急性左心衰指南
急性心力衰竭诊断、治疗指南与进展解读
一般治疗
1. 抗感染：常见。 2. 糖尿病：血糖正常能改善DM重症的预后。 3. 维持SaO2：95～98%。 4. 无创正压通气：在急性肺水肿：
减少肺泡液体渗出， 减少左心回流血。 减少气管插管和机械通气的使用。 5. 气管插管和机械通气：逆转AHF引起的呼 吸肌疲劳。
吸氧和辅助通气
AHF分类－ Killip’s法
I级： 无心衰，无心功能不全症状。 II级： 有心衰，S3奔马律、肺静脉高压、
肺淤血伴肺下野湿罗音。 III级：严重心衰，粉红色泡沫痰伴全肺湿
罗音。 IV级： 心原性休克，低血压；外周血管收
缩－尿少、紫绀、出汗。
AHF分类－ Forrester’法
组织灌注
CI－2.2 L/min/m2
但是，在急性心衰已稳定的急性心梗 病人，应早期应用β受体阻滞剂。
Ⅱb类建议，B级证据
• 比索洛尔、卡维地洛或美托洛 尔的口服制剂应从小剂量开始， 缓慢增加，并逐渐增加至在大的 临床试验中使用的靶剂量。
• 由于心衰加重而住院的病人， 若正使用β受体阻滞剂，应继续 使用，除非需要使用正性肌力药， 但是如果有剂量过大的体征（如 心动过缓和低血压）则应减量。
增至
低血压、头痛
200μg/min
持续使用产生耐 药性
二硝酸异山梨醇 酯
硝普钠
Nesiritidea （脑钠素）
急性心衰， 血压足够
高血压危象， 应用正性肌力 药仍有心源性 休克
急性失代偿性 心衰
开始1mg/h 增至10mg/h
低血压、头痛
0.35μg/kg/min
低血压， 氰酸盐 中毒
急入2μg/kg+ 维持0.0150.03μg/kg/mi
急性心力衰竭指南
（3）心肌缺血伴顽固性肺水肿
2、IABP 的禁忌证
（1）存在严重的外周血管疾病； （2）主动脉瘤； （3）主动脉瓣关闭不全； （4）活动性出血或其他抗凝禁忌证； （5）严重血小板缺乏。
急性心力衰竭诊断和治疗
中南大学湘雅二医院心内科 赵延恕
中国急性心力衰竭诊断和治疗指南 2010
ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南 2012
急性心衰的定义
急性心衰是指突发的心衰症状和/或体征的加重 和恶化，需要紧急处理的情况
急性左心衰竭的常见病因
1.慢性心衰急性加重 2.急性心肌坏死和（或）损伤 3.急性血流动力学障碍
表2
分级
急性左心衰的Forrester 法分级
组织灌注状态
PCWP（mmHg） CI（ml/s.m2）
I级 II 级 III 级 IV 级
≥18 ≥18 ≤ 18 ≥18
≥36.7 ≥36.7
≤36.7 ≤36.7
无肺淤血，无组织灌注不良 有肺淤血 无肺淤血，有组织灌注不良 有肺淤血，有组织灌注不良
正性肌力药物 升压药物的应用
四、急性右心衰竭的治疗 （一）右心室梗死伴急性右心衰
1.扩容治疗 如存在心原性休克，在检测中心静脉压的基础上首要治疗 是大量补液，可应用706 代血浆、低分子右旋糖酐或生理盐 水20ml/min 静脉滴注，直至PCWP 上升至15-18mmHg，血压回 升和低灌注症状改善。 24h 的输液量大约在3500-5000ml。 对于充分扩容血压仍低者，可给予多巴酚丁胺或多巴胺。 如在补液过程中出现左心衰竭，应立即停止补液。若血压 不低，可小心给予血管扩张药。 2.禁用利尿剂、吗啡和硝酸甘油等血管扩张剂，以避免进一步降 低右心室充盈压。 3.右心室梗死同时合并广泛左心室梗死，不宜盲目扩容，防止造 成急性肺水肿。如存在严重左心室功能障碍和PCWP升高， 不宜使用硝普钠，应考虑主动脉内球囊反搏（IABP）治疗。
急性心力衰竭中国急诊管理指南（2022）（诊断、分型部分）
急性心力衰竭中国急诊管理指南（2022）（诊断、分型部分）心力衰竭（heart failure，HF 简称心衰）是由于心脏结构和 / 或功能异常导致心室充盈和/或射血能力受损的一组临床综合征，其病理生理学特征为肺淤血和/或体循环淤血、伴或不伴有组织器官低灌注，主要临床表现为呼吸困难、乏力（活动耐量受限）和/或液体潴留（外周水肿），以及血浆利钠肽水平升高。
心衰是大部分心血管疾病发展的最终阶段，其发病率高，目前我国≥ 35 岁人群心衰的患病率为1.3%（女性 1.2%，男性 1.4%），估计有心衰患者 890 万。
急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）是指继发于心脏功能异常而迅速发生或恶化的症状和体征，并伴有血浆利钠肽水平的升高，临床上可以表现为新发的AHF（左心或右心衰竭）以及急性失代偿心力衰竭（acutedecompensated heart failure，ADHF），其中ADHF 多见，约占 70%。
与 ADHF 相比，新发的 AHF 有更高的院内病死率，但出院后病死率和再住院率较低。
急性右心衰竭虽较少见，但近年有增加的趋势。
AHF 是常见急重症，须快速诊断评估和紧急救治。
《中国急性心力衰竭急诊临床实践指南（2017）》的发布对于指导急诊医师科学化、规范化的 AHF 评估、诊断与治疗发挥了重要作用。
随着急诊医学专业学术理论与技术的不断进步，以及心衰诊断、评估和治疗已是急诊“全程化”管理的重要工作，原“指南”有更新之必要。
中国医疗保健国际交流促进会急诊医学分会协同中华医学会急诊医学分会、中国医师协会急诊医师分会、解放军急救医学专业委员会等组织相关专家成立《急性心力衰竭中国急诊管理指南（2022）》指导组、撰写组、审定组，在充分遵循“中国制订/ 修订临床诊疗指南的指导原则（2022 版）”的基础上，经反复讨论和函审修改，形成具有我国特色的新版 AHF 急诊管理指南。
本指南沿用欧洲心脏协会（ESC）临床实践指南委员会的政策，标示了诊断与评估、药物和各种治疗方法的应用推荐类别与证据水平。
急性心力衰竭诊断和治疗指南
急性心力衰竭诊断和治疗指南急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。
急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。
急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。
急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。
对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。
急性心衰常危及生命，必须紧急施救和治疗。
近10余年，尽管对于慢性心衰的基础和临床研究已取得长足进步，但急性心衰的临床工作仍存在以下问题：（1）临床研究，尤其大样本前瞻性随机对照试验很少，临床证据匮乏，使得目前各国指南中关于治疗的推荐多数基于经验或专家意见，缺少充分的证据支持；（2）我国自己的研究严重滞后，缺少临床资料，甚至基本的流行病学材料也不够齐全；急性心衰的处理各地缺少规范，急性心衰的病死率虽有下降但仍是心原性死亡的重要原因，成为我国心血管病急症治疗的一个薄弱环节。
鉴于上述理由，中华医学会心血管病学分会决定编撰我国的“急性心力衰竭的诊断和治疗指南”，以提高对这一心脏病急重症临床处理的水平。
中华医学会心血管病学分会心衰专业组组建了这一工作的撰写组和专家组，并确定了对指南编写的基本原则：（1）要充分汲取这一领域的新近展。
新技术、新方法，借鉴国外主要心血管病学术组织近几年制定和颁布的各种指南；（2）要根据我国的国情和临床处理的传统习惯以及已证实行之有效的方法与经验，包括我国近几年编写的心衰及相关疾病的指南与专家共识，使其负荷我国国情；（3）为基础单位和各级医院临床医师提供能够接受的乐意使用的指导性文件。
急性心衰临床路径及诊疗指南
IV级：心源性休克；低血压（SBP<90mmHg），
外周血管收缩的表现如：少尿、发绀和出汗
急性心衰的分级：Forrester分级
H-I C-I H-II C-II
利尿，扩血管
正常
H-III C-III
肺水肿
H-IV C-IV
补充血容量 低血容量休克
0 5 10 15 18 20
正常血压：扩血管 血压下降：强心，升压
药物治疗(扩血管)
血管扩张剂 三硝酸酯 (Ia) 指征 剂量 副作用 低血压 头痛 其它 连续应用产生 耐受
急性心衰而血压合 开始20mg/分， 适时 增加到200 mg/分
5－单硝 异山梨醇 (Ia)
硝普钠 (Ia) 人重组脑利钠 肽 (BNP)
急性心衰而血压合 适时
开始1mg/小时， 增加到10mg/小 时
– 左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2 亢进
– 两肺尤其肺底部有湿罗音，干湿啰音和哮鸣音
• 急性肺水肿
急性左心衰竭的临床表现
• 心源性休克：
– 持续低血压
• 收缩压降至90mmHg 以下 • 高血压患者收缩压降低60mmHg，且持续30 分钟以上
– 组织低灌注状态
• • • • 皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹 心动过速>110 次/分 尿量显著减少（<20ml/h），甚至无尿 意识障碍
– 血流动力学障碍
• PCWP≥18mmHg， • 心脏排血指数（CI）≤36.7ml/s.m2（2.2L/min.m2）
– 低氧血症和代谢性酸中毒
急性心衰的分级：Killip分级
I 级：没有心衰。没有心脏失代偿的临床表现 II级：有心衰；可闻及啰音，S3奔马律和肺充血。 啰音局限在双下1/2肺野 III级：严重心衰；明显的肺水肿，伴满肺湿啰音。
急性心力衰竭中国急诊管理指南(2022)解读
□重磅发布!中华気我底学僉志—■!. +*E7i MX，、"y ■•，5V；>M5 II 4J!<^■t .*1^1 >-fc*V»kli$：— i； g・TK.. t：：• I me ”x •IO**9Mg、. ♦ K —I*«r 心 ANAME.y .，” .小'«•«-?«： n» \:. 一C*. - »!•：-o i^7,RFr-小E：TTM*・*FJ-• ***.« CM I :v»: •戸 & ‘ n./n«•洛5.EWT士 5 TJ n Ili； . « f 二3, RM：.二—>> »x* >、。
二f ,«*•£中壬凫诊”？厶2022 *: X J I O 31 ^*S 9 <l<hin J Errenz Med A.oua 2O2LW ；1 No.X・标准与指南・急性心力衰竭屮国急诊管理指南（2022）。
区馬w保伎谷际更沥.眞的会a涉殴手分会屮姙质孕会皂诊赛学分会屮国队”怜会.2嬢艮必。
会蜂我¥金氏区孕上乎妄试会急性心力衰竭（AHF）是常见急重症，须快速诊断评估^紧急抢救治疗。
绝大多数AHF患者不仅是在急诊科首诊和救治, 且需在急诊科“全程化管理”. 本指南探讨了急诊对于A H F早期"救命-治病-纠正病理生理” 的临床思维和工作方法，也提出了病情趋于稳定后的"药物转换-岀院-随访”等全程化管理的建议.急性心力衰竭中国急诊管理指南（2022）解读急性心力衰竭中国急诊管理指南（2022）解读1 .心衰的定义和流行病学 2. 急性心衰的常见病因及诱因3. 急性心衰的临床表现和评估处置4 .急性心衰的相关检查5 .急性心衰的分型分级和监测 6.急性心衰的治疗目录CONTENTS□心衰的定义心力衰竭（heart failure, HF简称心衰）是由于心脏结构和/或功能异常导致心室充盈和 /或射血能力受损的一组临床综合征，其病理生理学特征为肺淤血和/或体循环淤血、伴或不伴有组织器官低灌注，主要临床表现为呼吸困难、乏力（活动耐量受限）和/或液体潴留（外周水肿），以及血浆利钠肽水平升高。
急性心力衰竭诊断、治疗指南与进展解读
心肌活检
对不明原因的心肌病诊断价值有限，但有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。
ACC/AHA分级： stageA 有心衰危险但无结构性心脏疾病和心衰症状 stageB 有结构性心脏疾病但无心衰症状 stageC 有结构性心脏疾病并既往或当前有心衰症状 stageD 顽固性需特殊治疗 NYHA分级 classⅠ 有心衰症状无明显活动受限 class Ⅱ 一般体力活动出现心衰症状 class Ⅲ 轻微体力活动出现心衰症状 class Ⅳ 静息时仍有心衰症状
心力衰竭的非药物治疗
改善生活方式 —-低脂、低盐饮食 —每日称体重以早期发现液体潴留 —适量运动（步行） —避免过劳和剧烈运动
祛除诱发因素 —控制感染 —治疗心律失常 —纠正电解质紊乱、贫血 —避免停用治疗心衰药物 —积极治疗高血压 —避免心肌缺血和心肌梗死
瓣膜性心脏病心衰
瓣膜性心脏病心衰主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。由于该病的临床特殊性，应用神经内分泌抑制剂治疗CHF的长期临床试验，均未入选此类患者。本指南仅在专节中作简要阐述。
神经内分泌机制
在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构 。
预后的评定
多变量分析表明，以下临床参数有助于判断心衰的预后和存活[3]：LVEF下降、NYHA分级恶化、低钠血症的程度、运动峰耗氧量减少、血球压积容积降低、心电图12导联QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全（血肌酐升高、eGFR降低）、不能耐受常规治疗，以及难治性容量超负荷均是公认的关键性预后参数。
急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年)
急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年)急性心力衰竭基层诊疗指南（2019年完整版）一、概述（一）定义急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。
急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。
急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。
（二）流行病学急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15%~20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1]。
（三）病因及诱因新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等）和急性血液动力学障碍（如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等）[2]。
此外，中国心衰注册登记研究分析结果显示，心肌缺血（30.1%）是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5%为新发心衰[3]。
慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果施展阐发，熏染是促使心衰患者住院的首要诱因（45.9%），其次为劳累过度或应激反应（指情绪激动、餍饫及外伤等缘故原由)（26.0%）及心肌缺血（23.1%），有25.9%的患者存在2种或2种以上心衰诱因。
合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因熏染（83.2%）而诱发心衰[3]。
二、病理生理机制[4]1．急性心肌损伤和坏死2．血流动力学障碍（1）心排出量下降。
（2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高。
（3）右心室充盈压升高。
3．神经内分泌激活：交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度兴奋。
4．心肾综合征三、诊断、病情评估下层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊下级医院的能力，并在转诊进程中给予初始无创监测评价（包括血氧饱和度、血压、呼吸及持续心电监测）和根本治疗、生命支持。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
急性心力衰竭诊断和治疗指南——2005 （欧洲心脏病学会急性心力衰竭工作组）1. 急性心力衰竭（AHF）的定义、诊断步骤和监护1.1 AHF的定义和临床分类1.1.1 定义AHF被定义为继发于异常心脏功能而迅速发生的症状和体征，先前可有或无心脏病变。
心功能不全与收缩性或舒张性功能不全有关，也与心脏节律异常或前后负荷不匹配有关。
AHF常危及生命和需要紧急治疗。
AHF可表现为一些不同的临床情况。
（1）有AHF症状和体征的急性失代偿性心力衰竭，这些AHF的症状和体征是轻度和未能达到心源性休克、急性肺水肿或高血压危象的标准。
（2）高血压性AHF：高血压伴心力衰竭的症状和体征，相对保存的左心功能，胸部X线与急性肺水肿相符。
（3）肺水肿（由胸部X线证实）：有严重呼吸困难、肺部有湿罗音、端坐呼吸、氧饱和度<90%。
（4）心源性休克：心源性休克被定义为在纠正前负荷后，由于心衰引起的组织灌注不足，血流动力学参数无明确的规定。
心源性休克通常是有血压下降（收缩压<90mmHg或平均动脉压下降>30mmHg）和（或）尿量减少（<0.5ml/kg/h），脉搏>60bpm，有或无器官充血证据等特征。
（5）高心输出量心力衰竭是具有高心输出量的特征，心率快（由心律失常、甲亢、贫血、paget’s病、医源性或其它机制引起）、四肢温暖、肺充血，在败血症休克时血压低。
（6）右心衰竭具有颈静脉压增高、肝大和低血压等低心输出量综合征的特征。
在CCU和ICU，AHF是使用不同于其它的分类方法，killip分类法是根据临床特征和胸部X线的发现；Forrester分类法是根据临床体征和血流动力学特征，AMI后的AHF使用这些分类方法。
第三种“临床严重性”的分类方法是根据临床表现，大多数用于慢性失代偿性心力衰竭。
1.1.2 killip分类在治疗AMI时，killip分类是提供临床评估心肌病变的严重性：●I级——无心力衰竭，无心脏失代偿的临床体征；●Ⅱ级——心力衰竭，诊断标准包括罗音、S3奔马律、肺静脉高压、肺充血、下半部肺野有湿罗音；●Ⅲ级——严重心力衰竭，症状明显的肺水肿，整个肺野有湿罗音；●Ⅳ级——心源性休克。
1.2 AHF病理生理1.2.1 急性心力衰竭的恶性循环AHF综合征最后常见的表现是心肌无能力维持心输出量以满足周围循环的需要。
不考虑AHF基础病因，AHF的恶性循环（如无恰当治疗）会导致慢性心力衰竭和死亡。
要使AHF病人对治疗有反应，心肌功能不全必须是可逆的，在心肌缺血、心肌顿抑或心肌冬眠所致的AHF特别重要，这些情况经过恰当的治疗，功能不全的心肌是可以恢复到正常。
1.2.2 心肌顿抑心肌顿抑是心肌长期缺血后发生的心肌功能不全，即使在恢复正常的血流后，心肌顿抑仍可短期持续存在，这种现象是实验性和临床上的描述。
功能不全的机制是氧化超负荷、Ca2+体内平衡的改变、收缩蛋白对Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用等。
心肌顿抑的强度和持续时间取决于先前的缺血性损伤。
1.2.3 心肌冬眠心肌冬眠被定义为由于冠脉血流严重减少所致心肌损伤，但心肌细胞仍然完整。
通过改善心肌血流和氧合作用，冬眠心肌能恢复它的正常功能。
冬眠心肌可视为对氧摄取减少的一种适应，以预防心肌缺血和坏死。
冬眠心肌和心肌顿抑能同时存在，在重建血流和氧合作用时能改善冬眠心肌，而顿抑心肌仍保持正性肌力储备和对正性肌力的刺激有反应。
由于这些机制取决于心肌损伤持续时间，快速恢复心肌氧合作用和血流是逆转这些病理生理改变的主导因素。
1.3 AHF诊断AHF的诊断是根据症状和体征，并通过恰当的检查如ECG、胸部X线检查、生化标记物和多普勒超声心动图等的支持。
应根据诊断标准分类为收缩性或舒张性功能不全，前向性或后向性左或右心功能不全。
1.4 AHF病人的监护AHF病人在抵达急诊科后应尽快开始监护，监护的类型和水平取决于心脏失代偿的严重程度和对初始治疗的反应。
1.4.1 无创性监护所有危重病人都应常规监测体温、脉搏、呼吸、血压和心电图，一些实验室检查应重复进行，如电解质、血肌酐、血糖、感染的标记物或其它代谢障碍，纠正低血钾或高血钾（I 类，证据水平：C）。
脉氧仪是评估血氧饱和度的一种简单无创性装置，对任何不稳定病人都应持续使用（I 类，证据水平：C）。
使用多普勒技术能无创性地监测心输出量和前负荷（Ⅱb类，证据水平C）。
1.4.2 有创性监护1.4.2.1 动脉导管：需要持续监测动脉压或需多次血氧分析时应插入留置动脉导管（Ⅱb类，证据水平C）。
1.4.2.2 中心静脉压导管：中心静脉压导管可用于输液、监测中心静脉压、测定上腔静脉和右心房的静脉氧饱和度（S V O2）（Ⅱa类，证据水平C）。
中心静脉压测定受严重三尖瓣返流和呼气末正压通气（PEEP）的影响（I类，证据水平：C）。
1.4.2.3 肺动脉导管（PAC）：PAC是一种球囊漂浮导管，用以测定上腔静脉、右心房、右心室和肺动脉压力，以及心输出量，也能测定混合静脉血氧饱和度、右室舒张末期容量和射血分数，这些资料能评估心血管血流动力学。
为了诊断AHF通常不必插入肺动脉导管，但在同时并存心和肺疾病的复杂病人，PAC 能区分心源性和非心源性机制。
PAC也常用于评估PCWP、CO和其它血流动力学变量，因此能指导弥漫性肺疾病的治疗。
应牢记在二尖瓣狭窄或主动脉返流、肺和闭塞性病变、高气道压力和左室僵硬（如由于左室肥厚、糖尿病、纤维化、肥胖、缺血）患者，PCWP不能精确反映左室舒张末压。
严重三尖瓣返流（常见于AHF病人）能高估或低估热稀释法测定的心输出量。
血流动力学不稳定且对常规治疗无反应的病人，以及同时存在充血和低灌注病人，建议使用PAC。
在这些情况插入肺动脉导管的目的是保证心室最适宜的液体负荷，指导血管活性药物和正性肌力药物治疗（表1）。
长时间放置肺动脉导管使并发症增多，当病情稳定后应尽快拔除（Ⅱb类，证据水平C）。
在心源性休克和长时间严重低排综合征，建议从肺动脉导管测定混合静脉血氧饱和度，评估氧的摄取（SP O2—S V O2），在AHF病人应维持S V O2>65%。
表1 根据有创性血流动力学监测指导AHF治疗血流动力学特征提示治疗方法CI 降低降低降低降低维持PCWP 低高或正常高高高SBP（mmHg）>85<85>85治疗补液血管扩张剂正性肌力药，静脉利尿剂血管扩张剂和静脉利尿剂，考虑正性肌力药静脉利尿剂，如血压低用血管收缩正性肌力药注：AHF病人：低CI为<2.2L/min/m2低PCWP为<14mmHg高PCWP为>18-20mmHg2. AHF 的治疗2.1 AHF治疗时的一般内科问题：感染：严重AHF病人有并发感染的倾向，常见呼吸道或泌尿道感染、败血症或院内感染。
老年心衰病人感染（如肺炎）可能引起心衰和呼吸困难恶化，C反应蛋白增加和一般情况变差可能是感染的唯一征象（可无发热），建议常规血培养。
糖尿病：AHF合并代谢紊乱，常发生高血糖，应停用降糖药物而使用短效胰岛素控制血糖，血糖正常能改善危重症合并糖尿病的存活率。
分解代谢状态：持续心衰时，热量不足和负氮平衡是一个问题，这与减少肠道吸收有关，要维持热量和氮的平衡。
血清白蛋白浓度和氮平衡有助于监测代谢状态。
肾功能衰竭：AHF与肾功能衰竭之间存在密切的相互关系，应密切监测肾功能，这些病人在选择治疗策略时应考虑保护肾功能。
2.2 吸氧和辅助通气2.2.1 AHF病人治疗的重点是在细胞水平获得足够的氧合水平，以预防终末器官功能不全和发生多脏器功能衰竭。
维持SaO2在正常范围（95%—98%）是重要的，以便最大的氧释放至组织和组织的氧合作用。
（I类，证据水平C）保证气道通常，增加吸氧浓度，如果无效可行气管内插管。
（Ⅱa类，证据水平C）增加氧的剂量能改善转归的证据很少，已有的证据仍有争议。
研究证明氧过多能减少冠脉血流、降低心输出量、血压升高和增加全身血管阻力。
毫无疑问，低氧血症的AHF病人应增加吸氧浓度（Ⅱa类，证据水平C）。
但无低氧血症的病人，增加吸氧浓度则有争议且有害。
2.2.2 无气管插管的通气支持（无创性通气）有两种技术用于通气支持：持续气道正压（CPAP）或无创性正压通气（NIPPV），NIPPV 是提供病人机械通气而无须气管内插管的一种方法。
2.2.2.1 理由：应用CPAP能使肺功能恢复和增加功能性残气量，改善肺顺应性，降低经膈肌的压力摆动，减少膈肌的活动性能，减少呼吸作功，因而降低代谢的需求。
NIPPV是一种更复杂的技术，需要使用呼吸机：一定容量的空气（或氧/空气混合）从预置压力的呼吸机通过鼻或面罩释放给病人，吸气时附加一个PEEP导致CPAP 模式（也称之为双水平正压支持，BiPAP）。
这种通气模式的生理效益与CPAP相同，也包括吸气辅助，后者进一步增加平均胸内压力，从而增加CPAP的效益，但更重要的是进一步减少呼吸作功和总的代谢需求。
2.2.2.2 左心衰竭时使用CPAP和NIPPV的证据在心源性肺水肿病人已有5个随机对照研究和最近的荟萃分析，比较了使用CPAP与标准治疗。
在这些研究中观察终点为需要气管插管、机械通气和住院死亡率。
这些研究的结果表明，与单独标准治疗比较，CPAP能改善AHF病人的氧合作用、症状和体征，减少需要气管内插管和住院死亡率。
在急性心源性肺水肿，已有3个使用NIPPV的随机对照试验，结果表明NIPPV似乎能减少气管内插管的需要，但不转化为减少死亡率或长期改善心功能。
2.2.2.3结论随机对照试验提示，在急性心源性肺水肿病人使用CPAP和NIPPV能明显减少需要气管插管和机械通气（Ⅱa类，证据水平：A）。
2.2.3 AHF时气管内插管和机械通气有创性机械通气不用于可逆性低氧血症病人，可通过氧疗、CPAP或NIPPV能较好地恢复。
但与可逆性AHF诱发呼吸肌疲劳不同，后者常是气管内插管和机械通气的原因。
AHF 诱发呼吸肌疲劳罕见，与已有病变的呼吸肌恶化有关。
呼吸肌收缩力减弱最常见的原因是与低氧血症和低心输出量有关的氧释放减少。
呼吸肌疲劳可通过呼吸频率减少、高碳酸血症和意识障碍诊断，需要插管和机械通气：（1）缓解呼吸窘迫（减少呼吸肌作功）；（2）保护气道免于胃返流损伤；（3）改善肺部气体交换，逆转高碳酸血症和低氧血症；（4）保证支气管灌洗，预防支气管栓和肺不张。
2.3 药物治疗2.3.1 吗啡及其类似物严重AHF，特别是烦躁不安和呼吸困难的病人，在治疗的早期阶段是使用吗啡的指征。
（Ⅱb类，证据水平：B）。
吗啡引起静脉扩张和轻度动脉扩张，减慢心率，缓解CHF和AHF病人的呼吸困难和其它症状。
吗啡剂量为3mg静脉注射，必要时可重复。
2.3.2 抗凝治疗抗凝治疗已用于有或无心力衰竭的ACS病人，在AHF时使用UFH或LMWH的证据很少。