5、炎症的类型、结局、意义
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炎症的类型及病变特点
形成含有脓液的空腔； 同时，肉芽组织增生，
在坏死组织周围形成脓肿膜，脓肿便告形成。
（2）蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）
为发生在疏松组织的弥漫性化脓性炎。常见 于皮下组织、粘膜下、肌肉等。
蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起，链球菌能 分泌透明质酸酶和链激酶，透明质酸酶能降解结 缔组织基质中的透明质酸；链激酶能溶解纤维素， 故炎症不易被局限，细菌容易通过组织间隙和淋 巴管扩散。表现为炎区组织间隙有明显水肿和大 量中性粒细胞弥漫浸润。
当机体抵抗力减弱、病原作用增强或再感染时，可在慢 性炎症的基础上转化为急性炎症，即慢性炎症急性发作。
急性炎症与慢性炎症
急性炎症 急短 变质 渗出 edema N
慢性炎症 缓长 增生 ML
二、炎症的病理分类
任何炎症中都有变质、渗出、增生等改变，但由于 致炎因子不同、组织特性的不同，每一种炎症往往以 变质、渗出、增生中的某一种改变为主，据此将炎症 分为变质性炎症、渗出性炎症和增生性炎症三大类型。
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5、卡他性炎（catarrh inflammation）
是发生于粘膜组织的一种轻度渗出性炎症。其特点是除 渗出液外，粘膜上皮细胞及其腺体分泌明显增强。
因此，粘膜表面常见混合有大量粘液的渗出液顺着粘膜 向下流，希腊语将顺势下流称为“catarrh”，故称卡他性 炎。 根据渗出物性质不同，卡他性炎可分为： （1）浆液性 （2）粘液性 （3）脓性卡他性炎。
(二)渗出性炎症 （exudative inflammation）
炎症局部以渗出病变为主并有大量的渗出物形成， 组织和细胞的变性、坏死次之，细胞的增生较轻的一 类炎症，多为急性炎症。 根据渗出物主要成分不同分为： 1、浆液性炎症 2、纤维素性炎症 3、化脓性炎症 4、出血性炎症，等类型。
炎症经过与结局
C、急性炎症的全身反应 、 急性炎症的全身反应，包括发热 厌食、 发热、 急性炎症的全身反应，包括发热、厌食、肌肉蛋白 降解加速、抗体和凝血因子合成增多， 降解加速、抗体和凝血因子合成增多，以及末梢血白细 胞数目的改变。 胞数目的改变。 IL-1、IL-6和TNF是介导急性期反应最重要的细胞因 、 和 是介导急性期反应最重要的细胞因 子。 1)发热与凝血因子合成增多： 发热与凝血因子合成增多： 发热与凝血因子合成增多 IL-1和 TNF→ 作用于下丘脑的体温调节中枢 ， 通过 和 → 作用于下丘脑的体温调节中枢， 在局部产生前列腺素E引起发热 引起发热， 在局部产生前列腺素 引起发热，阿司匹林和非甾体类 抗炎药物可退烧。 抗炎药物可退烧。 IL-1和TNF→可诱导 的产生， 和 →可诱导IL-6的产生，IL-6能刺激肝脏合 的产生 能刺激肝脏合 等血浆蛋白， 成纤维蛋白原等血浆蛋白 成纤维蛋白原等血浆蛋白，血浆纤维蛋白原水平增高促 进红细胞凝聚，使血沉加快。 进红细胞凝聚，使血沉加快。
2．3 蔓延扩散 ． 在机体抵抗力低下，或病原微生物毒力强、 在机体抵抗力低下 ， 或病原微生物毒力强 、 数量多 的情况下，病原微生物可不断繁殖， 的情况下，病原微生物可不断繁殖，并沿组织间隙或脉 管系统向周围和全身组织、器官扩散。 管系统向周围和全身组织、器官扩散。 2．3．1 局部蔓延 ． ． 炎症局部的病原微生物， 炎症局部的病原微生物 ， 可通过组织间隙或自然管 道向周围组织和器官扩散蔓延。 道向周围组织和器官扩散蔓延。 急性膀胱炎→输尿管炎或肾盂炎→肾盂肾炎。 急性膀胱炎→输尿管炎或肾盂炎→肾盂肾炎。
(3) 败血症 细菌由局部病灶入血后 不仅没有被清除， 由局部病灶入血后， 细菌 由局部病灶入血后 ， 不仅没有被清除 ， 而且还 大量繁殖，并产生毒素 引起全身中毒症状和病理变化， 毒素， 大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化， 称为败血症。 称为败血症。 败血症除有毒血症的临床表现外， 败血症除有毒血症的临床表现外 ， 还常出现皮肤和 粘膜多发性出血斑点，以及脾脏和淋巴结肿大等。 粘膜多发性出血斑点，以及脾脏和淋巴结肿大等。此时 血液中常可培养出病原菌。 血液中常可培养出病原菌。 (4) 脓毒败血症 化脓菌所引起的败血症可进一步发展成为脓毒败血 症。 此时除了有败血症的表现外， 此时除了有败血症的表现外，可在全身一些脏器中 出现多发性细菌栓塞性脓肿 或称迁徙性脓肿。 多发性细菌栓塞性脓肿， 出现多发性细菌栓塞性脓肿，或称迁炎症持续几周或几月，可发生在急性炎症之后， 慢性炎症持续几周或几月 ， 可发生在急性炎症之后 ， 也可潜隐地逐渐发生。包括某些最常见的疾病如结核病。 也可潜隐地逐渐发生。包括某些最常见的疾病如结核病。 慢性炎症的病理变化的特点 增生为主，浸润的炎细胞为淋巴细胞、 增生为主，浸润的炎细胞为淋巴细胞、浆细胞和巨 噬细胞等。 噬细胞等。
炎症的类型、结局、意义
吸虫病 （4）异物：缝线、石棉、滑石粉等异物 （5）原因不明，如肉样瘤病(Sarcoidosis)
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肉芽肿类型 感染性肉芽肿: 结核结节 异物性肉芽肿
形成肉芽肿的条件 （1）病原体或异物不能被消化，刺激长期
存在。 （2）细胞介导的免疫反应。
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结核结节 干酪样坏死 类上皮细胞：Epithelioid cell 多核巨细胞：郎罕氏巨细胞 Langhans 淋巴细胞 纤维母细胞
浆液性卡他 粘液性卡他 脓性卡他
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慢性炎症
概念：持续几周、几个月。 急性→慢性 潜隐发病→慢性 以淋巴细胞、浆细胞、组织细胞浸润为主，伴 不同程度的纤维组织增生和实质细胞的增生。
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1.一般增生性炎症 特点: 呈一般慢性炎症的基本病理变化 a.炎细胞：巨、淋、浆 b.纤维母细胞增生，小血管增生，
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放线菌病 实用文档
组织胞浆菌病
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着色性芽实用生文档 菌病
马内菲青霉实用文菌档 病
慢性肉芽肿性炎
归类概念
特殊的慢性炎症 以浸润的单核细胞与增生的组织
细胞（巨噬细胞）为主形成的境 界清楚的结节状病灶。
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3. 炎性息肉
(inflammatory polyp) 粘膜上皮和腺体及肉芽 组织增生形成的突出于 粘膜表面的增生性突起
(一)细胞释放的炎症介质
1.血管活性胺: 组织胺、5-羟色胺(5HT) 2. 前列腺素(PG)、白细胞三烯(LT) 3.白细胞产物:氧自由基, NO,溶酶体酶 4.细胞因子(cytokine): 淋巴因子,白细胞
介素2(IL-1),肿瘤坏死因子(TNF)
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(二) 血浆中产生的炎症介质
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肉芽肿类型 感染性肉芽肿: 结核结节 异物性肉芽肿
形成肉芽肿的条件 （1）病原体或异物不能被消化，刺激长期
存在。 （2）细胞介导的免疫反应。
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结核结节 干酪样坏死 类上皮细胞：Epithelioid cell 多核巨细胞：郎罕氏巨细胞 Langhans 淋巴细胞 纤维母细胞
浆液性卡他 粘液性卡他 脓性卡他
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慢性炎症
概念：持续几周、几个月。 急性→慢性 潜隐发病→慢性 以淋巴细胞、浆细胞、组织细胞浸润为主，伴 不同程度的纤维组织增生和实质细胞的增生。
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1.一般增生性炎症 特点: 呈一般慢性炎症的基本病理变化 a.炎细胞：巨、淋、浆 b.纤维母细胞增生，小血管增生，
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组织胞浆菌病
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着色性芽实用生文档 菌病
马内菲青霉实用文菌档 病
慢性肉芽肿性炎
归类概念
特殊的慢性炎症 以浸润的单核细胞与增生的组织
细胞（巨噬细胞）为主形成的境 界清楚的结节状病灶。
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3. 炎性息肉
(inflammatory polyp) 粘膜上皮和腺体及肉芽 组织增生形成的突出于 粘膜表面的增生性突起
(一)细胞释放的炎症介质
1.血管活性胺: 组织胺、5-羟色胺(5HT) 2. 前列腺素(PG)、白细胞三烯(LT) 3.白细胞产物:氧自由基, NO,溶酶体酶 4.细胞因子(cytokine): 淋巴因子,白细胞
介素2(IL-1),肿瘤坏死因子(TNF)
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(二) 血浆中产生的炎症介质
家畜病理学第五版第七章复习重点——炎症
7、炎症名称来由：原意表示患病部位发热,好似火焰燃烧。
公元前38年,古罗马蔡里萨斯(Celsus)提出患病(体表)部位症状：发红、肿胀、发热和疼痛。
以后伽伦(Dalen)附加第五个症状:官能障碍命名法：器官名称+“炎”概念：指具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起损伤所发生的防御反应。
（图）一、炎症的原因⒈生物性因子：生物性病原引起的炎症又称感染。
细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫（最常见）⒉物理性因子：紫外线、烧伤、放射线等造成组织损伤后均可引起炎症反应。
⒊化学性因子：外源性化学物质如强酸、强碱、松节油等的损伤可导致炎症。
内源性化学物质，如坏死组织的分解产物，体内代谢产物的堆积也常引起炎症。
⒋异常免疫反应：异常免疫反应所造成的组织损害而引起各种类型的免疫反应性炎症。
如在皮内注射结核菌素可引起致敏动物的局部炎症。
二、病理变化（一）、变质定义：炎症局部组织的变性和坏死⒈形态变化：⑴实质：实质细胞变性、坏死⑵间质：胶原纤维肿胀、纤维素样变性、粘液样变性、毛细血管损害。
⒉代谢变化：⑴分解代谢↑→H+↑→不利于微生物生长、不利于白细胞活动⑵组织内渗透压↑⒊炎症介质形成和释放：血管扩张,通透性↑炎症介质概念：炎症过程中由细胞释放或体液产生,参与炎症反应的化学物质。
作用：血管扩张，通透性↑，趋化作用，发热，疼痛及组织损伤等。
种类：细胞源性和血浆源性。
出液中含盐类和小分子蛋白，也称浆液）。
损伤严重时，大分子的球蛋白和纤维蛋白原也能渗出，纤维蛋白原在坏死组织释放的组织因子作用下转变为纤维素。
⒈血流动力学改变⑴局部组织缺血：微动脉短暂收缩使局部组织缺血，持续几秒至几分钟不等（局部交感Ｎ兴奋）。
⑵动脉性充血：其后微循环血管扩张，血流加速，局部血容量增多-动脉性充血（炎性充血）。
是急性炎症血液动力学变化的标志，持续时间不等，长的可达几小时。
⑶淤血：随着炎症的发展，由于炎症介质的作用，血管进一步扩张，血管壁通透性升高，血管内血浆渗出，造成血液浓缩，血流变慢（淤血），此时轴流加宽，白细胞靠边并附壁，阻碍血液流动；同时由于渗出液对血管壁的压迫，血流进一步减慢，最终发展为血流停滞。
电子版讲义-炎症
急性炎症是机体对致炎因子的快速反应，目的是把白细胞和血浆蛋 白（例如抗体、补体、纤维素）运送到炎症病灶，杀伤和清除致炎 因子。机体在急性炎症过程中， 主要发生血管反应和白细胞反应。 急性炎症持续时间常常仅几天， 一般不超过一个月（9版新增）。
炎症的危害性
1. 当炎症引起重要器官的组织和细胞发生比较严重的变性和坏死时，可以影 响受累组织和器官的功能，例如病毒性心肌炎可以影响心脏功能；
1. 阻止病原微生物蔓延全身：炎性渗出物中的纤维素交织 成网，可限制病原微生物的扩散，炎症性增生也可限制 炎症扩散；（9版变动）
2. 液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除 坏死组织；
3. 炎症局部的实质细胞和间质细胞在相应生长因子的作用 下进行增生，修复损伤组织，恢复组织和器官的功能。
急性炎症定义
4
2006N138X 炎症时，引起渗出增加的原因有
A. 新生毛细血管增加 B. 血管内皮细胞损伤 C. 血管内皮细胞收缩 D. 血管内皮细胞穿胞作用增强
2015N43A 严重烧伤时，导致血管通透性增加的主要机制是
A. 内皮细胞穿胞作用增加 B. 内皮细胞直接损伤 C. 白细胞介导的内皮细胞损伤 D. 新生毛细血管的高通透性
炎症的步骤（9版新增）
1. 各种损伤因子对机体的组织和细胞产生损伤； 2. 在损伤周围组织中的前哨细胞（例如巨噬细胞）识别损伤因
子及组织坏死物，产生炎症介质； 3. 炎症介质激活宿主的血管反应及白细胞反应，使损伤局部的
血液循环中的白细胞及血浆蛋白渗出到损伤因子所在部位， 稀释、中和、杀伤及清除有害物质； 4. 炎症反应的消退与终止； 5. 实质细胞和间质细胞增生，修复受损伤的组织。
IL-1、TNF、IFN-γ通过内皮细胞的细胞骨架重构，使内皮细胞收缩
炎症的危害性
1. 当炎症引起重要器官的组织和细胞发生比较严重的变性和坏死时，可以影 响受累组织和器官的功能，例如病毒性心肌炎可以影响心脏功能；
1. 阻止病原微生物蔓延全身：炎性渗出物中的纤维素交织 成网，可限制病原微生物的扩散，炎症性增生也可限制 炎症扩散；（9版变动）
2. 液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除 坏死组织；
3. 炎症局部的实质细胞和间质细胞在相应生长因子的作用 下进行增生，修复损伤组织，恢复组织和器官的功能。
急性炎症定义
4
2006N138X 炎症时，引起渗出增加的原因有
A. 新生毛细血管增加 B. 血管内皮细胞损伤 C. 血管内皮细胞收缩 D. 血管内皮细胞穿胞作用增强
2015N43A 严重烧伤时，导致血管通透性增加的主要机制是
A. 内皮细胞穿胞作用增加 B. 内皮细胞直接损伤 C. 白细胞介导的内皮细胞损伤 D. 新生毛细血管的高通透性
炎症的步骤（9版新增）
1. 各种损伤因子对机体的组织和细胞产生损伤； 2. 在损伤周围组织中的前哨细胞（例如巨噬细胞）识别损伤因
子及组织坏死物，产生炎症介质； 3. 炎症介质激活宿主的血管反应及白细胞反应，使损伤局部的
血液循环中的白细胞及血浆蛋白渗出到损伤因子所在部位， 稀释、中和、杀伤及清除有害物质； 4. 炎症反应的消退与终止； 5. 实质细胞和间质细胞增生，修复受损伤的组织。
IL-1、TNF、IFN-γ通过内皮细胞的细胞骨架重构，使内皮细胞收缩
炎症的反应和结局
炎症的反应和结局一、炎症的反应炎症局部特征是红、肿、热、痛和功能障碍。
炎症所引起的全身反应包括发热和末梢血白细胞计数增多。
发热在感染性炎症，特别是当病原体蔓延入血时常表现很突出。
某些病毒性疾病和伤寒等炎症还能出现末梢血白细胞计数降低。
炎症局部的临床表现1.红：充血所致2.肿：渗出所致，特别是炎性水肿3.热：充血及代谢增强所致，白细胞产生的白细胞介素I，肿瘤坏死因子及前列腺素E 均可引起发热。
4.痛：离子、炎性介质、渗出物刺激压迫神经末梢所致。
5.功能障碍：实质细胞变质，代谢异常，机械性阻塞和压迫疼痛所致。
炎症的全身反应1.发热：外源性致热源细胞毒素、病毒、寄生虫等均可引起发热。
内源性致热源前列腺素E，白细胞产生的低下等，均可使皮肤血管收缩，造成机体散热降低，导致发热。
2.白细胞增多：机体防御机能的一种表现，但伤寒杆菌感染时，血中白细胞数减少。
3.单核巨噬细胞系统增生：主要表现为肿、脾和局部淋巴结肿大。
4.实质器官病变：炎症较严重时，心、肝、肾等器官的实质细胞可发生不同程度变性、坏死和功能障碍。
二、炎症的结局：大多数炎症病变，在病因消除和适当治疗后，经过对坏死组织清除、吸收，周围健康组织增生、修复，达到痊愈，少数病例致炎因子长期存在，病程迁延不愈。
极少数病例，由于病原微生物毒力强，数量多，机体抵抗力低，又未能进行及时治疗，炎症蔓延扩散，形成败血症，脓毒败血症，严重时可累及生命。
1.痊愈完全痊愈：发炎组织完全恢复其正常结构和功能。
不完全痊愈：炎症灶性坏死范围广泛，坏死组织由新生纤维组织修复，机化、包裹或钙化。
2.转为慢性机体抵抗力低下，致炎因子持续存在，病变迁延，多年不愈。
3.蔓延播散在病人抵抗力低下，或病原微生物毒力强，数量多的情况下，病原微生物可不断繁殖并直接组织间隙血周围组织器官蔓延，或向全身播散。
局部蔓延病原体经组织间隙或自然管道扩散，如肾结核可引起输尿管，膀胱、附睾结核，如肠伤寒、肠伤寒穿孔。
病理学 第四章 炎症
细菌胞膜正常生理状态、或使细菌生存所依赖的酶类
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
（2）免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 呈递抗原
（三）白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用：
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂）→ 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
（2）免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 呈递抗原
（三）白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用：
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂）→ 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢
第章炎症
鸭病毒性肝炎
仔猪口蹄疫之心肌炎
（四）结局
多呈急性经过，结局取决于实质 细胞的损伤程度。痊愈，转为慢性， 严重功能障碍——死亡。
二、渗出性炎
以渗出性变化为主，变质和增 生性变化较轻微的炎症。
按渗出物的性质不同可分为：
浆液性炎
化脓性炎
纤维素性炎 出血性炎
（一）浆液性炎
1．特点：以渗出大量浆液为特征。 渗出液含3～5％蛋白质，淡黄色或
镜检，肺泡壁毛细血管充血，上 皮细胞肿胀、脱落，肺泡腔内有大 量浆液，其中混有中性白细胞和脱 落的上皮细胞；间质内有浆液渗出。
浆液性肺炎
浆液性肺炎
４．结局
多呈急性经过，可吸收、消散。也可 引起结缔组织增生、纤维化。
（二）纤维素性炎
1. 特点：渗出物中含大量的纤维素。 2. 原因：生物因素多见，猪霍乱沙门氏
猪 瘟 之 扣 状 肿
猪瘟“扣状肿”
猪瘟“扣状肿”
4. 结 局
纤维素性炎一般呈急性、亚急性经过， 视组织的损伤程度而定。
浮膜性炎： 纤维素可被溶解吸收，损伤部位再生 性修复。 纤维素性物机化→粘连，肺肉变。
固膜性炎：瘢痕修复。
（三）化脓性炎
1. 特点：渗出物中有大量的嗜中性白细胞， 并伴有组织坏死和形成脓液的炎症。
1.概念 白细胞的游出（渗出）：在炎症过程中，
伴随着局部血流组织减慢及血浆成分的不 断渗出，白细胞也主动通过微血管壁进入 炎区内，这种现象称为白细胞的游出（渗 出）。 炎性细胞浸润：渗出的炎性细胞在炎区内 聚集，称作炎性细胞浸润。
（三）白细胞的游出
血液轴流
1. 边移：轴流→边流，滚动靠近血管壁 2. 贴壁：白细胞与血管内皮细胞黏附 3. 游出：白细胞变形穿过内皮细胞间隙→炎区
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1.一般增生性炎症
特点: 呈一般慢性炎症的基本病理变化 a.炎细胞：巨、淋、浆 b.纤维母细胞增生，小血管增生， 胶原纤维 → 瘢痕形成 c.被覆上皮、腺上皮、实质细胞增生 d.可形成炎性息肉（腔道）、炎症假瘤（肺、肝）
2.慢性肉芽肿性炎
(Granulomatous inflammation) 在炎症局部形成主 要由巨噬细胞增生
PA712043 CD68
抗酸染色
PA800294
PA800294_GRAM染色
病理诊断
PA712043：淋巴结结核 PA800294：淋巴结诺卡
氏菌感染性脓肿
病例PA807380
男，64岁，间断性头痛半年，加重一周。
CT与MRI发现左额叶3×2cm 大小占位性病变， 中心见坏死区，占位病变增强明显。 临床诊断：脑胶质瘤？慢性脑脓肿？
构成的境界清楚
结节状病灶
常见病因
（1）某些细菌感染：结核,麻风,伤寒
（2）螺旋体感染：梅毒 （3）真菌和寄生虫感染：组织胞浆菌病、血 吸虫病
（4）异物：缝线、石棉、滑石粉等异物
（5）原因不明，如肉样瘤病(Sarcoidosis)
肉芽肿类型 感染性肉芽肿: 结核结节 异物性肉芽肿
形成肉芽肿的条件 （1）病原体或异物不能被消化，刺激长期 存在。
（2）细胞介导的免疫反应。
结核结节 干酪样坏死 类上皮细胞：Epithelioid cell
多核巨细胞：郎罕氏巨细胞 Langhans
淋巴细胞
纤维母细胞
放线菌病
组织胞浆菌病
着色性芽生菌病
马内菲青霉菌病
慢性肉芽肿性炎
归类概念
特殊的慢性炎症
以浸润的单核细胞与增生的组织
细胞（巨噬细胞）为主形成的境 界清楚的结节状病灶。
第三章 炎 症
(Inflammation)
炎症的分类、结局和 意义
Review
1．炎症概念、局部表现和全身反应
2．基本病理变化：变质、渗出、增生
3．血流动力学改变: 炎性充血
4．血管通透性升高: 液体渗出
5. 白细胞的渗出及吞噬作用 6. 炎细胞的种类、形态、功能及意义 7．主要炎症介质及功能
炎症介质(inflammatory mediator)
白喉:假膜
绒毛心 (hairy heart)
3.化脓性炎 pu量渗出为主并伴 有不同程度的组织坏死和脓液形 成的炎症。 化脓(suppuration)：大量渗出N伴组织坏 死、溶解液化的过程 脓液(pus):变性N,溶解坏死物,细菌,浆液
概念：介导和参与炎症反应具有生物活
性的的化学物质
功能： 血管扩张
血管通透性增高
趋化作用
发热、疼痛
炎症介质
内源性
细胞源性: 白细胞产物,NO,溶酶体酶
血浆源性: 凝血系统产物
外源性:
细菌及其代谢产物
(一)细胞释放的炎症介质
1.血管活性胺: 组织胺、5-羟色胺(5HT) 2.前列腺素(PG)、白细胞三烯(LT) 3.白细胞产物:氧自由基, NO,溶酶体酶 4.细胞因子(cytokine): 淋巴因子,白细 胞介素2(IL-1),肿瘤坏死因子(TNF)
临床分类:
超急性炎症(superacute In): hr
急性炎症(acute In): d 慢性炎症(chronic In): m 亚急性炎症(subacute In): 1-3m
急性炎症
一 变质性炎(alterative inflammation)
概念：以组织和细胞变性坏死为主
部位：常见于心、肝、肾、脑
脓细胞(pus cell): 变性N
主要类型：
（1）表面化脓和积脓 浆膜或粘膜的化脓性炎症: 支气管炎
脓液在浆膜腔或胆囊、阑尾内积聚
→积脓 (empyema)
小叶性肺炎
小 叶 性 肺 炎
（2）蜂窝织炎 phlegmonous inflammation
疏松组织中的
弥漫性化脓性
炎,溶血链球菌
(3)脓肿
( 二)
血浆中产生的炎症介质
1.激肽: 缓激肽、舒血管肽
2.补体系统产物: C3a, C5a
3.凝血系统产物: 纤维蛋白多肽
第四节 炎症的类型
病理分类: 变质性炎(alterative inflammation) 渗出性炎(exudative inflammation) 增生性炎(proliferative inflammation)
概念：以浆液渗出为主
主要成份为血清 特点: 血清渗出
举例：水疱, 流清涕
水痘（chicken pox）
单纯疱疹（herpes simple）
带状疱疹（herpes zoster）
寻常性天疱疮
2.纤维素性炎(fibrinous inflammation) 概念：渗出物中含大量纤维素(纤维蛋白) 部位： 粘膜： 假膜性炎(痢疾,白喉) 浆膜：纤维素性心包炎(绒毛心) 肺： 大叶性肺炎(肺实变)
3. 炎性息肉
(inflammatory polyp)
粘膜上皮和腺体及肉芽 组织增生形成的突出于 粘膜表面的增生性突起
4.炎性假瘤
(inflammatory pseudotumor) 炎性增生形成的境界清 楚的肿瘤样团块 , 眼眶
肺
炎症的结局(Results)
炎症消退: 痊愈
炎症迁延: 慢性化
抗酸
六氨银
Gram
病例PA604577 病史：女性，50岁，已婚，
体检：无明显异常。
上腹部不适10余天 。
八年前在当地医院查出肺结核，行抗结核治疗半年 后，胸片提示结核病灶已钙化，未继续服药。
辅助检查：B超检查提示肝内实性低回声团，
考虑为血管瘤，CT检查提示肝右后叶病变，炎性假 瘤可能性大，AFP正常 。
(abscess) 概念：局限性化 脓性炎症
特征：溶解坏死
脓腔形成 葡萄球菌
脑脓肿
肺内微脓肿
疖 (furuncle): 毛囊、 皮脂腺及附近组
织所发生的脓肿
痈 ( carbuncle): 多 个疖的融集
窦道(sinus)
坏 死开口于表面的 深在性盲管 瘘管(fistula) 两端开口的通道 样坏死缺损
PAS
银染
病理诊断
着色性芽生菌病。
4．出血性炎(hemorrhagic inflammation)
伴有明显出血的炎症,标志着血管壁损伤, 伴多量红细胞漏出
流行性出血热
登革热
碳疽
卡他性炎(Catarrhal inflammation）
浆液性卡他 粘液性卡他
脓性卡他
慢性炎症
概念：持续几周、几个月。 急性→慢性
潜隐发病→慢性
以淋巴细胞、浆细胞、组织细胞浸润为主，伴 不同程度的纤维组织增生和实质细胞的增生。
病例PA712043、PA800294
病史：女，11岁，广东台山市籍，学生。
因“反复发热伴颈部淋巴结肿半年余，加 重7天” 入院。 查体：右胸锁乳突肌外侧可触及一淋巴结， 大小1cm×1cm，压痛，表面光滑，活动 度尚可，质地较软，与周围组织无粘连， 其它浅表淋巴结未触及。肝脾肋缘下未触 及。 于2007年10月颈淋巴结活检，诊断为结核， 抗结核治疗后3月余，颈部伤口持续脓性粘 稠物流出。2008年1月份再次活检。
一 名词概念： 假膜性炎 绒毛心 脓肿 蜂窝织炎 窦道 瘘管 炎性息肉 趋化作用 炎症介 质炎症 变质 渗出 炎性充血 炎细胞浸润 炎性肉芽肿 炎性假瘤 二 试述炎症局部表现的形成机制 三 试述渗出性炎的基本类型及病理特点
附：特殊炎症性病例
非特异性间质性肺炎
感染性肉芽肿性病变诊断要点
临床表现：发热、结节/肿块、皮肤/粘膜溃疡、系统 性损害 HE组织形态学改变 组织化学染色，必要时行免疫组化、分子杂交 PAS
增生性炎(proliferative
渗出性炎 浆液性炎 纤维素性炎： 假膜性炎及成份 化脓性炎：① 表面化脓和积脓 ② 蜂窝织炎 ③ 脓肿, 疖,痈 溃疡,窦道,瘘管 出血性炎：
增生性炎
非特异性增生性炎 纤维母,小血管,胶原纤维,实质 肉芽肿性炎：概念,病因,构成,类型
炎性息肉
炎性假瘤
复习题
局部蔓延
炎症扩散 淋巴道扩散
菌血症(bacteremia) 毒血症(toxemia) 败血症(septicemia) 脓毒败血症(pyemia)
血道扩散
小
结
炎症的类型
变质性炎(alterative 渗出性炎(exudative
inflammation)
inflammation) inflammation)
病程：多呈急性、亚急性经过
病变：变性、坏死,渗出增生轻
举例: 肝炎病毒→病毒性肝炎：肝细胞坏死
二 渗出性炎症 (exudative inflammation)
概念：病变以渗出性变化为主
部位：皮肤,粘膜,软组织 病程：多呈急性、亚急性经过
病变：形成大量渗出物
分类：渗出物性质
1.浆液性炎症(serous inflammation)