高血压

b. 离心性肥大(eccentric hypertrophy)：晚期当左心室代 偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张。
心脏发生上述病变，称为高血压性心脏病, 临床患者血压 升高明显。
高 血 压 所 致 的 心 脏 代 偿 性 肥 大
正常心脏
高血压心脏
向心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏
正常心脏
中枢神经系统-----下丘脑-----腺垂体-----肾上腺皮质系统激活。
中枢神经系统-----交感------肾上腺髓质系统激活。
中枢神经系统-----肾素------血管紧张素-----醛固酮系统激活。
3．其它； 多基因遗传缺陷 血管紧张素原 血管收缩增强 血压
高血压患者血清中：抑制Na+- K+泵-ATP敏活性的激素样物质 Na+、Ca2+ SMC收缩力 血管反应性加强 血压
复习思考题

原发性高血压的病理变化与临床病理特 点如何？
肉眼观双侧肾脏对称性缩小， 质地变硬，肾表面凸凹不平， 呈细颗粒状。
原发性颗粒性固缩肾VS正常肾

(2)镜下病变特点：
1)肾小球发生纤维化和玻璃样变性；
2)相应的肾小管因缺血而萎缩、消失； 3)间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润； 4)病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，相应的 肾小管代偿性扩张。
肾小球纤维化和玻璃样变性 肾小球代偿性肥大 肾小管代偿性扩张,蛋白管型
（二）动脉病变期 1.细动脉硬化(arteriolosclerosis)：是高血压病的主 要病变特征，表现为细动脉玻璃样变。细动脉玻璃 样变最易累及肾的入球动脉和视网膜动脉。
机制：血浆蛋白渗入到内皮下； 平滑肌细胞因缺氧而变性、坏死，平滑肌细 胞产生的修复性胶原纤维及蛋白多糖 形成红染无结构均质的玻璃样物质，致细动脉壁增 厚，管腔缩小甚至闭塞。
原发性高血压可分为：
良性（缓进型）：> 95%，病程发展慢，中老年 高血压病
恶性（急进型）：1-5%，青中年，血压显著↑， 心脑肾严重损害，多一年内死亡，95%死于 肾衰。
良性高血压 病理变化与病理临床联系 病变可分为三期： 1、机能紊乱期 2、动脉病变期
3、内脏病变期
（一）机能紊乱期
为高血压的早期阶段。基本病理变化全身细 小动脉间歇性痉挛，管腔缩小，血压升高， 因动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢 复正常。心、脑、肾等器官也无器质性病变。 临床：血压升高，但常有波动，可偶伴有头 晕、头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢 复正常。
（二）、临床病理联系
1、X线“梨形心” 2、舒张期杂音 3、呼吸困难（左心衰、肺淤血水肿） 4、颈V怒张、肝肿大、下肢水肿、体腔积液（右心衰） 5、血栓形成：（左房血流慢，涡流）
二、二尖瓣关闭不全
收缩期部分左室血液返流
+ 肺V回流血液
左心房血流↑负荷重 代偿性扩张肥大
舒张期左心室血量↑ 代偿性扩张肥大

尸检摘要: 心脏体积增大。左心室壁厚1.4cm，乳头肌及 肉柱增粗。四个心腔均扩张，尤以左心室和左 心房腔扩张明显。光镜见左心室肌纤维增粗、 变长、细胞核拉长、染色深。 主动脉、左冠状动脉、脑基底动脉环、右下肢 胫前动脉内膜面均见散在的灰黄色或灰白色斑 块隆起。右胫前动脉管腔内有一灰黄色圆柱状 物堵塞，与管壁粘连紧。
（3）高血压脑病：脑内细、小动脉硬化使血压
骤升，导致以中枢神经系统功能障碍为主的症 候群，表现为脑组织水肿或点状出血，颅内高 压，头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊等，甚 至出现高血压危象。
3．肾的病变 原发性颗粒性固缩肾 （1）肉眼观：双肾对称性、弥漫性病变、体积缩小、重量 减轻、质硬、表面见弥漫的细小颗粒、切面皮质变薄。
[讨论]（结合上述病史及尸检发现）
哪些脏器发生了什么病变（即作出诊断）？

病理解剖诊断 1．高血压性心脏病（失代偿期） （1）全心肥大 （2）慢性肺淤血 （3）慢性肝淤血 （4）肾小管上皮细胞水肿 2．动脉粥样硬化症 （1）主动脉、冠状动脉、脑动脉及右下肢动 脉粥样硬化 （2）右胫前动脉内血栓形成，右足干性坏疽 （3）脑萎缩
病因不清，性质不能肯定的非炎性心肌病
一、扩张型（充血性）心肌病
二、肥厚性心肌病 三、限制性心肌病
心瓣膜病
心瓣膜病是指心瓣膜损伤或者发育异常形成的 慢性器质性病变，表现为 瓣膜狭窄↘
→瓣膜功能异常→血流动力学改变 关闭不全↗ ↓ 全身血液循环障碍
联合瓣膜病
原因：瓣膜炎、主动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎、先天畸形 部位：二尖瓣（主）、主动脉瓣（次） 瓣膜双病变（一个瓣膜同时有狭窄和关闭不全） 联合瓣膜病（两个以上瓣膜病变）
高血压心脏
离心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏
（2）、脑： A、脑水肿：小A硬化+痉挛→缺血，通透 性增加 B、脑出血：最重要合并症，最常见死因 病变：小范围、中等大小、严重出血
原因：A.细小A通透性↑ B.微小A瘤破裂 C.解剖学特征
Li Xuenong
（2）脑软化：缺血脑组织发生贫血性梗死，液化，形成质 地疏松的筛网状病灶。坏死脑组织由胶质细胞增生修复， 因病灶较小，一般不引起严重后果。
一、二尖瓣狭窄
正常约4-6CM2 ，小至1-2CM2，
轻度狭窄症状；小至0.5-1CM2 ， 重度狭窄症状。 类型：
隔膜型、增厚型、漏斗型
（一）、血流动力学改变 及相应形态变化
舒张期左心房血流受阻，血液残留 + 肺V回流血液 1.左心房扩张及肥厚 2.左心房淤血、慢性肺淤血、 肺动脉高压 3.右心室肥厚、扩张，右心房扩张， 体循环淤血 左心室无明显变化或略缩小 左心房血量增加
双肺体积增大，色棕褐，质较硬韧。光 镜见部分肺组织实变，肺泡壁毛细血管 扩张充血。肺泡腔内有淡红色液体和吞 噬含铁血黄素的巨噬细胞。肺泡隔和肺 间质内有纤维组织增生伴含铁血黄素沉 着。 肝大，切面红、黄相间，似槟榔。光镜 见肝小叶中央静脉及周围肝窦扩张充血、 出血。小叶周边部肝细胞胞
浆内出现圆形空泡。肾肿大，色淡红。 光镜下见近曲小管增大管腔狭窄而不规 则，上皮细胞体积增大，胞浆丰富淡染， 核居中央。 右足背皮肤干燥、皱缩、发黑、与健康 皮肤分界清。脑沟加深，脑回变窄。
失代偿
肺淤血
以后改变同二尖瓣狭窄
病例讨论题
病史摘要 死者，男，57岁。10年前起常感头昏头痛。 当时检查发现血压200/100mmHg左右。经 休息、治疗情况好转。5年前又出现心悸等症 状，虽经治疗，效果不佳。近1年来出现劳动 后呼吸困难、不能平卧，咳嗽及咳泡沫痰，双 下肢水肿。近4月来又感下肢发凉、麻木。近 几天右脚疼痛难忍，不能活动，皮肤渐变黑、 感觉消失。入院行截肢手术。术后心力衰竭， 抢救无效死亡。
脑出血、心力衰竭或肾功能衰竭。
（二）、恶性高血压病 全身细小A纤维素样变性，以肾、脑病变为重 增生性动脉内膜炎
肾功能衰竭
病毒性心肌炎
病毒性心肌炎：柯萨奇B病毒，婴幼儿、青壮年
M：心肌间质弥漫性淋巴、 单核细胞浸润，伴灶性 心肌纤维坏死。
G：心脏增大，两侧心腔中度 扩张，室壁略厚或无明显 变化
心肌病（原发性心肌病）
见 小 动 脉 洋 葱 皮 样 改 变 及 细 动 脉 玻 变 管 腔 变 窄
2. 小动脉硬化
主要累及肾弓形动脉、小叶间动脉、脑内小动脉等 病变：内膜胶原纤维、弹性纤维、SMC大量增生，内弹 力膜分裂、分层，致管壁增厚、变硬、管腔狭窄。 中膜平滑肌细胞肥大、增生，不同程度的胶原纤维、 弹性纤维增生，中膜增厚
1 心脏：
早期，左心室血压升高，心脏代偿性肥大， 肉眼：心脏重量增加，左心室壁厚度达1.5-2.0cm a. 向心性肥大(concentric hypertrophy) : 左心室壁增厚， 乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小。光镜下心肌 细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形 或椭圆形，核深染。（心脏处于代偿阶段）
地理分布、“三高”现象。
一、病因和发病机制
（一）发病因素：
1．遗传因素 原发性高血压具有明显的遗传倾向。 2．膳食因素 高钠饮食、低钙饮食。
3．社会心理因素 职业、长期精神紧张等不良情绪反应。 4．其他因素 年龄、肥胖等。
（二）发病机制：
1．心理社会因素 血管舒缩调节失控→使血管收缩作用占优势 → 外周阻力↑ → 血 压 ↑ 。 2．内分泌系统的激活
高血压病 Hypertension
成人正常血压：<17.3Kpa(130mmHg) / <11.3Kpa(85mmHg) 成人理想血压: <16Kpa(120mmHg) / <10.6Kpa(80mmHg) 成人正常高值: 17.3~18.5Kpa(130~139mmHg) / 11.3~11.8Kpa(85~89mmHg) 成年人高血压：≥ 18.4Kpa(140mmHg) / ≥ 12.0Kpa(90mmHg) (安静休息)
继发性高血压（症状性）：肾性、内分泌性 高血压 原发性高血压（特发性）：体循环血压↑为主要临 （高血压病） 床表现，病变主要累及细小A，引 起细小A痉挛、硬化及内脏病变 高血压≠高血压病
原发性高血压
原发性高血压（primary hypertension）： 指病因不明，以体循环动脉血压持续升高为主要临 床表现，以全身细小动脉硬化为病变基础的全身性 疾病。常累及心、脑、肾等重要脏器。是常见的心 身疾病之一。 发病率在我国呈上升趋势。
3.大动脉硬化
主动脉及其分支可伴发动脉粥样硬化或无明显病变
此期细小动脉硬化
血压持续性升高 ，失去波动性
心、脑、肾等轻度器质性病变 （1）心：左心室代偿性肥大 （2）肾：轻度蛋白尿 （3）脑：头痛、头晕、注意力不集中
此期治疗应采取心理治疗和药物治疗相结合的综合措施。
（三）内脏病变期： 此期是高血压病晚期 血压持续升高，引起内脏器官发生器质性 病变，严重者可导致死亡。 包括：心脏病变、脑病变、肾的病变、视网膜 病变等。