多囊卵巢综合征的病理生理研究现状

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多囊卵巢综合征病因学研究进展

多囊卵巢综合征病因学研究进展
但迄今 尚未发 现特异的 PCOS致病基 因 ,因而 PCOS更 可 能是多基 因、多因素作用 的结果 。
2 高雄 激素分泌 高雄激素 血症 是 PCOS的基 本 内分 泌特 征。PCOS患者
雄激素水平相对肿瘤 和卵巢卵泡膜细胞增 生症所 形成的高雄 激 素 血 症 来 说 是 中 度 升 高 ,一 般 不 超 过 5.25mmol/L ]。 目前 认 为 PCOS患者雄激 素过高是 由于卵 巢和 。肾上 腺功 能紊乱共 同作用的结果 。卵巢 性高雄 激素合 成 :一方 面 PCOS患者 LH 高分泌可 以增强 卵泡 膜 细胞 P450c17的活 性 ,另一 方 面也存 在其本身 卵泡膜 细胞 P450c17的活性增 高 ;。肾上腺 性高 雄激 素分泌与 肾上腺 P450c17的活性 异常增 高有关 I3 J。高雄激 素除 引起 多 毛 、男 性化症 状外 ,也促 使卵泡 闭锁 、卵 巢粒层 细 胞生长停止而 出现排 卵障碍 J。
近年来研究表 明,PCOS存在 高胰 岛素血症 和胰岛素抵抗 可进一步产生高雄激素血症和 高黄体生成 素血症 ,临床上表 现为持续无排卵性 闭经和不孕及糖脂 代谢异常导致 的远期 代 谢并发症 。高胰岛素血 症导 致高雄 激素 血症 的机制 如下 L8 J: ①胰 岛素通过对卵巢及 。肾上腺 内 17一a羟 化酶/17—2O裂解 酶的刺激效应 ,使雄激素分 泌增加 。②胰 岛素能上调 卵巢 IGF 一 1型受体 而放大 IGF一1、IGF一2及 胰岛 素促 进卵巢 产生雄 激素的作 用 ;另外 ,胰岛素能抑制卵巢 和肝脏激素结合 球蛋 白 水平 的产生 ,也 促进 了 IGF对 卵巢 产生 雄 激 素 的刺 激作 用 。 ③胰岛素还能增加 卵巢 LH受 体数 目并使 垂体分 泌 LH的细 胞对 GnRH刺激的敏感性上升。④胰 岛素 能促进卵巢 滤泡囊 肿形成 ,造成 卵巢局部雄激素 环境 。近年来 的研究还 表明 ,高 胰岛素血症和雄激素增多症能协 同放大 LH的作用 ,使未成熟 卵 泡 黄 素 化 和 卵 泡 成 熟 受 阻 ,在 引 起 PCOS患 者 月 经 失 调 、排 卵障碍中起重要作用 。

多囊卵巢综合征病因学的研究进展

多囊卵巢综合征病因学的研究进展

多囊卵巢综合征病因学的研究进展多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期妇女常见的一种内分泌代谢异常性疾病,以慢性无排卵、高雄激素血症和卵巢多囊样改变为主要特征。

国外文献报道的群体中患病率为5%~10%。

PCOS常见的临床表现有不孕、多毛、肥胖及月经紊乱等,其远期并发症包括2型糖尿病、高m压、心血管疾病等,严重威胁女性的健康和生命质量c自I935年Stein和Leventhal首次描述PCOS以来,研究者一直致力于PCOS相关的临床和基础研究,但目前确切的发病利1制尚未完全阐明。

以往关于PCOS病因的综述多从胰岛素抵抗、高雄激素血症等病理生理机制的角度进行阐述,但现代医学更强调以生物-心理-社会的医学模式理解和认识疾病,故现就遗传、环境、社会心理囚素和炎症等在PCOS 发生、发展中的作用进行综述。

―、PCOS与遗传因素Azziz等推测,PCOS很可能起源于旧石器时代,是亏原始基因相关的一种古老疾病,于新石器时代传递并维持了10000年以上。

Azziz 等进一步推测,不同种族的PCⅡ致病基因及其多态性很可能具有一定相似庋,这为未来PCOS在不同地区和种族之问的遗传学研究提供了新思路。

国内外研究表明,PCOS发病有家族聚集性,患者一级亲属发生PCOs的风险明显高于正常人群。

Norman等∶对家系进行分析,结果提示,PCOS呈常染色体显性遗传或Ⅹ染色体连锁显性遗传,但却不完全遵循孟德尔遗传定律,而且单卵双胎姐妹同时患病的比例并不是100%,这提示PCOS并不只由遗传因素引起,很叮能多种因素相互作用参与了PCOS的发生、发展。

1.PCOS与单核苷酸多态性:通过检测单核苷酸多态性(SNP)与PCOS连锁遗传,即检测存在于个体间基冈序列的遗传密码子中单个碱基的改变在基因组中的位置,就可能确定一些PCOS易感基因的位置。

日前已有100多个易感基囚被评估,主要涉及甾体激素合成、能景调节、胰岛素分泌及代谢平衡4个方面,也涉及慢性炎症过程ⅡJ:(1)甾体激素合成及调节基囚,如胆固醇侧链裂解酶(CYP)11A、17α-羟化酶(CYP17)、性激素结合球蛋白(SHBG)、雄激素受体(AR)、21羟化酶(CYPz1)、芳吞化酶(CYP19);(2)胰岛素合成及调节基因,如胰岛素基囚、胰岛素受体(INSR)微卫星D19"泓、1NSR底物(IRs)基因1和2、胰岛素样生长因子(IGF)2;(3)促性腺激素合成及调节基囚,如黄体生成素(LH)β亚单位与LH受体(IⅡR),卵泡刺激素(FSH)β亚单位及其受体,滤泡结合蛋白;(4)慢性炎症囚子相关基因,如肿瘤坏死因子α(TN F-α)、白细胞介素屹(IL-6);(5)其他,如钙激活酶,过氧化物酶体增殖体激活受体(PPAR),脂联素等。

多囊卵巢综合征的病因病理

多囊卵巢综合征的病因病理

多囊卵巢综合征的病因病理多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是临床常见难治性妇科疾病。

近年来临床上PCOS的发病率逐渐上升。

PCOS病因繁多,病理生理机制复杂,由此所表现出来的临床症状及生化特征已超出妇科内分泌范畴,不仅涉及月经、生育问题,还包括远期代谢并发症、甚至恶性肿瘤。

所以,深入了解并掌握其病因、病理生理机制对PCOS的预防及诊治是关键。

标签:多囊卵巢综合征;病因;病理生理多囊卵巢综合征(PCOS)是一种以生殖节律为核心、不断向糖尿病进展的衰老性疾病。

遗传、环境、不良生活方式、精神心理等多方面因素导致了PCOS 的发生发展。

胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高雄激素血症等为其核心病理生理基础,在其基础上PCOS患者发生2型糖尿病、高血压、高脂血症、动脉粥样硬化以及妊娠高血压综合征、妊娠期糖尿病等风险明显增加;长期甚至并发子宫内膜癌,严重影响妇女的生命质量,已成为临床和基础研究中备受关注的疾病之一。

1 PCOS的发病原因1.1 遗传因素PCOS发病有家族聚集性,患者一级亲属发生PCOS的风险明显高于正常人群。

10%的胰岛素抵抗是遗传所致,对PCOS和2型糖尿病的发生起推波助澜的作用[1]。

此外,分子遗传学研究亦表明[2],多种基因参与PCOS的发生发展,参与甾体激素合成与作用的基因[3],如胆固醇侧链裂解基因、芳香化酶基因、2-羟化酶(CYP21)基因、雄激素受体(androgen receptor,AR)基因等這些基因表达异常,使得卵巢或肾上腺源性雄激素合成过多;参与胰岛素分泌和作用的基因[4],如胰岛素(insulin,INS)基因、INS受体(imulin receptor,INSR)基因、胰岛素受体底物(inanlin receptorsubatrate,IRS)基因等异常表达,导致胰岛素抵抗和(或)高胰岛素血症,从而造成不排卵、不孕。

可见,多种基因与该病的易感性有关,也提示该病拥有复杂的遗传学背景。

多囊卵巢综合征病因及其发病机制的研究进展

多囊卵巢综合征病因及其发病机制的研究进展

第 50 卷第 1 期2024年 1 月吉林大学学报(医学版)Journal of Jilin University(Medicine Edition)Vol.50 No.1Jan.2024DOI:10.13481/j.1671‑587X.20240136多囊卵巢综合征病因及其发病机制的研究进展葛亚杰, 徐文, 关诗敏, 王丽娜(吉林大学第一医院妇产科中心,吉林长春130021)[摘要]多囊卵巢综合征(PCOS)是一种异质性疾病,与女性生殖内分泌障碍有密切关联。

PCOS的病因和发病机制目前尚未明确。

PCOS是内分泌代谢紊乱、遗传和环境相互作用的结果。

高雄激素血症(HA)和胰岛素抵抗(IR)是PCOS发病的基础病理生理学改变,二者相互作用加重PCOS患者的临床表现。

家族聚集性和双胞胎的研究证实PCOS具有遗传倾向,且全基因组关联研究(GWAS)已经确定部分PCOS的风险位点和候选基因。

不健康的生活习惯和环境内分泌干扰物在PCOS的进展中也发挥着重要作用,同时肠道菌群也参与PCOS的发病过程。

现对近年来PCOS的相关研究进行全面的回顾性分析,从内部因素和外部因素两方面对PCOS病因和发病机制进行综述。

[关键词]多囊卵巢综合征;内分泌代谢异常;肠道菌群;炎症;环境;遗传[中图分类号]R711.75 [文献标志码]AResearch progress in etiology and pathogenesis of polycystic ovary syndromeGE Yajie, XU Wen, GUAN Shimin, WANG Lina(Center of Gynecology and Obstetrics, First Hospital, Jilin University, Changchun 130021, China) Abstract Polycystic ovary syndrome (PCOS) is a heterogeneous disorder closely associated with reproductive endocrine dysfunction in the women. The etiology and pathogenesis of PCOS remain unclear.PCOS is the result of the combination of endocrine metabolic disorders, genetics, and environmental factors. Hyperandrogenemia (HA) and insulin resistance (IR) are the fundamental pathophysiological changes in the development of PCOS, and their interactions exacerbate the clinical manifestations of the PCOS patients. The family aggregation and twin study results confirm the genetic predisposition of PCOS;the genome-wide association study (GWAS) results confirm some risk loci and candidate genes of PCOS. The unhealthy lifestyle habits and environmental endocrine disruptors also play an important role in the progression of PCOS, and the gut microbita is involved in the pathogenesis of PCOS. This article provides a comprehensively retrospective analysis on the recent studies about PCOS,and reviews both internal factors and external factors related to the etiology and pathogenesis of PCOS.KEYWORDS Polycystic ovary syndrome; Endocrine metabolic disorder; Gut microbiome; Inflammation;Environment; Genetics[文章编号] 1671‑587X(2024)01‑0288‑07[收稿日期]2022‑12‑07[基金项目]吉林省财政厅卫生专项项目(JLSWSRCZX2020-061)[作者简介]葛亚杰(1995-),女,河南省周口市人,在读硕士研究生,主要从事生殖内分泌疾病方面的研究。

多囊卵巢综合征在中国的诊治现状和研究进展

多囊卵巢综合征在中国的诊治现状和研究进展

多囊卵巢综合征在中国的诊治现状和研究进展多囊卵巢综合征(PCOS)是一种常见的妇科内分泌疾病,其主要特征包括月经失调、多囊卵巢、高雄激素水平和代谢异常等。

PCOS患者常常伴随着不孕、肥胖、皮肤问题,甚至心血管疾病和糖尿病等多种并发症,对患者的生活质量造成了严重影响,因此引起了医学界和患者的广泛关注。

PCOS在中国的患病率约为5%~15%,而在不孕症患者中的患病率更高,约为30%~40%。

随着我国经济的快速发展和生活方式的改变,PCOS的患病率呈逐年上升的趋势。

由于PCOS 的病因尚不清楚,诊治手段相对有限,导致了该疾病的诊治现状依然不容乐观。

诊断方面,目前临床上主要依靠患者的临床表现、体格检查、血液生化指标和超声检查等来进行诊断。

这些方法并不完全准确,易于误诊和漏诊。

急需制定更为标准化和精准的诊断标准,以提高PCOS的诊断准确率。

治疗方面,目前主要采用的是药物治疗、手术治疗和生活方式干预。

药物治疗通常包括口服避孕药、降糖药、降雄激素药等,以调整患者的内分泌系统;手术治疗包括卵巢穿刺、卵巢囊肿剥除等,用于治疗患者的排卵障碍和多囊卵巢;生活方式干预主要包括减重、戒烟、戒酒、规律运动等,以改善患者的代谢情况。

这些治疗方法均存在着缺乏规范和个体差异较大的问题,需要更深入的研究来找到更为有效的治疗方法。

在研究方面,PCOS的病因目前尚不清楚,多种因素可能与其发病有关,包括遗传、环境、代谢和内分泌等。

需要开展更多的基础和临床研究,以解析PCOS的病因和发病机制,寻找新的治疗靶点。

也需要探讨个体化治疗策略,以提高治疗的精准度和有效性。

近年来,中国的医学研究机构和学者对PCOS进行了大量的研究工作,取得了一些阶段性的进展。

有学者在分子水平上发现了PCOS患者血清中雄激素水平增高与雌激素水平降低的相关基因表达异常;有学者开展了一些临床研究,发现中医药治疗PCOS的有效性和安全性;还有学者开展了一些研究,探讨PCOS患者的生活方式干预对病情的影响等。

多囊卵巢综合征的治疗研究进展

多囊卵巢综合征的治疗研究进展

研究不足与局限性
现有研究样本量较小,需要进一步扩大样本量 进行验证。
对于多囊卵巢综合征的病理生理机制尚不完全 明确,需要深入研究。
针对多囊卵巢综合征的治疗方法尚存在差异, 需要进一步优化和标准化。
未来研究方向与挑战
需要进一步开展多中心、大规模的临床试验,以 验证现有治疗方法的疗效和安全性。
需要关注多囊卵巢综合征患者的心理健康,加强 心理干预措施的制定和实施,以提高患者的生活 质量。
3
多囊卵巢综合征对女性的生育和健康具有重要 影响,需要进行深入研究与治疗。
研究目的和意义
01
研究多囊卵巢综合征的治疗目的是为了寻找更有效的治疗方法 ,提高患者的生育能力和生活质量。
02
深入探讨多囊卵巢综合征的发病机制,以便更好地预防和治疗

通过研究新的药物和治疗手段,为多囊卵巢综合征的治疗提供
03
心理疏导
多囊卵巢综合征患者常常存在焦虑 、抑郁等心理问题,及时进行心理 疏导,提高患者信心。
其他治疗方法
中药治疗
采用中药方剂或针灸等手段,调理身体,改善内 分泌状况。
免疫治疗
针对免疫因素在多囊卵巢综合征发病中的作用, 进行免疫调节和抑制。
基因治疗
目前仍处于研究阶段,通过改变基因表达,从根 本上治疗多囊卵巢综合征。
代谢指标
如体重、血脂、血糖等。
随访时间及内容
随访时间
治疗后的1-3个月内每周进行一次随访,之后每两个月一次,持续半年左右。
随访内容
了解患者症状改善情况、月经周期是否规律、有无异常阴道出血等。
患者生活质量评估
心理状况
评估患者的焦虑、抑郁等心理状态。
生育需求
了解患者的生育需求及妊娠情况。

多囊卵巢综合症研究进展的开题报告

多囊卵巢综合症研究进展的开题报告

多囊卵巢综合症研究进展的开题报告摘要:多囊卵巢综合症(PCOS)是女性常见的内分泌代谢性疾病,其病因复杂及发病机制尚不明确。

目前,诊断 PCOS 主要以超声检查及临床表现为依据,治疗主要是通过调节内分泌、改善生活方式以及药物治疗等综合手段进行。

本文从 PCOS 的病因、发病机制、临床表现及治疗方式等方面对其研究进展进行综述,并展望未来的研究方向。

正文:一、PCOS 的病因PCOS 病因复杂,可能受到环境、遗传及生活方式等多种因素的影响。

一些研究表明,PCOS 的病因主要与性激素水平和胰岛素抵抗有关。

1.1 性激素水平PCOS 女性体内雄激素水平升高,促使生长激素水平升高,同时促使卵巢多囊形成。

此外,女性性激素调节基因 ERα、ERβ、AR 和 PR 基因等在 PCOS 中也发挥着重要的作用。

1.2 胰岛素抵抗高胰岛素血症是 PCOS 的主要致病因素之一。

胰岛素抵抗导致胰岛素作用下游通路发生改变,进而导致雄激素转化为睾酮。

二、PCOS 的发病机制PCOS 的发病机制目前还不十分明确,但一些研究表明,PCOS 中分泌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和增殖介质高度有关。

此外,PCOS 与肠道菌群失调也存在相关性。

三、PCOS 的临床表现PCOS 的临床表现主要包括月经失调、卵巢多囊、雄性化、肥胖及不孕不育等。

四、PCOS 的治疗方式PCOS 的治疗目前主要以调节内分泌、改善生活方式以及药物治疗等综合手段进行。

4.1 调节内分泌包括口服避孕药、米格鲁酮、自然孕酮等,可通过调整激素水平达到治疗 PCOS 的效果。

4.2 改善生活方式PCOS 患者应注意规律作息,保证充足的睡眠,坚持适当的运动,减轻体重等。

4.3 药物治疗如钙拮抗剂、二甲双胍等,可治疗 PCOS 相关的疾病。

五、未来研究方向PCOS 的发病机制及治疗手段的研究尚未到达完全成熟期。

未来的研究可以从分子水平上研究PCOS 相关基因的变异及表达情况,从而探索更有效的治疗手段。

多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗的中西医研究现状

多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗的中西医研究现状

多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗的中西医研究现状多囊卵巢综合征是临床常见的生殖内分泌代谢障碍疾病,主要临床表现有月经不调、不孕、多毛、肥胖等,远期有出现糖尿病、血脂异常、心血管疾病等并发症的风险。

目前病因尚不明确,现有研究表明主要由遗传因素、环境因素、心理因素等多因素作用引起。

在多囊卵巢综合征中,胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高雄激素血症起着重要的病理生理作用。

西医治疗有促排卵、拮抗雄激素、改善胰岛素抵抗、腹腔镜下卵巢打孔治疗等方案。

中医认为本病归属“月经后期”、“闭经”、“不孕”等范畴,本病病机主要有脾虚湿盛、肾虚血瘀等,通过发挥整体观念、辩证论治等优势,疗效肯定,副作用少,为本病治疗提供了更广阔的前景。

中西医结合治疗在改善多囊卵巢综合征患者的生殖功能、调节糖脂代谢及预防并发症方面有良好的疗效。

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多囊 卵巢综合 征( PCOS) 是发生于育龄女 性最
常 见 内分 泌紊乱 疾病 之一 ,发 生率 可达 4% ~8 % [ 【 1 l3 9 5年 Sen和 L v n ha 首 次报 道 了关 于 7 ti eet l

高 ,诱导下丘脑 一垂体 的 G2 1 RH 和 L 大量释放 , H 促 进 排 卵发 生 ,此 为正 反馈 调 节 ;二 为 卵巢 雌激 素对下 丘 脑 一垂 体功 能 的经 常性 负反 馈 调节 ,使
因 外 周 体 激 素 的 不 适 当 反 馈 ,主 要 为 来 源
1 促性腺激素 变化
促性腺 激素 是垂体分 泌的 生殖调节 激素 , 包括

黄体生成素 ( H)和卵泡刺激素 ( S , 者均 L F H) 两 为 同种细胞 分泌 , 均为糖 蛋 白激素 , 每种 激素 由
和 p 个 亚 单位 组 成 ,此亚 单位 虽 由 同种 细胞 产 两 生, 但各 受不 同基 因调控 , 自的分 泌量和 结构也 各
【 献标识码】A 文
【 文章 编 号 】1 0— 2 2 0 )0 — 0 6 0 935 0 7( 9 1 0 4- 4 0
作 用 于 垂 体 分 泌促 性 腺 激 素 , 以脉 冲 形 式 分泌 。
正 常女 性 的 卵巢 周期 与单 卵 泡发 育取 决于 两 个反 馈 调 节 ,一 为 围 排 卵 期 的 卵 巢 雄 激 素 进 行 性 升
PC OS患者
体 内高脉冲频率的 G RH 不利于 F H 的合成和分 n S
泌 。FSH 对 于 卵 泡 成 熟 和 维 持 颗 粒 细 胞 雌 激 素 生 成 具 有 重 要 的 作 用 ,对 卵 泡 发 生很 重 要 ,PCOS 由
的 FS 分 泌高峰 ,也 可通过 正反馈作 用使 L 分 H H 泌增 多 ,刺 激 卵 泡膜 细胞 增 生 ,雌 激 素前 体 、雄 烯二 酮和 睾 酮 的 生 成增 加 . 当 LH 浓度 相对高于 FS 时 ,卵巢 倾向于合 H 成雄激素 ,P OS患者 L 升高水平远高于 F H 下 C H S 降水平 ,L 可直接作用于 巢的 泡膜细 胞 ,增 H p
激 素 可促进 卵泡 发育 ,过 多时可干 扰 LH 对颗粒 细胞 的作 用 和 卵泡成 熟 ,阻止 优 势 卵泡 出现 ,并 加 速卵泡 的闭锁 ,是 PCOS病人不孕 的最主要 因 素 之 一 。其作 用 机制 为 :雄激 素 可通 过 负反馈 作
用 使 垂 体 分 泌 的 FSH 降 低 , 同时 不 出现 月 经 中期
综 述
Re iw ve
多囊 卵巢 综 合 征 的病 理 生理 研 究 现 状
石 丽 云 王 玉 洁 何 芳
王 国 平
5 8 3 ; 2汕头大学 医学院 106 . 1北京大学深圳 医院妇产科, . 广 东 深圳
【 关键词 】 多囊 卵巢综合征 ;激素 变化;病理生理 【 中图 分类 号 】 R 1 . 5 7 17
高 、F H 降低 、L F H 升高等 。 S H/ S
11 . 黄体 生成素 ( H)升 高 L 分泌过 多 L H 是 P OS的特征之一 。在 P OS患者 L 异常很常 C C H 见 ,且 是 PCOS发 病 的主 要 环 节 。
PCO S存在 下丘 脑一垂 体一 卵巢轴 功能异 常
不 相 同 , 成后 各 自释放 入血循 环运 行 , 合 此时 它们
都 不 具 有生 物 活性 , 需待 两 个 亚单 位 相 结 合 后方 发 挥 其 激 素 活性 。
下丘脑合成 的促性腺激素释放激素 ( n G RH ) )
4 6
J 0URNAL OF RARE AND UNCoM M 0N S AS DI E ES
位 妇女 的研 究 ,证实 多 囊卵 巢综 合 征典 型表 现 为 闭经 、多 毛 、肥胖 及 卵巢 多 囊状 态 等 ,随 着对 该 复杂疾病研 究的深入 ,最近认 识到 PCOS不仅涉 及生殖 健 康 问题 ,还 是 一种 代谢 综 合症 ,主 要病 理生 理缺 陷为 高 雄激 素血 症 、 高胰 岛 素血 症 、黄 体生成素 ( )水 平升高 、卵泡刺激素 ( H ) LH FS 水平降低 、L H/ S 比值升高 、高瘦 素等。 F H
于 卵 巢 及 肾 上 腺 的 雄 激 素 在 外 周 组 织 转 化 为 雌 酮 ,雌 酮对 下 丘 脑 形 成 不 适 当反 馈 , 使 Gn 致 RH 分 泌 频 率增 加 ;下 丘 脑 、垂体 的 自身功 能 异常 ,主 要是 多 巴胺数 量 及 活性 相对 不足 ,导 致垂体 分 泌 Gn RH 增多。Gn RH 脉冲频率过快促使下丘脑分 泌过多 LH ,LH 脉 冲频率和振幅升 高 ,导致平均 水 平升 高 ,无 周期 性 改 变 及 黄体 生 成素 峰 出现 。 LH 直接 作用 于 卵泡膜 细 胞 ,通过 增加 细 胞 内直
V l6 0 _ No 1 0 9 1 . 2 0
链 裂解酶 的活性 ,使 卵泡 膜 细胞 产 生过 多 的 雄激 素 _ 。过 多雄 激 素在外 周 转换 为雌 酮 ,而 雌 酮 3 l 又增加 G RH 促垂体分泌 L 敏感性 , H 分泌 更 n H L 多 ,形 成 了恶 性 循 环 。 1 2卵泡刺 激素 ( S . F H)降低
卵巢 内窦状 卵泡的发育 存在 卵泡刺激 素 ( ) FS H ,
保障单 卵泡 的选 择性 和优势化 。PCOS 患者主要 表现 为 负反 馈调 节机 制 的增 强和 正 反馈调 节 机制 的丧失 ,以致下丘 脑 一 垂体 一 卵巢性腺轴 功能紊
乱 ,促 性 腺 激 素 的 异 常 分 பைடு நூலகம் ,主 要 表 现 在 LH 升
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