血钾代谢异常
钾代谢障碍
.
33
补钾浓度和速度
• 补钾浓度和速度： 1、日总量≤8g/d 2、速度≤80滴/分 3、浓度≤0.3%
.
34
补钾注意事项
1、补钾速度和补钾量的决定还要考虑到钾的 继续丢失情况和尿钾排泄情况，对尿量减 少者要慎重
2、钾进入细胞内为一缓慢过程，细胞内外钾 平衡约需15h，补钾速度较快时可出现一 过性高血钾
性病的轻度高钾血症有效。 • 临床效果总体欠佳。
高钾血症
hyperkalemia H+外流，K+内流
代谢性碱中毒
代谢性酸中毒
.
21
对机体的影响——心肌电生理特性
低钾血症
高钾血症
hypokalemia
hyperkalemia
心肌 兴奋性：↑ 生理 传导性：↓ 特性 自律性：↑
收缩性：先↑后↓
T波低平 U波增高
心电 图表
ST段下降
现 QRS波增宽
心率加快异位心律
• 用法：
①合并低钠血症者，可用10%葡萄糖等张氯化钠 1000ml+5%碳酸氢钠150ml，30分钟内输入一半，剩 余量于2~3小时内输入。 ②血钠正常者，可用10%葡萄糖1000ml+5%碳酸氢钠 150ml，输入速度同上。
• 心衰或少尿型肾衰者慎用。
.ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
48
β受体激动剂
• 促进钾向细胞内转移。 • 常用气雾剂，如沙丁胺醇等。 • 对慢性肾衰、高钾型周期性麻痹等慢
• 氢氯噻嗪（双氢克尿塞）：抑制髓袢升支皮质部对钠的
再吸收，使较多的钠运致远曲小管与钾交换而使钾明显
丢失。口服60分钟起效，2小时达峰，持续12~18小时。
排钾作用弱。
钾代谢紊乱
甲亢：Na+-K +-ATP酶过度激活 钡中毒：钾通道阻滞，钾外流受阻。
－－引起低血钾，但不引起缺钾。
3. 对机体的影响：
（1）对细胞膜电位的影响：
① 对骨骼肌的影响: 引起弛缓性麻痹(兴奋性↓)
超极化阻滞（hyperpolarized blocking） Em ∝ －[K+]i / [K+]e
抑制内脏平滑肌，出现腹胀、尿潴留、便秘
4.防治：
1）治疗原发病 2）静脉滴注葡萄糖酸钙－拮抗镁 3）利尿剂－排镁 4）透析
②保持细胞静息膜电位: ③调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。
4. 血清钾平衡的调节：
1）钾的跨细胞转移：
泵-漏机制： • 细胞外液K+ 浓度↑： • 酸碱平衡状态：碱中毒 • 胰岛素分泌↑ ： • 儿茶酚胺： β受体激活
• 儿茶酚胺： α受体激活 • 酸碱平衡状态：酸中毒 • 细胞外液渗透压↑： • 运动：
（3）酸碱平衡变化：
高血钾 代谢性酸中毒
4.防治：
• 治疗原发病，限钾； • 促进钾移入细胞：葡萄糖和RI的使用，
静注NaHCO3纠酸； • 保护心肌：10％葡萄糖酸钙，或氯化钠 • 降血钾：血透或腹透；
阳离子交换树脂口服或灌肠； 伴有高镁的病人要及时纠正。
问：
1.引起血钾浓度改变的常见原因是什么？
2.低（高）钾血症的概念？什么是超极化阻滞？去 极化阻滞？
3.高钾血症对人体最主要的危害是什么？
4.低（高）钾血症对骨骼肌和心肌的影响？为什么 低钾血症和高钾血症患者在临床上都会出现肌肉 无力和软瘫的表现？
5.为什么酸中毒患者常伴有高血钾？碱中毒患者常 伴有低血钾？
病理钾代谢紊乱复习题答案
病理钾代谢紊乱复习题答案一、单选题1. 钾离子在体内的分布情况是怎样的？A. 98%存在于细胞外液B. 98%存在于细胞内液C. 50%存在于细胞外液D. 50%存在于细胞内液答案：B2. 低钾血症的常见原因有哪些？A. 钾摄入不足B. 钾丢失过多C. 钾吸收不良D. 所有以上答案：D3. 高钾血症的临床表现通常包括哪些？A. 肌肉无力B. 心律失常C. 神经症状D. 所有以上答案：D4. 钾代谢紊乱时，心电图可能出现哪些变化？A. T波低平B. P波增宽C. QRS波增宽D. 所有以上答案：D5. 治疗低钾血症时，以下哪项是错误的？A. 补充钾离子B. 纠正酸碱平衡C. 快速静脉注射钾D. 监测血钾水平答案：C二、多选题6. 钾代谢紊乱可能影响哪些系统的功能？A. 神经系统B. 心血管系统C. 消化系统D. 泌尿系统答案：A, B, C, D7. 低钾血症可能导致的并发症有哪些？A. 肌肉痉挛B. 心律失常C. 肾功能障碍D. 代谢性碱中毒答案：A, B, C, D8. 高钾血症可能引起的症状包括：A. 肌肉无力B. 心室颤动C. 呼吸困难D. 意识障碍答案：A, B, C, D9. 钾离子的排泄主要通过哪些途径？A. 肾脏B. 肠道C. 皮肤D. 呼吸答案：A, B10. 治疗高钾血症的措施可能包括：A. 限制钾的摄入B. 使用阳离子交换树脂C. 静脉注射碳酸氢钠D. 透析治疗答案：A, B, C, D三、简答题11. 简述钾离子在人体中的主要生理功能。
答案：钾离子在人体中的主要生理功能包括维持细胞内外的电解质平衡，调节细胞内外的渗透压，参与细胞内酶的活性，维持神经肌肉的兴奋性，以及参与心脏的正常节律等。
12. 描述低钾血症的诊断依据。
答案：低钾血症的诊断依据主要包括临床症状、体征，以及实验室检查结果。
实验室检查中，血钾水平低于3.5mmol/L可以诊断为低钾血症。
此外，心电图的改变，如T波低平、U波出现等，也是诊断低钾血症的重要依据。
钾的代谢与平衡失调实验室测定
钾的代谢与平衡失调实验室测定摘要】目的讨论钾的代谢与平衡失调实验室测定。
方法对采集到的样本进行实验室检测。
结论当血清钾超过5.5mmol/L(21.5mg/dl)时，称为高钾血症。
生理状态下机体有预防高钾的有效机制。
钾的平衡是完全可以调控的，临床上高钾血症发生率比低钾要少见。
但是高钾血症造成的危害远比低钾血症的临床后果严重，可导致严重的心律失常甚至心脏骤停，必须高度重视及时治疗。
【关键词】钾的代谢与平衡失调测定正常入血清钾在3.5～5.5mmol/L的范围。
(一)钾的主要生理功能1.对细胞代谢功能的影响钾参与细胞内蛋白质的合成代谢，在糖原的合成和糖的氧化过程中有许多酶需要钾作为激动剂。
在钾平衡失调的情况下，细胞的各种功能都会受到损害。
2.对细胞兴奋性和传导性的影响钾对神经肌肉的应激性、兴奋性和传导性的影响作用是至关重要的，尤其是对心肌细胞作用更显突出和重要。
细胞内外钾的浓度差保持了静息电位的正常，静息电位对动作电位有直接的影响，从而影响神经肌肉的功能。
稍有改变的血清钾浓度对膜电位的影响很大，如果细胞内的钾有1%进入细胞外液中，心肌即可出现传导异常而发生致命性心律紊乱。
低钾血症同样对心肌的兴奋性、传导性、自律性和收缩性产生很大的影响，出现特征性的心电图变化和严重的心律失常。
3.对晶体渗透压及酸碱平衡的影响虽然钾远不及钠对BOP的影响，但钾的浓度与动向对水、Na+都有密不可分的关系，钾代谢紊乱会导致水、盐代谢及酸碱平衡的紊乱。
(二)钾的平衡1.正常人每日钾的摄入量为40～120mmol。
肾脏对钾的平衡起着非常重要的作用，摄入多时，经肾排泄增多，摄入少时，肾排钾减少。
在食物中肉类、水果中富含钾。
食入大量的水果及肉类钾的摄入会增加。
钾进入肠道以后4～6h从尿中排出约50%。
钾入血后绝大部分(80%)缓慢进入细胞内，约15h才能使细胞中的钾达到平衡，而在病理的情况下平衡所需的时间会更长。
静脉使用钾盐不当会产生严重的临床后果。
代谢异常种类
代谢异常种类
代谢异常种类非常多，可以根据不同的代谢物质和代谢途径进行分类。
以下是一些常见的代谢异常种类：
1. 糖代谢异常：包括糖尿病、低血糖、糖原累积症等。
2. 脂代谢异常：包括高脂血症、脂肪肝、胆固醇代谢障碍等。
3. 氨基酸代谢异常：包括苯丙酮尿症、赖氨酸尿症、半乳糖血症等。
4. 嘌呤代谢异常：包括痛风、高尿酸血症、嘌呤代谢亢进症等。
5. 维生素代谢异常：包括维生素A、B、C、D、E等缺乏症。
6. 钙代谢异常：包括骨质疏松、高钙血症、低钙血症等。
7. 钾、镁、磷等其他元素代谢异常：包括钾代谢异常、镁代谢异常、磷代谢异常等。
以上仅是一些常见的代谢异常种类，实际上代谢异常的种类远不止这些。
不同的代谢异常会导致不同的临床症状和表现，需要根据具体情况进行诊断和治疗。
钾代谢紊乱-夜大
酸中毒(acidosis)
高钾性周期性麻痹
(hyperkalemic periodic paralysis)
3. 入钾过多
(increased K+ intake)
酸中毒(acidosis)
细胞
H+
Na+
肾小管
H+
Na+ K+ H+ K+
K+
血[K+]
静息电位与阈电位差↑
机制 (mechanism)
兴奋性↓
超极化阻滞
(hyperpolarized blocking)
因静息电位与阈电位 距离增大而使神经肌肉兴 奋性降低的现象。
表现 (manifestations)
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)
体内钾缺失
(一)原因和机制 (Causes and mechanisms)
钾的摄入不足 钾的丢失过多 钾的跨细胞分布异常
1. 摄入不足 (decreased K+ intake)
高钾血症时心电图的变化
心 肌 功 能 损 害 的 具 体 表 现
心律失常
自律性 窦性心动过缓、窦性停搏
传导性 、兴奋性
传导阻滞 折返激动（室颤）
3.对酸碱平衡的影响
(effects on acid-base balance) 高血钾 酸中毒
钾代谢紊乱
低钾血症
❖临床表现：最早表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后延及躯干和呼吸肌， 还可有腱反射减退或消失等，有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻 痹表现，心脏表现为窦性心动过速、传导阻滞，典型心电图改变为早期ST段压 低，T波降低、增宽或倒置，随后QT间期延长和U波，严重者P波增高、QRS 增宽、室上性或室性心动过速、房颤
高钾血症
❖ 定义：血清钾浓度>5.5mmol/L，称为高钾血症 ❖ 病因
➢ 钾摄入过多（口服含钾药物或静脉输入过多钾，大量输入保存期较久的库 血等）
➢ 钾排出障碍（急、慢性肾衰竭，应用保钾利尿剂等） ➢ 细胞内钾的移出（溶血、组织损伤、酸中毒等）
高钾血症
❖ 临床表现：高钾血症时肌肉轻度震颤，手足感觉异常，肢体软弱无力，腱反 射减退或消失，甚至出现延缓性麻痹 ➢ 窦性心动过缓、传导阻滞，快速性心律失常，严重时可出现室颤或心脏骤 停 ➢ 心电图表现为T波高而尖，Q-T间期缩短，QRS波增宽伴幅度下降，P波波 幅下降并逐渐消失
低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系
高钾血症
❖ 诊断：明确病史和临床表现，血钾浓度>5.5mmol/L有诊断意义，心电图检 查可作为辅助性诊断
❖ 治疗：去除病因，立即停用一切含钾药物或溶液 ➢ 10%葡萄糖酸钙溶液10～20ml稀释后缓慢静脉注射 ➢ 5%NaHCO3溶液250ml静脉滴注 ➢ 10%葡萄糖溶液中加入胰岛素后静脉滴注 ➢ 肾功能正常者可用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂，以促进排钾 ➢ 严重高钾血症病人可采用血液透析，可快速降低血钾
钾代谢紊乱
低钾血症
❖ 定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症 ❖ 病因
高钾血症的钾离子代谢过程机制
高钾血症的钾离子代谢过程机制
高钾血症的钾离子代谢过程机制如下：
1.吸收：钾离子在人体内的主要吸收途径是通过消化道和肾脏。
其中，肾脏是调节钾离子
代谢的主要器官。
在肾脏中，通过肾小管和集合管的重吸收作用，将钾离子重新吸收进入血液。
当肾脏功能受损时，可能会导致钾离子的排泄障碍，进而引发高钾血症。
2.分布：钾离子在细胞内的含量高于细胞外。
当细胞外液中的钾离子浓度升高时，钾离子
会通过主动转运的方式进入细胞内，从而使细胞外液中的钾离子浓度降低。
这种分布的调整过程主要依赖于Na-K-ATP酶的活性。
3.排泄：钾离子的排泄主要通过肾脏、消化道和皮肤三个途径进行。
其中，肾脏排泄是主
要途径。
肾脏通过尿液将多余的钾离子排出体外。
在排泄过程中，肾小管和集合管发挥着重要的作用。
肾小管通过分泌氢离子和重吸收钾离子，促进钾离子的排泄；集合管则通过调节钾离子的重吸收作用，维持钾离子的平衡。
当肾脏功能受损时，会导致钾离子的排泄障碍，进而引发高钾血症。
此外，高钾血症的原因还有可能是醛固酮分泌减少。
醛固酮是一种盐皮质激素，主要作用是促进肾脏排泄钾离子。
当醛固酮分泌减少时，会导致肾脏对钾离子的排泄能力减弱，进而引发高钾血症。
如需更多与高钾血症相关的医学知识，可以咨询医生或相关专业人士。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
• 2高钾血症 可致心脏骤停，除积极治疗原 发疾病和改善肾功能外，还应采取如下措 施： ⑴立即停止输注或口服含钾药物，避免进 食含钾量高的食物。
⑵对抗心律失常：因钙离子有对抗K+的作用， 能缓解K+对心肌的毒性作用，故可用10%葡萄 糖酸钙加入在等量25%葡萄糖溶液内静脉推注， 但其作用持续时间段（＜1小时），必要时可重 复推注。
2.高钾血症 常见原因 ⑴ 肾功能减弱，如急性肾衰及间质性肾炎。 ⑵分解代谢增强，如严重挤压伤、大面积烧伤 所致的大量细胞内K+转移至细胞外、输入大 量库存血、洋地黄中毒等。
⑶静脉补钾过量或过速
三、临床表现
• 1.低钾血症 ⑴ 肌无力：为最早的临床表现，一般先出现四肢 肌软弱无力； ⑵消化道功能障碍：胃肠道蠕动缓慢，有恶心、 呕吐、腹胀及肠麻痹等症。 ⑶心脏功能异常：主要为传导阻滞和节律异常。 ⑷代谢性碱中毒：主要表现为头晕、躁动、昏迷、 面部及四肢肌抽动、手足抽搐、口周
钾代谢异常
班级：10级护理3班 姓名：
一、 分类：
• 1.低钾血症 血清钾浓度低于3.5mmol/L
• 2.高钾血症 血清钾浓度高于5.5mmol/L
二、病因：
• 1.低钾血症 常见原因 ⑴摄入不足，如长期禁食、少食或静脉补 充钾盐不足。 ⑵丧失增加，如呕吐、腹泻、急性肾衰多 尿期及应用排钾的利尿剂。 ⑶ K+向细胞内转移，如合成代谢增加和代 谢性碱中毒。
及手足麻木、有时可伴有软瘫。
• 2.高钾血症 因神经、肌应激性改 变，病人很快由兴奋转入抑郁状态， 表现为神志淡漠、感觉异常、乏力、 四肢软瘫、腹胀和腹泻等；严重者 有微循环障碍的表现，如皮肤苍低钾血症 寻找和去除引起低钾血症的原 因，减少或中止钾的继续丧失；根据缺钾 的程度制定补钾计划。
• 4.并发症的预防和急救 在加强对病人生命体征 观察的同时，严密监测心电图。一旦病人出现心 律失常应立即通知医生，积极配合治疗；若出现 心脏骤停应做好心肺复苏的急救和复苏后的护理。
六、健康教育
• 1.长时间禁食者、长期控制饮食摄入者或近 期有呕吐、腹泻、胃肠道引流者，应注意 及时补钾，以防止低钾血症。
• ④限制补钾总量：依血清钾水平，补钾量 为60~80mmol/d。
• ⑤控制补液中钾浓度：补液中钾浓度不宜 超过30mmol/L。
• ⑥滴速勿快:补钾速度不易超过 20~40mmol/h
• (2)对高钾者，及时落实促进K+转移入细胞内
或促进K+排泄的医嘱：如输注5%碳酸氢钠或葡 萄糖液加胰岛素，或给予病人保留灌汤，或予以 腹膜透析或血液透析。
⑶降低血清钾浓度：可通过保留灌汤促进K+ 排 泄，还可以进行腹膜透析和血液透析。
五、护理措施
1.加强对血清钾水平动态变化趋势的检测。 2.控制病因或诱因的护理 (1)对低钾病人：按医嘱予以止吐、止泻等，
以减少钾的继续丧失；鼓励病人多进食肉 类、牛奶、香蕉、橘子汁、番茄汁等含钾 丰富的食物。 (2)对高钾病人：应告知禁食含钾高的食物和 药物
3.控制血清钾于正常水平 (1)对低钾病人，遵医嘱补钾：补钾应遵循如
下原则：
• ①尽量口服补钾：常选用10%氯化钾溶 液或枸橼酸钾口服，对不能口服者可经 静脉滴注。
• ②禁止静脉推注钾：常用针剂为10%氯 化钾溶液，应稀释后经静脉滴注，严禁 直接经静脉推注，以免血钾突然升高， 导致心跳骤跳。
• ③见尿补钾：一般以尿量超过40ml／h或 500ml/d方可补钾。