2012西医综合-休克
临床休克简述
休克休克（shock）是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织血流灌注广泛、持续、显著减少，致全身微循环功能不良，生命重要器官严重障碍的综合症候群。
此时机体功能失去代偿，组织缺血缺氧，神经-体液因子失调。
其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。
简言之，休克就是机体对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。
多种神经-体液因子参与休克的发生和发展。
所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。
有效循环血量依赖于：充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。
当其中任何一个因素的改变超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。
在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。
休克有多种分类方法，以按病因分类最为简明实用。
包括：1低血容量休克，主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。
2分布性休克，主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。
3心源性休克，主要病因为心肌梗死、心律失常，在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起的心排出量减少。
4梗阻性休克，主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气胸引起心脏内外流出道的梗阻引起心排量减少。
1 低血容量休克低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起的大出血。
也见于不适当地使用脱水、利尿剂和高热造成超常情况的体液丢失，以及创伤、感染后坏死组织的分解产物、组织胺、蛋白酶等造成的毛细血管通透性增加，使血浆渗漏至组织间隙等。
低血容量休克临床主要表现为中心静脉压、肺动脉嵌压降低，由于回心血量减少、心排血量下降所造成的低血压，以及通过神经体液调节引起外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快以维持血压和保证组织灌注，血流动力学表现为“低排高阻”的低动力型循环。
最新2012考研西医综合真题及答案
1.人体内NH3通过细胞膜的方式是（ A ）A.单纯扩散B.易化扩散C.原发性主动转运D.继发性主动转运2.微终板电位产生的原因是（ A ）A．运动神经末梢释放一个递质分子引起的终板膜电活动B．肌接头后膜上单个受离子通道开放C．单囊泡递质自发释放引起终板膜多个离子通道开放D．神经末梢单个动作电位引起终板膜多个离子通到开放3、‘与粗肌丝横桥头部结合，引起肌小节缩短的蛋白质是（ B ）A、肌球蛋白B、肌动蛋白C、原肌球蛋白D、肌钙蛋白4、血管外破坏红细胞的主要场所是（ B ）A、肝脏B、脾脏C、肾脏D、淋巴结5、血凝块回缩的原因是（ D）A、血凝块种中纤维蛋白收缩B、红细胞叠连而收缩C、包细胞变形运动D、血小板收缩蛋白收缩6. Rh血型的主要抗体是（ B ）A. glAB. lgDC. lgGD. lgE7. 生理情况下，能代表心室肌前负荷的指标是（ B ）A. 收缩末期容积或压力B. 舒张末期容积或压力C. 等容收缩期容积或压力D. 等容舒张期容积或压力8. 衡量心肌自律性高低的主要指标是（ C ）A. 动作电位的幅值 B. 最大复极电位水平C. 4期膜电位自动去极化速率 D. 0期去极化速度9.影响收缩压最主要的因素是（ B ）A. 心率的变化B.每搏输出量的变化C. 外周阻力的变化D. 大动脉管壁弹性的变化10. 假设肺通气量为700ml/min，呼吸频率为20次/分，无效腔容量为100ml，每分心输出量为500ml时，其通气/血流比值为（ D ）A．0.7 B.0.8C.0.9D.1.011.关于Hb和O2 结合的叙述，错误的是DA.Hb的4个亚基间有协同作用B.1个分子Hb最多结合4分子O2C.Hb和O2的结合和解离曲线呈S形D.100ml血中的Hb实际结合的O2量称为Hb氧容量12、在下列选项中，胃所具有的运动形式是（B）A蠕动冲 B容受性舒张 C分节运动 D袋状往返运动13、唾液中除含有唾液淀粉酶外，还有的酶是（C）A凝乳酶 B寡糖酶 C溶菌酶 D肽酶14.大量出汗时尿量减少的最主要原因是AA.血浆晶体渗透压升高，抗利尿激素分泌增加B.交感神经兴奋，抗利尿激素分泌增加；C.血容量减少，肾小球滤过减少D.血浆胶体渗透压升高，肾小球滤过减少15、在近球小管中滤出的HCO3-被重吸收的主要形式是CA.H2CO3B. (NH2)2COC.CO2D. HCO3-16.老视发生的主要原因是BA.玻璃体透明度改变B.晶状体弹性减弱C.角膜透明度改变D.房水循环障碍17.关于耳蜗声波频率分析的行波学说，错误的叙述是DA.不同频率的声波引起的行波均从基底膜底部开始B．声波频率愈低，行波的传播距离愈远C．行波的起点与终点之间有一个振幅最大的部位D．高频声波的最大行波振幅出现在蜗顶部附近18.传导快痛的外周神经纤维主要是AA.Aa纤维B.Ag纤维C.B类纤维D.C类纤维19.肌梭的传入冲动增加时，产生的生理效应是AA．兴奋同一肌肉的α运动神经元B. 抑制同一肌肉的β运动神经元C. 抑制同一肌肉的γ运动神经元D.兴奋其他关节肌肉的α运动神经元32.谷氨酰胺类似物所拮抗的反应是(C)A.脱氧核糖核苷酸的生成B.dUMP的甲基化C.嘌呤核苷酸的从头合成D.黄嘌呤氧化酶催化的作用33.下列反应中属于酶化学修饰的是(C)A.强酸使酶变性失活B.加入辅酶使酶具有活性C.肽链苏氨酸残基磷酸化D.小分子物质使酶构象改变34.真核生物DNA复制的主要酶是(C)A.DNA聚合酶βB.DNA聚合酶γC.DNA聚合酶δD.DNA聚合酶ε35.RNA聚合酶II所识别的DNA结构是(C)A.内含子B.外显子C.启动子D.增强子36.参与新生多肽链正确折叠的蛋白质是(A)A.分子伴侣B.G蛋白C.转录因子D.释放因子37.基因表达的细胞特异性是指(B)A.基因表达按一定的时间顺序发生B.同一基因在不同细胞表达不同C.基因表达因环境不同而改变D.基因在所有细胞中持续表达38.可以利用逆转录酶作为工具酶的作用是(D)A.质粒的构建B.细胞的转染C.重组体的筛选D.目的基因的合成39.与7次跨膜结构受体偶联的蛋白质是(D)A.蛋白激酶AB.小G蛋白C.酪氨酸蛋白激酶D.异源三聚体结构的G蛋白40.下列关于PTEN的叙述正确的是(B)A.细胞内受体B.抑癌基因产物C.作为第二信使D.具有丝/苏氨酸激酶活性41.在下列病变中脂褐素主要出现在(B)A.萎缩B.脂肪变性C.坏死D.凋亡42.虎斑心的组织学改变是(B)A.心肌纤维间大量淋巴细胞浸润B.心肌纤维间出现脂肪沉积C.心肌细胞中出现脂肪沉积D.心肌细胞中出现透明蛋白小体43.在下列坏死中有特征性钙灶形成的是(D)A.凝固性坏死B.液化性坏死C.干酪性坏死D.脂肪坏死44下列骨折愈合描述中，骨折处表现为肉芽组织和排列紊乱的骨小梁的是：(A) A.骨痂形成B.骨性骨痂形成C.骨不愈合D.骨痂重塑完成45肉眼所见的混合血栓中灰白色条纹在镜下所见的是：AA.血小板小梁B.纤维蛋白网络C.淋巴细胞浸润D.血栓机化时的肉芽组织46透明血栓主要发生的组织部位是AA.毛细血管B.静脉瓣膜C.动脉管壁D.心房内膜47在假膜性炎症中，最具有特征性的渗出物是BA.血蛋白B.纤维蛋白C.淋巴细胞D.中性粒细胞48肿瘤的抑制性是指CA.肿瘤细胞的大小B.肿瘤起源于不同的细胞亚群C.肿瘤细胞形成具有不同的生长侵袭特性的亚群D.肿瘤细胞核染色体深浅不一49下列原癌基因中，其表达产物与乳腺癌预后明确相关的是DA.RasB.junC.mycD.herz/ncu50 在下列肿瘤标志物中，属于癌胚抗原的是（B ）A.角蛋白B. 甲胎蛋白C.波形蛋白D.前列腺特异性蛋白51 在肾移植排异反应中，最典型的Ⅱ型超敏反应是（B ）A.超急性排异反应B.急性细胞型排异反应C.急性血管型排异反应D.慢性排异反应52 双侧卵巢发生肿瘤转移形成克氏瘤时，其原发肿瘤主要为（A ）A. 胃印戒细胞瘤B.肠型胃腺癌C.肠腺癌D.肠印戒细胞瘤53 肝细胞性肝癌最常见的转移部位为（A ）A.肝B.肺C.骨D.肝门区淋巴结54 子宫平滑肌瘤与子宫平滑肌肉瘤镜下的主要鉴别点是（A ）A.细胞核异型程度B.肿瘤大小C.细胞核分裂相数量D.边界是否清楚55 伤寒溃疡的形态取决于（B ）A.肠粘膜皱襞形态B.肠粘膜淋巴小结的形态C.肠粘膜淋巴管的走向D.肠粘膜血管的走向56 甲状腺癌中，一般只从血行转移的是（A ）A.滤泡状癌B.乳头状癌C.髓样癌D.未分化癌57.下列疾病中，发热可伴明显肌肉疼痛的是（A ）A.钩端螺旋体病B.急性细菌性痢疾C.急性白血病D.急性病毒性肝炎58.下列呼吸类型与疾病的关系，正确的是（D ）A.精神紧张--深大呼吸B.糖尿病酮症--潮式呼吸C.尿毒症--叹息样呼吸D.脑出血--间停呼吸59、临床上出现舒张期心力衰竭最常见的疾病是（C ）A.急性心肌梗死B.扩张型心肌病C.高血压病D.缩窄性心包炎60.男性，48 岁，因偶发心悸，24 小时动态心电图发现：平均心率62 次/分，房性期前收缩58 次/24 小时，ST 段无异常，应采取的最佳处理是（D ）A.美托洛尔口服B.普罗帕酮口服C.钾镁盐类口服D.临床观察61.关于高血压病患者的降压治疗，下列提法正确的是（D ）A.血压控制越低越好，减少靶器官损害B.尽量应用单种药物，降低药物副反应C.血压控制达标后，药物需及时调整减量D.有并发症患者，药物及治疗方案应个体化62.女性，22 岁。
2012休克-临床
多器官功能障碍综合征
(multiple organ dysfunction syndrome， MODS)
在严重创伤、感染和休克时，原无 器官功能障碍的患者同时或在短时间内 相继出现两个以上器官系统的功能障碍 以致机体内环境的稳定必须依靠临床干 预才能维持的综合征。
第六节 防治原则
一、积极预防休克的发生 二、早期发现，及时合理治疗
淤血
微循环血流 灌多流少
淤血性缺氧期
（二）微循环改变的机制
血管痉挛收缩 缺血缺氧 1、酸中毒 血管对儿茶酚胺的反应性下降
2、局部舒血管代谢产物增多 组胺、腺苷、激肽、钾离子外流 3、血液流变学改变 4、内毒素的作用 5、其他体液因子 血流速度减慢、血粘度增加 血细胞聚集、白细胞贴壁
激活巨噬细胞并生成NO,引起血管舒张
一、神经--体液机制：
血管活性胺：儿茶酚胺、组胺、5－羟色胺等
调节肽： 内皮素、血管紧张素Ⅱ、血管升
压素、血管活性肠肽、激肽等
炎症介质：促炎介质、抗炎介质
全身炎症反应综合征
（system inflammatory response syndrome, SIRS）
SIRS是指感染或非感染因素作用于机
心、脑 缺血
肾 淤 血
少 尿 无 尿
心音低钝 神志淡漠 昏迷
皮肤紫绀 出现花斑
三、休克难治期 （微循环衰竭期）
（一）微循环的改变
1、微血管反应性显著下降，平滑肌麻痹 2、 DIC发生
血液流变学的变化 内源性凝血系统的激活 外源性凝血系统的激活 红细胞大量破坏
微循环衰竭期
（二）休克难治的机制
1、与DIC有关
水、电解质、酸碱平衡紊乱
ATP不足，钠泵失灵：
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以下是搜索整理的关于成考专升本《医学综合》知识点：休克与临床表现，供参考复习，希望对大家有所帮助!想了解更多信息请持续关于我们网!临床表现根据休克的病程演变，休克可分为两个阶段，即休克代偿期和休克抑制期，或称休克前期或休克期。
(一)休克代偿期在低血容量性休克中，当丧失血容量尚未超过20%时，由于机体的代偿作用，病人的中枢神经系统兴奋性提高，交感神经活动增加。
表现为精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。
血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小。
尿量正常或减少。
这时，如果处理得当，休克可以很快得到纠正。
如处理不当，则病情发展，进入抑制期。
(二)休克抑制期病人神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷，出冷汗、口唇肢端发绀;脉搏细速、血压进行性下降。
严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。
如皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展致弥散性血管内凝血阶段。
如出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，虽给一般的吸氧而不能改善呼吸状态，应考虑并发呼吸窘迫综合征。
失血性休克失血性休克的治疗主要集中在补充血容量和积极处理原发病二个方面：(一)补充血容量在失血性休克中，丧失的主要是血液，一般可根据血压和脉率的变化来统计失血量，很难正确估计。
补充血容量时，先快速滴入等渗盐水或平衡盐溶液。
在45分钟内输入1000～2000ml。
血压恢复正常，并能继续维持时，表明失血量比较小，且已停止出血。
若测血球容积>30%，则仍可继续输上述溶液，不必输血。
若失血量大或继续有失血，则应输入已配好的血液，但仍应补给一部分等渗水或平衡盐溶液，输血最好采用新鲜全血。
也可采用血浆来代替部分血液。
为了快速补充血容量和观察心脏对输液的负荷情况，可进行中心静脉压的测定，补液时可根据中心静脉压与血压之间的关系来进行调节。
外科学-休克
精神紧张、烦躁；面色苍白、手足湿冷； 心律加速、过度换气；血压正常或稍高； 舒张压升高、脉压下降；尿量正常或减少 2.休克抑制期（休克期） 淡漠、反应迟钝；神志不清、昏迷；发绀、冷汗、脉速； 血压下降；脉压差减少；无尿、呼衰、DIC
三、休克监测
（一）一般监测：
1.精神状态 脑组织血液灌注和全身循环状况的反映。神 志清楚，对外界刺激有正常反应—循环血量已基本足够； 表情淡漠、不安、嗜睡、昏迷—脑因循环不良而发生障碍。 2.皮肤温度色泽 四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲和口唇 后，色泽迅速恢复正常，末梢循环已恢复、休克好转；反 之休克仍存在。
治疗
5.血管活性药物的应用 （2）血管扩张剂 ①ɑ受体阻滞剂如酚妥拉明，能解除小血管收缩和微循环 瘀滞并增强左心收缩力； ②抗胆碱能药物如阿托品、山莨菪碱等，等对乙酰胆碱所 指的平滑肌痉挛使血管扩张，而改善微循环。
治疗
5.血管活性药物的应用 （3）强心药 多巴胺和多巴酚丁胺以及强心苷如西地兰，可增强心 肌收缩力，减慢心率等。
（一）微循环的变化
收缩期 （代偿 期）
扩张期 （失代 偿期）
衰竭期 （难治 期）
休克早期
休克中期
休克晚期
（一）微循环的变化
1.微循环收缩期：毛细血管前括约肌收缩、后括约肌相
对开放，“只出不进”，血量减少，组织处于低灌注缺 氧状态； 2.微循环扩张期：乳酸类产物蓄积、舒血管介质释放， 使毛细血管前括约肌舒张、后括约肌相对收缩，“只进 不出”，回信血量减少； 3.微循环衰竭期：血液在酸性环境中处于高凝状态，微 血栓形成，“不进不出”，DIC、细胞内溶酶体破裂、细 胞自溶、组织、器官功能受损。
休
克
杨占娟
12休克-- PPT课件
毛细血管灌流的局部反馈调节
血管平滑肌对 缩血管物质的
反应性恢复
微血管收缩，真 毛细血管关闭
真毛细血管血 流减少
局部血管活性物 质被稀释冲走
局部血管活性 物质聚积
细胞代谢变化
溶酶体： 缺血缺氧、酸中毒
溶酶体肿胀，空泡形成
→溶酶体酶释放: →细胞自溶 →消化基底膜 →MDF等→血动学障 碍
→非酶性成分
溶酶体
→细胞死亡。
→
脂
用障碍
3.
衡
•细胞内水肿
4. 细胞水肿、高血钾 •离子泵功能障碍
5. 代酸、呼碱、呼酸 •跨膜电位明显下 降。
线粒体
细胞损伤是器官功能障碍的基础
微循环障碍加重
C. DIC 出血 血容量减少
休克加重
D. 微血栓 组织缺氧
细胞受损、器官功能障碍
（2）与全身炎症反应综合征有关
（systemic inflammatory response syndrome,SIRS)
指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症
SIRS的表现：播散性炎症细胞活化、 炎症介质泛滥到
1. 细胞膜变化
缺氧、 酸中毒 膜蛋白功能受损
高钾、自由基 细胞膜损伤
ATP不足
膜泵功能障碍 钠水内流 C水肿
钙离子内流 钙超载
跨膜电位降低
2. 线粒体变化
功能障碍：ATP合成减少 肿胀
嵴 断 裂 呼吸链障碍 钙盐沉积
ATP 细胞死亡
3. 溶酶体变化
溶酶体肿胀、空泡化
2012休克
血液流变学改变
6血小板聚集 7红细胞聚集
微血栓 形成
8微静脉白细胞附壁
9毛细血管白细胞嵌塞
微循环 阻力增加
微循环改变的后果 “自身输液”、“自身输血”作用停止，回心血量， BP ↓ ↓ 恶性循环的形成
缺血、缺氧、酸中毒 微循环血管大量开放 血液滞留，回心血量减少 心输出量、血压下降，交感兴奋
– 促凝物质释放，血细胞(WBC、RBC)受损
– 血液高凝状态 – PGI2/TXA2失衡—激活血小板，血栓形成 – 肝功能障碍和MDF抑制单核巨噬细胞系统功能↓
• 重要器官功能衰竭
休克一旦并发DIC，病情恶化，难治
DIC引起微血管阻塞，回心血量↓↓ 出血→循环血量↓↓ 微血管舒缩功能紊乱加重 脏器的栓塞梗死加重其功能障碍 肠粘膜屏障破坏，内毒素血症，SIRS和CARS发生MODS
一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）
微循环变化的特点
微循环变化的特点
微血管广泛收缩，真毛细血管网关闭，动静脉吻合支开放 前、后阻力均↑，毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 微循环少灌少流，灌少于流，微循环缺血缺氧
微循环改变的机制
α-肾上腺素受体兴奋
shock
AngⅡ
MDF ET
皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩
主要临床表现
循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷 DIC
重要器官功能障碍或衰竭
第三节 细胞改变及器官功能障碍
从微循环学说到细胞机制的进展 休克最先引起细胞膜电位变化 细胞功能恢复促进微循环恢复 器官微循环恢复，但功能不一定恢复
促细胞代谢的药物具有抗休克疗效 休克细胞（shock cell）是器官功能障碍的基础
休 克
（八）血管活性药物的应用
血管收缩剂 血管扩张剂
• 使用原则：补充血容量、纠正酸中毒
再根据血流动力学及毛细血管 舒缩状态及脏器灌注情况决定
小剂量２－５μｇ／Ｋｇ／分钟 多巴胺 中剂量５－１５μｇ／Ｋｇ／分钟
大剂量２５μｇ／Ｋｇ／分钟
• 简易计算（儿科）： 体重×6=所需多巴胺剂量 加入１００ｍｌ液体 速度：５ｍｌ／小时
四 休克的诊断
• • • • • • • （一）诊断标准 １有诱发休克的病因 ２意识障碍 ３脉搏细速：≥１００次／分 ４四肢湿泠、皮肤花纹、黏膜苍白、发绀、尿量 ＜３０ｍｌ／ｈ ５收缩压＜ ８０ｍｍHｇ
• ６脉压差＜２０ｍｍHｇ • ７原有高血压者收缩压较原水平下降３０％ 注：凡符合１及２、３、４中的二项和 ５、６、７中一项者可诊断
５μｇ／Ｋｇ／分钟
• • • • • • •
多巴酚丁胺 去甲肾上腺素 间羟胺 硝普钠 硝酸甘油 抗胆碱药 新药：钙离子拮抗剂 纳洛酮
• • • •
（九）维持水、电解质和酸碱平衡 （十）正性肌力药物的应用 （十一）肾上腺皮质激素的应用 （十二）综合治疗
第二节 各型休克的诊断与治疗
• 举例
感染性休克的诊断与治疗
• （二）第一时间紧急同步救治
• （三）气道和循环通路的控制和管理 • （四）尽可能早的去除病因或伤害的来源 • （五）简明扼病人的转运
（七）容量复苏（扩容治疗） • １血流动力学状态的准确判断 • ２快速安全输液的保障 • ３补液量 • ４补液性质：⑴平衡液 ⑵胶体液 • ５输液量和速度的掌握
诊 断
１感染性病史 各系统、器官的感染灶 ２体格检查 生命体征 神志 皮肤 尿量 ３辅助检查 血常规 血气 ４诊断 ⑴休克代偿期 ⑵休克期 ⑶休克晚期
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处理
充分补液 适当补液
↓ ↓
↓
血容量严重不足
正常 血容量不足
↑
↑
↓
心功能不全或血容量相对 强心，纠酸， 过多 扩血管 正常 容量血管过度收缩 扩管
心功能不全或血容量不足 补液试验
正常 ↓
围手术期术前准备
目的：提高患者对手术的耐受力
能量
胃肠道
择期手术前应补充足够的热量，蛋白质和维生素
Ⅱ ° 、Ⅲ°烧伤面积虽不到上述百分比，但以发生休
克、呼吸道烧伤或有较重的复合伤 特重烧伤 烧伤面积50%以上，或Ⅲ°烧伤20%以上；或存在较重
的吸入性损伤、复合伤
补液方案
早期补液方案 第1个24h补液量 第2个24h补液量
每1%Ⅱ°Ⅲ°烧伤面
积每kg体重补液量
成人1.5ml，小儿2.0ml
第1个24h补液量
• 治疗：吸氧、碘剂、丙基硫氧嘧啶（600mg/次）、氢化可的松、降
温镇静，普萘洛尔。 • 注意：④甲状腺手术后最危急的并发症是呼吸困难和窒息，最严重 的并发症是甲危。
甲状腺炎
亚甲炎 病史 BMR 吸I-131 率 好发 肿块特 征 治疗 桥本氏病 甲亢 单纯性甲状 腺肿 无 正常 正常 青春期女性 弥漫对称无 痛质软光滑 含碘丰富的 食物 甲状腺素片 手术 甲状腺癌 无 正常 正常 不定 局限无痛质硬 不平固定 手术放疗 1-2周前上感 无（淋巴细 无 史 胞浸润）
①成人术前8-12h开始禁食，术前4h禁饮；小儿4-
准备
8h，禁水2-3h以防术中呕吐引起窒息或吸入性肺
炎
脑血管
病 肾疾病
近期有脑卒中病史者，择期手术至少推迟2周，最
好6周 根据24h肌酐廓清率，血尿素氮等估计肾功能损害 的程度
心血管疾病
心 血 管 疾 病 ①血压在160/100mmHg以下，不作特殊准备。 ②心衰者在心衰控制3-4周后手术 ③急性心肌梗死病人6月内不作择期手术 ④6M以上无心绞痛发作，可在监测下手术
神经 支配 损伤临表
喉上神经内 支
喉上神经外 支 喉返神经前 支 喉返神经后 支
声门裂以上喉粘膜感觉
环甲肌
喉部粘膜感觉丧失，进食或饮 水时误咽、呛咳
环甲肌瘫痪，引起声带松弛、 音调降低 一侧后支伤—可无症状 一侧前支或全支伤—大多声嘶 双侧后支—呼吸困难甚至窒息 双侧前支伤或全支伤—失音、 呼吸困难
• （1）全身性损害：短暂意识障碍，昏迷呼吸心跳骤停。
交流电对心脏损害较大。 • （2）入口和出口：损伤范围外小内大 • （3）“套袖式”坏死 见于骨骼周围 • （4）“跳跃式”深度烧伤 见于肘、腋、膝、股等关节 屈面 • 急救：切断电源、心肺复苏、液体复苏、清创、抗生素、
破伤风抗毒素
颈部疾病
甲状腺神经及损伤时临床表现
创伤、烧伤
①清创的最佳时间为伤后6-8小时
烧伤面积
部位 头 颈：发部 面部 颈部 双上肢：双手 双前臂 双上臂 躯干：躯干前 躯干后 会阴 双下肢： 双臀 双大腿 双小腿 双足 占成人体表% 3 3 3 5 6 7 13 13 1 5 21 13 7 占儿童体表% 9+（12-年龄） 备注 儿童头大，故头颈 部面积在成人基础 上+（12-年龄） —— 9×3 —— 9×5+1-（12-年龄） 儿童下肢小，故双 下肢面积在成人基 础上-（12-年龄） 成年女性双足及臀 部各位6%
呼吸系统功能障碍
呼 吸 功 能 障 碍 ①停止吸烟1-2周 ②术前鼓励病人呼吸训练，增加功能残气量， 可减少肺部并发症 ③对痰液稠厚者，应雾化吸入 ④对于咳嗽病人，尤其咳痰病人，严禁使用中 枢性镇咳剂，如可待因，吗啡，咳必清等，否 则痰液滞留肺部可使感染加重。 ⑤对慢阻肺者，围手术期应用支气管扩张剂
乳房溢液颜色与疾病 鲜红色血性溢液 乳管内乳头状瘤，乳管内癌。
黄色或黄绿色溢液 浆液性无色溢液 乳癌，乳腺囊性增生症 月经期乳头溢液
乳房特殊检查 乳腺钼靶X线摄 片 超声检查 细针穿刺细胞学 为鉴别乳腺肿块的囊实性的首选 为定性诊断方法，但有一定的局限性 为检出乳腺肿块最有效的检查方法（普查）
好发年龄 恶性程度 颈淋巴结 远处转移 预后
70岁左右 高度恶性 早，50%转移 迅速 最差（存活36月）
—— 中度恶性 可有转移 可有 较差
甲状腺结节的鉴别诊断
恶性结节可能性大
单发结节 儿童甲状腺结节50%为恶性，年轻男性单
良性结节可能性大
多发结节 ——
发结节，短期内迅速增大
结节质硬不平活动度小 颈淋巴结肿大 结节质软平滑活动度大 颈淋巴结无肿大
声带内收肌除环杓后肌 外的其余喉肌 声带外展肌、环杓后肌
单纯性甲状腺肿
• 定义：甲状腺肿，但甲功正常，多由环境缺碘引起。
• 病因： • 1.甲状腺素原料（碘）缺乏致摄入不足
• 2.甲状腺素需要量增加
• 3.甲状腺素合成和分泌障碍 • 特点：双侧弥漫性、对称性无痛肿大，质软光滑结节性肿与甲瘤相 似
可有，小水疱
创面微湿、红白 相间水肿明显 感觉较迟钝 微痛
——
焦黄、炭化焦 痂树枝状栓塞 的血管 痛觉消失 不痛，且易拔合方 式
微增
3-7d 脱屑愈合，无瘢 痕
增高
1-2周 无瘢痕，有色素沉 着
略低
3-4周 瘢痕愈合
发凉
>4周 无上皮再生， 需植皮
现场急救和治疗
基础需要量（5%GS） 成人2000ml；儿童60-
同左
80ml/kg 1.5ml（胶体：晶体=0.5:1； 胶体：晶体
广泛深度烧伤或小儿改为：0.75:0.75） 中重度烧伤1:2；广泛烧伤 同左
1:1
第一个24小时补液量：体重（Kg）×面积（%）×1.5+生理需要量 （5%GS 2000ml）
电击伤特点
休克监测
休克：本质是有效循环血量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程， 它是一个由多种病因引起的综合征。（补充血容量是关键） 精神状态 皮肤温度， 色泽 血压 反映脑组织灌流和全身循环状况 是体表灌流情况的标志
收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg是休克存在的表现
脉率 尿量
休克指数=脉率/收缩压。休克指数≈0.5无休克，＞1.0-1.5有休克，＞2.0为严 重休克 反映肾灌注情况。休克早期尿量＜30ml/h.＜20ml/h提示急性肾衰
手术主要并发症
• 1.呼吸困难和窒息:多发生于术后48小时内，是术后最危
急的并发症 • 原因： ①切口内出血压迫气管。 • • • ② 喉头水肿 ③气管塌陷 ④双侧喉返神经后支损伤。
• 临表：进行性呼吸困难、烦躁、发绀、甚至发生窒息
甲状腺危象
• 多发生于术后12-36小时
• 原因：术前准备不充分，甲亢症状未能得到很好的控制及手术应激。 • 临表：上吐下泻，高热大汗，谵妄昏迷。死亡率高达20%-30%
＜20% （800ml） 20%-40%(8001600ml) ＞40% （1600ml）
估计 失血 量 任何 休克 治疗 注意
①补充血容量，外伤引起的休克积极抗休克 的同时手术探查 ①感染性休克（SIRS）：对微循环变化和内 脏继发性损害较严重 ②人体微循环占总循环的：20%
中心静脉压
CVP 血压 原因
发病地区 肿块特点
近海地区 双侧甲状腺弥漫 对称性肿大无痛，质软 光滑，上下活动
特征
常伴突眼又称突眼性甲 状腺肿
无突眼 常并发心肌损害
无突眼 甲状腺素分泌不受调 节
甲亢的手术适应症
甲亢的手术禁忌症
①有压迫症状（气管，食管，喉返 神经等） ②胸骨后甲状腺肿、合并癌变
①.青少年甲亢 ②.轻度甲亢 ③.老年病人或有严重器质性疾病不
治疗
• 1.生理性甲状腺肿：多是含碘丰富食物紫菜，海带。 • 2.青春期弥漫性单纯性甲状腺肿：给予小剂量甲状腺素 片，30mg-60mg，bid，3-6月为一疗程。 • 3.手术治疗: • ①有压迫症状 • ②胸骨后甲状腺肿 • ③巨大甲状腺 • ④结节性甲状腺肿并甲亢
• ⑤结节性甲状腺肿怀疑恶变
糖尿病病人
糖 ①仅以饮食控制病情的，术前不需特殊准备 尿 ②普通降糖药服至手术前一天晚，长效降糖药 病 术前2-3天停药；平时用胰岛素者，手术日晨停 用 ③术前控制血糖在5.6-11.2mmol/L。 ④纠正水电解质失调和酸中毒 ⑤缩短术前禁食时间，避免酮症酸中毒 ⑥术中按葡萄糖：胰岛素=5:1，给予5%GS
术后处理
全麻未清醒 蛛网膜下腔阻滞 （腰麻） 平卧 去枕平卧或头低卧位12h
颅脑手术，无休 克或昏迷
腹部手术（胃大 部切除术） 颈胸手术（食管 癌） 脊柱，臀部手术 休克病人
15°-30°头高脚低斜坡卧位
低半坐位，或斜坡卧位 高半坐位 仰卧位，或俯卧位 下肢抬高15°-30°，头和躯干抬 高20°-30°的特殊体位
↑
↓↓
30-40岁女 性 肿块常位于 一侧伴疼痛 糖皮质激素 甲状腺素片 抗生素无效
↓
↓
30-50女性
↑
↑
20-50女性
弥漫对称无 弥漫对称无 痛质硬光滑 痛质软光滑 甲状腺素片 抗甲药 抗生素无效 同位素 手术
甲状腺癌类型及临床特点
乳头状癌 发生率 滤泡状癌 未分化癌 15% 髓样癌 7% 60%（成人）、20% 100%（儿童） 30-45岁女性 较低 转移早 少 好（5年生存 率>90%） 50岁左右 中度恶性 10%转移 33%有 较好
③中度以上原发性甲亢、继发性甲
亢、高功能腺瘤 ④妊娠早、中期
能耐受手术者
⑤药物治疗或I131治疗后复发、不能
长期坚持服药者
甲亢的术前准备
心电图 气管软化试验 喉镜检查 测定基础代谢 率 一般准备 碘剂（卢戈氏 碘） 了解是否合并甲亢心 了解气管有无受压或移位，预防术后窒息 确定声带功能 了解甲亢程度，选择手术时机 精神紧张者给予安定；HR快着给予普萘洛尔；发生心衰者给 予洋地黄 口服复方碘溶液——甲亢的主要术前准备 机理：①移植蛋白水解酶，减少了甲状腺球蛋白的分解，从 而抑制甲状腺素的释放 ②减少甲状腺血流量，使腺体充血减少，甲状腺变小变 硬，易于手术操作