移动医疗资料库——消化性溃疡详解(医学百事通转载)
消化性溃疡
胃角溃疡
十二指肠球部溃疡
十二指肠黏膜缺损
流行病学
流行病学
发病率和患病率 — 一篇系统评价纳入了31项已发表的研究，发现普通人群中无并发症的PUD汇 总发病率约为1/1000人年，溃疡并发症的发生率约为0.7/1000人年。
溃疡的患者存在上腹痛。 ✓ 伴随症状 — 伴随症状可能包括由进食诱发的腹胀感、腹部饱胀感、恶心和早饱。 ✓ 溃疡并发症 — 出现新的溃疡症状或原有症状发生改变可能预示将发生并发症，并发症也
可在没有典型症状的情况下发生。 ✓ 出血 — 急性上消化道出血是消化性溃疡病最常见的并发症。 ✓ 胃出口梗阻 — 位于幽门管或十二指肠的溃疡可能引起胃出口梗阻。 ✓ 穿透性溃疡和瘘形成 — 消化性溃疡可穿透肠壁，但不引起游离穿孔和管腔内容物漏入腹
PUD的发病率和患病率因幽门螺杆菌的存在与否而异。在幽门螺杆菌感染率更高的国家， PUD的发生率更高。幽门螺杆菌感染者中每年PUD发病率约为1%，该值是未感染者的6-10倍。一 篇纳入发达国家7项研究的系统评价表明，人群1年的PUD患病率根据医生诊断为0.1%-1.5%，根 据住院数据为0.1%-0.19%。一项美国研究报道称，在无症状的幽门螺杆菌阳性成人中，内镜下 消化性溃疡的时点患病率为2%。其他研究报道称，在幽门螺杆菌感染状态不明的推测无症状受 试者中，内镜下消化性溃疡的时点患病率为1%-6%。
消化性溃疡的诊断与鉴别诊断
上腹痛、不适、胀，反酸嗳气等
慢性、周期性发作、节律性上腹 痛；进食或服用抗酸药可使上腹 痛缓解。体检：上腹可有压痛。
无黄疸、发热、右上腹 绞痛、腹泻；无消瘦、 吞咽困难等。
无胃镜禁忌症者，首选
消化性溃疡
消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡， 即胃溃疡(GU）和十二指肠溃疡（DU）,因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消 化作用有关而得名。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。
病因及发病机制
在正常生理情况下，胃十二指肠黏膜经常接触有强侵蚀力的胃酸和在酸 性环境下被激活、能水解蛋白质的胃蛋白酶，此外，还经常受摄入的各种 有害物质的侵袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持黏膜的完整性， 这是因为胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制。目前认为，胃十 二指肠黏膜的这一完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗胃酸/胃蛋白酶 的侵蚀。一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋 白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。
诊断和鉴别诊断
(二）胃泌素瘤
亦称Zollinger-Ellison综合征，是胰腺非β细胞瘤分泌大量胃泌素所致。 肿瘤往往很小(<1cm)，生长缓慢，半数为恶性。大量胃泌素可刺激壁细胞增生， 分泌大量胃酸，使上消化道经常处于高酸环境，导致胃、十二指肠球部和不典 型部位(十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）发生多发性溃疡。胃泌素瘤与 普通消化性溃疡的鉴别要点是该病溃疡发生于不典型部位，具难治性特点，有 过高胃酸分泌(BAO和MAO均明显升高，且BAO/MAO＞60%）及高空腹血清胃泌素 （＞200pg/ml,常＞500pg/ml)。
病因及发病机制
（一）幽门螺杆菌
确认幽门螺杆菌为消化性溃疡的重要病因主要基于两方面的证据：
①消化性溃疡患者 的幽门螺杆菌检出率显 著高于对照组的普通人 群，在DU的检出率约为
90%，GU约为70%~80；
②大量临床研究肯定，成功根除幽门螺 杆菌后溃疡复发率明显下降，用常规抑酸治 疗后愈合的溃疡年复发率50%~70%，而根除幽 门螺杆菌可使溃疡复发率降至5%以下，这就 表明去除病因后消化性溃疡可获治愈。
最新内科学消化性溃疡
临床表现
特点：慢性经过、周期性发作、节律腹疼
（一）症状 1.典型消化性溃疡疼痛特点 ① 疼痛部位：DU右上腹,GU左上腹 ② 疼痛性质：饥饿性痛，灼痛、胀痛、
隐痛。 ③ 疼痛时间：DU空腹痛、夜间痛，
饭后缓解。GU饭后0.5小时后痛，至下 餐前缓解。
Pu的最终形成是胃酸/胃蛋白酶对黏 膜的自身消化。在PH>4时胃蛋白酶失去 活性。 （“无酸无溃疡”）
3. 非甾体抗炎药（NSAID） 如阿司匹林、保泰松、消炎痛等通
过抑制COX、PGE对胃黏膜的保护而损 害胃黏膜。 GU较DU多见。
4. 其他损害因素 胃十二指肠反流、吸烟、酗酒以及刺
激性食物
5.其他相关因素还有：
内科学消化性溃疡
第五章 消化性溃疡
peptic ulcer
消化性溃疡 指发生在胃和十二指肠的慢
性溃疡。 包括：胃溃疡（GU）和十二指 肠溃疡（DU）。亦可发生在与酸性胃液相 接触的其他部位，包括食道、胃肠吻合术 吻合口及其附近肠袢以及Meckel憩室。因 与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
侵袭因素 近年研究明确：Hp和NSAID
3. 球后溃疡（占DU 10%）球部以下，十
二指肠乳头近端
① 夜间痛和背部放射痛更多见 ② 易发生上消化道出血 ③ 内科治疗效果不如普通溃疡效果好 ④ X线检查易被遗漏，诊断靠内镜 ⑤ 球后有狭窄和水肿时，应特别注意
4 巨大溃疡 > 2cm ，治疗差，愈合慢 ，
易发生慢性穿透或穿孔。
5老年人消化性溃疡 表现不典型 易
遗传因素, 精神因素, 地理及环境因素
消化性溃疡
H+
胃液
上皮细胞更新中和
pH1 or 2
胃粘液层
pH7.4
前列腺素、表皮生长因HC子O3 等
粘液颗粒 被覆上皮细胞
健康所系 性命相托
（无HP无溃疡的复发）
胃酸/胃蛋白酶 幽门螺杆菌
（无酸无溃疡）
侵袭因素 非甾体抗炎药
其他因素：吸烟、遗传、 急性应激、胃十二指肠运动异常等
健康所系 性命相托
健康所系 性命相托
2、帮助病人认识和去除病因
（1）对服NSAID者，应停药。 （2）避免暴饮暴食和食用刺激性食物，以免加重对胃 肠粘膜的损伤。 （3）对嗜烟酒者，帮助制定可行的戒烟酒计划，并督 促执行。
健康所系 性命相托
护理措施
三、并发症的护理
1、急性穿孔和瘢痕性幽门梗阻：
做好手术准备
2、亚急性穿孔和慢性穿孔：
观察疼痛性质，服药
健康所系 性命相托
不同抑酸剂的作用机理
丙谷胺 雷尼替丁 哌仑西平
G
H2
M
壁
细
K+
胞
PPI
PP
Hh+e+H+
健康所系 性命相托
治疗
（二）保护胃粘膜药物：
“黏膜屏障” 硫糖铝（便秘、肾功能不全者不宜长期使用） 前列腺素类药：米索前列醇（腹泻 子宫收缩 孕妇
不宜 对于NSAID溃疡有特效）
铋剂（铋剂有积蓄中毒，服药期间大便变黑）
护理评估
健康史 身体状况 心理社会状况 辅助检查 治疗原则及主要措施
健康所系 性命相托
临床表现
疾病特点
慢性过程 周期性发作
节律性 上腹痛
健康所系 性命相托
身体状况
消化性溃疡（
消化性溃疡（消化性溃疡（peptic ulcer ,PU）是消化系统的常见病、多发病，由于溃疡的发⽣是因胃液内胃酸及胃蛋⽩酶的刺激、消化作⽤所致，故定此名。
消化性溃疡主要指胃溃疡和⼗⼆指肠溃疡。
本病属于中医“胃脘痛”、“吞酸”等病的范畴。
⼆、诊断特点1.慢性病程，有季节性，春秋好发。
2.节律性上腹痛。
3.胃溃疡呈现进⾷－疼痛－缓解；⼗⼆指肠溃疡呈现疼痛－进⾷－缓解，并有夜间上腹疼痛。
4.胃镜检查：可见黏膜溃疡。
5.X线钡餐造影可见龛影。
三、并发症1.上消化导出⾎。
2.胃肠道穿孔。
3.幽门梗阻。
4.癌变，主要指胃溃疡。
四、鉴别要点1.以上腹疼痛为主的，需要与慢性胃炎、胆囊炎、胆结⽯、慢性胰腺炎等鉴别。
2以上腹饱胀为主的，需要与胃癌、慢性胃炎、功能性消化不良等鉴别。
3.以上消化道出⾎为主的，需要与胃癌、肝硬化等鉴别。
五、胃黏膜损伤的发病机制——失平衡（⼀）攻击因⼦1.内因: 胃酸，胃蛋⽩酶，反流的上部⼩肠液，HP。
2.外因: ⾹烟，⼄醇，细菌，药物-⽌痛药等。
3.幽门螺杆菌 (H.pylori)：直接感染，尿素酶产氨引起细胞损伤，空泡细胞毒素(VacA)引起细胞空泡变性。
4.胆汁酸盐5.胃酸－胃蛋⽩酶：慢性胃炎⼤多胃酸不⾼或偏低因其他攻击因⼦削弱胃屏障功能后，促使H+反弥散导致损伤有反酸症状者，适当抑制胃酸分泌，有利于改善症状。
（⼆）防御修复因⼦1.胃粘液-黏膜屏障：是基本防御机制。
Wallace等结合解剖和上⽪分5个层次：黏膜上⽪表⾯具有防御功能的物质；黏膜上⽪层的屏障；黏膜微循环；黏膜的免疫系统；黏膜损伤后的修复功能。
黏膜的保护机制是多层次的⽹络体系，是有⼀定⾃我调节能⼒的动态过程。
上⽪细胞分泌HCO3-，扩散⼊粘液，中和胃腔中反弥散来的H+，维持胃腔与黏膜间的PH阶差；完整的胃上⽪细胞膜及细胞间紧密连接构成黏膜上⽪屏障；充⾜的胃黏膜⾎流是维持该屏障的必需条件2.增加胃黏膜⾎流的防御修复因⼦前列腺素，⽣长因⼦通过扩张胃黏膜⾎管，增加胃黏膜⾎流(gastric mucosal blood flow，GMBF)，维持充⾜⾎供⽽起保护作⽤。
消化性溃疡
消化性溃疡消化性溃疡一、概述（常见病因）1．概念消化性溃疡是指胃肠黏膜被胃酸、胃蛋白酶等自身消化而形成的黏膜溃疡。
主要指发生在胃和十二指肠球部的溃疡，分别称之为胃溃疡（gastric ulcer，C7U）和十二指肠溃疡（ duodenal ulcer，DU）。
2．常见病因（1）Hp感染：是消化性溃疡的主要病因。
十二指肠溃疡患者的Hp感染率高达90%~100%，胃溃疡为80%~90%。
根除Hp 可加速黏膜溃疡的愈合，并能降低消化性溃疡的复发率。
（2）药物：长期服用NSAIDs、糖皮质激素、氯吡咯雷、化疗药物者易发生消化性溃疡。
NSAIDs是导致胃黏膜损伤最常见的药物。
（3）遗传易感性：部分患者有家族史。
十二指肠溃疡患者的壁细胞总数和壁细胞每小时泌盐酸量均高于正常人。
（4）胃排空障碍：常见于幽门梗阻、慢性肠梗阻、功能性消化不良者。
（5）其他：应激、吸烟、饮酒、长期精神紧张、进食无规律等。
胃溃疡以黏膜屏障功能降低为主，十二指肠溃疡则以胃酸分泌增加起主导作用。
二、临床表现1.症状上腹痛是消化性溃疡的主要症状，少部分患者症状轻或无症状，以消化道出血、穿孔等并发症为首发症状。
典型消化性溃疡的疼痛特点是：慢性经过，周期性发作，疼痛呈节律性.2.体征（1）部分患者有剑突下压痛。
（2）合并消化道出血者，可有不同程度的贫血，甚至出现失血性休克的表现。
可闻及肠鸣音活跃。
（3）合并幽门梗阻者，可有呕吐后脱水表现；典型的患者可出现胃型及胃蠕动波，进餐6-8小时以后，上腹部振水音仍阳性。
（4）合并胃肠穿孔者，可有腹膜感染，甚至感染性休克的表现。
急性穿孔典型的腹部体征为：肝浊音界消失或缩小；腹膜刺激征，即压痛、反跳痛和肌紧张。
（5）胃溃疡癌变：可出现贫血、营养不良，甚至恶病质。
晚期肿瘤者可触及肿大的左锁骨上淋巴结和上腹部包块。
3．一些特殊类型溃疡的临床特点见表3-3-15。
4．常见并发症（1）消化道出血：是最常见的并发症。
溃疡腐蚀血管可引起出血。
临床医学重点总结——消化性溃疡
临床医学重点总结——消化性溃疡消化性溃疡消化性溃疡(peptic ulcer) 指胃肠道粘膜被胃酸和胃蛋白酶等自身消化而发生的溃疡，其深度达到或穿透粘膜肌层，直径多大于5mm 。
溃疡好发于胃和十二指肠，也可发生在食管下段、小肠、胃肠吻合口及其附近的肠袢，以及异位的胃粘膜，如位于肠道的Meckel憩室。
胃溃疡(gastric ulcer , CU) 和十二指肠溃疡 (duodenal ulcer , DU) 是最常见的消化性溃疡。
[流行病学] 消化性溃疡是一种全球性多发性疾病，但在不同国家、不同地区，发病率相差悬殊。
欧美文献报道患病率为6% -15% ，本病在我国人群中的患病率尚缺乏大规模流行病学调查的确切资料，但文献报道，内镜检查病例中消化性溃疡的检出率高达16% - 33% 。
近年来消化性溃疡发病率有下降趋势。
国内资料显示男性患病多于女性，男女之比在十二指肠溃疡为4. 4 - 6. 8: 1 ，胃溃疡为3. 6-4. 7: 1 。
十二指肠溃疡多于胃溃疡，两者之比为1. 5 - 5. 6: 1 ，在胃癌高发区则胃溃疡多于十二指肠溃疡。
溃疡病可发生在不同的年龄，十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡多见于中老年，前者的发病高峰一般比后者早10 年。
1/ 3同一国家消化性溃疡患病率存在差异，我国南方患病率高于北方，城市高于农村，可能与饮食习惯，工作紧张有关。
发作有季节性，秋冬和冬春之交是高发季节。
[病因和发病机制] 本病的病因与发病机制尚未完全阐明。
1910 年Schwartz 提出quot;无酸，无溃疡quot;，这是对消化性溃疡病因认识的起点，也是消化性溃疡治疗的理论基础之一。
1983 年Marshall 和Warren 从人体胃粘膜活检标本中找到幽门螺杆菌(helicobacter pylori , Hp) ，对消化性溃疡病因产生了新的认识。
胃肠粘膜防御作用的削弱以及药物、神经精神等因素与消化性溃疡发病也有密切关系。
消化性溃疡资料PPT课件
消化性溃疡—治疗
三、根除幽门螺杆菌治疗
“一旦溃疡、终身溃疡”
（1）促进溃疡愈合 （2）预防溃疡复发。 凡有HP感染的消化性溃疡，不论初 发或复发、活动或静止、有无合并 症，均应予根除HP治疗。
G
H2
M
壁细胞
K+
PPI
PP
Hh+e+H+
消化性溃疡—治疗
2、抗酸剂：碱性，氢氧化铝、铝碳酸镁及 其复方制剂如胃舒平。 作用：中和胃酸。 特点：作用快，维持时间短。缓解疼痛 快，愈合溃疡慢。 应用：加强止痛的辅助治疗。
消化性溃疡—治疗
二、保护胃粘膜药物： “黏膜屏障” ➢ 硫糖铝（便秘、肾功能不全者不宜长期使用） ➢ 前列腺素类药：米索前列醇（腹泻 子宫
(duodenal ulcer, DU)多见于青壮年，胃溃疡 (gastric ulcer, GU)中老年多见； 男性多于女性； 临床上DU:GU 3:1
消化性溃疡—病因和发病机制
发病基本原理：胃、十二指肠粘膜局部侵袭因 素和粘膜保护因素之间失去平衡。 （一）侵袭因素：胃酸和胃蛋白酶；药物；饮食 失调；吸烟；精神因素；幽门螺杆菌。 （二）保护因素：胃粘液—粘膜屏障；粘膜的血 液循环和上皮细胞的更新；前列腺素。 （三）其它因素：遗传因素；全身性疾病。
消化性溃疡—治疗
五、溃疡复发的预防 1、根除幽门螺杆菌，停用NSAID； 2、幽门螺杆菌再感染或复燃者，再
进行根除HP治疗； 3、以下情况需长期维持治疗，预防
复发：
消化性溃疡—治疗
1) 不能停用NSAID的溃疡患者； 2) HP相关溃疡，HP未被根除； 3) HP相关溃疡，HP已根除，但曾有
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修复愈合，一般需4～8周 溃疡发展损伤血管→上消化道出血 穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡 幽门狭窄→幽门梗阻 恶变（1%以下）
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临床表现
消化性溃疡的临床特点：
慢性过程（数年至数十年）
周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性
H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
5.
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直接损伤胃黏膜
抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的 保护作用
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有溃疡易感因素的人（高酸分泌、溃疡病史、H. pylori 感染等）
年龄
Arains多变量分析， 每增加1岁，并发症增加 4%。
>75岁属最高危人群
发作时上腹痛呈节律性
疼痛原因：
溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 局部肌张力的增高或痉挛 胃酸刺激溃疡面的神经末梢
疼痛性质：
饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛
疼痛部位：
GU—剑突下正中或偏左 DU—上腹正中或偏右
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疼痛的节律性：
DU：进食→疼痛缓解→疼痛
消化性溃疡
消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指 肠的慢性溃疡 类型： 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏 膜缺损超过黏膜肌层
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1.
粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细 胞绒毛断裂 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏 液屏障结构 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3， 损伤上皮细胞，保护细菌生长
2.
3.
4.
毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引 起强烈的炎症反应
疡）；GU
85%发生于胃窦小弯、胃角
同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡 直径大于2cm称巨大溃疡
形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜ 2.5cm，深度＜1.0cm，累及黏膜肌层，少数可 深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部 平整，干净或有灰白色渗出物
H2RA： 西咪替丁 雷尼替丁 法莫替丁 尼扎替丁 PPI： 奥美拉唑 兰索拉唑 泮托拉唑 雷贝拉唑 埃索美拉唑
400mg 150mg 20mg 150mg
bid bid bid bid
20mg 30mg 40mg 10mg 20mg
qd qd qd qd qd
高胃酸分泌，血清胃泌素>200pg/ml
治疗目的
治疗策略
促进愈合 缓解疼痛
抑酸 保护胃粘膜 根除Hp
防止复发
预防并发症
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生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧 张，改变不良的生活习惯
合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物
戒烟酒
停服NSAID
MAO>60mmol/h
BAO/MAO>60%
5.血清胃泌素测定
血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；
胃酸高，胃泌素低
胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素>200pg/ml PU时血清胃泌素稍高，无诊断意义
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1. 2.
病史与主要症状可作出初步诊断 X线钡餐检查：发现溃疡龛影可确诊，80%～90%有 阳性发现。
2. 慢性胆囊炎和胆石症：
疼痛与进食油腻食物有关 疼痛位于右上腹
可伴有发热、黄疸
B超、内镜或ERCP检查有助鉴别
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3.胃癌：
病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下
降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检或GI区别
Байду номын сангаас
怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并 再次活检
如HP(-)，常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗
溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔） 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等 （穿透性溃疡） 溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管
3.幽门梗阻
发生率2%～4%，由DU或幽门管溃疡引起
表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜 食物，营养不良和体重减轻
功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛
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70年代以前：抗酸药、抗胆碱药
第一次变革：H2RA
第二次变革：根除H.Pylori
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药物：
铋剂：
枸橼酸铋钾 果胶铋 阿莫西林 甲硝唑 替硝唑 克拉霉素
220～240mg 200mg 1.0 0.4 0.5 0.5
bid bid bid bid bid bid
胃溃疡X线
。
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部 光 整 ， 并 出 现 项 圈 征 。
胃钡胃 体餐体 小造小 弯影弯 龛切溃 影面疡 ，观 口示
胃溃疡X线
胃体后壁溃疡： 钡餐造影正面观 示龛影周围粘膜 纹呈广泛均匀地 纠集，且愈近龛 影粘膜纹愈细。
3.幽门螺杆菌（HP）检测：
侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂 片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR 非侵入性试验： 13C、14C尿素呼气试验（ 13C-UBT、 14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、血清学 试验
抗生素：
左氧氟沙星
0.5
qd
三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素 铋剂+二种抗生素
如奥美拉唑40mg/d+克拉霉素500mg/d +甲硝唑800mg/d 枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑 800mg/d
疗程为1～2周
四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素 用于初次治疗失败者
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原 H+ 胃蛋白酶 pH＞4，失活 胃酸起决定性的作用 降解蛋白质分子
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DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：
1.
壁细胞总数增多
2.
3.
壁细胞对刺激物的敏感性增强
胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷
遗传、H.Pylori感染
4.
迷走神经的张力增高 刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素
器质性梗阻：疤痕、粘连
4.癌变 GU癌变率〈1% 注意癌变可能：
长期慢性GU病史、年龄45岁以上 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差
GI检查示胃癌
粪OB试验持续阳性 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转 者
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1.功能性消化不良： 有消化不良的症状，无器质性病变 病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的 神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能 收效 X线、内镜检查为阴性结果
直接征象：溃疡龛影—可确诊 间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧 痉挛性切迹－不能作为确诊依据 内镜检查和黏膜活检可以确诊
3.
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↘
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1. 上消化道出血 急诊内镜检查可明确出血原因、部位
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十二指肠球部溃疡伴出血
2.穿孔 发生率GU为2%～5%，DU为6%～10% 三种后果：
剂量、疗程、品种 阿司匹林 75mg/d 增至1 200mg/d 相对危险度增加 2.3 6.4 疗程 < 1个月溃疡并发症危险性增加 8 倍 1~3个月 > 3个月 3.3倍 1.9倍
联合用药
两种以上危险性增加
与 类固醇激素、抗凝剂合用危险度明显增加
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念 在“HP时代”仍未改变
预防重点对象：有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄或
伴有严重疾病者
预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑 10mg/d，每周2～3次维持治疗，采用自我调节方式，间 歇给药，以减少复发，预防并发症。维持治疗3～6个月
或更长
区分HP(+)(-)
如HP(+)，抗HP治疗+抑酸治疗（H2RA或PPI）
（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）
GU：进食→疼痛→缓解 （多为餐后痛，一小时左右发作）
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伴随症状： 上腹膨胀、嗳气、反酸 并发症症状： 后壁慢性穿孔 急性穿孔 出血 幽门梗阻
缓解期：无明显体征 发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点
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菌落形态：透明针尖样 显微镜下观察 生化反应
尿素酶 触酶（3%H2O2） 氧化酶
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4.胃液分析
GU：胃酸分泌正常或低于正常 DU：部分DU胃酸分泌↑ 对PU的诊断与鉴别诊断价值不大 主要用于胃泌素瘤的辅助诊断： 胃酸、胃泌素同时↑
BAO>15mmol/h
1.内镜检查和黏膜活检－首选检查