STEMIPCI_血流动力学支持

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PCI中的循环支持

PCI中的循环支持

PCI中的循环支持循环支持对PCI的高危患者,尤其是PCI术前、术中、术后出现血流动力学不稳定者尤为重要。

循环支持分为机械循环支持和药物循环支持,前者包括主动脉气囊泵或气囊反搏(IABP,Inta-aortic ballon pump/counter pulsation)、体外膜式氧合器及左心室辅助装置(Left ventricular assistant device, LV AD)等,其中以IABP最为常用;后者主要指应用正性肌力药物等。

一IABPIABP是最早以氧供氧耗理论为基础的循环辅助方式,1968年首次用于临床。

IABP早期主要用于心脏围术期血流动力学不稳定、心源性休克或心功能衰竭的循环支持。

,通常需要动脉切开置入。

20世纪80年代,经皮穿刺的出现使创伤减小,目前已经广泛应用于高危的PCI患者的循环支持。

(一)IABP组成、原理以及操作方法IABP由气囊和驱动控制系统两部分组成。

目前使用的是双气囊导管,除与气囊相连的管腔外,还有一个中心腔,后者可通过压力传感器检测主动脉内的压力。

20世纪90年代出现了无鞘气囊导管,使IABP可以用于股动脉较细者。

气囊导管的气囊由高分子材料聚氨酯制成,呈长纺锤状,其顶端由米粒状大小的不透X线的标志点。

不同规格气囊导管的长度、口径、气囊长度及容积各不相同,国内成人常用直径8.0~9.5F、气囊容积为30或40ml的气囊导管。

控制系统由电源、驱动系统(氦气)、监测系统、调节系统和触发系统等组成,其触发模式包括心电触发、压力触发、起搏信号触发和内触发。

主动脉内气囊通过与心动周期同步地充放气,达到辅助循环的作用。

在舒张早期主动脉瓣关闭后瞬间立即充盈气囊,大部分血流逆行向上升高主动脉根部压力,增加大脑的以及冠脉血流灌注。

小部分血流被挤向下肢以及肾脏,轻度增加外周灌注。

在等容收缩期主动脉瓣开放前瞬间快速排空气囊,产生空穴效应,降低心脏后负荷、左心室舒张末期容积及室壁张力,减少心肌做功以及心肌氧耗,增加心输出量10%~20%。

急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者医疗救治技术方案

急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者医疗救治技术方案

急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者医疗救治技术方案一、救护车转运流程(一)目标.1.在患者知情同意下,快速、准确地将患者转送至医院,首选转运至可以开展急诊冠状动脉介入治疗(PCI)的医院;2.进行院前急救处理;3。

传递院前信息(包括心电图)给目标医院。

(二)技术要点.1。

根据症状描述,就近派出符合急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)急救要求的救护车;2.指导患者自救,救护车尽快到达;3.评估生命体征,施行现场急救;4。

到达后10分钟内完成心电图检查;5.维持生命体征稳定,包括吸氧、心电监护、开放静脉、硝酸甘油等;6。

对持续胸痛>15分钟和心电图ST段抬高无禁忌症的患者,即刻给予阿司匹林300mg顿服,如可能加服氯吡格雷300mg;7.优先转运至最近的、有急诊PCI资质的医院;8。

利用车载信息系统、微信、彩信等多种形式传输心电图等院前信息至目标医院;9.拨打医院专用电话,联系进行确认,转运患者至急诊科;10.如条件允许,将患者直接送至导管室,续接流程五(救护车转运直达导管室流程);11。

完成患者及资料的交接手续,并签字确认。

(三)考核要点。

1。

患者呼叫至急救系统接听电话的时间;2。

急救系统接听呼叫电话至派出救护车辆的时间;3.救护车组收到出车指令至出发的时间.4.患者呼叫至救护车到达时间;5。

院前心电图完成的比例,10分钟内完成心电图的比例;6.传送心电图等资料到目标医院的比例;7。

送至可行急诊PCI治疗医院的比例。

二、可行PCI医院急诊科处理流程(一)目标。

1.建立院内胸痛中心/绿色通道;2。

确认/排除急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)诊断;3.及早启动早期再灌注治疗和完善前期准备。

(二)技术要点。

1.完成交接,妥善记录保管救护车送诊患者的院前急救信息;2。

10分钟内完成首份心电图,尽快采血进行心肌损伤标志物及其它血液检查,不必等待结果可以启动心内科会诊、再灌注治疗;3.核对患者发病后至今抗血小板药物、抗凝药物等用药情况,避免用药过量及重复。

STEMI患者介入治疗策略(全文)

STEMI患者介入治疗策略(全文)

STEMI患者介入治疗策略(全文)目前,我国城乡STEMI患病率和死亡率仍然呈现快速上升趋势,是临床工作中面临的巨大挑战。

过去几年研究人员在心血管领域取得了巨大的进步,使STEMI治疗策略发生了很大改变,以往的很多观念得到了更新,包括PCI入路的选择、血栓抽吸术的临床价值、FFR在PCI时的应用、non-IRA的处理、是否常规予以IABP支持治疗、FMC-D概念的提出等问题。

本文就上述内容的进展更新进行了总结,旨在促进STEMI患者有效的临床管理,改善临床获益,使得心血管疾病能更好的得到预防、诊断和治疗。

1、PCI入路的选择STEMI患者在行PCI时,入路选择往往可能对患者预后造成明显的影响,目前在我国,经桡动脉入路的血管相关并发症少,患者痛苦少,因此在中国经皮冠状动脉介入治疗指南(2016)中作为首选推荐(Ⅰ,A),同时指南说明在特殊情况下可酌情选择其他适宜的血管径路,如尺动脉、肱动脉等。

2014欧洲血运重建指南将桡动脉入路的推荐级别是IIa 级,证据水平A,且建议由经验丰富的术者操作。

在随后2015年欧洲非持续性ST 段抬高型急性冠脉综合征患者管理指南中,建议ACS患者行冠脉造影或PCI时优选桡动脉入路(相对于股动脉入路),推荐等级I,证据水平A,证据等级较前上升,因指南引用了RIVAL、女性SAFE-PCI、MATRIX与一项meta分析研究的结果,这些研究显示桡动脉入路与大出血、死亡/心梗/卒中和全因死亡率降低有关。

虽然指南推荐ACS治疗中心从选择股动脉入路转向桡动脉入路,但同时应保持股动脉入路操作的熟练性,因为后者在其他手术中是必不可少的,例如结构性心脏病与外周动脉疾病手术。

美国2011年经皮冠脉介入治疗指南对使用桡动脉入路以减少穿刺点并发症的推荐是IIa级,证据水平A,在2015年的指南更新中并没有再提及这一问题。

针对尺动脉入路问题,ESC 2016公布了有关经尺动脉入路与桡动脉入路对比研究。

STEMI合并多支病变的急诊PCI策略(全文)

STEMI合并多支病变的急诊PCI策略(全文)

STEMI合并多支病变的急诊PCI策略(全文)直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是急性ST抬高心肌梗死(STEMI)再灌注治疗的有效治疗方法。

国外文献报道在STEMI急诊PCI中30-60%的患者合并多支冠状动脉狭窄,中国的CAMI研究报道67.3%的患者合并多支冠状动脉狭窄。

研究显示多发的非罪犯病变与1年的再发急性心肌梗死、非梗死动脉PCI等事件率增加显著相关,1年时三支病变患者死亡率7.8%,显著高于单支病变患者的3.2%。

因此,STEMI合并多支病变的急诊PCI策略尤其重要,直接影响患者预后。

在制定STEMI合并多支病变的PCI策略时,需要考虑的是仅罪犯血管血运重建还是完全血运重建,以及完全血运重建的时机,也就是说同期完全血运重建还是分期完全血运重建。

近几年有4项随机对照(RCT)研究比较了STEMI患者完全血运重建(CR)和不完全血运重建策略(Only-IRA)。

PRAMI研究,共入选465 例STEMI患者,罪犯血管直接PCI成功后随机分为预防性非靶病变PCI组和非预防性PCI组,平均随访2.3年。

主要终点为心源性死亡,心梗或再发心绞痛的复合终点。

随访期主要终点在预防性非靶病变PCI组显著低于非预防性PCI组,HR=0.35,95%CI:0.21-0.58,P<0.001;无事件生存率91%VS 77%,心源性死亡和非致死性心肌梗死预防性非靶病变PCI组显著低于低于非预防性PCI组。

该研究结果显示,预防性PCI组临床结局更好。

CvLPRIT试验共入选296例STEMI患者,随机分为Only-IRA(146例)和CR组(150例),推荐一次性完全血运重建策略(60%)。

主要终点:12个月时的全因死亡,复发心梗,心衰,缺血导致的血运重建的复合终点;次要终点:心源性死亡,主要终点中的单个终点,安全性终点:中风,严重出血,造影剂肾病。

主要终点事件在CR组显著低于Only-IRA 组HR=0.45,95%CI:0.24-0.84,P=0.009;次要终点两组无差异,显示对非罪犯血管进行完全血运重建不增加安全性事件。

ACCAHA指南关于STEMI处理和PCI治疗的指南更新y

ACCAHA指南关于STEMI处理和PCI治疗的指南更新y

ACC/AHA指南关于STEMI处理和PCI治疗的指南更新作者:国际循环辽宁省人民医院心内科李占全刘莉随着冠心病介入治疗领域快速发展,在临床研究和实践中不断涌现出新突破,新发现,为此2009年12月,由美国心脏病学学会(ACC)/美国心脏协会(AHA)/美国心血管造影和介入学会(SCAI)联合成立经皮冠状动脉介入治疗(PCI)指南工作小组,以近年完成的多个大规模临床试验结果为依据,参考了既往公布的相关指南,采用重点更新的方式对既往关于STEMI处理和PCI治疗的指南进行更新。

ACC/AHA/SCAI的指南工作小组认为新指南与前指南比较,有以下几项重要更新内容:一、STEMI患者PCI治疗流程和转运新版指南对STEMI患者的转运和诊治流程提出以下建议:1. 高危STEMI患者在溶栓后应尽快转送至能行急诊PCI的医院,必要时PCI或给于相应的药物治疗,转运前或转运过程中应考虑应用抗栓治疗(包括抗血小板和抗凝)(Ⅱb/B)。

2. 非高危患者在溶栓后也应尽快转送至能行急诊PCI的医院,必要时PCI或给于相应的药物治疗,转运前或转运过程中应考虑应用抗栓治疗(包括抗血小板和抗凝)(Ⅱb/C)。

新版指南也提出适于尽快转运的患者包括:高危患者、溶栓出血风险高、症发4小时就诊患者;新指南认为即使是低危患者也应在溶栓后考虑转运,因此不再建议使用易化PCI和补救PCI的术语。

二、抗血小板药物应用策略的推荐及调整随着有关STEMI患者在急诊PCI术前,接受血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的研究证据不断积累,此类药物的临床地位不断巩固。

在新版指南中,阿昔单抗的证据级别已从旧版中的B级提高至A级,对阿昔单抗的推荐级别仍为Ⅱa级。

此外,新指南将替罗非班和依非巴特的推荐级别从Ⅱb提高至Ⅱa。

在STEMI患者接受急诊PCI时,新指南推荐应尽快应用负荷剂量氯吡格雷(300 mg或 600 mg)或普拉格雷(60 mg)。

在条件允许的情况下,已接受裸金属支架或药物洗脱支架(DES)的STEMI患者,应坚持每日服用氯吡格雷75 mg或普拉格雷10 mg至少1年。

替格瑞洛治疗STEMI行PCI术患者的临床效果

替格瑞洛治疗STEMI行PCI术患者的临床效果

替格瑞洛治疗STEMI行PCI术患者的临床效果STEMI(ST段抬高的急性心肌梗死)是一种严重的心血管疾病,它通常由冠状动脉的阻塞引起,导致心肌缺血和坏死。

PCI术(冠状动脉介入)是一种经皮冠状动脉介入治疗方法,它通过对阻塞的冠状动脉进行扩张和支架置入来恢复血流。

替格瑞洛是一种血小板聚集抑制剂,常用于STEMI患者术后的抗血小板治疗。

本文将探讨替格瑞洛治疗STEMI行PCI术患者的临床效果。

替格瑞洛可以通过抑制血小板磷酸二酯酶-1(P2Y12)受体,减少血小板聚集和血栓形成。

在PCI术后的抗血小板治疗中,替格瑞洛被广泛应用于减少术后心血管事件的发生。

一项研究显示,替格瑞洛与阿司匹林联合应用可以降低STEMI患者PCI术后30天内的复发性心血管事件和死亡率。

替格瑞洛还能通过改善血流动力学和减少心肌损伤来提高STEMI患者PCI术后的临床效果。

一项研究发现,与单独使用阿司匹林相比,替格瑞洛联合阿司匹林可显著减少STEMI患者术后心肌梗死的发生率。

另外一项研究表明,与普通PCI术相比,使用替格瑞洛联合最佳疾病管理可显著降低STEMI患者术后并发症的风险,包括再灌注损伤和不稳定性心绞痛。

替格瑞洛治疗STEMI行PCI术患者的临床效果还受到许多其他因素的影响,例如患者的年龄、冠状动脉病变的严重程度和时间窗等。

一项研究发现,对于年长的STEMI患者,替格瑞洛的应用可以降低心脏事件的发生率,并提高生存率。

另一项研究显示,早期使用替格瑞洛可以减少STEMI患者术后并发症的风险。

及早使用替格瑞洛可能对改善患者的临床结果有益。

替格瑞洛治疗STEMI行PCI术患者具有良好的临床效果,可以显著降低患者术后心血管事件的发生率和死亡率,并减少心肌损伤和并发症的风险。

替格瑞洛的使用还需注意患者的个体差异和其他并发症的风险,医生应根据患者的具体情况进行合理的用药和监测。

stemi医学术语

stemi医学术语

stemi医学术语STEMI,即急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction),是一种心血管疾病,其发生病理机制与冠状动脉阻塞有关。

本文将详细介绍STEMI的定义、发病机制、临床表现、诊断标准和治疗方法。

一、定义STEMI是一种特殊类型的心肌梗死,它通常由冠状动脉血流阻塞引起,导致心肌供血不足,进而导致心肌细胞坏死。

其特点是在心电图上可以观察到ST段抬高。

STEMI属于急性冠状动脉综合征(ACS)的一种,属于临床中最危险的病理类型。

二、发病机制STEMI的主要发病机制是冠状动脉粥样硬化斑块破裂、溃疡或出血,导致冠状动脉内血栓形成,进而引起血流完全或部分中断。

当冠状动脉流血受阻,心肌细胞开始缺血,如果血供不能及时恢复,细胞坏死将发生,形成心肌梗死。

三、临床表现STEMI患者常常出现剧烈的胸痛,有时伴有胸闷、气促、出冷汗等症状。

部分患者可能会有恶心、呕吐等消化系统症状,也有可能出现右上肢、下颌或背部放射痛。

在较为严重的情况下,患者可能会出现休克、晕厥或心跳骤停等症状。

四、诊断标准诊断STEMI主要根据患者的临床表现、心电图改变和心肌损伤标志物的变化。

通常采用国际心电图标准来判断ST段抬高,ST段抬高超过J点0.1 mV,即为阳性。

此外,血清肌钙蛋白(cTnI)和肌红蛋白(CK-MB)等心肌损伤标志物的升高也是诊断STEMI的重要依据。

五、治疗方法治疗STEMI的关键是迅速恢复冠状动脉血流,保护心肌细胞。

首先,采用抗血小板聚集剂、抗凝剂等药物治疗,以抑制血栓的形成和进展。

其次,可行介入治疗,如冠状动脉血运重建术(PCI)或溶栓治疗,以恢复冠状动脉血流。

最后,患者需接受抗凝、抗血小板、β-受体阻滞剂等药物治疗,以减轻症状,防止心肌再梗死的发生。

结语STEMI是一种严重的心血管疾病,及时诊断和治疗对于挽救患者的生命至关重要。

通过本文的介绍,我们了解到STEMI的定义、发病机制、临床表现、诊断标准和治疗方法。

急性ST段抬高心肌梗死PCI的专家共识(全文)

急性ST段抬高心肌梗死PCI的专家共识(全文)

急性ST段抬高心肌梗死PCI的专家共识(全文)概述:急性心肌梗死(AMI)的最有效治疗方法是早期对梗死相关动脉进行有效,充分,持续的再灌注;再灌注的方法包括药物(溶栓)与机械(介入)两大类。

90年代中期已经证实了溶栓治疗相对于被动监护能够挽救患者生命,特别是对于前壁,伴有束支阻滞,年龄<75岁者获益更大。

90年代中后期,随着介入技术的发展,急诊经皮冠状动脉介入(PCI)治疗越来越多并逐渐显示其安全性与有效性,03年发表于Lancet的荟萃分析,明确提示了急诊冠脉介入在有效性与安全性方面均优于溶栓,因此直接PCI是最有效的降低STEMI患者死亡率的治疗。

然而,即使在发达国家如美国,也仅25%的患者能够及时接受急诊PCI治疗。

因此,溶栓作为再灌注的重要方式,仍有其方便,及时,易行的价值;况且,PCI治疗的总体获益仍取决于以下因素:患者发病时间,梗死部位、心功能状况、年龄、合并疾病和用药情况,医生经验以及进门-球囊扩张时间(door to balloon time,D2B)。

对于STEMI,时间就是心肌,时间就是生命,尽可能缩短D2B时间尤为关键。

近期北京的调查显示,STEMI(ST段抬高心肌梗死)患者D2B时间达到指南要求的比例仅有19%[1]。

卫生部公布的首批临床路径,就有针对STEMI的规范化治疗,其规范化的程度,直接关系到人民的健康与生命。

我国是个幅员辽阔,人口众多的国家,各地条件差别较大,如何因地制宜,指导基层广大临床医生提高对STEMI的认识,特别是如何与周围有条件的大医院构成一个有机整体,在患者的甄别,分类,转运,前后用药,手术过程等方面,为患者提供最优化的服务,缩短D2B的时间,是每个心血管工作者关心的事。

受中国医师协会心血管分会委托,特草拟此共识以供大家讨论。

一:STEMI患者溶栓的选择在目前国内经济和医疗资源分布不均衡的条件下,溶栓治疗仍占有重要地位。

CREATE研究(2001-2004年)中国资料显示,STEMI患者中溶栓治疗仍占52.5%[2]。

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心原性休克早期识别
AMI易进展到心原性休克的危险因素:高龄、女性、 前壁心肌梗死、高血压、慢性糖尿病、冠脉多支血 管病变、陈旧性心肌梗死或者心衰病史、ST段抬高 性心肌梗死、合并左束支阻滞
早期对心原性休克患者进行伤检分类,早期识别心 原性休克危重患者,早期策略性应用短期循环支持 以过渡到长期的应用心室辅助装置,将可以提高患 者的整体远期生存率
SHOCK登记:心梗后心原性休克病因分类
“Isolated” Ventricular RV Shock Septal Rupture 3.4% Acute Severe4.6% MR 8.3%
Tamponade/ Rupture 1.7%
Other 7.5%
Shock Registry Hochman, JACC 36: 1063, 2000
性休克 60%患者48小时内进展为早期休克 早期休克的患者30天的死亡率为45% 晚期休克的的患者30天的死亡率>80%
Shock Registry Hochman, JACC 36: 1063, 2000
心原性休克临床特征
显著性、持续性低血压(至少30min以上收缩压小 于90 mmHg,或平均动脉压下降大于30 mmHg)和外 周组织低灌注状态
装置 反搏法:体外和体内反搏(如IABP、主动脉壁反搏
等) 转流法:心肺转流(CPB)、左心转流/左室辅助
(LVAD)、右心转流/右室辅助(RVAD)、静脉- 动脉转流(部分CPB、ECMO) 替换法也即采用全人工心脏完全代替心脏做功
主动脉内球囊反搏理论
舒张期:球囊充气,致主 动脉舒张压增高
ST段抬高心肌梗死
不稳定性心绞痛/非ST 段抬高心肌梗死
CK- MB或肌钙蛋白升高-STEMI
肌钙蛋白升高-NSTEMI 或者不升高-UAP
心原性休克
6%-8%AMI并发心原性休克,占心原性休克90% 多见于不同部位的第二次大面积心梗,或首次大
面积心梗发生心衰后发展而来,或者大面积缺血 反复发作者 SV、CO ,血液动力学属ForrestⅣ 型,即 CI<2.2L/min/m2,PCWP>18mmHg 预后差。早年死亡率高达90%,近年再灌注治疗 以及辅助循环器械应用,降至50%以下 治疗原则是升压、CO和组织灌注、降低PCWP
危重心原性休克的诊断标准
非血液动力学指标
血液动力学指标
肌酐>2.0
心脏指数<2 L/min.m2
CKMB>50
收缩压<90 mmHg
肝酶AST/ALT/AKP大于正常上限4倍 需要持续正性肌力药或者血管活性药
平均动脉压<70 mmHg,持续30min以上 PCWP≥19 mmHg
需要IABP支持
右房压≥18 mmHg
-----大大增加冠脉灌注
在收缩期之前、舒张期 末端球囊放气,使动脉 舒张期末压和心脏自身 收缩压降低
-----降低心脏后负荷 减轻心脏工作 降低心肌耗氧量 增加心脏输出
IABP时动脉压力波形改变
140
120
mm Hg 100
80
60
舒张期球囊增压 冠脉灌注
无辅助的收缩压
有辅助的收缩压
球囊开始充气
心源性休克 (18.8%) 体外循环脱机
(16.1%) 高风险病人术前辅助
(13.0%) 顽固不稳定性心绞痛
(12.3%) 顽固性心功能衰竭
(6.5%) AMI后的心脏结构性
并发症 (5.5%)
IABP在急性冠脉综合征中的应用指征
AMI合并心原性休克:1)平均动脉压<60 mmHg;2)尿量<30 ml/h;3)有周围循环不 良临床表现;4)多巴胺用量≥15 μg/(kg·min)
Predominant LV Failure 74.5%
SHOCK登记:死亡率与休克原因
p=0.001 6 Group; VSR vs each p<0.01
Hochman, JACC 36: 1063, 2000
SHOCK登记:住院期间心原性休克临床进展
1%患者来院即表现为心原性休克 6%患者来院时血压正常,但住院期间进展为心原
无辅助的舒张末压
有辅助的舒张末压 MVO2 需求
IABP后的益处
冠脉灌注量增加 搏出量增加(EF↑) 心脏做功减少、氧耗降低 心肌张力下降 全身重要器官灌注增加(尿量↑)
循证:IABP与死亡率降低
AMI并发VSD患者急诊手术死亡率为50%。但是急 诊置入IABP后急诊手术的死亡率为20-27%
需要心室辅助循环支持
射血分数急剧下降≥20%
持续性或影响血液动力学稳定的室速、室颤
心功能Killip Ⅳ级 组织低灌注(常温下肺动脉氧饱和度<50%)
Current Opinion in Cardiology, 2010, 25
心原性休克治疗推荐
正性肌力药物 急诊介入治疗或者外科搭桥 机械循环辅助:挤压法、反搏法、转流法和替换法 挤压法:胸壁挤压心脏、开胸挤压心脏和心脏挤压
根据近30年的数据统计,心原性休克患者的死亡 率为50-80%。经IABP辅助治疗,可以使死亡率 降为38.7%。对于AMI后发生心原性休克的患者, 使用IABP辅助治疗后死亡率与未使用IABP辅助治 疗死亡率为50%对72%(p=0.0001)
IABP常见适应证
PTCA后血流动力学 支持 (20.6%)
后者可表现为少尿(少于0.5 ml/kg.h)、末梢皮 肤发绀,甚至神志改变,可伴或不伴有器官充血 (如颈静脉怒张)的证据,常见呼吸深快,心率 >100次/分
心脏指数(CI)< 2.2 L/(min.m2),但肺毛细血管 契压(PCWP)或左室舒张末压(LVEDP)升高,常 >15 mmHg
鉴别心外因素,特别注意与低血容量休克相鉴别
AMI诊断
AMI:持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死 病理ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ础:斑块破裂、血栓形成 诊断:典型临床表现
ECG动态演变 有任何2个均可确诊 心肌酶异常 持续胸痛>30’,伴出汗、恶心等,含硝酸甘油胸痛 不缓解,ECG前壁(V1-6)、下壁(II、 III、 AVF、 V7-9)导联ST或CLBBB即可确诊 不必等待酶学结果,只有临床症状不典型,或ECG改 变难以判断时,需酶学的支持来确诊
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