优选动物病理学第三章寄生物与宿主的关系
［学海拾贝］论寄生虫与宿主的相互关系
［学海拾贝］论寄生虫与宿主的相互关系一种生物，需要暂时或永久地寄生在另一种生物体内或体表，才能获得维持生活的营养，同时还可给被寄生的生物带来损害，这两种生物间的关系就是寄生关系。
被寄生的一方称为宿主，寄生的一方叫寄生物，寄生物有植物，有动物，动物性寄生物称为寄生虫。
两种生物间寄生关系的建立，是在漫长的生物演化过程中逐步形成的。
了解寄生现象的本质和寄生关系双方的相互影响，是认识寄生虫病发生发展，规律的基础，而且对寄生虫病的防治有重要指导意义。
一、寄生关系的双方存在着矛盾斗争在外界环境影响下，寄生虫与宿主之间，自始至终都存在着损害与抗损害的矛盾斗争。
寄生虫对宿主的损害可以概括为三个方面:第一是夺取宿主的营养，如蛔虫以小肠内消化或半消化的食物为食。
疟原虫寄生于红细胞内，红细胞内的血红蛋白就是一个丰富的氨基酸库，对疟原虫的生长发育起着重要作用。
钩虫是以血浆和肠粘膜为主要食物，另外，由于钩虫借吸血从氧化血红蛋白中获得氧气，还能造成宿主失血，每条十二指肠钩虫每日引起的失血量约为0.14~0.4毫升。
因而寄生虫的虫数愈多，宿主被夺取的营养也愈多，可引起营养不良、贫血等。
第二，寄生虫可以给宿主造成机械损伤，使所在器官生理功能出现障碍，例如蛔虫可以堵塞肠道或胆管引起肠梗阻和胆管炎，猪囊虫、肺吸虫寄生在人脑，压迫脑组织能出现癫痛发作，丝虫寄生于眼部，可造成视力减退或失明。
第三，是寄生虫的代谢产物以及分泌物，对宿主有毒性作用，如绦虫的分泌排泄物可能影响到宿主的造血功能而发生贫血，一般认为急性血吸虫病所表现的严重症状，可能是由于成虫突然排出大量虫卵，而引起的强烈肉芽肿反应所致。
然而，寄生虫的寄生生活，并不是象字面上所意味的那种“既舒适又容易”的生活。
寄生虫无论是在入侵宿主时，还是在入侵后向寄生部位移行过程中以及以后的生长发育过程巾，都要遭受到宿主的抵抗。
宿主的这种抗损害斗争是通过机体的防御机能来实现的，它的主要表现是非特异性免疫与特异性免疫。
兽医病理生理学 第三章 寄生物与宿主的关系
内毒素
革兰阴性菌
胞壁组分，菌裂解后释放
脂多糖 160 ℃，2-4h才被破坏 较弱，各菌的毒性效应大致相 同，引起发热、白细胞增多、 微循环障碍、休克、DIC等 弱，刺激机体产生的中和抗体 作用弱；甲醛处理不形成类毒 素
细菌的黏附和侵入
3、机械性障碍
寄生虫对宿主组织产生较为明显的 压迫、堵塞或其他占位性致病作用；如 蛔虫堵塞胆管、肠腔等。
外在部分 化学成分
稳定性 毒性作用
抗原性
外毒素
革兰阳性菌与部分革兰 阴性菌
从活菌分泌出，少数菌 崩解后释放
蛋白质
60-80 ℃，30min破坏
强，对组织器官有选择 性毒害效应，引起特殊 临床表现
强，刺激机体产生抗毒 素；甲醛液处理脱毒形 成类毒素
人体寄生虫学 重点 总结
第一章：总论人体寄生虫学Human Parasitology :又称医学寄生虫学, 是研究与人体健康有关的寄生虫的形态结构、生活活动和生存繁殖规律，阐明寄生虫与人体和外界环境因素相互关系的一门科学，也是临床医学和预防医学的基础课程。
包括医学原虫、医学蠕虫和医学节肢动物。
我国五大寄生虫病：血吸虫病、疟疾、丝虫病、钩虫病、黑热病。
再现寄生虫病：指那些早已熟知，发病率已降至很低水平，不再被视为公共卫生问题，但现在又重新流行的寄生虫病。
1、新现寄生虫病的第一类：疾病和综合征已被认知，但未被确认或病原体未被确认；第二类：疾病早已存在，但病原体重新鉴定或分类；第三类：自由生活寄生虫，新发现可偶然寄生于人体；第四类是那些过去可能并不存在，确实是人类新出现的传染病。
新现寄生虫病：是指新识别的和未确认的寄生虫病。
第二章：寄生虫的生物学1、共栖( commensalism )：两种不同的生物共同生活，其中一方受益，另一方既不受益，也不受害，此种现象称为共栖。
鮣鱼与鲨鱼，海葵与寄居蟹。
2、互利共生( mutualism ) ：两种生物共同生活，双方互相依靠，彼此受益，称为互利共生。
河马与小鸟。
3、寄生(parasitism)：两种生物共同生活，其中一方受益，另一方受害，受害者提供营养和居住场所给受益者，这种关系称为寄生。
受益者称为寄生物(parasite)，受害者称为宿主(host)。
寄生虫（parasites)：过寄生生活的多细胞的无脊椎动物和单细胞的原生生物。
一、寄生虫生活史：是指寄生虫完成一代的生长、发育与繁殖的整个过程。
包括寄生虫侵入宿主的途径、虫体在宿主体内移行、定居及离开宿主的方式，以及发育过程中所需的宿主种类（包括传播媒介）和内外环境条件等。
(1)直接型：不需要中间宿主（土源性蠕虫）——蛔虫和钩虫(2)间接型：需要中间宿主（生物源性蠕虫）——疟原虫和血吸虫、丝虫二、寄生虫的类别1、专性寄生虫（obligatory parasite)指寄生虫生活史的各个时期或某个阶段必须营寄生生活，不然就不能生存的寄生虫。
生态学考试习题(终极版)
一、绪论P41，说明生态学的定义研究有机体及其周围环境相互关系的科学。
环境包括非生物环境和生物环境，前者如温度、可利用水、风，而后者包括同种或异种其他有机体。
2，试举例说明生态学是研究什么问题的，采用什么样的方法。
（1）问题①在个体层次上，生态学家最感兴趣的问题是有机体对于环境的反应。
经典生态学的最低研究层次是有机体（个体），按其研究的大部分问题来看，目前的个体生态学应该属于生理生态学范畴，这是生态学与生理学的交叉学科。
②在种群层次上，多度及其波动的决定因素是生态学家最感兴趣的问题。
③在群落层次上，生态学家目前最感兴趣的是决定群落组成和结构的过程。
④在生态系统层次上，生态学家最感兴趣的问题是能量流动和物质循环。
（2）方法生态学研究方法包括野外调查研究、实验室研究以及系统分析和模型三种类型。
①野外调查研究是指在自然界原生境对生物与环境关系的考察研究，包括野外考察、定位观测和原地实验等方法。
②实验室研究是在模拟自然生态系统的受控生态实验系统中研究单项或多项因子相互作用，及其对种群或群落影响的方法技术。
③系统分析和模型是指对野外调查研究或受控生态实验的大量资料和数据进行综合归纳分析，表达各种变量之间存在的种种相互关系，反映客观生态规律性，模拟自然生态系统的方法技术。
二，生物与环境P143.生态因子相互联系表现哪些方面？1,综合作用：环境中的每个生态因子不是孤立的、单独的存在，总是与其他因子相互联系、相互影响、相互制约的。
2,主导因子作用：对生物起作用的众多因子并非等价的，其中有一个是起决定作用的，它的改变会引起其他生态因子发生变化，使生物的生长发育发生变化，这个因子称主导因子。
阶段性作用：由于生态因子规律性变化导致生物生长发育出现阶段性，在不同发育阶段，生物需要不同的生态因子或生态因子的不同强度。
3,不可替代性和补偿性作用：对生物作用的诸多生态因子虽然非等价，但都很重要，一个都不能缺少，不能由另一个因子来替代。
寄主与病原间的互作关系
这项研究揭示了MLA10介导细胞死亡信号与抗病信号的亚细胞功能分区，并提出抗病蛋白可能通过整合来自不同亚细胞区域的多种信号途径，最终达到有效抗病的目的。
大麦白粉病免疫受体蛋白MLA在细胞核内介导抗病反应（Bai et al., 2012，PLoS pathogens），但MLA在细胞核中如何介导抗病有待深入研究。
中科院遗传与发育生物学研究所沈前华课题组通过进一步对多个MLA的互作蛋白的筛选和蛋白互作的研究，发现多个MLA蛋白与R2R3-类型的MYB转录因子MYB6互作并增强后者的DNA结合能力，进而通过MYB6增强对白粉病的抗性。进一步研究发现，MYB6也能与阻遏蛋白WRKY1互作并被后者阻遏其DNA的结合能力，MLA通过与WRKY1互作解除其对MYB6正调因子的阻遏作用，又通过协同互作增强MYB6参与下游抗病相关基因转录表达的能力。研究结果揭示了免疫受体直接参与抗病转录调控的新机制。
3.植物与病原微生物间相互作用
关于植物天然免疫的研究，其实已有一百多年的历史，但早年并不清楚植物抗病与动物免疫有何关系。比如，人们在70年前就知道植物具有专门识别病原菌的抗病基因，并在90年代初期分离到这些基因，编码一类重要的免疫受体NLR。NLR在人和动物里发现是好几年之后的事。从那以后，人们认识到动物中的天然免疫与植物抗病具有相同的生物学本质。
几丁质受体的作用机制
最新这项研究聚焦于真菌病原体，这种病原体细胞壁的主要组分几丁质是β-1,4连接的N-乙酰氨基葡萄糖的多聚物，可以作为一种病原分子相关模式刺激植物产生免疫反应。几丁质在拟南芥中的受体AtCERK1是一种LysM类型的受体样激酶，胞外含有三个串联的LysM结构域。已有的研究结果表明，体外表达纯化的AtCERK1能直接结合几丁质，但是其识别几丁质的分子机制和结合几丁质后的激活机制却亟待阐明。
植物病理学-农学-第三章 植物病原物的致病性和寄主的抗病性 [兼容模式]
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专性寄生病原物的致病特点
自然孔口、微伤口或直接侵入 病菌多形成吸器吸收营养 对寄主细胞的直接杀伤作用较小
2
非专性寄生病原物的致病特点
伤口或自然孔口侵入 酶或毒素等物质的作用明显 破坏强烈而迅速
2018/10/17
第二节 植物病原物的致病作用（P182）
夺取寄主的生物物质和水分 机械压力 化学致病（酶、毒素、生长调节物质） 胞外多糖
寄生性强度与致病严重程度无相关性。有些弱寄生菌能 对植物产生严重的破坏作用。
病原物的致病性分化
病原物致病能力的大小用致病力来表示。 例如，属于同一种引起腐烂病原菌的不同菌株，有的可以使寄
主组织腐烂得快一点，有的可能慢一点，前者致病力强（强 毒力），后者致病力弱（弱毒力）。 引起叶斑病的病原菌，病斑大、发病快的致病力强，反之，则 弱。
原物的所有生理小种的反 应是一致的，寄主与病原 物之间没有特异的相互作 用。
9 8 7 6 5 4 3 2 1 0
ab cd ef ghI j
病原菌生理小种
一个品种对病原菌不同小种的反应
两种遗传抗病性（按小种专化性区分）及其性状比较
抗病性的性状
抗性基因数 基因表现水平
专化性程度 环境影响程度 抗性的持久性
2018/10/17
第三章 病原物的致病性和寄主植物的抗病性 （P181-193）
病生物的寄生性和致病性 植物病原物的致病机制 寄主植物的抗病性 寄主植物的抗病机制
植物与微生物之间主要相互关系
共生(symbiosis) 共栖关系(commensalism) 寄生(parasitism)
很多真菌，细菌和放线菌能产生赤 霉素类物质，其中最重要的就是赤 霉酸GA3。水稻恶苗病菌产生的赤霉 酸是使水稻茎叶徒长的主要原因
兽医寄生虫学知识点总结
寄生虫第一章绪论1、★兽医寄生虫学：是研究寄生于家畜、家禽、伴侣动物和其他动物的各种寄生虫及其所引起疾病的一门科学，更确切的说是研究寄生虫和宿主相互关系的一门科学。
2、学科发展经历的三个阶段：描述寄生虫学阶段，实验寄生虫学阶段，现代寄生虫学阶段第二章寄生虫与宿主1、共生生活：两种生物生活在一起的现象，包括互利共生、偏利共生、寄生三种方式2、★寄生生活：是生物间相互的一种类型，一种生物暂时或永久地寄生在另一种生物的体内或体表，从而采取它所需要的营养物，并对被寄生物造成损害，在上述关系中，寄生的一方就是寄生虫，被寄生的一方称为宿主。
3、寄生虫：指暂时或永久地在宿主体内或体表营寄生生活的动物4、★土源性寄生虫：是指随土、水或污染的食物而感染的寄生虫生物源性寄生虫：是指通过中间宿主或媒介昆虫而传播的寄生虫5、机会致病性寄生虫：有些寄生虫在宿主体内通常处于隐性感染状态，但当宿主免疫功能受损时，虫体出现大量的反之而后强致病力，称为机会致病性寄生虫6、★终末宿主：是指寄生虫成虫及有性生殖阶段寄生的动物中间宿主：是指寄生虫幼虫及无性生殖阶段寄生的动物7、贮藏宿主：是指体内有寄生虫虫卵或幼虫存在，虽不发育繁殖但保持对易感动物的感染力的宿主8、保虫宿主：如果一种多宿主的寄生虫可以寄生于家畜和野生动物，从流行病学角度看，野生动物被称之为这种家畜的保虫宿主9、传播媒介：通常指在脊椎动物宿主传播寄生虫病的一类低等动物，多指吸血的节肢动物10、寄生虫对宿主的影响：掠夺营养，机械性损伤，毒素作用，免疫损伤，继发感染11、★通过寄生现象：有些寄生虫的幼虫，有时误如一个非专性的宿主体内，进行一个时期的发育之后，终因环境不适而死亡，这种情况称为通过寄生现象。
12、★人畜共患病：第三章寄生虫的分类和命名1、分类系统：界、门、纲、目、科、属、种2、蠕虫包括吸虫，线虫，绦虫，棘头虫等；原虫包括：锥虫，弓形虫，巴贝斯虫，球虫等第四章寄生虫的形态与生活史一、吸虫1、无体腔，无肛门，体壁负责代谢活动，原肾管型排泄系统，除分体科外，均为雌雄同体，虫体有两个吸盘2、生活史：卵→毛蚴→胞蚴→雷蚴→尾蚴→囊蚴→成虫（注：日本血吸虫没有雷蚴期）二、绦虫（雌雄同体）1、无体腔和呼吸器官，没有消化系统，体壁负责代谢，全身分为头节，颈节，链体三部分★解离：绦虫随着新节片的不断生成，老的节片逐节或逐段从虫体后端脱离，保持绦虫每个虫体的固有长度，这种现象叫做解离，圆叶目是真解离，假叶目是假解离2、生活史：虫卵（圆叶目的卵无卵盖，假叶目的卵有）→中绦期→成虫★假叶目的中绦期：原尾蚴（在第一中间宿主体内）→实尾蚴或裂头蚴（在第二中间宿主）★圆叶目的总绦期：似囊尾蚴型，囊尾蚴型（包括囊尾蚴，多头蚴，棘球蚴）三、线虫（雌雄异体）（大多数雄虫尾部有交合伞）1、消化道完全，分口，咽，肠，肛门，单管型生殖系统，排泄系统有肾型和管型两种大多数为卵生，少数为卵胎生（如后圆线虫，六翼泡首线虫，兰氏类圆线虫）或胎生（旋毛虫）★感染性虫卵：感染性幼虫仍然停留在卵壳内而不孵出的虫卵★感染性卵囊：与感染性虫卵一样，只是感染性卵囊是针对原虫而言披鞘幼虫：蜕化后的旧角质皮仍包裹在身体表面的幼虫2、生活史：间接发育型（需要中间宿主）：旋毛虫型，旋尾线虫型，原圆线虫型，丝虫型，龙线虫型、直接发育型（不需要中间宿主）：蛔虫型，蛲虫型，毛尾线虫型，钩虫型，圆线虫型四、棘头虫1、虫体为椭圆形、纺锤形或圆柱形等不同形态，前端有一个与身体成嵌套结构的，可以伸缩的吻突，其上有有小棘或小钩，体不分节，有假体腔，无消化系统2、生活史：中间宿主为食粪甲虫和昆虫。
第三章病原物的致病性和寄主的抗病性
F IGUR E 5 -9 (A) Hypersensitive response (HR) expressed on leaves of a resistant cowpea variety following sap inoculation with a strain of a virus that causes local lesions (in this case, tobacco rings pot virus). The virus remains 10-calized in the lesions. (B) Tobacco leaf showing typical hypersensitive responses (dark areas) 24 hours after injection with six preparations of soft-rotting bacteria. Three bacterial strains (1, 3, and 6) induced the hypersensitive response, but the others did not. [From Bauer et al. (1995), Mol. Plant-Microbe Interact. 8,484-491.]
特点:（1）表现为高抗或免疫 （2）抗性由单基因控制
3.水平抗性：一个寄主的品种对病原物所有生 理小种都有一定的抗性。
特点:(1）表现为中等程度抗性
（2）由许多微效基因综合起作用
二、植物的抗病机制
1.植物本身的固有抗性机制：
结构抗性：植物表面的角质层、细胞壁结构等； 化学抗性：植物自身产生的抗菌物质，如酚类化 合物、含硫化合物等；
活体营养型(biotrophe)寄生：自然情况下， 只能从活的寄主组织中获得营养，一旦寄主 死亡，病原物也不能生存，这样的寄生称为 活体型营养寄生。
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外毒素与内毒素的主要区别
区别要点 来源
存在部分 化学成分
稳定性 毒性作用
抗原性
外毒素
革兰阳性菌与部分革兰 阴性菌
从活菌分泌出，少数菌 崩解后释放
蛋白质
60-80 ℃，30min破坏
强，对组织器官有选择 性毒害效应，引起特殊 临床表现
强，刺激机体产生抗毒 素；甲醛液处理脱毒形 成类毒素
内毒素
革兰阴性菌
第二节 传染性寄生物的致病性
Henle-Koch postulates
Description: Four criteria are required to establish that an organism causes a disease. The postulates were first set forth by J. Henle in 1840. At that time, however, it was not possible to prove them.
与细菌的表面结构（菌毛、荚膜） 和产生的胞外酶有关。
细菌的黏附和侵入
（三）毒素和侵袭力的综合作用
荚膜
侵袭力
• 细菌的毒力因子
毒素
粘附素
侵袭性物质 外毒素
• 细菌侵入的数量 • 细菌侵入的部位
内毒素
二 、 病毒的致病性
（一） 病毒进入靶细胞的方式
1 整个细胞易位跨过质膜 2 病毒的胞膜与细胞膜融合 3 受体介导的吞胞作用
1. The organism must be emonstrated to be present in all animals with the disease, but not in healthy animals. 2. The organism must be isolated from a diseased animal and grown in pure culture. 3. The pure culture must cause the disease in susceptible animals. 4. The organism must be recovered from (3) and re-grown in pure culture.
柯赫法则
• 特殊的病原菌应在同一疾病中查到， 在健康者不存在；
• 此病原菌能被分离培养而得到纯种； • 此培养物接种易感动物能导致同样病症； • 自实验感染的动物体内能重新获得该病
原菌的纯培养物。
一 、 细菌的致病性
（一）细菌毒素
1、外毒素 （exotoxin） 根据作用不同可分三类：
• 一般细胞毒素 如溶主的关系
团结 严谨 求实 创新－－华中农业大学动物医学院
College of Veterinary Medicine Huazhong Agricultural
第一节 寄生物与宿主的关系概述
寄生: 是指一个种(寄生物)寄居于另一个 种(寄主)的体内或体表、靠寄主体液、 组织或已消化物质获取营养而生存。
水盐丢失
葡萄球菌 α毒素
溶组织、组织坏死
杀WBC毒素 杀伤WBC
肠毒素
损伤肠粘膜致腹泻
痢疾杆菌 痢疾杆菌毒素 肠粘膜损伤
水盐丢失
2、内毒素（endotoxin）
来源 革兰阴性菌细胞壁的脂多糖成分。
特征 • • • •
仅见于革兰阴性菌； 化学性质为LPS，对理化因素稳定； 毒性作用相对较弱，无选择性； 抗原性较弱，不能人工处理为类毒素。
not affected. )
2 互利共生（mutialism）/共生物 （commensal）
指两者生活在一起，不仅互相 无害处，反而对各自都有利。如瘤 胃中的纤毛虫等。
3 偏害共生(amensalism)/寄生 （parasitism）
指双方共存期间一方损害另 一方，主要是对宿主的生存发育 以及生命有危害的。如猪瘟病毒
寄生物：从另一种生物体上获取营养物 质或水分的生物（病原物），称为寄 生物。
宿主（寄主）：被寄生物掠夺营养物质 或水分的生物。
寄生物接触宿主后，是否导致宿主发
病，通常取决于如下几方面：
• 寄生物－－作用、类型等 • 动物机体状态－－敏感性、机能状态
等 • 环境条件－－社会条件、自然条件
寄生物通过生活在宿主体内 或宿主体表，并与宿主可能共存的 这种关系称为共生(Symbiosis)。
与猪。
值得注意！！！
➢ 共生物（commensal ）与致
病物（pathogen）区分非常重要。 但区分不是绝对的，也是很困难。
➢对于许多共生物来说，只是在宿主防御
机制控制在特定部位才能对宿主不产生 危害性，即无害的。
一旦寄生物到达其他部位或是宿主 免疫缺乏的情况下，许多共生物（正常 无害的细菌、寄生虫）可成为“偶然” 的致病物。如E.coli。
（二） 病毒损害或杀死宿主细胞机制
1 溶细胞（cytolytic）作用 • 病毒在宿主细胞内进行复制和繁
殖的过程中，可阻断宿主核酸或 蛋白质的合成，引起细胞 代谢紊乱。
腺病毒
• 形成包涵 体－疾病 诊断的依 据。
• 通过免疫机制导致细胞溶解
胞壁组分，菌裂解后释放
脂多糖 160 ℃，2-4h才被破坏 较弱，各菌的毒性效应大致相 同，引起发热、白细胞增多、 微循环障碍、休克、DIC等 弱，刺激机体产生的中和抗体 作用弱；甲醛处理不形成类毒 素
（二） 侵袭力(invasiveness)
指致病菌突破机体的防御功能，在 体内定居、繁殖和扩散的能力。
• 神经毒素 如破伤风毒素 • 肠毒素 如大肠杆菌毒素
某些细菌外毒素及其主要致病作用
细菌
主要外毒素 主要致病作用
破伤风杆菌 破伤风毒素
产气荚膜杆菌 α毒素 化脓性链球菌 溶血素O 炭疽杆菌 致死毒素
兴奋运动神经元 引起肌肉强直痉挛 对WBC、RBC有毒性 溶血、杀伤WBC 致死作用
大肠杆菌 大肠杆菌毒素 肠粘膜损伤
这种关系通常分三类
1 片利共生(commensalism) /共栖
一种生物栖息于别一种生物体内或 体表，对已有利而对宿主无损害。如 (the living together of two organisms in such a way that one is benefited while
the other is