布鲁氏杆菌病

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4）椎间盘炎：早期特征为椎间隙狭窄，密度增高， 上下椎体面及椎体缘不规则，有骨质破坏倾向，后期椎体 缘骨质硬化增生，附近韧带钙化。 2、CT表现 （1）骨改变：骨破坏灶多为2～5 mm直径的多发、类 圆形低密度灶，周边有明显的增生硬化带。多分布在椎体 边缘，少数见于椎体中心，椎小关节亦见类似改变。新生 骨中又见新破坏灶，邻近椎体密度普遍增高，无死骨及椎 弓根破坏。 （2）椎间盘改变：椎体破坏均伴有相邻的椎间隙狭窄 ，椎间盘破坏，CT表现为等密度影，骨关节面增生硬化 。
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1897年Wright与其同事发现病人血清与布鲁氏菌的 培养物可发生凝集反应，称为Wright凝集反应，从而建 立了迄今仍用的血清学诊断方法。我国古代医籍中对本 病虽有描述，但直到1905年Boone于重新对本病作正 式报道。本病流行于世界各地，据调查全世界160个国 家中有123个国家有布鲁氏菌病发生。我国多见于内蒙 、东北，西北等牧区。解放前在牧区常有流行，在北方 农区也有散发。解放后国家成立了专门防治机构，发病 率也逐年下降。
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（2） 脊柱结核多由身体其他部位的结核感染所致， 是一种慢性炎症病变，无明显流行病学特点。临床表现 为全身慢性中毒症状：低热、乏力、盗汗等。 （3） 化脓性脊柱炎多由金黄色葡萄球菌或大肠杆菌 感染引起，国外有学者认为其有四种不同的临床表现： ①髋关节综合征：髋部急性疼痛，屈曲收缩；②腹部综 合征：表现如急性阑尾炎；③脑膜综合征：表现如急性 化脓性或结核性脑膜炎；④背痛综合征：可为急性或渐 进性。
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（二）影像学检查 1、X线表现 （1）椎体炎：边缘型骨质破坏最常见，病灶呈多灶性或跳跃 性，多侵害1～2个椎体上缘，少数为多个椎体。早期表现小骨质 稀疏灶，数周后出现骨质缺损病灶，较大的病灶呈“岛屿状”。 病灶呈软组织密度未见死骨，病灶边缘清晰锐利，呈不规则虫蚀 状破坏或刀锯样外观，后期硬化，增生形成骨刺，呈鸟嘴状向外 或邻近椎体缘伸展，形成骨桥。椎体中心亦可被侵犯，通常椎体 中心病灶迅速硬化，不形成深部骨质破坏缺损，以后逐渐被新生 骨代替，无椎体压缩征象。 （2）椎间小关节炎：多发生于邻近病变椎体，关节面破坏不 规则，关节间隙进行性变窄，以致于消失，也可表现为继发性增 生性关节炎，产生骨性强直，数个关节同时受侵。 （3）韧带钙化：以下腰椎多见，表现为自下而上逐渐发展的 前后纵韧带呈索条状钙化影。 （
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发病原因 1985年WHO布鲁氏菌病专家季员会把布鲁氏菌属 分为6个种19个生物型，即羊种（生物型1～3），牛种 （生物型1～7.9）。猪种（生物型1～5）及绵羊型副 睾种，沙林鼠种，犬种（各1个生物型）。我国已分离 到15个生物型，即羊种（1～3型），牛种（1～7.9型 ），猪种（1.3型），绵羊副睾种和犬种各1个型。临床 上以羊、牛、猪三种意义最大，羊种致病力最强。布氏 杆菌病系地方病，较少见，多发生在东北和西北牧区， 以牛型、羊型及猪型布氏杆菌通过直接接触破溃皮肤、 黏膜或摄入被污染的食物传播给人。主要为3类人群感 染，即在农牧区有病畜接触史人员；饮用过未经消毒灭 菌乳品人群；与含菌培养标本接触的实验室工作人员。 上述人群占感染者绝大多数。
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(3）椎旁软组织肿块：椎旁软组织影与椎体破坏区相连，形态不 规则，界限清楚，推压邻近的腰大肌。 (4）腰大肌脓肿：少数患者椎体破坏平面的两侧腰大肌增宽，其 内有脓肿形成。 （5）骨膜改变：椎体骨膜肥厚，由中间向两侧膨出，使椎体呈斑 驳状不均匀密度增高，梭状变形，椎体边缘骨膜增生肥厚钙化，形成 “唇状”骨赘，新生骨赘加上其间的破坏灶构成“花边椎”之特征性 表现，但钙化的骨膜和椎体间仍清晰可辨。相邻椎体骨赘连结形成椎 体侧方融合。有时横突的骨膜表现为横突顶部帽状增厚。 （6）韧带改变：主要表现在前纵韧带和棘间韧带钙化。 3、MRI表现 除CT表现特征外，可以早期发现骨和周围累及的软 组织有信号异常，在T1 加权像呈低信号，T2 加权像呈高信号。炎性 病变显示为壁厚、不规则强化，与周围正常组织界限不清。
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3．免疫学检查 （1）血清凝集试验（Wright试验） 试管法较灵敏。 患者多在第二周出现阳性反应，1：100以上有诊断价值 。病程中效价递增4倍及以上意义更大。正常人可有低滴 度的凝集素；某些传染病的假阳性率可达30%以上，如 兔热病该凝集效价升高；注射霍乱疫苗的人90%可呈假 阳性；接种布鲁氏菌活菌苗者，凝集效价也增高。诊断 时要注意分析。另外由于抗体IgA、IgG、IgM量的比例 不同，如IgA含量高则可出现患者血清低稀释度为阴性， 高稀释度反为阳性的所谓前带现象。因此做该实验时应 增大患者血清稀释范围。 （2）补体结合试验补体结合抗体主要为IgG，出现较 迟，持续较久，一般1：16以上即为阳性。对慢性患者有 较高特异性。
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疾病介绍 1814年Burnet首先描述“地中海弛张热”，并与 疟疾作了鉴别。1860年Marston对本病作了系统描述， 且把伤寒与地中海弛张热区别开。1886年英国军医 Bruce在马尔他岛从死于“马尔他热”的士兵脾脏中分 离出“布鲁氏菌”，首次明确了该病的病原体。1897 年Hughes根据本病的热型特征，建议称“波浪热”。 后来，为纪念Bruce，学者们建议将该病取名为“布鲁 氏菌病”。
布鲁氏杆菌病
（brucellosis）
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布鲁氏杆菌病（brucellosis）简称布病，又称地 中海弛张热，马耳他热，波浪热或波状热，是由布鲁 氏菌引起的人畜共患性全身传染病，其临床特点为长 期发热、多汗、关节痛及肝脾肿大等。人感染布氏杆 菌后，病菌在人体中产生菌血症和毒血症，累及各个 器官，慢性期多侵及脊柱和大关节。运动系统除侵及 脊柱外还可侵及骶髂、髋、膝、肩关节。
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（3）抗人球蛋白试验（Coombs’test）用于测定血 清中的不完全抗体。不全抗体可阻断完全抗体与抗原的 凝集反应，使凝集试验呈假阴性。Coombs试验是使不 完全抗体与不可见抗原结合的复合物通过抗人球蛋白血 清结合成块，直接可见。故凝集试验阴性者可作此检查 。1：160以上为阳性。 （4）酶联免疫吸附试验（ELISA） 1：320为阳性。 此法比凝集法敏感100倍，特异性也好。 （5）皮肤试验为细胞介导的迟发型变态反应，一般 发生在起病20天以后。其方法是以布鲁氏菌抗原作皮 内试验，阴性有助于除外布鲁氏菌感染。阳性仅反映过 去曾有过感染。接种疫苗也可呈阳性，所以对无症状的 阳性者可视为本病病人。 （6）其它实验检查 琼脂扩散，对流电泳、被动血凝 试验，放射免疫及免疫荧光抗体试验等均可应用。
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病理生理 该菌传代培养后渐呈短小杆状，菌体无鞭毛，不形 成芽胞，毒力菌株可有菲薄的荚膜。1985年WHO布鲁 氏菌病专家季员会把布鲁氏菌属分为6个种19个生物型 ，即羊种（生物型1～3），牛种（生物型1～7.9）。 猪种（生物型1～5）及绵羊型副睾种，沙林鼠种，犬 种（各1个生物型）。我国已分离到15个生物型，即羊 种（1～3型），牛种（1～7.9型），猪种（1.3型）， 绵羊副睾种和犬种各1个型。临床上以羊、牛、猪三种 意义最大，羊种致病力最强。多种生物型的产生可能与 病原菌为适应不同宿主而发生遗传变异有关。
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近年来城市发病率有所增高，也有因涮牛羊肉这一 感染途径而致病的报道。该病的流行病学已经从一个主 要是职业相关性疾病变成一个主要由食物引起的疾病。 根据不同的传染源和不同型的菌种，国际上将布氏杆菌 分为6个型：主要为羊型，牛型和猪型，绵羊付睾型， 森林属型和犬型。在我国流行的主要是羊型，次为牛型 ，少数为猪型。羊为主要的传染源，分布最广，与人接 触最多，菌种毒力强，临床上症状重，易流行。细菌对 光、热及化学药剂如3%的漂白粉及来苏水都很敏感， 数分钟至20分钟即可杀死。但在干燥土壤中可存活数 月，在乳制品，皮毛（2）脊柱结核的X 线表现为椎体骨质破坏，椎间隙 变窄，成角畸形及寒性脓肿形成，以胸椎下段及腰椎上 段多见，常累及相连的2~3 个椎体，病变以溶骨性破坏 为主，骨增生硬化则不显著。CT 平扫显示椎体松质骨 破坏，骨皮质失去完整性，可见死骨和轻微骨增生和塌 陷，早期椎间盘相对完整，后发生破坏，间隙变窄，脓 肿呈单房或多房。脊柱结核脊椎炎形成的脓肿最大，可 以发生远距离流注，椎体破坏最重。此点可以与其他两 种鉴别。
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在机体各因素的作用下，有些遭破坏死亡，释放 出内毒素及菌体其它成份，造成临床上不仅有菌血症、 败血症，而且还有毒血症的表现。内毒素在致病理损伤 ，临床症状方面目前认为起着重要作用。机体免疫功能 正常，通过细胞免疫及体液免疫清除病菌而获痊愈。如 果免疫功能不健全。或感染的菌量大、毒力强，则部分 细菌逃脱免疫，又可被吞噬细胞吞噬带入各组织器官形 成新感染灶，有人称为多发性病灶阶段。经一定时期后 ，感染灶的细菌生长繁殖再次入血，导致疾病复发。组 织病理损伤广泛。临床表现也就多样化。如此反复成为 慢性感染。
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鉴别诊断 布氏杆菌性脊柱炎、脊柱结核、化脓性脊柱炎三者 的临床表现均有发热、乏力、持续性腰痛、下背痛及放 射性疼痛等。影像学表现有椎体骨质破坏、早期椎体骨 质疏松，后期硬化、增生，椎间隙变窄等相似之处，故 容易发生误诊，现将三者区别如下： 1、病因 （1 ）布氏杆菌病多发生于农牧区有病畜接触者， 或与含菌标本接触的实验室工作人员，以及饮用未经消 毒灭菌达标的乳品或食用未熟的牛、羊肉的人群。该病 最易侵犯脊柱，其流行病学已经从一个主要是职业相关 疾病变成主要由食物引起的疾病。
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发病机制 病菌自皮肤或粘膜侵入人体，随淋巴液达淋巴结， 被吞噬细胞吞噬。如吞噬细胞未能将菌杀灭，则细菌在 胞内生长繁殖，形成局部原发病灶。此阶段有人称为淋 巴源性迁徙阶段，相当于潜伏期。细菌在吞噬细胞内大 量繁殖导致吞噬细胞破裂，随之大量细菌进入淋巴液和 血循环形成菌血症。在血液里细菌又被血流中的吞噬细 胞吞噬，并随血流带至全身，在肝、脾、淋巴结、骨髓 等处的单核—吞噬细胞系统内繁殖，形成多发性病灶。 当病灶内释放出来的细菌，超过了吞噬细胞的吞噬能力 时，则在细胞外血流中生长、繁殖，临床呈现明显的败 血症。