药理学笔记
【整理版】药理笔记(完整)
1.《新修本草》（唐代），是我国第一部药典，也是世界上最早的药典。
2. 弱酸性药物在酸性环境中，解离少，则易透过生物膜；而在碱性环境中，解离多，则不易透过生物膜。
弱碱性药物在酸性环境中，解离多，则不易透过生物膜；而在碱性环境中，解离少，则易透过生物膜。
3. 乙酰胆碱（1）合成：在胆碱能神经内合成胆碱 + 乙酰辅酶A→乙酰胆碱（2）消失：Ach 胆碱酯酶（AchE）胆碱+乙酸4. 去甲肾上腺素（1）合成：在去甲肾上腺素能神经内酪氨酸酪氨酸羟化酶多巴多巴脱羧酶多巴胺多巴胺β-羟化酶 NA（2）消失：摄取1 ：大部分被突触前膜摄取贮存在囊泡中。
摄取2 ：小部分被被非神经组织重摄取，最后被COMT和MAO灭活。
答：1. 阐明药物作用的基本规律及其机制2. 指导临床合理用药3. 研究开发新药。
4. 发展中医药。
为中医药现代化提供先进的研究方法。
答：被动转运特点：（1）药物顺浓度差转运，即从浓度高的一侧向浓度低的一侧转运（2）不耗能（3）不需要载体（4）无饱和限速及竞争性抑制主动转运特点：（1）药物逆浓度差转运，即从浓度低的一侧向浓度高的一侧转运（2）耗能（3）需要载体（4）有饱和限速及竞争性抑制答：①选择性低。
能同时催化数百种脂溶性药物的转化。
②变异性大。
易受遗传、年龄、疾病等多种内在因素的影响，有明显的个体差异。
③易受药物等外界因素的影响而出现增强或减弱现象。
答：1.一级动力学消除（恒比消除）：单位时间内按血药浓度的恒比进行消除。
消除速度与血药浓度成正比。
2.零级动力学消除（恒量消除）：单位时间内始终以一个恒定的数量进行消除。
消除速度与血药浓度无关。
（1）直接作用于胆碱受体药①M、N 胆碱受体激动药:如Ach②M 胆碱受体激动药 :如毛果芸香碱③N 胆碱受体激动药:如烟碱（2）抗胆碱酯酶药：如新斯的明、毒扁豆碱M样作用1 血管舒张2心脏抑制：心率↓、传导↓、心肌收缩力↓、心房不应期↓3胃肠壁平滑肌及膀胱平滑肌收缩4缩瞳5腺体分泌增加Ｎ样作用1．Ｎ1样作用：神经节兴奋2．Ｎ2样作用：骨骼肌收缩1、直接激动M、N-R，但选择性差；2、主要用于局部滴眼以治疗青光眼。
药理学笔记
总论1、药理学：研究药物与机体(包括病原体)相互作用及其作用规律的一门医学基础科学。
2、药物的选择性：全身作用时, 指药物引起机体产生效应的范围的专一或广泛程度。
选择性较高，发挥选择作用；选择性较低，发挥广泛作用，药物选择性低是产生药物副作用(side effect)的基础。
3、药理效应的基本类型是兴奋和抑制 4、药物的两重性：治疗作用和不良反应 5、药物的不良反应有副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、特异质反应6、副作用：是指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。
7、效能：或称最大效应，为药物的药理效应的最大值(Y轴最高点) 。
8、效价：反应药物效应与药量的关系，9、治疗指数：LD50∕ED50为治疗指数用以表示药物的安全性。
10、关于受体解离常数KD是引起50%最大效应时所需的药物剂量（或浓度），此时[AR]=50%[RT]即50%受体被占领。
KD与药物和受体之间的亲和力成反比，KD越小药物与受体的亲和力越大。
药物-受体复合物解离常数KD的负对数(–lgKD)为pD2， pD2值与药物和受体之间的亲和力成正比。
pA2是竞争性拮抗药与受体的亲和力的定量表示，pA2越大，竞争性拮抗药对相应激动药的拮抗作用越强。
11、拮抗药：为有较强的亲和力，而无内在活性(α=0)的药物。
12、激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应13、药物的体内过程包括：吸收、分布、代谢和排泄。
14、药物的转运方式主要是单纯扩散（和PH值有密切关系） 15、首关消除：口服药物在吸收过程中受到胃肠道和肝脏细胞的酶灭活代谢导致进入体循环的活性药量减少，这种现象称为首过消除。
16、血浆蛋白结合对药物分布的影响血浆蛋白结合率很高的药物在长期用药时可能发生具有临床意义的药物相互作用。
极少数血浆蛋白结合率高、消除慢和安全范围窄的药物，如华法林和磺胺或阿司匹林的相互作用。
两种药物竞争共同的血浆蛋白结合位点时,可能引起游离血药浓度增加,作用和毒性增强。
药理学重点笔记
药理学重点笔记
1. 药理学的定义
药理学是研究药物在机体内吸收、分布、代谢和排泄等过程及其作用机制的科学。
2. 药物分类
- 根据药物来源：天然药物、合成药物、半合成药物
- 根据药效：镇痛药、抗生素、抗癌药等
- 根据作用部位：中枢神经系统药物、心血管系统药物等
3. 药物的作用机制
- 靶点理论：药物与靶点结合，改变靶点的功能
- 受体理论：药物与受体结合，引起生物效应
- 酶学理论：药物与酶结合，抑制或促进酶的活性
4. 药物的吸收、分布、代谢和排泄
- 吸收：药物经过血液或淋巴系统进入机体
- 分布：药物在机体内的扩散和分布过程
- 代谢：药物在机体内被代谢转化成其他物质
- 排泄：药物从机体内被排出体外
5. 药物代谢的影响因素
- 遗传因素
- 年龄因素
- 性别因素
- 疾病状态
- 药物相互作用
6. 药物剂量与效应关系
- 剂量-效应曲线：剂量增加，效应随之增加，达到饱和后效应不继续增加
- 景气质量：药物效应与剂量之比例关系
以上为药理学重点笔记。
希望对您有所帮助！。
药理学笔记
药理学笔记药理学笔记一、引言药理学是研究药物在生物体内发挥作用的学科，包括药物的吸收、分布、代谢和排泄等过程，以及药物与生物体之间的相互作用。
本文将对药理学的基本概念、药物的分类、药物吸收动力学、药物代谢与排泄、药物作用机制等方面进行详细介绍。
二、基本概念1.药理学：研究药物及其作用机制的科学。
2.药物：具有治疗、预防、诊断疾病或调节生理功能作用的化学物质。
3.药理效应：药物对生物体产生的生理、生化、药效学上的效应。
4.药效学：研究药物与生物体相互作用的科学。
三、药物的分类药物可以按照不同的分类标准进行归类，如按照化学结构、临床用途、作用部位等分类。
以下是常见的药物分类方式：1.按化学结构分类：如酚类、醚类、醇类、酸类、酯类、氨基酸类、激素类等。
2.按临床用途分类：如抗生素、抗癌药物、抗高血压药物、抗病毒药物等。
3.按作用部位分类：如中枢作用药物、呼吸系统药物、消化系统药物等。
四、药物吸收动力学药物的吸收是指药物从给药部位到达血液循环的过程。
药物吸收动力学包括吸收速度、吸收程度和生物利用度等指标。
1.吸收速度：影响药物吸收速度的因素有给药途径、药物溶解度、给药形式等。
2.吸收程度：指药物被吸收的程度，受药物本身性质和给药途径等因素影响。
3.生物利用度：指药物经过吸收后在体内发挥作用的程度，受药物代谢、药物排泄等因素影响。
五、药物代谢与排泄药物代谢是指药物在生物体内经过化学反应转化为代谢产物的过程。
药物排泄是指药物及其代谢产物通过尿液、粪便、呼吸等途径从体内排出。
1.药物代谢：药物代谢主要通过肝脏酶对药物进行氧化、还原、水解等反应，产生代谢产物。
2.药物排泄：药物主要通过肾脏、肠道、呼吸等途径排出体外，其中以肾脏排泄为主要途径。
六、药物作用机制药物与生物体之间的相互作用是药物发挥药理效应的基础。
常见的药物作用机制有以下几种：1.受体作用：药物与细胞表面的受体结合，通过调节受体的活性影响细胞的生理功能。
药理学重点汇总笔记全
药理学重点汇总笔记全第一章药物效应动力学第一节不良反应药物不良反应是指与用药目的不相符合，并可给病人带来不适或痛苦的反应。
不良反应多数为药物效应的延伸，一般是可以预知的，但不一定可避免。
少数较严重的不良反应较难恢复，如药源性疾病。
不良反应包括以下几方面：一、副反应亦称副作用。
副反应为药物在治疗剂量下所产生的与治疗目的无关的效应。
其产生原因与药物作用的选择性低，即涉及多个效应器官有关。
当药物的某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。
例如，阿托品具有多种效应，当其用于治疗胃肠平滑肌痉挛所致腹部绞痛时，它的其他效应，如口干、心悸、便秘等症状即为副反应。
副反应一般不太严重，但是难以避免。
（XL2007-1-039；XL2007-2-028；zy2005-1-060；zy2002-1-053；zy2000-1-76；zl2005-1-028；zl2004-1-028；zl1999-1-037）zy2005-1-060．药物的副反应是A．难以避免的B．较严重的药物不良反应C．剂量过大时产生的不良反应D．药物作用选择性E．与药物治疗目的有关的效应答案：A解析：副作用是在治疗剂量时出现的一种反应，多数很轻微，这是因为药物选择性低，是一种难以避免的反应。
zy2002-1-053有关药物的副作用，不正确的是A．为治疗剂量时所产生的药物反应B．为与治疗目的有关的药物反应C．为不太严重的药物反应D．为药物作用选择性低时所产生的反应E．为一种难以避免的药物反应答案：Bzl2005-1-028药物的副作用是指A．治疗量时出现的与用药目的无关的作用B．用量过大或用药时间过长出现的对机体有害的作用C．继发于治疗作用后出现的一种不良后果D．与剂量无关的一种病理性免疫反应E．停药后血药浓度降至阈浓度以下时出现的生物效应答案：Azl2004-1-028引起药物副作用的原因是A．药物的毒性反应大B．机体对药物过于敏感C．药物对机体的选择性高D．药物对机体的作用过强E．药物的作用广泛答案：E二、毒性反应毒性反应是指药物在剂量过大或蓄积过多时对机体产生的危害性反应，一般较为严重，但可以预知及避免。
最全的药理学笔记
最全的药理学笔记第一章药理学总论绪言第二章药物效应动力学第一节药物的基本作用一、药物作用与药理效应（一）药物作用是指药物与机体细胞间的初始作用，是分子反应机制，有其特异性。
例如强心甙能抑制心肌细胞膜上Na-KATP 酶活性。
心肌细胞膜Na-KATP 酶药物作用药理反应强心甙心肌收缩力（二）药理效应是药物作用的结果，是机体反应的表现，对不同器官有其选择性。
例如：强心甙能通过抑制心肌细胞膜上Na-KATP 酶活性。
（强心甙的药物作用）而获得增强心肌收缩力的药理效应。
因此药理效应实际上是机体器官原有功能水平的改变。
即：惊厥原有功能水平提高兴奋/亢进镇静原有功能水平原有功能水平降低抑制/麻痹回苏①药理效应表现为：1.使机体机能活动提高（兴奋）或降低（抑制）。
2.补充不足（维生素、激素）或改变体液成份。
3.抑制或杀灭病原体以及癌细胞（化疗药）衰竭4.改变机体的反应性（免疫抑制药）②药理效应的选择性（药物作用特异性高）药物在适当剂量时，只对某些组织器官发生明显作用，而对其他组织器官作用很小或无作用。
药物作用特异性高的药物不一定引起选择性高的药理效应。
二者不一定平行，例如：阿托品具有特异性阻断M－胆碱受体的药物作用，但药理效应选择性并不高，对心脏、血管、平消肌、腺体中枢神经功能均有影响，而且有的兴奋，有的抑制。
一般来说，药物作用特异性强及药理效应选择性高的药物应用时针对性较好，可以准确地治疗某种疾病或某一症状。
选择性低的药物副反应较多，但广谱药物在多种病因或诊断未明时也有其方便之处，例如，广谱抗生素、广谱抗心律失常药等。
③药理效应的二重性：凡符合用药目的或能达到防治效果的作用叫做治疗作用（治疗效果）1. 治疗（治疗效果）药理效应与治疗效果并非同义词。
例如：具有扩张冠脉效应的药物不一定都是抗冠心病药（潘生丁），抗冠心病药也不一定都会取得缓解心绞痛临床疗效。
2. 不良反应其余不符合用药目的，甚或给病人带来痛苦的反应统称为不良反应。
药理学笔记
肾上腺素——过敏性休克的首选药物。
利多卡因——心律失常的首选药。
苯妥英钠——强心苷中毒所致室性心律失常的首选药物。
苯妥英钠——癫痫大发作的首选药物。
苯巴比妥——癫痫大发作的首选药物。
地西泮、安定——癫痫持续状态的首选药物。
乙琥胺——癫痫小发作的首选药物。
米帕明——抑郁症的首选药物。
维拉帕米——房室结折返所致的阵发性心动过速的首选药物。
呋塞米（速尿）——急性肺水肿的首选药物。
(20%)甘露醇——脑水肿的首选药物。
（降颅压）青霉素——螺旋体感染的首选药物。
林可霉素——急慢性骨髓炎的首选药物。
氯霉素——伤寒、副伤寒的首选药物。
异烟肼INH(雷米封)——各种类型结核病的首选药物两性霉素B——深部真菌感染的首选药物。
氯喹－－是控制疟疾症状的首选药物。
伯氨喹——对良性疟的红细胞外期及各型疟原虫的配子体均有较强的杀灭作用，是控制复发及传播的首选药物。
乙胺嘧啶－属人工合成的非喹啉类抗疟药，是目前用于病因性预防的首选药物。
甲硝唑（灭滴灵）－是阿米巴病的首选药物。
拟胆碱药拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶；匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼；新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力；毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。
阿托品莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌；瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快；大量改善微循环，中枢兴奋须防范；作用广泛有利弊，应用注意心血管。
临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓；抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检；防止“虹晶粘”，能治心动缓；感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。
东莨菪碱镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点；可治哮喘和“震颤”，其余都像阿托品，只是不用它点眼。
肾上腺素α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α受体被阻断，升压作用能翻转。
去甲肾上腺素去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
药理学复习重点笔记
药理学复习重点一、名词解释：耐受性：指机体对药物反应性降低的一种状态。
耐药性：指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。
半衰期：资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
停药反应（withdrawal reaction）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应）最大效应（E max）/效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。
激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药物。
与受体结合并激动受体产生效应。
吗啡，Adr，ACh 完全激动药：较强的亲和力和较强的内在活性；特点：结合的Ra＞＞ R i，足量使完全转为Ra ，产生Emax；α＝1；部分激动药：较强的亲和力但内在活性不强（α<1）。
特点：只引起较弱的激动效应，增加浓度也达不到Emax拮抗药（antagonist）：有较强的亲和力而无内在活性（α=0）的药物，与受体结合不激动受体，反因占据受体而拮抗激动药效应竞争性拮抗药:可逆性地与激动药竞争相同的受体；增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位，可使激动药量效曲线平行右移，但斜率和最大效应不变。
非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆的；通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应（ Emax ），随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下移，斜率、最大效应降低。
肝肠循环（hepatoenteral circulation）：随胆汁分泌的药物及其代谢产物经小肠上皮吸收，再由肝门静脉重新进入全身循环。
K D的概念：表示D与R的亲和力，即引起最大效应一半时（50%受体被占领时）所需药物的剂量（浓度）。
K D 与D和R的亲和力成反比；若将K D取负对数（-log K D）= PD2，则：pD2与药物和受体的亲和力成正比——pD2越大，亲和力越大。
最小有效量/最小有效浓度(minimal effective dose/concentration)：引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度治疗指数（therapeutic index/TI）:以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。
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1）M1，M2受体阻断药阿托品2）M1受体阻断药哌仑西平3）M2受体阻断药戈拉碘胺N受体阻断药1）N1受体阻断药美加明2）N2受体阻断药琥珀胆碱5 普萘洛尔和卡托普利的降压机制？普萘洛尔：1）阻断心肌β1受体、心脏抑制、心输出量降低2）阻断肾脏β1受体，肾素释放减少，抑制血管紧张素系统3）阻断肾上腺素能神经末梢突触β2受体，取消递质释放的正反馈调节4）中枢β受体阻断，降低外周交感神经紧张力卡托普利：1）减少血管紧张素2形成，血管收缩减弱2）减少缓激肽水解，使扩血管作用加强3）PGE2、PGI2合成增加，血管舒张4）醛固酮释放减少，水钠潴留减轻6 氯丙嗪的药理作用及临床应用答：药理作用（1）中枢神经作用①安定作用；②抗精神作用：用于精神分裂症；③镇吐作用：除晕车外的各种呕吐；④影响体温调节：用药后体温随环境温度而升降（与哌嘧啶，异丙嗪组合成“冬眠合剂”）；⑤加强中枢抑制药的作用（2）自主神经系统阻断α·M受体。
（3）内分泌系统作用：催乳素分泌增加，可致乳房肿大泌乳，而促性腺激素、生长素、促肾上腺皮质激素分泌减少。
临床应用（1）精神分裂症：首选药，急性好慢性差。
（2）躁狂症：可用于治疗狂躁症及伴有兴奋·紧张·妄想·幻觉等症状（3）神经病：小剂量可治疗神经病症，消除焦虑·紧张等症状（4）呕吐：治疗顽固性呕逆，但对晕动性呕吐无效（5）低温麻醉及人工冬眠：用于严重感染·高热惊厥及甲状腺危象。
与哌嘧啶，异丙嗪组合成“冬眠合剂”11 简述镇痛药和解热镇痛抗炎药的共同作用及镇痛药的镇痛作用机理？答：共同作用：1降低长热病人的体温，对正常体温的人无影响2 镇痛作用特点：（1）程度为中等，用于钝痛（2）对各种剧痛和内脏平滑肌疼痛无效3 抗炎抗风湿作用：苯胺类药物无此作用镇痛药的镇痛作用机理：兴奋中枢的α受体，激活体内的“抗痛系统”提高抗痛系统的抗痛能力。
解热镇痛药抗炎药共同作用机制:抑制环氧化酶,使体内PG生物合成减少。
12 试诉阿司匹林的不良反应。
答：1）胃肠道反应，常见上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或胃出血。
2）凝血障碍，可使出血时间延长。
3）变态反应，麻疹和哮喘常见。
4）水杨酸反应，每天5g以上，可致恶心·眩晕·耳鸣等。
5）肝肾损害，表现肝细胞坏死·转氨酶升高·蛋白尿。
13 阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制·作用和应用上有何不同？答：药物机制作用应用阿司匹林抑制下丘脑PG合成使发热体温降至正常，感冒发热只影响散热。
氯丙嗪抑制下丘脑体温调节使体温随环境温度改变，人工冬眠中枢能使体温降至正常以下。
影响产热和散热过程14 解热镇痛抗炎药的镇痛作用和吗啡类镇痛药有何异同？答：药物镇痛强度作用部位机制成瘾性呼吸抑制应用解热镇痛药中等外周抑制PG合成无无慢性钝痛镇痛药强中枢抑制阿片受体有有急性剧痛1 。
3）风湿性类风湿性关节炎4）防止血栓形成：急性心肌梗死的治疗和冠心病及动脉粥样硬化作二级治疗。
5，交感神经抑制药：1）中枢性抗高血压：可乐定2）神经节阻断药：美加明3）抗去接肾上腺素能神经末梢药：利舍平4）肾上腺素受体阻断药：α受体阻断药：酚妥拉明α1受体阻断药：哌唑嗪α和β受体阻断药：拉贝洛尔6，扩血管药19 简述强心苷不良反应的防治措施。
答：（1）预防①避免诱发中毒因素：如低血压·高钙血症·低血镁·肝肾功能不全②注意中毒的先兆症状：室性早搏·室性心动过速，一旦出现应停药，停药排钾利尿药。
③用药期间注意补钾（2）治疗①停用强心苷及排钾利尿药②酌情补钾，对缓慢型心律失常，慎用，阴钾高抑制房室传导。
③产生的快速型心律失常除补钾外，尚可选用苯妥英钠·利多卡因传导阻滞或心动过缓：选用阿托品20 抗心绞痛分几类？每类写出一个药物？1）硝酸脂类：硝酸甘油2）β受体阻断药：普萘洛尔3）钙拮抗剂：硝苯地平21 普萘洛尔和硝酸甘油能否合用？答：硝酸甘油优点：缩小心室容积，降低室壁张力。
缺点：有导致反射性心率加快的倾向。
普萘洛尔优点：减慢心率缺点：使心室容积增大，心室壁张力升高，增加耗氧量倾向。
合用的意义在于前者可克服后者心室容量增大，射血时间延长，而后者可克服前者反射性心率加快收缩力增加。
二者合用可优劣互补。
22 抗消化性溃疡性药分类，代表药？（一）抗酸药：氢氧化镁三硅酸镁氢氧化铝（二）抑制胃酸分泌药：1）质子泵抑制药：奥美拉唑雷贝拉唑2)H2受体阻滞药：西咪替丁雷尼替丁3）M1受体阻滞药：替仑西平哌仑西平4）胃泌素受体阻滞药：丙谷胺（三）胃粘膜保护药：前列腺素和前列环素。
（四）抗幽门螺杆菌药：1）抗溃疡类：铋制剂硫糖铝2）抗生素：阿莫西林甲硝唑四环素23 糖皮质激素的药理作用。
答：1）抗炎作用：对各种原因引起的炎症及炎症整个时期均有很强的抑制作用。
2）抗免疫作用：抑制免疫的多个环节，对细胞和体液免疫均抑制，但是对细胞免疫作用更强3）抗毒作用：提高机体对内毒素的耐受力，但对外毒素损害无保护作用，也不中和内毒素。
表现为解热，改善中毒症状。
4）抗休克作用：超大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克。
5）对血液及造血系统的作用：刺激骨髓造血功能，是RBC HbPt和中性粒细胞增加。
（五多，三少：红细胞·血红蛋白·血小板·纤维蛋白原·中性粒细胞增多；中淋巴细胞·单核细胞·嗜酸性粒细胞减少）6）中枢兴奋作用：失眠·诱发精神失常.7)使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化。
24糖皮质激素的临床应用1）肾上腺皮质功能不全2）严重感染3）防止某些炎症后遗症4）自身免疫性疾病5）器官移植排斥反应6）过敏性疾病7）休克8）血液病9）皮肤病25 糖皮质激素的不良反应答：（一）长期应用一起的不良反应：1）类肾上腺皮质机能亢进症：如满月脸·糖尿病·向心性肥胖·高血压等2）诱发或加重溃疡：是胃酸·胃蛋白酶分泌增加，胃粘膜分泌减少。
3）诱发或加重感染：降低机体防御功能，又无抗菌作用，诱发新的感染或体内潜在病灶扩散。
4）生发发育迟缓·骨质疏松·肌肉萎缩·伤口难愈合5）心血管并发症：动脉粥样硬化。
6）造成精神失常（二）停药反应（1）医源性肾上腺皮质机能不全：表现乏力，低血糖·情绪消沉等、（2）反跳现象及停药症状：是原疾病复发或恶化，或是出现一些原疾病没有的症状。
26 胰岛素的临床应用及不良反应、答：临床应用：7）糖尿病：治疗I型糖尿病唯一药物，II型糖尿病经饮食控制或口服降血糖要未能控制者，合并重度感染。
8）糖尿病并发症：如糖尿病酮症酸中毒或酮症性高渗昏迷。
9）胰岛素与葡萄糖同时使用可促使钾内流。
10）糖尿病病人处于应急状态11）纠正细胞内缺钾，机化液疗法不良反应1）低血糖反应由于胰岛素过量或未按时进食或运动过多等诱因引起。
2）过敏反应：轻者出现局部皮肤瘙痒3）胰岛素耐受性4）反应性高血糖27 磺酰脲类药药理作用答：1）降血糖促进生长抑制素释放，减少胰高血糖素分泌2）对水排泄的影响3）对凝血功能的影响28 双胍类药理作用。
答：双胍类的降血糖作用与磺酰脲类完全不痛，它不刺激胰岛素β细胞释放胰岛素，对正常人血糖无影响，但对糖尿病患者则可使血糖明显降低。
其机制是：①增加肌肉组织的无氧糖酵解，促进组织对葡萄糖的摄取和利用。
②减少肝细胞糖异生，降低葡萄糖在肠道的吸收。
③增加胰岛素对其受体结合。
④降低血中胰高血糖素水平。
29 抗菌药物的作用机制可分为几类？（1）干扰细菌壁合成：β内酰胺类抗生素（2）增加细菌胞浆膜的通透性：多黏菌素、制霉菌素、两性霉素B和咪唑类药物（3）抑制细菌蛋白质合成：氨基糖苷类、四环素、大环内脂类、氯霉素和林可霉素（4）抗叶酸代谢：磺胺类药、甲氧苄啶（TMP）（5）抑制核酸代谢：利福平、喹诺酮类（DNA回旋酶）30 磺胺类药的作用机制？磺胺类药的化学结构与对氨甲酸（PABA）极相似，通过与其竞争性抑制二氢叶酸合成酶，阻碍二氢叶酸的形成，从而影响核酸的合成，最终抑制细菌的生长繁殖。
31 如何防治青霉素的过敏性休克？导致过敏的原因是什么？一问二试三准备及其他1详细询问患者过敏史2注射前必须作皮试（初次使用、换批号、停用二次以上）3备好急救药品和器材。
一旦发生，应立即给予AD,必要时加用氢化可的松等药物及其他抢救措施4掌握适应症避免滥用和局部用药5避免在病人饥饿时用药，注射后宜观察半小时6青霉素G性质不稳定，必须临用前配制，防止溶液久置分解增加致敏源是青霉素G其降解产物青霉噻唑蛋白、青霉烯酸、青霉素或6—APA高分子聚合物所致。
32 大环内脂类有哪些？作用机制？红霉素、阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素、乙酰螺旋霉素能与细菌核糖体的50S亚基结合，抑制转肽作用和抑制mRNA的位移，从而抑制细菌蛋白质合成33 氨基糖苷类抗生素的共同特点？1）抗菌作用相似：对G＋和G－均有作用，对G－杆菌有强大的杀菌作用。
对其他微生物（如支原体等）也有作用，为静止期杀菌药2）作用机制相同：抑制细菌蛋白质的合成3）体内过程相似：口服难吸收，公布细胞外液。
大部以原型从肾脏排泄，碱化尿液可增强其抗泌尿系统感染的作用4）不良反应相似：第八对脑神经损害、肾损害、过敏反应、阻断神经肌接头34 氨基糖苷类的杀菌特点其是快速杀菌药，对静止期细菌有较强作用。
特点：（1）杀菌速率和杀菌持续时间与浓度呈正相关（2）仅对需氧菌有效，对厌氧菌无效（3）存在抗菌后效应（4）具有初次接触效应（5）在碱性环境中抗菌活性增强35 四环素类药物有哪些？作用机制？四环素、多西环素、米诺环素抑制蛋白质合成36 氯霉素类作用机制？抑制蛋白质合成37 异烟肼的作用机制？（1）抑制结核菌菌素分枝杆菌酸的合成，从而使细胞丧失多种能力而死亡（2）与结核菌菌体辅酶结合，起到干扰脱氧核糖核酸和核糖核酸合成的作用，而且对代谢活力强的结核菌作用更强38 局麻药的作用机制？阻滞Na+内流阻止神经细胞动作电位的产生而抑制冲动的传导39 苯二氮卓类作用机制？兴奋中枢的苯二氮卓类受体，增强中枢抑制性神经递质γ氨基丁酸（GABA）受体活动。