物治疗、非药物治疗等多种手段, 全面控制病情。
药物治疗方案
抗凝治疗
使用抗凝药物如华法林、肝素等,防止血 栓进一步形成和扩大。
溶栓治疗
对于高危患者,可使用溶栓药物如尿激酶 、链激酶等,溶解血栓,恢复血流。
对症治疗
根据患者症状,使用相应的药物如止痛药 、止咳药等,缓解患者痛苦。
非药物治疗手段
发病机制
栓子阻塞肺动脉或其分支,导致肺循环和呼吸功能障碍。栓 子来源多为下肢深静脉血栓脱落,其他栓子如脂肪栓、空气 栓、羊水、骨髓、寄生虫、胎盘滋养层、转移性癌、细菌栓 、心脏赘生物等均可引起肺栓塞。
流行病学特点
发病率
肺栓塞的发病率较高,但 具体数字因地区、年龄、
肺栓塞护理PPT课件

长期操作电脑者和预期要长时间坐飞机、汽车或 火车者(时间超过6个小时);
长期卧床或需要制动人群;
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肺栓塞的高危人群
肺栓塞主要高危人群如下:
孕产妇; 40岁以上、肥胖或有血脂异常患者; 此外,还包括恶性肿瘤、心梗及心功能不全患者、
对于液体负荷疗法需谨慎,一般所予负荷量限于 500 mL之内。
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肺栓塞治疗
抗凝治疗-普通肝素:
予2000~5000IU或按80 IU/kg静脉注射,继之 以18 IU/kg-1·h-1持续静脉滴注。
开始治疗最初24小时内需每4~6小时测定部分凝 血活酶时间(APTT)1次,并根据该测定值调整肝 素钠的剂量,使APTT维持于正常值的1.5~2.5倍。 治疗达到稳定水平后改为每日测定1次。
深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT): 引起PTE的主要血栓来源,DVT多发于下肢或者 骨盆深静脉,脱落后随血流循环进入肺动脉及其 分支,PTE常为DVT的合并症。
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肺栓塞专业术语与定义
静脉血栓栓塞症(venous thromembolism,VTE):由于PTE与DVT 在发病机制上存在相互关联,是同一种疾病病程中两个不同阶段的 不同临床表现,因此统称为VTE。
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临床表现-体征
肺栓塞患者可主要体征
主要是呼吸系统和循环系统体征 呼吸频率增加(超过20 次/分) 心率加快(超过90次/分) 血压下降及发绀 颈静脉充盈或异常搏动 P2亢进或分裂,三尖瓣区收缩期杂音 右心衰竭体征
2024版肺栓塞的PPT课件

肺栓塞的PPT课件•肺栓塞概述•诊断方法与标准•治疗原则与措施•并发症预防与处理•患者教育与心理支持•总结回顾与展望未来01肺栓塞概述定义与发病机制定义发病机制发病率死亡率危险因素030201流行病学特点临床表现与分型临床表现肺栓塞的临床表现多样,包括呼吸困难、胸痛、咯血、咳嗽、心悸等。
严重者可出现休克、晕厥甚至猝死。
分型根据栓子大小和数量,肺栓塞可分为急性大面积肺栓塞、急性非大面积肺栓塞和慢性肺栓塞三种类型。
不同类型肺栓塞的临床表现和预后也有所不同。
02诊断方法与标准诊断方法01020304临床表现体征检查实验室检查影像学检查诊断标准及流程疑似病例确诊病例诊断流程鉴别诊断与误区需与肺炎、胸膜炎、支气管哮喘等疾病进行鉴别。
忽视患者病史和危险因素,仅凭临床表现进行诊断。
过度依赖单一实验室或影像学检查结果,未进行综合评估。
忽视鉴别诊断的重要性,导致误诊或漏诊。
鉴别诊断误区一误区二误区三03治疗原则与措施治疗原则早期诊断和及时干预肺栓塞的病情凶险,需要尽早确诊并采取干预措施,以降低病死率和改善患者预后。
个体化治疗根据患者的具体病情和身体状况,制定个体化的治疗方案,包括药物选择、剂量调整等。
综合治疗采取多种治疗手段相结合的方式,如药物治疗、溶栓治疗、手术治疗等,以达到最佳治疗效果。
药物治疗方案溶栓药物抗凝药物如尿激酶、链激酶等,用于加速血栓的溶解,恢复肺动脉的通畅。
对症治疗药物手术治疗对于药物治疗无效或病情严重的患者,可考虑手术治疗,如肺动脉血栓内膜剥脱术等。
机械通气辅助对于严重呼吸困难的患者,可采用机械通气辅助呼吸,以维持患者的生命体征。
介入治疗如导管溶栓、球囊扩张等介入治疗手段,可在不开胸的情况下对肺动脉进行局部治疗,达到疏通血管的目的。
非药物治疗手段04并发症预防与处理常见并发症类型及危害呼吸衰竭肺栓塞导致肺部血管阻塞,影响氧气交换,严重时可引发呼吸衰竭,危及生命。
肺动脉高压肺栓塞后肺动脉压力升高,长期肺动脉高压可导致右心衰竭。
急性肺栓塞PPT医学课件

流行病学特点
• 三多一少 • ——多发性 • ——多不规范治疗 • ——多学科性 • ——少诊断
危险因素(20%PE无明显危险因素)
年龄>40 DVT 长期制动/卧床 3月内手术史/中心静脉置管史 下肢或骨盆骨折 脑卒中 充血性心衰 肥胖 恶性肿瘤 妊娠/新近分娩/服用雌激素和避孕药 血管炎/炎性肠病 获得性或遗传性高凝状态
≥500ug/l,重要线索,不能诊断PE或DVT。 • 通过ELISA法检测D-二聚体水平正常可以除外PE。 • 传统的乳胶及全血凝集试验诊断PE敏感性低,不能用来除外PE。
D二聚体检测方法
种类
病人例数
传统的ELISA 1579
快速ELISA
635
传统乳胶试验 364
微乳胶试验 (Liatest)
先考虑心功能不全。 • 与体位无明显相关性的低SPO2,除外呼吸道疾病、心功能不全后,
首先考虑PE。
谢谢
• CTNI 30%-50%中重危PE伴CTNI↑,提示预后不佳。 • NT-proBNP >900/ml,提示预后不佳。
肺栓塞分类
• 大面积肺栓塞(高危):大面积PE以休克和/或低血压为主要表现。 即收缩压〈90mmHg或较基础血压下降≥40mmHg 持续15分 钟以上,需除外新发生的心律失常、低血容量和败血症所致血压下 降。
• 次大面积肺栓塞(中危):超声心动表现为右心室运动减弱或临床
有心功能不全表现(CTNI↑、NT-proBNP↑)。
• 非大面积肺栓塞(低危):不符合大面积和次大面积PTE。
治疗
• 急性肺栓塞的紧急复苏 • (1)绝对卧床休息,吸氧,必要时气管插管并机械通气。 • (2)血流动力学支持:急性大面积PE需要液体复苏,血管活性药
急性肺栓塞--ppt课件

医学课件
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临床表现
小肺栓塞:无症状 巨大肺栓塞:休克或猝死 基本分四种临床综合症: ①急性肺心病:见于突然栓塞两个肺叶以上:突然呼吸困
难、发绀、右心衰竭、低血压等 ②肺梗死:突然呼吸困难、胸痛、咯血、胸腔积液 ③不能解释的呼吸困难 ④慢性反复性肺栓塞:起病缓慢、发现较晚,主要表现重
症肺动脉高压和右心功能不全
张力过高引起的肺血管痉挛和冠状动脉痉挛。
5.合并休克者给予多巴胺、多巴酚丁胺或去甲肾上腺素以纠正低血压 及改善心肌收缩力。
6.如有支气管痉挛可应用氨茶碱、二羟丙茶碱等支气管扩张剂和黏液 溶解剂
7.低氧血症严重并发呼吸衰竭者可应用机械通气治疗
医学课件
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治疗
二、溶栓治疗
1.适应症:
只要没有溶栓治疗禁忌症则应给予溶栓治疗。对于血压正常,无 右心室功能不全者不宜溶栓。 溶栓治疗的时间窗一般定为14
三、抗凝治疗: 1.肝素和低分子肝素:注意复查血小板计数;
可用鱼精蛋白对抗。 2.华法林:长期抗凝治疗,口服,常用。根据
国际标准化比率(INR)调整剂量(控制在2~3)。 可用维生素K拮抗。
医学课件
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治疗
四、手术治疗
1.肺动脉血栓摘除术:死亡率较高 2.肺动脉导管碎解和抽吸血栓:溶栓和抗凝治疗禁忌患者 3.安装下肢静脉滤器:预防
血栓形成有三个主要条件: 血流缓慢淤滞 血液高凝状态 血管内皮损伤
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肺栓塞诱发因素
长期卧床和活动减少:下肢骨折、截瘫或偏瘫等
年龄与性别:随年龄的增加发病率上升,女性大 于男性
血栓性静脉炎、静脉曲张:活动期的血栓性静脉 炎血栓比较松软,易于脱落。
心肺疾病:心房颤动伴心力衰竭患者易发生。
肺栓塞护理查房精ppt课件

病原体侵入机体,消弱机体防御机能 ,破坏 机体内 环境的 相对稳 定性, 且在一 定部位 生长繁 殖,引 起不同 程度的 病理生 理过程
临床表现
二、肺栓塞体征
呼吸系统体征:呼吸急促、发绀;肺部可闻及哮 鸣音和(或)细湿啰音;
循环系统体征:颈静脉充盈或异常搏动;心率加 快,严重时可出现血压下降甚至休克;
大面积PTE(massive PTE)临床上以休克和 低血压为主要表现,即体循环动脉收缩压 <90mmHg, 或 较 基 础 值 下 降 幅 度 ≥ 40mmHg ,持续15分钟以上。 非大面积PTE(non-massive PTE)未出现休 克和低血压的PTE
慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)
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病原体侵入机体,消弱机体防御机能 ,破坏 机体内 环境的 相对稳 定性, 且在一 定部位 生长繁 殖,引 起不同 程度的 病理生 理过程
影像学检查
X线胸片
– 肺血管纹理变细、稀 疏或消失
– 肺野局部浸润影 – 以胸膜为基底的实变
影 (Hampton’s 隆 起) – 患侧膈肌抬高 – 胸腔积液 – 右下肺动脉干增宽或 伴截断征 – 肺动脉段膨隆 – 右心室增大
对禁忌证 相对禁忌症包括近期大手术、分娩、胃肠道出血、
严重创作、重度高血压、严重肝肾功能不全等。
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病原体侵入机体,消弱机体防御机能 ,破坏 机体内 环境的 相对稳 定性, 且在一 定部位 生长繁 殖,引 起不同 程度的 病理生 理过程
常用溶栓药物
尿激酶(UK)
负 荷 量 4 4 0 0 IU/kg, 静 注 1 0 min , 随 后 以 2 2 0 0 IU/kg/h 持续静滴12h或以20000 IU/kg量持续静滴2h
2024版肺栓塞幻灯PPT课件

肺栓塞的治疗原则和常 用药物
01
02
03
肺栓塞的临床表现、诊 断和鉴别诊断
04
肺在肺栓塞中应用前景
01 CT肺动脉造影(CTPA)在肺栓塞诊断中的优势 和应用前景
02
超声心动图在肺栓塞诊断和评估中的价值
03 核素肺通气/灌注显像在肺栓塞诊断中的应用
新型药物研发趋势分析
规范使用抗凝药物和溶栓药物,避免过量使用导致 出血。
并发症预防与处理措施
• 加强患者护理,减少感染等并发症的发生。
并发症预防与处理措施
处理措施
对于感染等并发症,给予抗 感染治疗。
对于出血并发症,立即停用 抗凝药物和溶栓药物,给予 止血治疗。
对于其他并发症,根据具体 情况采取相应的处理措施。
05
包括高龄、创伤、手术、 恶性肿瘤、制动、妊娠和 产褥期等。
死亡率
未经治疗的肺栓塞患者死 亡率高达25%-30%,及 时诊断和治疗可显著降低 死亡率。
临床表现与分型
临床表现
肺栓塞的临床表现多样且缺乏特异性, 常见症状包括呼吸困难、胸痛、咯血、 咳嗽、心悸等。严重者可出现休克甚 至猝死。
分型
根据栓子来源和性质不同,肺栓塞可分 为肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊 水栓塞和空气栓塞等类型。其中,肺血 栓栓塞症是最常见的类型。
根据患者具体情况调整药物剂量和疗程。
03
抗凝治疗原则及药物选择
普通肝素
起效快,但需监测凝血功能,调整剂 量。
华法林
口服抗凝药物,需监测凝血功能,调 整剂量。
低分子肝素
使用方便,无需监测凝血功能,但价 格较高。
溶栓治疗适应证和禁忌证
溶栓治疗适应证
1
大面积肺栓塞。
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2. 血液动力学改变:肺栓塞后肺血管床减少, 肺血管阻力和肺动脉压力增加,肺毛细管血流 阻力增加,引起急性右心衰竭,心输出量骤然 降低,血压下降等。 70% 病人平均肺动脉压 > 20 mm Hg, 一般为 25~30 mm Hg, (1) 血管阻塞范围:肺血管床丧失越多,肺动 脉内血流阻力就越大,右心室负荷也越大。 (2)栓塞前心肺疾病状态:原有严重心肺疾病, 对肺栓塞的耐受性较差。肺血管床已有很大损 伤,右心功能差,肺内气体交换已受影响。发 生肺栓塞后,肺动脉高压程度比无心肺疾患的 肺栓塞者为显著。
V/Q比例
正常范围:通气/血流=4/5(0.8)。 检查介绍:全肺肺泡通气量与流经全肺血量的比例称通气、 血流比例。 临床意义:通气/血流(V/Q)异常,无论升高或降低无疑 均是导致机体缺氧、动脉血氧分压下降的主要原因。V/Q 小于0.8表明通气量显著减少,见于慢性气管炎、阻塞性肺 气肿,肺水肿等病。V/Q大于0.8表明肺血流量明显减少, 见于肺动脉梗塞,右心衰竭。
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血栓阻塞肺动脉(肺栓塞),导致远端阻塞导致肺梗死,示支气管管腔内出血
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肺栓塞合并肺梗死所致胸痛,示意图显示肺梗死后发生 血性胸液;胸片示肺梗死后肺浸阴影。
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肺栓塞后可使肺实质发生坏死,形成肺梗死; 但是也可以只有肺栓塞存在而无肺梗死。 10 ~ 15 %的肺栓塞患者产生肺梗死。通常无 心肺疾病的患者,发生肺栓塞后,很少产生 肺梗死。 原因: 肺组织的供氧来自三方面:肺动脉系统、支 气管动脉系统及局部肺野的气道。当支气管 动脉和/或气道受累及时才发生肺梗死,但有 慢性肺部疾病、心力衰竭、休克或恶性肿瘤 时,即使小的栓子也易发生肺梗死。另外与 肺血管栓塞的程度及速度也有关。 19
六、临床表现 (一)症状
1. 呼吸困难及气短:最重要症状,可伴紫绀。 呼吸困难程度和持续时间与栓子大小有关。栓塞较 大时,呼吸困难严重且持续时间长。栓塞较小时, 只有短暂呼吸困难或仅持续几分钟。反复发生小栓 塞,可多次发生突发的呼吸困难。
*呼吸困难特征是浅而速,R 40~50次/分。
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二、基础疾病 1. 高龄:50~65岁发病率最高,90%致命肺 栓塞在 50 岁以上。 2. 心脏病:重要危险因素、见于心房纤颤合 并心力衰竭。风心病,动脉硬化性心脏病易发 生肺栓塞。 3. 肥胖:体重超过相应的标准值时,血栓栓 塞性疾病的发生率较高。 4. 肿瘤:癌症发生肺栓塞危险较大。肺,胰 腺,消化道和生殖系统的肿瘤易合并肺栓塞。 与肿瘤细胞产生激活凝血系统的物质有关。
2. 胸痛:钝痛,较大的栓塞可有夹板感。 胸骨后压迫性痛为肺动脉高压、或右心室缺血所致。 冠状动脉供血不足,也常可发生心肌梗塞样疼痛。 栓塞部位附近的胸膜有纤维素性炎症,产生呼吸有 关的胸膜性疼痛 20
3. 晕厥:提示有大的肺栓塞存在,发作时均 可伴脑供血不足。应与中枢神经系统疾病鉴别。 4. 咯血:肺梗塞或充血性肺不张时,可有咯 血,均为小量咯血,每次数口到20-30 ml。 5. 休克: 10 %可发生休克,均为巨大栓塞, 伴肺动脉反射性痉挛,心输出量急骤下降,血 压下降,患者大汗淋漓,焦虑等,严重者可猝 死。 6. 其它:室上性心动过速、充血性心力衰竭 突然发作或加重。慢性阻塞性肺部疾病恶化, 过渡通气等。
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(二)病理生理
1. 呼吸生理的改变 (1)肺泡死腔增大:被栓塞的区域出现有通气、无血 流灌注带,造成通气 - 灌注失衡,无灌注的肺泡不 能进行有效的气体交换。 (2) 通气受限:栓子释放 5 -羟色胺、组织胺、缓激 肽等,引起气腔及支气管痉孪,气道阻力明显增高。 (3)肺泡表面活性物质丧失:表面活性物质维持肺泡 的稳定性。当肺血流终止 2 ~ 3 小时后,表现活性物 质即减少,肺泡变形及塌陷,出现充血性肺不张, 患者有咯血。 (4) 低氧血症:原因: V/Q 比例失调,心衰时,混合 静脉血氧分压低下;当肺动脉压明显增高时,通气 12 -
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下肢深静脉血栓形 成的临床表现:
下肢局部有疼痛,站 立或行走时明显加 重,患肢肿涨,腓 肠肌、膕部及腹股 沟内侧可有压痛。 Homan 氏征阳性(即 伸直患肢,将踝关 节急速背曲,可引 起腓肠肌疼痛)。 腓肠肌部位肿胀比对 侧超过 3 cm(测定 部位于胫骨粗隆下 10 cm)
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下肢静脉造影(CV) 是测定下肢 DVT 的最精确方法, CV可显示静脉阻塞 的部位,范围及 侧枝循环等, 患者如不能作无创 性检查(多普勒超 声,DUS 等),或 检查后仍难以诊 断,则应作 CV。 CV 对 DVT 诊断的 灵敏度和特异性 最高。 首选为无创性检查
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栓子大多数来自下肢和盆腔的深静脉,其 中来自下肢静脉占 79%,盆腔静脉占 11.5% 右心占 8%,下腔静脉占 5% 心脏病的栓子并不一定起源于心脏。风心 病栓子可来自静脉系统。 血栓脱落进入肺循环造成肺栓塞。血栓尾部漂 浮在血流中,静脉内压发生急剧变化或静脉血 流量明显增加(用力大便、劳累、长期卧床后 突然活动)均可造成血栓脱落。血栓脱落后迅 速通过大静脉和右心,阻塞肺动脉。 栓子以血栓栓塞最多见( 82%),瘤栓(13 %),脂肪栓(3%),羊水栓(1%)。
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(2) 急性次巨大肺栓塞:不到两个肺叶动脉 受阻。 (3) 中等肺栓塞:主肺段和亚肺段动脉栓塞。 (4) 小肺动脉栓塞:肺亚段动脉及其分枝栓 塞。 当肺动脉主要分枝受阻时,肺动脉即扩张, 右心室急剧扩大,静脉回流受阻,产生右心 衰竭的病理表现。若能及时去除肺动脉的阻 塞,仍可恢复正常。 如未得到正确治疗,并反复发生肺栓塞,肺 血管进行性闭塞至肺动脉高压(慢性血栓栓塞 性肺动脉高压),继而出现慢性肺原性心脏病。
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肺部多发性小血 栓的临床表现 1.突然发生的呼 吸困难 2.肺部听诊可正 常和有少数湿 啰音 3.肺动脉造影: 小血栓 4.通气扫描正常; 灌注扫描示右肺 缺损 5.胸片常正常, 右膈明显升高 (因肺不张)
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巨大肺栓塞 1.骑跨型血栓完 全阻塞左右肺动 脉
2.胸片示右下肺 动脉增宽,肺动 脉段突出 3.ECG示:S1Q3T3
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肺梗死的临床表现: 1. 左下肺肺梗死: 肺梗死部位有滲出; 2. 阻塞血管的血栓 3. 胸片示左肋膈角 契形阴影 4. 胸膜疼痛,患者 不能呼吸,可伴有 咯血。
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肺栓塞的慢性效应 胸片:肺心病表现 右心室扩张和肥厚 肺动脉内血栓机化 肺栓塞栓子机化造 成肺动脉内斑块、 索条、网状变化 ECG 示:右心室 肥厚,心电轴右 偏
3
5. 妊娠与分娩:孕妇血栓性疾病发生率比同 龄妇女要高,第三胎和多胎孕妇易患血栓症。 6. 长期卧床:术后、创伤、偏瘫等,可引起 血流循环减慢,为静脉血栓的形成创造条件。 7. 药物:口服避孕药可诱发凝血因子、血小 板、纤维蛋白溶解系统和血浆脂蛋白的改变, 因而也易发生血栓,进而造成肺栓塞。 8. 深静脉血栓:大多数肺栓塞的栓子来源于 下肢深部静脉血栓。 9. 免疫系统异常:抗心磷脂抗体(ACA)是一 种可用心磷脂作为抗原来进行免疫测定的一 4 种抗体。ACA的存在,常伴有血栓形成的倾向。
1. 血流的瘀滞:活动受限,久病卧床、下肢静脉 曲张、肥胖、休克、充血性心衰,接受历时较长的 腹腔和盆腔手术。 2. 静脉血管壁的损伤:股静脉穿刺及插管、肿瘤、 烧伤、糖尿病等,血管壁损伤时,导致血管内皮细 胞损伤,促使凝血和血栓形成。 3. 高凝状态:恶性肿瘤、真性红细胞增多、高胱 胺酸尿、败血症、感染性心内膜炎及口服避孕药。 胰腺癌有最高的深静脉血栓, DVT 可为恶性肿瘤的 预兆。 9
肺栓塞的先 兆因素:
1. 静脉血瘀 滞 2. 高凝状态 3. 术后或分 娩后
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三、栓子的来源和性质
(1)深静脉血栓:髂外静脉、股静脉、深股静脉、静 脉、其次为生殖腺静脉(卵巢或睾丸静脉)、子宫 静脉、盆腔静脉丛、 大隐静脉等; (2)右心房或右心室血栓; (3)感染性病灶; (4)肿瘤:瘤栓; (5)脂肪栓:下肢长骨骨折所致多见; (6)羊水栓; (7)空气栓。
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巨大肺栓塞,常于手术后活动或大便用力时发 生: *患者突然发生晕厥、或重度呼吸困难,伴紫 绀、休克、大汗淋漓、四肢厥冷、甚至室颤或 心脏骤停,可突然死亡。 *原有心肺疾病代偿功能很差时,可产生晕厥 及高血压。 *并发肺梗死时有发热、胸痛、咯血、黄痰及 胸腔积液。 *如反复发作或多发性小栓子散在两肺时,引 起肺动脉高压,活动后气短、乏力,晚期可出 现右心衰竭。
五、病理和病理生理学
(一)病理改变:肺栓塞常见为多发及双侧性 的,下肺多于上肺,好发于右下叶肺,约达 85 %。栓子可从几毫米至数十厘米,按栓子 的大小和阻塞部位可分为: (1) 急性巨大肺栓塞:急性发作,起病过程 为几小时到 24 小时,肺动脉干被栓子阻塞 达 50% ,相当于两个或两个以上的肺叶动脉 被阻塞。 当栓子完全阻塞肺动脉或其主要分枝时,也称 骑跨型栓塞。
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肺栓塞血栓的常 见来源:髂外静 脉、股静脉、深 股静脉、膕静脉、 后胫静脉、腓腸 肌静脉丛; 肺栓塞栓子的少 见来源:右心、 生殖腺静脉(卵巢 或睾丸静脉)、子 宫静脉、盆腔静 脉丛、股外旋静 脉(来自髋部)、 大隐静脉、小隐 静脉。
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四、发病机理
1856 年Virchow(菲尔绍)指出:血流的瘀滞、血管壁的损伤及高凝状 态是发生静脉血栓的重要因素。