急性脑缺血半暗带的影像学研究进展PPT课件
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《挽救缺血半暗带》课件
缺血半暗带的重要性
挽救脑细胞
缺血半暗带是脑缺血治疗的重要目标 ，及时挽救这个区域的脑细胞可以避 免脑损伤和神经功能缺损。
改善预后
通过挽救缺血半暗带的脑细胞，可以 改善患者的预后，提高患者的生活质 量和预后。
缺血半暗带的研究历史与现状
研究历史
缺血半暗带的研究经历了从基础研究到临床应用的漫长过程，目前已经成为脑 缺血治疗的重要研究方向。
其他治疗方式
介入治疗
通过导管等器械，对血管进行诊断和治疗。
细胞治疗
利用干细胞或免疫细胞治疗，促进缺血组织的再 生和修复。
高压氧治疗
提高组织氧合，减轻缺血和缺氧的症状。
04
缺血半暗带的研究前景与展望
缺血半暗带的研究方向
深入探索缺血半暗带的形成机制
01
研究缺血半暗带的形成过程，了解其发展规律，为治疗提供理
细胞代谢障碍
缺血导致细胞无法获得足够的氧气和 营养物质，进而影响细胞的正常代谢 。
缺血半暗带的演变过程
01
02
03
急性期
缺血发生后，细胞迅速进 入缺血状态，发生代谢障 碍和功能受损。
亚急性期
随着时间的推移，部分细 胞开始发生坏死和凋亡， 而另一些细胞则进入休眠 状态。
慢性期
在长时间缺血后，部分细 胞逐渐适应缺血环境，形 成缺氧耐受状态，但功能 受到限制。
《挽救缺血半暗带》PPT课件
目录
• 缺血半暗带概述 • 缺血半暗带的形成与演变 • 挽救缺血半暗带的方法与技术 • 缺血半暗带的研究前景与展望
01
缺血半暗带概述
定义与特征
定义
缺血半暗带是指脑缺血后，存在 部分血流恢复的区域，是脑缺血 治疗的关键区域。
脑缺血 急性脑梗死影像学表现护理课件
保持床铺整洁干燥，定时翻身按摩受 压部位。
预防下肢深静脉血栓形成
鼓励患者进行下肢活动，促进血液循 环。
处理并发症
如出现肺部感染、褥疮、下肢深静脉 血栓形成等并发症，应及时处理，必 要时请专科医生协助诊治。
04
脑缺血和急性脑梗死患者的康复护 理
康复护理的目标和方法
目标
帮助患者恢复日常生活能力，提高生活质量，预防并发症。
预后
部分患者可能遗留不同程度的后遗症，如瘫痪、失语等，影响生活质量。
02
影像学在脑缺血和急性脑梗死中的 应用
影像学检查方法
1 CT扫描
通过X射线计算机断层扫描技术，观察脑部结构和密度 变化，有助于早期发现脑缺血和急性脑梗死。
2 MRI检查
通过X射线计算机断层扫描技术，观察脑部结构和密度 变化，有助于早期发现脑缺血和急性脑梗死。
中期表现
随着病情发展，影像学检查可观察到脑实质 低密度影或异常信号，提示脑组织坏死或水 肿。
晚期表现
在疾病晚期，影像学检查可显示脑萎缩或软 化灶形成，影响神经功能恢复。
影像学在诊断和预后评估中的作用
诊断作用
影像学检查能够直观地显示脑缺血和 急性脑梗死的病变范围、程度和部位 ，有助于明确诊断。
预后评估
促进康复进程
良好的心理状态有助于患 者更好地配合治疗和康复 训练，加速恢复。
降低复发风险
心理护理对于预防脑缺血 和急性脑梗死的复发也有 积极的作用。
患者常见的心理问题及应对策略
焦虑和恐惧
针对患者的焦虑和恐惧情绪，护理人员应给 予耐心倾听、解释和安慰，帮助患者建立信
心。
孤独感
对于抑郁的患者，护理人员应关注其情感需 求，鼓励患者表达情感，同时提供必要的心 理支持和辅导。
预防下肢深静脉血栓形成
鼓励患者进行下肢活动，促进血液循 环。
处理并发症
如出现肺部感染、褥疮、下肢深静脉 血栓形成等并发症，应及时处理，必 要时请专科医生协助诊治。
04
脑缺血和急性脑梗死患者的康复护 理
康复护理的目标和方法
目标
帮助患者恢复日常生活能力，提高生活质量，预防并发症。
预后
部分患者可能遗留不同程度的后遗症，如瘫痪、失语等，影响生活质量。
02
影像学在脑缺血和急性脑梗死中的 应用
影像学检查方法
1 CT扫描
通过X射线计算机断层扫描技术，观察脑部结构和密度 变化，有助于早期发现脑缺血和急性脑梗死。
2 MRI检查
通过X射线计算机断层扫描技术，观察脑部结构和密度 变化，有助于早期发现脑缺血和急性脑梗死。
中期表现
随着病情发展，影像学检查可观察到脑实质 低密度影或异常信号，提示脑组织坏死或水 肿。
晚期表现
在疾病晚期，影像学检查可显示脑萎缩或软 化灶形成，影响神经功能恢复。
影像学在诊断和预后评估中的作用
诊断作用
影像学检查能够直观地显示脑缺血和 急性脑梗死的病变范围、程度和部位 ，有助于明确诊断。
预后评估
促进康复进程
良好的心理状态有助于患 者更好地配合治疗和康复 训练，加速恢复。
降低复发风险
心理护理对于预防脑缺血 和急性脑梗死的复发也有 积极的作用。
患者常见的心理问题及应对策略
焦虑和恐惧
针对患者的焦虑和恐惧情绪，护理人员应给 予耐心倾听、解释和安慰，帮助患者建立信
心。
孤独感
对于抑郁的患者，护理人员应关注其情感需 求，鼓励患者表达情感，同时提供必要的心 理支持和辅导。
急性缺血性卒中的灌注影像学20页PPT
5
灌注影像
6
灌注影像
cerebral blood flow (CBF) ➢反映单位时间内脑组织的血供情况 ➢反映梗死组织的活性 ➢由脑灌注压、血管扩张以及血液粘稠度决定 ➢如果CBF正常，MTT或TTP延长，导致CBV 增加（通过侧枝血管扩张实现）
7
灌注影像
cerebral blood volume (CBV) ➢目标区域的全部血容量 ➢反映梗死核心的大小
71、既然我已经踏上这条道路，那么，任何东西都不应妨碍我沿着这条路走下去。——康德 72、家庭成为快乐的种子在外也不致成为障碍物但在旅行之际却是夜间的伴侣。——西塞罗 73、坚持意志伟大的事业需要始终不渝的精神。——伏尔泰 74、路漫漫其修道远，吾将上下而求索。——屈原 75、内外相应，言行相称。——韩非
8
灌注影像
mean transit time (MTT) ➢代表血流通过血管的平均时间
➢CBV/CBF
➢用于估计即将发生梗死的组织区域，代表最 广泛的灌注减低区域，可能夸大
➢如果MTT延长，CBV增加，提示存在有效的 侧枝循环或者血管再通
9
灌注影像
time to peak (TTP) ➢代表CBF达到最大值的时间 ➢间接反应脑灌注，提供信息最少 ➢可以出现在慢性颈动脉狭窄的患者，因此在 急性脑梗塞中可能夸大低灌注区域
10
灌注影像
Tmax ➢代表组织储存功能达到最大值的时间
➢是反应组织灌注改变及脑组织梗死的敏感指 标
➢不受扫描时间影响，对比剂可以达到所有组 织
➢最广泛被接受的反映半暗带的指标
11
灌注影像
12
梗死核心
能量衰竭，细胞源性水肿 CBF<10-12ml/100g/min CBV下降 Tmax延迟大于10s CT低密度 ADC减低，DWI高信号（有文献报道可能也有逆转， 但是需要慎重）
灌注影像
6
灌注影像
cerebral blood flow (CBF) ➢反映单位时间内脑组织的血供情况 ➢反映梗死组织的活性 ➢由脑灌注压、血管扩张以及血液粘稠度决定 ➢如果CBF正常，MTT或TTP延长，导致CBV 增加（通过侧枝血管扩张实现）
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灌注影像
cerebral blood volume (CBV) ➢目标区域的全部血容量 ➢反映梗死核心的大小
71、既然我已经踏上这条道路，那么，任何东西都不应妨碍我沿着这条路走下去。——康德 72、家庭成为快乐的种子在外也不致成为障碍物但在旅行之际却是夜间的伴侣。——西塞罗 73、坚持意志伟大的事业需要始终不渝的精神。——伏尔泰 74、路漫漫其修道远，吾将上下而求索。——屈原 75、内外相应，言行相称。——韩非
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灌注影像
mean transit time (MTT) ➢代表血流通过血管的平均时间
➢CBV/CBF
➢用于估计即将发生梗死的组织区域，代表最 广泛的灌注减低区域，可能夸大
➢如果MTT延长，CBV增加，提示存在有效的 侧枝循环或者血管再通
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灌注影像
time to peak (TTP) ➢代表CBF达到最大值的时间 ➢间接反应脑灌注，提供信息最少 ➢可以出现在慢性颈动脉狭窄的患者，因此在 急性脑梗塞中可能夸大低灌注区域
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灌注影像
Tmax ➢代表组织储存功能达到最大值的时间
➢是反应组织灌注改变及脑组织梗死的敏感指 标
➢不受扫描时间影响，对比剂可以达到所有组 织
➢最广泛被接受的反映半暗带的指标
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灌注影像
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梗死核心
能量衰竭，细胞源性水肿 CBF<10-12ml/100g/min CBV下降 Tmax延迟大于10s CT低密度 ADC减低，DWI高信号（有文献报道可能也有逆转， 但是需要慎重）
急性缺血性脑血管病诊治进展PPT课件课件
15ml/100g/min 皮层诱发电位消失；
8ml/100g/min 脑细胞内钾离子大量释放， 此时及时恢复灌流，尚能挽救濒临死亡的脑细胞，
若不迅速恢复脑血流，则导致脑组织的不可逆损
伤。
-
37
病理
正常人动脉压降低1.3Kpa(10mmHg)，则CBF减 少2-7%。
局部脑缺血后，缺血中心区的脑细胞在5-8分钟内 发生不可逆性坏死。此时周边半暗带区尚有大量 休眠神经元，这些神经细胞虽然丧失了功能，但 他们的损伤是可逆性的，倘若能在3-6小时内获得 再灌流，大部分神经元可获修复。
急性缺血性脑血管病诊治进展
西内教研室 郑艳
-
1
概述
CVD是指在脑血管壁病变或血流障碍基础 上发生的局限性或弥漫性脑功能障碍。
-
2
流行病学
300 250
心脑血管病 传染病
200
150
100
50
0
（年）
1957 1963 1975 1980 1985 1990 1995
我国近年心脑血管病上升情况
160
• 患病率: 400～700/10万人口 全国脑卒中患者: 600～700万
-
7
流行病学
发病率约为120～180/10万,死亡率约为60～ 120/10万
四高：发病率高、死亡率高、致残率高、复发 率高。
脑血管病与心脏病,恶性肿瘤构成了三大致死疾 病。世界死亡率最高的三大疾病：恶性肿瘤、 心脏病、脑血管疾病
脑卒中死亡率变化趋势（农村）
我国城乡脑卒中发病率和死亡率（1985年）
/10万人
800
700
600
500
400
300 200
急性脑缺血半暗带的影像学研究进展ppt课件
02
1HMRS 对半暗带的研究 1HMRS能检测与急性脑梗死有关的乳酸盐(Lac)改变 在超急性期和急性期能检测到Lac和N－乙酰天门冬氨酸（NAA）的改变。 在超急性脑梗死时，1HMRS就能发现Lac波，这时常规MRI尚未出现异常表现 1HMRS发现Lac波表示脑梗死存在，但不能了解神经元存活的情况，即并不意味一定是不可恢复性的脑梗死 缺血脑组织Lac出现的水平并不一致，缺血严重的区域和对缺血较敏感的脑区Lac水平常更高，侧支循环出现情况不同Lac水平也不同。梗死区中央的Lac峰值明显高于周边部分，提示周边部分可能是存在缺血但尚未梗死的可逆组织,即缺血半暗带存在
PWI≈DWI,见于大面积的梗死灶,且缺乏侧支循环。提示病灶在发病早期已全属梗死核心，即发生不可逆性损伤，几乎不存在半暗带，这种情况可能意味着缺血组织已发展到不能维持能量的阶段，即使积极治疗，最终梗死区难以缩小。这种情况不宜溶栓治疗，否则易发生出血性梗死
PWI<DWI,可能是由部分或完全的自发性再通所致，最终病灶不至变大，临床不需溶栓治疗
脑梗死中NAA 的变化
*
NAA峰改变的出现经常不及Lac出现的早，可能为神经细胞尚未死亡或NAA变化较慢 ，脑梗死所致NAA下降，随时间部位不同而各异
Lac水平最高的部位，常是NAA降低最严重的部位。在全脑或局灶性脑缺血时，NAA均可下降。梗死区NAA 并非均匀减少,中心区NAA 减少比病灶周边更明显, 提示NAA 在病灶内可能还有存活的神经元，即所谓“缺血半暗带”
Marchal等对起病7～17h内的8个卒中病人进行PET研究,在13～14天复查PET和CT,以确定最终梗死体积。 结果7个病人具有半暗带性的缺血组织。其半暗带的范围与临床改善显著相关 这些研究提示,在卒中24h内,许多病人存在可逆的缺血半暗带;PET能确认是否存在半暗带
1HMRS 对半暗带的研究 1HMRS能检测与急性脑梗死有关的乳酸盐(Lac)改变 在超急性期和急性期能检测到Lac和N－乙酰天门冬氨酸（NAA）的改变。 在超急性脑梗死时，1HMRS就能发现Lac波，这时常规MRI尚未出现异常表现 1HMRS发现Lac波表示脑梗死存在，但不能了解神经元存活的情况，即并不意味一定是不可恢复性的脑梗死 缺血脑组织Lac出现的水平并不一致，缺血严重的区域和对缺血较敏感的脑区Lac水平常更高，侧支循环出现情况不同Lac水平也不同。梗死区中央的Lac峰值明显高于周边部分，提示周边部分可能是存在缺血但尚未梗死的可逆组织,即缺血半暗带存在
PWI≈DWI,见于大面积的梗死灶,且缺乏侧支循环。提示病灶在发病早期已全属梗死核心，即发生不可逆性损伤，几乎不存在半暗带，这种情况可能意味着缺血组织已发展到不能维持能量的阶段，即使积极治疗，最终梗死区难以缩小。这种情况不宜溶栓治疗，否则易发生出血性梗死
PWI<DWI,可能是由部分或完全的自发性再通所致，最终病灶不至变大，临床不需溶栓治疗
脑梗死中NAA 的变化
*
NAA峰改变的出现经常不及Lac出现的早，可能为神经细胞尚未死亡或NAA变化较慢 ，脑梗死所致NAA下降，随时间部位不同而各异
Lac水平最高的部位，常是NAA降低最严重的部位。在全脑或局灶性脑缺血时，NAA均可下降。梗死区NAA 并非均匀减少,中心区NAA 减少比病灶周边更明显, 提示NAA 在病灶内可能还有存活的神经元，即所谓“缺血半暗带”
Marchal等对起病7～17h内的8个卒中病人进行PET研究,在13～14天复查PET和CT,以确定最终梗死体积。 结果7个病人具有半暗带性的缺血组织。其半暗带的范围与临床改善显著相关 这些研究提示,在卒中24h内,许多病人存在可逆的缺血半暗带;PET能确认是否存在半暗带
急性脑缺血半暗带的影像学研究进展ppt课件
功能成像
如正电子发射断层扫描（PET） 和单光子发射计算机断层扫描 （SPECT），能够评估脑组织的 代谢和功能状态，有助于判断治
疗效果和预后。
影像学技术对急性脑缺血半暗带研究的未来展望
开发更先进的影像学技术，提高 对急性脑缺血半暗带的诊断和评
估能力。
深入研究半暗带的发生、发展和 转归机制，为治疗提供更有针对
05
结论与展望
研究成果总结
急性脑缺血半暗带的研究已经取得了 显著的进展，通过影像学技术的不断 发展，我们能够更准确地识别和评估 半暗带区域。
通过对急性脑缺血半暗带的深入研究， 我们进一步了解了其形成机制和演变 过程，为制定更有效的治疗方案提供 了理论依据。
多种影像学技术如MRI、CT等在急性 脑缺血半暗带的研究中发挥了重要作 用，为临床诊断和治疗提供了有力支 持。
02
影像学技术在急性脑缺血半 暗带中的应用
CT技术在急性脑缺血半暗带中的应用
CT血管造影（CTA）
CT平扫
可以清晰地显示脑部血管的结构，对 于判断血管狭窄、闭塞等有很高的准 确性。
对于急性脑缺血的初步诊断和排除其 他非缺血性脑病有重要价值。
CT灌注成像（CTP）
通过测量血流通过脑组织的时间，可 以评估脑组织的血流灌注情况，从而 判断是否存在缺血半暗带。
性的方案。
结合多模态影像学技术，全面评 估脑组织的结构和功能状态，为
临床治疗提供更全面的信息。
04
急性脑缺血半暗带的治疗策 略与影像学评估
药物治疗与影像学评估
药物治疗
通过药物干预，改善脑缺血半暗 带的血流灌注，减轻脑组织损伤 。
影像学评估
通过MRI、CT等影像学手段，评 估药物治疗前后脑缺血半暗带的 血流灌注变化，以及脑组织损伤 的改善情况。
急性脑缺血半暗带的影像学研究进展ppt课件
预防和治疗措施的进一步研究
总结词：进一步研究预防和治疗措施是未来研究的重 点之一，通过深入探讨急性脑缺血半暗带的发病机制 和影响因素，为预防和治疗提供更多有效的方法。
详细描述：预防和治疗措施的进一步研究需要从多个方 面展开，包括药物治疗、手术治疗、康复治疗等。在药 物治疗方面，需要研发更高效、低毒的药物，提高治疗 效果并降低副作用；在手术治疗方面，需要探索更安全 、有效的手术方法，降低手术风险和提高手术效果；在 康复治疗方面，需要制定更科学、全面的康复计划，帮 助患者恢复生理功能和心理健康。同时，还需要加强急 性脑缺血半暗带患者的健康教育和管理，提高患者的自 我保护意识和自我管理能力。
半暗带的研究历史与现状
研究历史
自20世纪80年代以来，研究者开始关注急性脑缺血半暗带，并逐步认识到其在 脑缺血治疗中的重要性。
研究现状
目前，影像学技术如MRI、CT灌注成像等在半暗带研究中发挥着重要作用，为 临床治疗提供了有力支持。同时，针对半暗带的药物治疗和介入治疗等治疗方 法也在不断探索和发展中。
磁共振成像 (MRI)
总结词
MRI具有高分辨率和高敏感性的特点，能够准确检测脑缺血 半暗带的病变。
详细描述
MRI利用磁场和射频脉冲技术，能够无创检测脑部组织结构 和血流情况，对于脑缺血半暗带的早期发现和评估具有重要 价值。
单光子发射计算机断层扫描 (SPECT)
总结词
SPECT是一种功能性的影像学检查方 法，能够评估脑部血流灌注和代谢情 况。
02 急性脑缺血半暗带的影像 学检测技术
CT 血管造影 (CTA)
总结词
CTA是一种无创、快速的影像学检查方法，能够清晰显示脑部血管结构和血流情 况。
详细描述
2024急性脑缺血半暗带的影像学研究进展
2024急性脑缺血半暗带的影像学研究进展急性脑缺血是一种常见的神经血管疾病，它导致大脑供血不足，造成脑组织损伤。
传统上，脑缺血通常通过CT或MRI进行诊断，但这些成像技术不能提供对缺血灶的早期检测和评估。
半暗带（Penumbral Zone）是指处于梗死核心和正常脑组织之间的一块脑组织区域，其血流灌注受到损害但尚未发生不可逆性损伤。
近年来，随着影像学技术的快速发展，对急性脑缺血半暗带的研究也取得了一些重要的进展。
以下是关于急性脑缺血半暗带影像学研究进展的一些重要内容：1.磁共振成像技术的发展：磁共振扫描技术的进展为急性脑缺血半暗带的研究提供了更好的工具。
通过动态对比增强磁共振成像（DCE-MRI）和动态磁共振灌注成像（DSC-MRI），可以获得较准确的血流动力学参数，其中包括局部脑血流量、血容量和平均通过时间等。
这些参数可以帮助诊断和预测急性脑缺血半暗带的形成和扩展。
2.多模态影像融合：急性脑缺血半暗带的研究通常需要结合多种成像技术，以获得更全面的信息。
近年来，多模态影像融合技术如PET/MRI和PET/CT已经在该领域得到广泛应用。
这些技术允许在同一次扫描中获取多种不同参数，如脑血流、脑代谢和血流动力学等，从而更准确地评估脑缺血半暗带的状态。
3.组织损伤评估：脑缺血半暗带通常与高度潜在性脑组织损伤相关。
近年来，弥散张力成像（DTI）和功能磁共振成像（fMRI）等新的影像学技术已经应用于评估脑缺血半暗带相关的脑组织损伤。
这些技术可以提供更详细的信息，如脑白质微结构和功能状态变化，帮助医生更好地理解和评估脑缺血后的神经功能丧失。
4.机器学习的应用：机器学习在医学影像学中的应用正获得越来越多的关注。
通过使用大规模的数据集和复杂的算法，机器学习可以帮助识别和预测急性脑缺血半暗带的发展。
例如，通过对大量的脑影像数据进行训练，机器学习可以识别出脑缺血半暗带的特征，并预测其扩展程度和病情预后。
总之，急性脑缺血半暗带的影像学研究进展迅速，新的成像技术和分析方法不断涌现。
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不到10%的患者在出现急性脑缺血症状后早期的PWI和 DWI都正常,这可能与超早期自发性再通(TIA)或梗死病 灶非常小,超过DWI、PWI分辨率有关
2019/10/31
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CBF是预测半暗带组织存活的最佳PWI指标
有研究认为皮质与白质平均CBF为50mL/100g.min, 缺血核心与半暗带CBF分别为20ml/100g.min及 31ml/100g.min。CBF为10～20ml/100g.min时缺血 区细胞仍可存活一段时间，如血供未能及时恢复， 局部神经细胞逐渐死亡
2019/10/31
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2019/10/31
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PWI≈DWI,见于大面积的梗死灶,且缺乏侧支循 环。提示病灶在发病早期已全属梗死核心，即 发生不可逆性损伤，几乎不存在半暗带，这种 情况可能意味着缺血组织已发展到不能维持能 量的阶段，即使积极治疗，最终梗死区难以缩 小。这种情况不宜溶栓治疗，否则易发生出血 性梗死
半暗带内因血流减少导致某些基因的表达和蛋白 质合成的特异性变化有助于神经元存活,如cfos基 因的表达和HSP70的合成
一些蛋白如微管相关蛋白、血影蛋白等的合成被 认为是半暗带发生不可逆损伤的标志
2019/10/31
5
2019/10/31
6
三、缺血半暗带的影像学临床研究
缺血半暗带 CBF低于20ml/100g.min 坏死核心区不可逆损伤的组织其CBF更低,可低于6-
2019/10/31
11ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
2019/10/31
12
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2019/10/31
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2019/10/31
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区分半暗带和良性性血流减少区（病人血流未发 生再通）
PWI异常，DWI正常，最终出现梗死，所测得ADC 值范围及PWI阈值代表半代暗带
PWI异常，DWI正常，最终未发生梗死，所测得 ADC值范围及PWI阈值代表良性血流减少区
CT 灌注技术还可根据脑血流容积(CBV) 区分梗死和半暗带 组织
脑组织具有一系列复杂的自动调节血流的机制, 当CBF下降 后可以通过扩张小动脉等阻力血管使CBV 维持在相对正常的 范围内
具有活性的半暗带组织能发挥这种自动调节机制,表现为CBF 下降而CBV正常或轻度增加
梗死组织已丧失这种自动调节机制, 因此表现为CBF 和CBV 同时下降
2019/10/31
17
目前研究认为大多数超急性和急性脑梗死 患者,PWI和DWI病灶大小比较有以下六种 情况
DWI所显示异常区域明显小于PWI上rCBV、rCBF 图像上信号减低区,即DWI<PWI，临床上55%～ 70%的上述患者在发病后数小时内表现为此型， 多为较大血管及其分支的阻塞。该情况提示 DWI显示的异常减低区可能代表梗死核心和一 小部分半暗带,而PWI所显示的范围可能代表了 梗死核心区和半暗带，积极治疗可能最终减少 梗死的区域，其中部分患者即使发病时间超过 6h,溶栓治疗仍有效果
2
作为急性脑中风治疗目标的有脑梗死 的危险，但仍可挽救的脑组织
2019/10/31
3
一、缺血半暗带的分子及细胞生物学基础
缺血半暗带发生在正常灌注组织和坏死核心之间
坏死核心由于能量的迅速耗竭导致神经细胞坏死。坏 死的细胞释放细胞毒素如谷氨酸盐、钾离子对周围邻 近细胞产生二次损害
半暗带内细胞在缺血后存活数天，以凋亡形式，对周 围组织不会出现二次损害
2019/10/31
10
对DWI与PWI不匹配区的再认识
早期大量文献认为DWI上所见的异常信号区为所 谓的缺血核心区（core），即不可挽救的完全 梗死的脑组织。而PWI上异常信号的容积一般大 于DWI所见的范围，两者的差异即为可挽救组织
近年的研究对这一概念提出异议
• 部分超早期病例DWI正常 • DWI异常信号的逆转是否表明缺血组织的可恢复性 • 初次ADC正常区（半暗带内）组织可否挽救
10ml/100g.min 血流量减少区(oligaemia)CBF低于正常组织而高于半
暗带的阈值,它没有神经元功能的衰竭,也无梗死的危 险 从形态学上来看,从中心到外周为缺血中心区、包绕缺 血中心区的半暗带及其外侧的血流减少区
2019/10/31
9
CT 灌注技术
利用CBF 的相对值(缺血侧CBF与健侧CBF 数值的比（CBF)。 Klotz 等将0.20 定为半暗带rCBF 的低限
2019/10/31
20
PWI<DWI,可能是由部分或完全的自发性再通所致，最 终病灶不至变大，临床不需溶栓治疗
DWI正常，PWI显示灌注缺损，提示为一过性脑缺血， 而没有脑梗死
DWI正常而PWI不能显示异常灌注缺损区，甚至显示灌 注过度区，为一种很少见的情况，其最终梗死区域与 DWI显示相仿，可能在PWI成像时导致脑梗死的病因已 解除，如自发性溶栓等，而病因解除前形成的梗死区 显示为DWI高信号，可以灌注正常或灌注过渡，即反应 性充血所致
2019/10/31
1
缺血半暗带(ischemic penumbra)的概念
70年代中期,英国科学家提出缺血后组织丧失电活 动,但能维持电位和跨膜离子电位的脑组织区
缺血半暗带是指能量代谢保存而血供受抑制的区 域
临床干预治疗方面将缺血半暗带定义为“基本上 可逆”的缺血组织
2019/10/31
2019/10/31
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聚类分析组织特性图
Carano等认为单纯依靠DWI/PWI不匹配容积来判 断组织的存活性缺乏准确性,因而将T2WI、DWI、 PWI图像的多种参数经校准后并运用聚类分析法 (KM、FCM、GLM)综合形成组织特性图,能不依赖 缺血时间来预测组织发生梗死的危险性,其准确 率明显高于单纯的DWI或PWI,对于半暗带的预测 准确率达70.3%
据研究细胞内一定的ATP水平影响细胞的由坏死向 凋亡的转化，对抑制脑细胞坏死范围的扩大起到 关键作用
随着缺血半暗带内部分凋亡细胞被小胶质细胞吞 噬，最终导致由缺血而产生的应激反应终止
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研究发现在脑缺血发生后半暗带内存在一种丝氨 酸/苏氨酸激酶对减少梗死的面积及阻止细胞凋亡 起到作用
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CBF是预测半暗带组织存活的最佳PWI指标
有研究认为皮质与白质平均CBF为50mL/100g.min, 缺血核心与半暗带CBF分别为20ml/100g.min及 31ml/100g.min。CBF为10～20ml/100g.min时缺血 区细胞仍可存活一段时间，如血供未能及时恢复， 局部神经细胞逐渐死亡
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PWI≈DWI,见于大面积的梗死灶,且缺乏侧支循 环。提示病灶在发病早期已全属梗死核心，即 发生不可逆性损伤，几乎不存在半暗带，这种 情况可能意味着缺血组织已发展到不能维持能 量的阶段，即使积极治疗，最终梗死区难以缩 小。这种情况不宜溶栓治疗，否则易发生出血 性梗死
半暗带内因血流减少导致某些基因的表达和蛋白 质合成的特异性变化有助于神经元存活,如cfos基 因的表达和HSP70的合成
一些蛋白如微管相关蛋白、血影蛋白等的合成被 认为是半暗带发生不可逆损伤的标志
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三、缺血半暗带的影像学临床研究
缺血半暗带 CBF低于20ml/100g.min 坏死核心区不可逆损伤的组织其CBF更低,可低于6-
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区分半暗带和良性性血流减少区（病人血流未发 生再通）
PWI异常，DWI正常，最终出现梗死，所测得ADC 值范围及PWI阈值代表半代暗带
PWI异常，DWI正常，最终未发生梗死，所测得 ADC值范围及PWI阈值代表良性血流减少区
CT 灌注技术还可根据脑血流容积(CBV) 区分梗死和半暗带 组织
脑组织具有一系列复杂的自动调节血流的机制, 当CBF下降 后可以通过扩张小动脉等阻力血管使CBV 维持在相对正常的 范围内
具有活性的半暗带组织能发挥这种自动调节机制,表现为CBF 下降而CBV正常或轻度增加
梗死组织已丧失这种自动调节机制, 因此表现为CBF 和CBV 同时下降
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目前研究认为大多数超急性和急性脑梗死 患者,PWI和DWI病灶大小比较有以下六种 情况
DWI所显示异常区域明显小于PWI上rCBV、rCBF 图像上信号减低区,即DWI<PWI，临床上55%～ 70%的上述患者在发病后数小时内表现为此型， 多为较大血管及其分支的阻塞。该情况提示 DWI显示的异常减低区可能代表梗死核心和一 小部分半暗带,而PWI所显示的范围可能代表了 梗死核心区和半暗带，积极治疗可能最终减少 梗死的区域，其中部分患者即使发病时间超过 6h,溶栓治疗仍有效果
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作为急性脑中风治疗目标的有脑梗死 的危险，但仍可挽救的脑组织
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一、缺血半暗带的分子及细胞生物学基础
缺血半暗带发生在正常灌注组织和坏死核心之间
坏死核心由于能量的迅速耗竭导致神经细胞坏死。坏 死的细胞释放细胞毒素如谷氨酸盐、钾离子对周围邻 近细胞产生二次损害
半暗带内细胞在缺血后存活数天，以凋亡形式，对周 围组织不会出现二次损害
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对DWI与PWI不匹配区的再认识
早期大量文献认为DWI上所见的异常信号区为所 谓的缺血核心区（core），即不可挽救的完全 梗死的脑组织。而PWI上异常信号的容积一般大 于DWI所见的范围，两者的差异即为可挽救组织
近年的研究对这一概念提出异议
• 部分超早期病例DWI正常 • DWI异常信号的逆转是否表明缺血组织的可恢复性 • 初次ADC正常区（半暗带内）组织可否挽救
10ml/100g.min 血流量减少区(oligaemia)CBF低于正常组织而高于半
暗带的阈值,它没有神经元功能的衰竭,也无梗死的危 险 从形态学上来看,从中心到外周为缺血中心区、包绕缺 血中心区的半暗带及其外侧的血流减少区
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CT 灌注技术
利用CBF 的相对值(缺血侧CBF与健侧CBF 数值的比（CBF)。 Klotz 等将0.20 定为半暗带rCBF 的低限
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PWI<DWI,可能是由部分或完全的自发性再通所致，最 终病灶不至变大，临床不需溶栓治疗
DWI正常，PWI显示灌注缺损，提示为一过性脑缺血， 而没有脑梗死
DWI正常而PWI不能显示异常灌注缺损区，甚至显示灌 注过度区，为一种很少见的情况，其最终梗死区域与 DWI显示相仿，可能在PWI成像时导致脑梗死的病因已 解除，如自发性溶栓等，而病因解除前形成的梗死区 显示为DWI高信号，可以灌注正常或灌注过渡，即反应 性充血所致
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缺血半暗带(ischemic penumbra)的概念
70年代中期,英国科学家提出缺血后组织丧失电活 动,但能维持电位和跨膜离子电位的脑组织区
缺血半暗带是指能量代谢保存而血供受抑制的区 域
临床干预治疗方面将缺血半暗带定义为“基本上 可逆”的缺血组织
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聚类分析组织特性图
Carano等认为单纯依靠DWI/PWI不匹配容积来判 断组织的存活性缺乏准确性,因而将T2WI、DWI、 PWI图像的多种参数经校准后并运用聚类分析法 (KM、FCM、GLM)综合形成组织特性图,能不依赖 缺血时间来预测组织发生梗死的危险性,其准确 率明显高于单纯的DWI或PWI,对于半暗带的预测 准确率达70.3%
据研究细胞内一定的ATP水平影响细胞的由坏死向 凋亡的转化，对抑制脑细胞坏死范围的扩大起到 关键作用
随着缺血半暗带内部分凋亡细胞被小胶质细胞吞 噬，最终导致由缺血而产生的应激反应终止
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研究发现在脑缺血发生后半暗带内存在一种丝氨 酸/苏氨酸激酶对减少梗死的面积及阻止细胞凋亡 起到作用