急性左心衰竭诊断和治疗指南
急性心力衰竭诊断、治疗指南与进展解读
一般治疗
1. 抗感染：常见。 2. 糖尿病：血糖正常能改善DM重症的预后。 3. 维持SaO2：95～98%。 4. 无创正压通气：在急性肺水肿：
减少肺泡液体渗出， 减少左心回流血。 减少气管插管和机械通气的使用。 5. 气管插管和机械通气：逆转AHF引起的呼 吸肌疲劳。
吸氧和辅助通气
AHF分类－ Killip’s法
I级： 无心衰，无心功能不全症状。 II级： 有心衰，S3奔马律、肺静脉高压、
肺淤血伴肺下野湿罗音。 III级：严重心衰，粉红色泡沫痰伴全肺湿
罗音。 IV级： 心原性休克，低血压；外周血管收
缩－尿少、紫绀、出汗。
AHF分类－ Forrester’法
组织灌注
CI－2.2 L/min/m2
但是，在急性心衰已稳定的急性心梗 病人，应早期应用β受体阻滞剂。
Ⅱb类建议，B级证据
• 比索洛尔、卡维地洛或美托洛 尔的口服制剂应从小剂量开始， 缓慢增加，并逐渐增加至在大的 临床试验中使用的靶剂量。
• 由于心衰加重而住院的病人， 若正使用β受体阻滞剂，应继续 使用，除非需要使用正性肌力药， 但是如果有剂量过大的体征（如 心动过缓和低血压）则应减量。
增至
低血压、头痛
200μg/min
持续使用产生耐 药性
二硝酸异山梨醇 酯
硝普钠
Nesiritidea （脑钠素）
急性心衰， 血压足够
高血压危象， 应用正性肌力 药仍有心源性 休克
急性失代偿性 心衰
开始1mg/h 增至10mg/h
低血压、头痛
0.35μg/kg/min
低血压， 氰酸盐 中毒
急入2μg/kg+ 维持0.0150.03μg/kg/mi
急性左心衰的诊断标准
急性左心衰的诊断标准急性左心衰是一种常见的心血管疾病，临床上常见的症状包括呼吸困难、胸痛、水肿等。
正确的诊断对于及时治疗和预后评估至关重要。
本文将详细介绍急性左心衰的诊断标准，帮助临床医生提高对该疾病的诊断水平。
一、临床表现。
急性左心衰的临床表现主要包括呼吸困难、胸闷、气促、咳嗽、咯血、心前区疼痛、水肿等。
患者常常在活动后加重，夜间卧床时也可能出现加重症状。
此外，患者还可能出现心动过速、心律失常等症状。
二、体格检查。
在体格检查中，医生应当重点观察患者的呼吸频率、心率、血压、颈静脉压、肺部啰音、心音异常等情况。
此外，还需要检查患者的水肿情况，包括下肢水肿、腹水等。
三、实验室检查。
实验室检查对于急性左心衰的诊断也非常重要。
常规血液检查可以发现贫血、白细胞增高等情况，血气分析可以评估患者的肺功能情况，心肌标志物检测可以帮助排除心肌梗死等疾病。
四、影像学检查。
影像学检查包括X线胸片、超声心动图、心脏核磁共振等，这些检查可以帮助医生评估患者的心脏结构和功能，发现心包积液、心肌梗死等情况。
五、心血管造影。
对于一些病情不明的患者，心血管造影可以帮助医生明确诊断，发现冠状动脉疾病、心脏瓣膜疾病等情况。
六、其他辅助检查。
除了上述常规检查外，有时还需要进行心电图、动脉血氧饱和度测定、肺功能检查等。
综上所述，急性左心衰的诊断需要综合临床表现、体格检查、实验室检查、影像学检查、心血管造影等多种方法，结合患者的病史和症状，进行全面评估，以明确诊断，并制定合理的治疗方案。
希望本文能够帮助临床医生更好地诊断和治疗急性左心衰，提高患者的生存质量和预后。
急性心力衰竭诊断和治疗指南
继续增强治疗的力度，方能改善患者的预后。
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2.根据基础心血管疾病的处理
（1）无基础疾病的急性心衰 此类患者在消除诱因后，并不需要继续心衰的相关治疗，今后应避免诱
发急性心 衰，如出现各种诱因要积极控制。 （2）伴基础疾病的急性心衰
应针对原发疾病进行积极有效的治疗、康复和预防。可根据本指南“急 性心衰的 基础疾病处理”和“急性心衰合并症的处理”中的要求积极矫治基础心血管 疾病。 （3）原有慢性心衰类型
急性心力衰竭诊断和治疗 指南（ESC 2016年版）
目录
一、背景 二、急性心力衰竭的定义 三、急性心力衰竭的流行病学 四、病理生理机制 五、急性心衰的诊断与分类 六、治疗目标 七、治疗流程及药物推荐 八、急性心衰的处理
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一、背 景
在过去30年中，心力衰竭的治疗发生了翻天覆地 的变化，显著降低了射血分数降低的心力衰竭患者 住院率并提高了生存率，尽管预后仍不尽人意，但 近，年的临床研究已证实心力衰竭是可预防和可治 疗的疾病。结合近年来临床研究进展，2016年欧洲 心力衰竭指南较2012年版增加了不少新内容，提出 了新理念。
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（2）需迅速识别合并威胁生命的临床情况和/或易 感因素[简 写为CHAMP，包括急性冠脉综合征（acute Coronary syndrome ）、高血 压急症（Hypertension emergency）、心律失常（Arrhythmia）、 急性机械 并发症（acute Mechanical cause）、急性肺栓塞（acute
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五、急性心衰的诊断及分类
1.对于急性心衰患者，应积极查找诱因。 2.所有急性呼吸困难和疑诊急性心衰患者均推荐检测血浆利钠肽水平
心衰指南之急性左心衰
（1）血压降低伴低心输出量或低灌注时应尽早使用，而当器官灌注恢复和/或 淤血减轻时则应尽快停用； （2）药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化 治疗； （3）常见不良反应有低血压、心动过速、心律失常等，用药期间应持续心电、 血压监测； （4）血压正常、无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用；（5）因低 血容量或其他可纠正因素导致的低血压患者，需先去除这些因素再权衡使用。 （4）心原性休克时首选去甲肾上腺素维持收缩压（Ⅱb，B）。
心原性休克：在血容量充足的情况下存在低血压（收缩压<90 mmHg），伴有组织低灌注的 表现[尿量<0.5 ml·kg -1 ·h -1 、四肢湿冷、意识状态改变、血乳酸>2 mmol/L、代谢性酸 中毒（pH值<7.35）]
急性左心衰严重程度分级
急性左心衰治疗流程
治疗
利尿 扩管 强心
一、利尿剂
乌拉地尔
为α 受体阻滞剂，可有效降低血管阻力，增加心输出量，可用于高 血压合并急性心衰、主动脉夹层合并急性心衰的患者。
血管扩张药小结
三、正性肌力药物
适用于低血压（收缩压<90 mmHg）和/或组织器官低灌注的患者。 多巴胺/多巴酚丁胺 米力农 左西孟旦 西地兰
• β受体阻滞剂在急性心衰患者中可继续使用，此时选用强心药可选非β受体兴奋剂：西地兰、 米力农、左西孟旦 • 但并发心原性休克时应停用。
附：慢性心衰时 利尿剂用量
重吸收 65%Na
重吸收 9%Na
重吸收 25%Na
远曲小管和集合管受ADH影响调节水的重吸收
高 效 利 尿
中 效 利 尿
利尿剂使用
既往没有接受过利尿剂治疗的患者，宜先静脉注射呋噻米20～40 mg（或等剂量其他襻利尿剂）。 如果平时使用襻利尿剂治疗，最初静脉剂量应等于或超过长期每日 所用剂量。
急性心力衰竭诊疗指南
急性心力衰竭【概述】急性心衰可分为急性左心衰和急性右心衰。
后者较少见，往往由急性右心室梗死或大面积肺梗死所致。
急性左心衰则较为常见，系由于各种心脏疾病引起的急性左心室心肌收缩力显著降低，或表现为心室负荷加重或左心房排血受阻，导致左心室排血不足，肺循环压力急剧升高，发生肺淤血的临床表现。
本节主要讨论急性左心衰。
【临床表现】主要为肺水肿，有突发的呼吸困难，伴或不伴哮鸣音，呈端坐呼吸、焦虑不安。
早期呈间质性肺水肿表现：呼吸频速、咳嗽而无泡沫样痰，呼吸音粗，有哮鸣音和肺底细湿啰音。
中晚期呈肺泡性肺水肿表现：极度气急、焦虑烦躁、有濒死感；吸气性肋间隙和锁骨上窝凹陷，呼吸音粗糙响亮；剧咳伴粉红色泡沫样痰，两肺满布哮鸣音和中粗湿啰音。
严重患者可出现低血压、心源性休克，伴大汗、皮肤湿冷、苍白、发紺，甚至有意识障碍。
【诊断】根据典型的症状和体征，有的患者还有基础心脏病的病史和表现，诊断--般不困难。
须与重度发作的支气管哮喘相鉴别，此症患者多有反复发作史，肺部主要为哮鸣音，干啰音，很少表现为湿啰音，也无大量泡沫样血痰。
还需与成人急性呼吸窘迫综合征（ARDS）相鉴别，此种患者的呼吸困难和体位关系不大，血痰呈稀血水样而非泡沫样，且无颈静脉怒张、奔马律等。
急性左心衰伴心源性休克时需与其他原因所致的休克相鉴别。
心源性休克常伴发肺淤血和肺水肿，其他原因的休克则不可能存在此种伴发现象。
【治疗方案和原则】1.一般治疗：①应置于监护病房，密切观察病情和生命体征；②体位:取坐位，双腿下垂；③高流量吸氧；④四肢轮换扎止血带。
2.一般药物治疗：①吗啡3〜5mg，静脉注射3分钟，必要时15分钟后可重复，共2〜3次；或5〜10mg皮下或肌内注射；②吠塞米20〜40mg，铮脉注射，必要时可重复；③氨茶碱0.25g葡萄糖水稀释后静脉缓慢推注（10分钟），必要时4〜6小时后可重复；④糖皮质激素，地塞米松5〜l（）mg，静脉注射。
3.血管活性药物应用：①硝酸酯类：硝酸甘油静脉滴注，起始剂量5〜10昭/min，可递增至100〜200卩g/min；或硝酸异山梨酯1〜10mg/h静脉滴注；②硝普钠，起始剂量宜小，25Mg/min，根据血压调整至合适的维持量；③儿茶酚胺类正性肌力药：多巴胺5〜15昭/（kg・min），多巴酚「胺3〜10M g/（kg.min），均静脉滴注；④磷酸二酯酶抑制剂：米力农先给予负荷量50昭/kg，继以0.375〜0.75昭/（kg•min）静脉滴注；⑤BNP：重组B型钠尿肽（rhBNP）先给予负荷量1.5〜2卩g/kg静脉推注，继以静脉滴注维持0.0075〜0.01pg/（kg•min）o 4.伴低血压倾向患者静脉用药的选择根据收缩压和肺淤血情况来选择用药：①收缩压＞100mmHg，有肺淤血：可应用咲塞米加血管扩张剂（硝酸甘油、硝普钠）；②收缩压85〜lOOmmHg，有肺淤血：应用血管扩张剂和（或）正性肌力药（多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂）；③收缩压V85mmHg，无肺淤血，也无颈静脉怒张：快速补充血容量；④收缩压V85mmHg，有肺淤血：在血流动力学监测下补充血容量（肺嵌压应＜18mmHg），应用多巳胺或去甲肾上腺素等。
急性左心衰诊疗指南
急性左心衰诊疗指南概述急性左心衰是指左室室壁收缩力不足或心腔容积增大等原因引起的急性心功能不全。
治疗的目标是快速纠正症状并预防并发症。
本文将对急性左心衰的诊断与治疗进行详细阐述。
病因急性左心衰的常见病因有冠心病、高血压、心肌炎、风湿性心脏病、心肌缺血和肺栓塞等。
这些因素都会导致心脏负荷增加和心肌损伤，最终引起左心功能不全。
诊断急性左心衰的症状包括心悸、气促、胸闷、咳嗽、咯血、浮肿等。
体格检查发现颈静脉淤血、心尖搏动增强、心音呈现奔马律、肺部湿性啰音和下肢水肿等。
临床实验室检查包括血常规、心肌酶谱、BNP等。
心电图表现左心室高电压、ST段改变、T波倒置等。
超声心动图是重要的诊断方法，能够检测左心室容积、收缩功能和心瓣膜功能等。
治疗急性左心衰的治疗分为急性期和恢复期两个阶段。
急性期治疗1.神经激素抑制剂：包括ACEI和ARB等，可减少心肌细胞受损和左心室重构，同时降低患者死亡率。
2.利尿剂：对于液体过多的患者，可采用利尿剂控制体液平衡。
3.血管扩张剂：Nitroglycerin可快速扩张冠状动脉，改善血流。
4.心肌营养剂：微量元素和氨基酸营养剂可改善患者的心肌代谢，促进心肌修复和再生。
恢复期治疗1.限制钠盐：恢复期治疗时应逐渐恢复饮食正常，但仍需限制钠盐的摄入。
2.渐进性增加身体活动量：气短病人应逐渐增加锻炼量，加强心肺功能。
3.慢性心力衰竭的治疗：ACEI、ARB、Beta-Blocker等心血管药物的长期使用可减少患者的心血管事件率。
4.意识调整：慢性心力衰竭患者应该保持良好的心态，排除焦虑和抑郁等负面情绪。
急性左心衰是一种严重的心血管疾病，治疗一定要及时、有效。
积极治疗可有效控制心衰的继发症，提升患者的生活质量和寿命。
此外，定期的家庭护理和医疗检查也是关键的措施。
急性心衰诊断及治疗指南ppt课件
❖ 饮食:避免饱食、少量多餐、使用襻利尿剂时避免过度限Na 摄入;
❖ 出入量:严格控制入量及输液速度
▪ 无低血容量因素每日入量控制<1500ml,负平衡500ml/d;
▪ 严重肺水肿负平衡1000~2000/d;
▪ 水肿消退后逐渐减少负平衡,直至出入量相等;
▪ 警惕电解质紊乱;
ppt课件
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急性左心衰的药物治疗
实验室检查
❖心电图:心率、节律、缺血;
❖胸片:肺淤血、肺水肿、心脏大小、其他基 础病;
❖超声心动图:LVEF、瓣膜情况、心室大小及 室壁厚度、室壁运动;
❖动脉血气分析; ❖血常规、生化、hs-CRP; ❖心衰标志物:BNP及NT-proBNP; ❖心肌坏死标志物:cTnI、CK-MB、肌红蛋白
ppt课件
❖ 急性右心衰竭:指某些原因引起的右心室收缩力急
剧下降或右心室的前后负荷突然加重,从而引起右 心排血量急剧减低的临床综合症;
ppt课件 中华心血管病杂志2010年3月 第38卷第3期
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流行病学
❖美国: 过去十年因急性心衰就诊急诊的患者 高达1000万 人次;
• 大部分为慢性心衰急性发作; • 小部分为首发心衰(15~20%)
在不减少每搏心输出量及增加心肌耗氧 量的情况下减轻肺淤血,尤适用于ACS伴 心衰
适用于严重心衰、原有后负荷增加以及 伴心源性休克的患者, 连续使用不超过 72h,注意低血压及停药后反跳;
属于内源性激素,等于体内的BNP,国外 药名奈西立肽(nesiritide药理作用扩张静 脉和动脉,降低前后负荷,增加CO,同时有 利尿及抑制RAS和交感系统的作用
❖急性血流动力学障碍:严重瓣膜反流、 高血 压危象、重度瓣膜狭窄、主动脉夹层、心 包填塞、急性舒张期心衰
急性左心衰诊断标准
急性左心衰诊断标准
急性左心衰是一种常见的心血管急症，临床上常见于急性心肌梗死、心律失常、心包炎等情况。
及时准确地诊断急性左心衰对于及时采取有效的治疗措施至关重要。
下面将介绍急性左心衰的诊断标准。
首先，临床上急性左心衰的诊断需要结合患者的病史、临床症状和体征进行综
合分析。
患者常常表现为呼吸困难、咳嗽、胸闷、心悸等症状，体征上可出现肺部啰音、心尖搏动减弱、心音减弱等表现。
其次，实验室检查在急性左心衰的诊断中也起着重要的作用。
血液学检查中，
B型利钠肽（BNP）和N端B型利钠肽（NT-proBNP）是常用的指标，其水平的
升高有助于急性左心衰的诊断。
此外，心肌酶谱的检查也有助于排除急性心肌梗死等疾病，对于急性左心衰的诊断具有重要意义。
再次，影像学检查在急性左心衰的诊断中也不可或缺。
心脏超声是常用的检查
手段，可以直观地观察心脏的结构和功能，对于左心室功能的评估具有重要意义。
此外，X线胸片和CT检查也有助于了解肺部情况和排除其他疾病。
最后，心电图检查也是急性左心衰诊断的重要手段。
心电图可以帮助排除急性
心肌梗死、心律失常等疾病，同时对于心室肥厚、心房扩大等情况也有一定的诊断意义。
综上所述，急性左心衰的诊断需要综合运用临床症状、实验室检查、影像学检
查和心电图检查进行综合分析，以达到准确诊断的目的。
在临床实践中，医生需要根据患者的具体情况，结合上述各种检查手段，全面评估患者的病情，及时采取有效的治疗措施，以提高患者的生存率和生活质量。
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急性左心衰竭的临床表现
• 5．心原性休克
• (1)持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血 压的患者收缩压降幅≥60mmHg，且持续30min以上。
• (2)组织低灌注状态，可有：①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出 现紫色条纹；②心动过速>110次／min；③尿量显著减少 (<20ml／h)，甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激 动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现 抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至 意识模糊甚至昏迷。
急性重症心肌炎
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急性左心衰竭的临床表现
2．诱发因素
(1)依从性差；
(2)容量负荷 ；
(3)严重感染；
(4)严重颅脑损害或情绪应激；
(5)大手术后；
(6)肾功能减退；
(7)急性心律失常；
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急性左心衰竭的临床表现
(8)支气管哮喘发作； (9)肺栓塞； (10)高心排血量综合征如甲亢危象、严重贫血； (11)应用负性肌力药物如维拉帕米、β受体阻滞剂； (12)应用非甾体类抗炎药； (13)心肌缺血(通常无症状)； (14)老年急性舒张功能减退； (15)吸毒； (16)酗酒； (17)嗜铬细胞瘤。
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急性左心衰竭的病理生理机制
2．血流动力学障碍
(1)心排血量下降，血压绝对或相对下降以及 外周组织和器官灌注不足，导致出现脏器 功能障碍和末梢循环障碍，发生心原性休 克。
(2)左心室舒张末压和肺毛细血管楔压升高， 可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺 水肿。
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急性左心衰竭的病理生理机制
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急性左心衰竭的临床表现
• 3．早期表现
原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动 耐力明显降低以及心率增加15-20次／min，可能 是左心功能降低的最早期征兆。
• 继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸 困难、睡觉需用枕头抬高头部等；
• 检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马 律、P2亢进、两肺尤其肺底部有细湿性啰音，还 可有干性罗音和定义
指急性发作或加重的左心功能异常所致的 心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造 成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升 高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血 而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器 官灌注不足和心原性休克的临床综合征。
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心脏的收缩发生障碍 、心脏负荷加重 心输出量下降， 肺循环压力升高
• 3．神经内分泌激活 交感神经系统和RAAS的过度兴奋原是机体在急性 心衰时的一种保护性代偿机制，但长期的过度兴 奋就会产生不良影响，使多种内源性神经内分泌 与细胞因子激活，加重心肌损伤、心功能下降和 血流动力学紊乱，这又反过来刺激交感神经系统 和RAAS的兴奋，形成恶性循环
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急性左心衰竭的病理生理机制
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急性左心衰竭的临床表现
• 4．急性肺水肿
起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发的 严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安 并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次／min；频 繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率 快，心尖部常可闻及奔马律；双肺满布湿性罗音 和哮鸣音。
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4．心肾综合征
心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果。临床上将此种 状态称之为心肾综合征。
1型是迅速恶化的心功能导致急性肾功能损伤；
2型为慢性心衰引起进展性慢性肾病；
3型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全；
4型系由慢性肾病导致心功能下降和(或)心血管不良事
件危险增加；
5型是由于急性或慢性全身性疾病导致心肾功能同时出
急性左心衰竭的病理生理机制
1．急性心肌损伤和坏死 (1)急性心肌梗死：主要见于大面积的心肌梗死；
有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰竭 症状，尤其老年患者和糖尿病患者 (2)急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严重也可诱 发急性心衰，此种状况亦可见于梗死范围不大的 老年患者，虽然梗死面积较小，但缺血面积大 (3)原有慢性心功能不全，在缺血发作或其他诱因 下可出现急性心衰。
2000年 45.6％ 12.9％ 18.6％
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急性左心衰的病因
1．慢性心衰急性加重 2．急性心肌坏死和(或)损伤 (1)急性冠状动脉综合征; (2)急性重症心肌炎； (3)围生期心肌病； (4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物。
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急性左心衰的病因
3．急性血流动力学障碍 (1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性
心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索 和(或)乳头肌断裂、瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂)以 及人工瓣膜的急性损害等；
(2)高血压危象； (3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄； (4)主动脉夹层； (5)心包压塞； (6)急性舒张性左心衰竭，多医学见课件于ppt 老年控制不良高血压患8 者
现衰竭。
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急性左心衰竭的病理生理机制
5．慢性心衰的急性失代偿 其促发因素为： 药物治疗缺乏依从性 严重心肌缺血 重症感染 心律失常 肺栓塞 肾功能损伤
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急性左心衰竭的临床表现
1．基础心血管疾病的病史和表现 冠心病
老年人 高血压 老年性退行性心瓣膜病
风湿性心瓣膜病 年轻人 扩张型心肌病
组织器官灌注 不足、肺水肿
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急性心衰的流行病学
美国过去lO年中，急性心衰达1千万例次。
住院病死率为3％
60天病死率为9.6％ 急性心衰预后3年很病差死率为30％
5年病死率为60％
急性肺水肿患者的院内病死率为12％ 1年病死率为30％
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急性心衰的流行病学
1980年 冠心病 36.8％ 高血压病 8.0％ 风心病 34.4％
急性左心衰竭诊断和治疗指南
---------急性心力衰竭诊断和治疗指南（2010）
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推荐类别：
I类为已证实和(或)一致认为有益和有效； Ⅱ类为证据尚不一致或有争议； Ⅱa类：相关证据倾向于有效 Ⅱb类：相关证据尚不充分 Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。
证据水平分级： A级:证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析； B级:证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究； C级:证据来自小型研究或专家共识。