布鲁氏杆菌病
布氏杆菌病
布鲁氏菌病
（Brucellosis)
布鲁氏菌病是由布鲁氏菌引起的人、畜共患的慢性 传染病。在家畜中，牛、羊、猪最常发生，且可由牛、 羊猪传染于人和其他动物。其特征是生殖器官和胎膜发 炎，引起流产、不育和各种组织的局部坏灶。本病广泛 分布于世界各地，我国目前在人、畜间仍有发生，给畜 牧业和人类的健康带来严重危害。
美国
猪
绵羊附睾种菌
新西兰
公绵羊
沙漠森林鼠种菌 犬种菌
美国 美国
沙漠森林野鼠 小猎犬
布鲁氏菌属（Brucella) 包括6个种19个生物型。
牛种布氏菌（Br abortus) ： 1、2、3、4、5、6、7、9 型
羊种布氏菌（Br melitensis) ：1、2、3型
猪种布氏菌（Br suis) ：
绵羊附睾种布氏菌（Br ovis) 犬种布氏菌（Br canis)
布鲁氏菌的发展史
年份 菌名 发现人 国家 宿主
1887 1897
羊种菌 牛种菌
Bruce Bang
马尔他 丹麦
羊 牛
1914
1953 1956 1966
猪种菌
Traun
Buadle Stoennen Carmichael
国际兽疫局在重新修订的《国际动物卫生法规》 （ 1982 ）中对进出口动物的布鲁氏菌病检疫作了新规 定，即所有进出口牛，不论繁殖或饲养用，凡未接种过 布鲁氏菌苗的，血清凝集价必须少于30国际单位/ml才 认为是阴性。我国 1952 年的规定是，牛的血清凝集价 1:100 （ 即 100 IU/ml ） 判 为 阳 性 ， 1:50 （ 即 50 IU/ml)判为可疑。
验，如滴度在1:5以上，可判阳性，阴性豚鼠继续培养， 4周后采血做血清凝集试验，然后扑杀，无细菌分离出， 只要有一只豚鼠的滴度在1:5以上，可诊断为布鲁氏菌病。
布鲁氏杆菌
可发生小的坏死、骨髓组织营养不良和出血性素质、再生障碍性贫血和纤维化等。有的急性和亚急性期病人 发现骨髓样细胞增殖，圆细胞的结节，多数浆液性水肿和渐进性细胞坏死。在慢性期见有髓样细胞増殖，某些病 例尚有圆细胞的病灶性浸润 。
急性期可见病灶性卡他样肺炎，炎症病灶通常局限于肺下叶。有时在肺内见到由类上皮细胞和巨噬细胞构成 的肉芽肿 。
诊断方法
畜间布病诊断标准
人间布病诊断标准
鉴别诊断
（1）流行病学 发病前病人与家畜或畜产品、布鲁菌培养物有密切接触史，或生活在疫区的居民，或与菌苗生产、使用和研 究有密切关系者 。 （2）临床表现 岀现持续数日乃至数周发热（包括低热）、多汗、肌肉和关节酸疼、乏力兼或肝、脾、淋巴结肿大和睾丸肿 大等可疑症状及体征 。 （3）实验室检查 布病玻片或虎红平板凝集反应阳性或可疑，或皮肤过敏试验后2448小时分别观察一次，皮肤红肿浸润范围有 一次在2.0cm×2.0cm及以上 。 （4）分离细菌 从病人血液、骨髓、其他体液及排泄物中分离到布鲁菌 。 （5）血清学检查
末梢神经受累较多见，经过较轻。中枢神经受累少见，但经过严重，表现为脑炎、脑膜炎、脊髓膜炎和脊髓 炎等。神经系统的主要病理变化为退行性、渗出性、增殖肉芽肿性和硬化性改变 。
运动系统的骨、关节、肌肉、韧带均可受累。骨髓病变表现为增殖性多形细胞的成骨性炎性反应，同时有骨 样组织形成，骨骼肌可有急性或慢性炎症反应。结缔组织内初期表现为浆液性出血性炎症，沿着血管走向，同时 发生圆细胞浸润。这种浸润或完全消散，或被肉芽组织所代替，然后纤维化。在临床上可经常见到关节炎，关节 周围炎、滑膜炎和腱鞘炎等 。
布鲁氏杆菌会引起布鲁氏杆菌病，简称布病，它是一种人畜共患的慢性传染性疾病，危害较大。在我国该疾 病的主要传染源为牛、羊、猪3种牲畜，其中以羊型布鲁氏杆菌对人体的传播性最强，致病率最高，危害最为严重。 布病主要损害人、畜的生殖系统和关节，对畜牧业的发展以及人类健康产生了较大的危害 。
《布病布鲁氏杆菌病》ppt课件-2024鲜版
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并发症与风险评估
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常见并发症类型及处理原则
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心血管系统并发症
布鲁氏杆菌病可引发心肌炎、心内膜炎等，处理 原则包括早期识别、及时抗炎治疗，同时针对心 血管症状进行对症治疗。
神经系统并发症
如结核、伤寒等，需根据细菌学检测 结果及临床表现进行鉴别。
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治疗与预防策略
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抗菌药物治疗方案
首选药物
多西环素联合利福平，或多西环 素联合链霉素。
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疗程
一般为6周，根据病情可适当延长 。
注意事项
治疗期间需密切监测肝功能、肾功 能等指标，及时调整治疗方案。
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免疫调节治疗应用
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适应症
01
适用于急性期和慢性期患者，特别是伴有严重并发症的患者。
常用药物
02
干扰素、转移因子等。
注意事项
03
免疫调节治疗需在专业医生指导下进行，治疗期间需密切监测
病情变化。
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预防措施及疫苗接种
01
布鲁氏杆菌病概述
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定义与病原学
定义
布鲁氏杆菌病（Brucellosis），简称布病，是由布鲁氏菌引起的人畜共患性全 身传染病。
布氏杆菌病
其他动物：双峰驼患病可不出现临诊症状，但有散发性流产。单峰驼的布鲁氏菌病也曾有报道。
狗感染流产布鲁氏菌、马耳他布鲁氏菌、猪布鲁氏菌的并不少见，但多为隐性感染，少数表现发热性全身症状，例外情况还有流产以及睾丸炎和附睾炎。由狗布鲁氏菌引起的症状是：妊娠40-50天发生流产，流产后阴道长期排出分泌液，淋巴结肿大，脾炎和长期的菌血症。公狗可能正常，也可能有附睾炎、前列腺炎。睾丸萎缩，以及淋巴结病变和菌血症，也可能导致不育。
如流产胎衣不滞留，则病牛迅速康复，又能受孕，但以后可能再度流产。如胎衣未能及时排出，则可能发生慢性子宫炎，引起长期不育。但大多数流产牛经两个月后可以再次受孕。
在新感染的牛群中，大多数母牛都将流产一次、如在牛群中不断加入新牛，则疫情可能长期持续，如果牛群不更新，由于流产过1～2次的母牛可以正产，疫情似是静止，再加以饲养管理得到改善，病牛也可能有半数自愈。但这种牛群绝非健康牛群，一旦新易感牛只增多，还可引起大批流产。
本病的传染源是病畜及带菌动物（包括野生动物）。最危险的是受感染的妊娠母畜，它们在流产或分娩时将大量布鲁氏菌随着胎儿、胎水和胎衣排出。流产后的阴道分泌物以及乳汁中都含有布鲁氏菌。布鲁氏菌感染的睾丸炎精囊中也有布鲁氏菌存在，这种情况在公猪显得更为重要。疫牛群中的犊牛在极少见的情况下，在一段时期内由粪便排出病菌。此外，布鲁氏菌间或随尿排出。
牛布鲁氏杆菌病
常用药物介绍及作用机制
利福平
利福平是一种广谱抗菌药物，对布鲁氏杆菌具有较强的杀 菌作用，主要通过抑制病菌DNA合成来达到治疗效果。
多西环素
多西环素是一种四环素类抗生素，对布鲁氏杆菌具有较好 的抗菌活性，主要通过干扰病菌蛋白质合成来发挥治疗作 用。
链霉素
链霉素是一种氨基糖苷类抗生素，对布鲁氏杆菌具有一定 的杀菌作用，主要通过与病菌核糖体结合来抑制蛋白质合 成。
02
利用基因工程、蛋白质工程等新技术研发新型疫苗，提高疫苗
的保护率和免疫期。
精准治疗
03
基于个体差异和病情严重程度，制定精准的治疗方案，提高治
疗效果和治愈率。
提高诊疗水平和治愈率途径探讨
加强培训和教育
提高基层兽医和养殖户对该病的认识和诊疗水平，减少误诊和漏诊。
完善防控体系
建立健全的防控体系，包括疫情监测、疫苗接种、消毒灭源等措施，有效控制疫情的发生 和传播。
疫苗研发不足
当前针对牛布鲁氏杆菌病 的疫苗种类有限，且效果 不尽如人意。
防控措施不到位
由于对该病的认识不足和 防控措施不到位，导致疫 情时有发生。
发展趋势及新技术应用前景
分子诊断技术
01
随着分子生物学的不断发展，PCR、基因芯片等分子诊断技术
将在牛布鲁氏杆菌病的诊断中发挥越来越重要的作用。
新型疫苗研发
建立完善的疫情报告制度 ，确保一旦发现疫情能够 及时上报。
疫情处置流程
制定详细的疫情处置流程 ，包括隔离、消毒、治疗 、扑杀等环节，确保疫情 得到迅速有效控制。
后续监测
在疫情处置后，继续进行 一段时间的监测，确保没 有新的感染病例出现。
06
总结与展望
布鲁氏杆菌病
诊断根据流行学资料、职业及典型的临床表现即可拟诊。
血、骨髓、脓液等标本分离到布氏杆菌即可确诊。
急性期血培养阳性率可达60〜80%,骨髓培养阳性率更高。
血清凝集试验是筛选本病最实用的方法，急性期阳性率达80%以上，慢性期约1/3病例阳性。
滴定效价在1:100以上有诊断意义，病程中逐周测定效价有成倍升高者意义更大。
接种霍乱菌苗或兔热病菌苗者，布氏杆菌素皮内试验后或既往曾感染本病者凝集效价均上升，应予注意。
补体结合试验检测特异性抗体，阳性反应出现较晚，但特异性较高；病程第3周效价可达1:16以上，慢性期阳性率可达85%以上。
布氏杆菌素皮内试验是"型变态反应，起梯个月内阳性率很低，慢性期几乎100%阳性，阳性可持续数年至20年，故本试验常用于回顾性诊断及流行学调查。
检查1.血象：白细胞半数正常或轻度减少，淋巴细胞相对或绝对增多，分类可达60%以上。
血沉在各期均增速。
2.细菌学检查：患者血液、骨髓、乳汁、子宫分泌物均可做细菌培养。
急性期阳性率高，慢性期低。
骨髓标本较血液标本阳性率高。
3.免疫学检查。
(1)血清凝集试验。
(2)补体结合试验(3)抗人球蛋白试验。
(4)酶联免疫吸附试验治疗二、抗菌治疗：急性期要以抗菌治疗为主。
常用抗生素有链霉素、四环素族药物、磺胺类。
通常采用：链霉素加四环素族药物或氯霉素。
三、菌苗疗法：适用于慢性期患者。
急性期宜早期足量给与抗菌药物，若疗程不足，复发率可达10〜40%。
四环素为首选药物，对急性病例和复发者均有效。
为提高疗效、防止耐药，目前多主张四环素、链霉素联合应用21天为1疗程。
复发病例可重复1〜2个疗程，疗程间隔5〜7天。
此外复方磺胺甲基异唑（复方新诺明）亦有效。
中毒症状严重者可短期加用肾上腺皮质激素。
慢性期治疗较困难，除抗菌治疗外，尚可配合中医中药、针灸和理疗。
预防消灭和控制家畜中的布氏杆菌病是控制人布氏杆菌病的主要措施。
对牧区牲畜应定期检查，发现病畜及时隔离并对污染环境消毒处理，健康牲畜应进行预防接种。
布氏杆菌病
布鲁氏杆菌病的研究进展布鲁氏杆菌病（Brucellosis），又称马尔他热或波状热，由布鲁氏杆菌（Brucella ）感染引起的一种人畜共患的自然疫源性传染病。
本病常常引起动物流产，不孕等症状，故又称之为传染性流产病。
本病流行广泛，几乎遍布世界各地。
在我国多见于内蒙古、东北、西北等牧区。
本病不同程度的流行，给畜牧业和人类健康带来了严重的危害。
世界动物卫生组织将布病收录为多种动物共患疫病名录中，我国农业部将其列为二类疫病。
本文从布氏杆菌病病原学、流行病学、发病机理、临床症状、病理变化、诊断、预防和治疗等几个方面对其研究进展进行综述。
1 病原学布氏杆菌属为短小革兰氏阴性菌，兼性需氧，有荚膜，无鞭毛不能运动，不产生芽孢。
根据宿主嗜性、病原性和生物学特性的不同可将其分为10个种：其中6 个经典种，分别为马尔他布氏杆菌（B. melitensis）、流产布氏杆菌（B. abortus）、猪布氏杆菌（B. suis）、犬布氏杆菌（B.canis）、沙林鼠布氏杆菌（B. Neotomae）、绵羊布氏杆菌（B. Ovis）；另外4 个种是近几年新分离到的，如从海洋动物中分离的鲸型布鲁氏菌（B. ceti）和鳍型布鲁氏菌（B. pinnipedialis）[1]；B. microti从田鼠中分离[2]，有报道称从狐狸和土壤里也可分离到[2,3]；而B. inopinata则从人体内分离[4]。
最近，有报道称从牛蛙体内分离到了一种新的布鲁氏杆菌，该种菌很有可能是一种新的种[5]。
习惯上称马耳他布鲁氏菌为羊布鲁氏菌,流产布鲁氏菌为牛布鲁氏菌。
各在世界范围内,引起感染的布氏杆菌种属主要是B. melitensis（绵羊和山羊）、Brucella abortus（牛和水牛）和B.suis（猪）。
该菌在自然界中抵抗力较强，在干燥土壤中可存活37ｄ，在阴处胎儿体中可活6个月，在病畜的脏器和分泌物中，一般能存活4 个月左右，在食品中约能生存2 个月，对低温的抵抗力也强，低温下可存活1 个月左右。
布氏杆菌病好治疗吗
布氏杆菌病好治疗吗
一、概述
布氏杆菌病全称就是布鲁氏菌病，在中国，布氏杆菌病的主要传染源是羊，主要的传染源就是牧民或者兽医接触带病的羔羊或者是接生羔羊，另外，进食生病的羊肉或者病羊产下的奶也会导致人体患上布氏杆菌病。
布氏杆菌病患者可以根据病情的程度分为急性感染和慢性感染。
急性感染的时候，患者要卧床休息，每天保证足够的睡眠和休息时间。
那么布氏杆菌病该怎样诊治呢？某同事给大家分享一下。
二、步骤/方法：
1、对于患者出现的善血症症状可以使用肾上腺皮质激素来改善，需要注意与抗生素合用采会起到较好疗效的。
除此之外，抗菌治疗也是重要的方面，最常用的药物就是利福平。
如果患者属于羊、猪型感染者，那么在使用利福平治疗效果会好一点。
2、对于治疗布氏杆菌病用什么药这个问题呢，实际上患者要知道的是，本病一般是采用抗生素，如链霉素，四环素等、解热镇痛剂、肾上腺皮质激素等等，但是患者对于这些药物的使用一定要在医生的指导下进行。
、
3、除了药物治疗之外呢，有时候患者还要采取手术治疗来辅助治疗。
患者对于自身选择治疗方式这一块，最好还是能够多听取医生的建议。
此外呢，患者在治疗的同时也要采取一些措施来预防本病的发生。
三、注意事项：
当然啦，最好的预防方式就是避免感染源，也就是避免接触一切患病的羊群以及与其有关的东西。
患者在本病的多发季节一定要注意加强身体锻炼，增强个人身体抗病能力。
如果患者发现了自己的身体问题，一定要及早就医去解决问题，而不能拖延病情，导致疾病的难以治愈。
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布鲁氏杆菌病百科名片 布鲁氏杆菌病（brucellosis）简称布病，又称地中海弛张热，马耳他热，波浪热或波状热， 是由布鲁氏菌引起的人畜共患性全身传染病，其临床特点为长期发热、多汗、关节痛及肝脾 肿大等。
人感染布氏杆菌后，病菌在人体中产生菌血症和毒血症，累及各个器官，慢性期多 侵及脊柱和大关节。
运动系统除侵及脊柱外还可侵及骶髂、髋、膝、肩关节。
西医学名： 英文名称： 其他名称： 布鲁氏杆菌病 主要病因： brucellosis 多发群体： 地中海弛张热、马耳他热、波浪热、 波状热、布病 传染性： 所属科室： 发病部位： 主要症状： 内科 - 感染内科 传播途径： 全身 发热，多汗，关节痛，肝脾肿大 细菌感染 病畜接触史人员，饮用过未经消毒灭 菌乳品人群 有传染性 直接接触破溃皮肤、黏膜，摄入被污 染的食物目录 疾病介绍 病理生理 发病机制 发病原因 临床表现 诊断鉴别 疾病治疗疾病介绍1814年 Burnet 首先描述“地中海弛张热”， 并与疟疾作了鉴别。
1860年 Marston 对本病 作了系统描述，且把伤寒与地中海弛张热区别开。
1886年英国军医 Bruce 在马尔他岛从死 于“马尔他热”的士兵脾脏中分离出“布鲁氏菌”，首次明确了该病的病原体。
1897年 Hughes 根据本病的热型特征，建议称“波浪热”。
后来，为纪念 Bruce，学者们建议将该病取名为“布 鲁氏菌病”。
1897年 Wright 与其同事发现病人血清与布鲁氏菌的培养物可发生凝集反应， 称 为 Wright 凝集反应，从而建立了迄今仍用的血清学诊断方法。
我国古代医籍中对本病虽有 描述，但直到1905年 Boone 于重新对本病作正式报道。
本病流行于世界各地，据调查全世 界160个国家中有123个国家有布鲁氏菌病发生。
我国多见于内蒙、东北，西北等牧区。
解 放前在牧区常有流行，在北方农区也有散发。
解放后国家成立了专门防治机构，发病率也逐 年下降。
病理生理该菌传代培养后渐呈短小杆状，菌体无鞭毛，不形成芽胞，毒力菌株可有菲薄的荚膜。
1985年 WHO 布鲁氏菌病专家季员会把布鲁氏菌属分为6个种19个生物型，即羊种（生物型 1～3） ，牛种（生物型1～7.9） 。
猪种（生物型1～5）及绵羊型副睾种，沙林鼠种，犬种（各 1个生物型） 。
我国已分离到15个生物型，即羊种（1～3型） ，牛种（1～7.9型） ，猪种（1.3 型） ，绵羊副睾种和犬种各1个型。
临床上以羊、牛、猪三种意义最大，羊种致病力最强。
多种生物型的产生可能与病原菌为适应不同宿主而发生遗传变异有关。
发病机制病菌自皮肤或粘膜侵入人体，随淋巴液达淋巴结，被吞噬细胞吞噬。
如吞噬细胞未能 将菌杀灭， 则细菌在胞内生长繁殖， 形成局部原发病灶。
此阶段有人称为淋巴源性迁徙阶段， 相当于潜伏期。
细菌在吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞破裂， 随之大量细菌进入淋巴液和 血循环形成菌血症。
在血液里细菌又被血流中的吞噬细胞吞噬，并随血流带至全身，在肝、 脾、淋巴结、骨髓等处的单核—吞噬细胞系统内繁殖，形成多发性病灶。
当病灶内释放出来 的细菌，超过了吞噬细胞的吞噬能力时，则在细胞外血流中生长、繁殖，临床呈现明显的败 血症。
在机体各因素的作用下，有些遭破坏死亡，释放出内毒素及菌体其它成份，造成临床 上不仅有菌血症、败血症，而且还有毒血症的表现。
内毒素在致病理损伤，临床症状方面目 前认为起着重要作用。
机体免疫功能正常，通过细胞免疫及体液免疫清除病菌而获痊愈。
如 果免疫功能不健全。
或感染的菌量大、毒力强，则部分细菌逃脱免疫，又可被吞噬细胞吞噬 带入各组织器官形成新感染灶，有人称为多发性病灶阶段。
经一定时期后，感染灶的细菌生 长繁殖再次入血，导致疾病复发。
组织病理损伤广泛。
临床表现也就多样化。
如此反复成为 慢性感染。
发病原因1985年 WHO 布鲁氏菌病专家季员会把布鲁氏菌属分为6个种19个生物型， 即羊种 （生 物型1～3） ，牛种（生物型1～7.9） 。
猪种（生物型1～5）及绵羊型副睾种，沙林鼠种，犬 种（各1个生物型） 。
我国已分离到15个生物型，即羊种（1～3型） ，牛种（1～7.9型） ，猪 种（1.3型） ，绵羊副睾种和犬种各1个型。
临床上以羊、牛、猪三种意义最大，羊种致病力 最强。
布氏杆菌病系地方病，较少见，多发生在东北和西北牧区，以牛型、羊型及猪型布氏 杆菌通过直接接触破溃皮肤、黏膜或摄入被污染的食物传播给人。
主要为3类人群感染，即 在农牧区有病畜接触史人员； 饮用过未经消毒灭菌乳品人群； 与含菌培养标本接触的实验室 工作人员。
上述人群占感染者绝大多数，近年来城市发病率有所增高，也有因涮牛羊肉这一 感染途径而致病的报道。
该病的流行病学已经从一个主要是职业相关性疾病变成一个主要由食物引起的疾病。
根据不同的传染源和不同型的菌种，国际上将布氏杆菌分为6个型：主要 为羊型，牛型和猪型， 绵羊付睾型，森林属型和犬型。
在我国流行的主要是羊型，次为牛型， 少数为猪型。
羊为主要的传染源，分布最广，与人接触最多，菌种毒力强，临床上症状重， 易流行。
细菌对光、热及化学药剂如3%的漂白粉及来苏水都很敏感，数分钟至20分钟即可 杀死。
但在干燥土壤中可存活数月，在乳制品，皮毛或水中可生存数周至数月。
[1-3]临床表现疾病症状患者常呈弛张型低热、乏力、盗汗、食欲不振、贫血，有些病例还出现肺部、胃肠道、 皮下组织、睾丸、附睾、卵巢、胆囊、肾及脑部感染。
可以伴有肝脾淋巴结肿大，多发性、 游走性全身肌肉和大关节痛，以后表现为骨骼受累，其中脊柱受累最常见，尤其是腰椎。
受 侵部位出现持续性腰痛及下背痛，局部压痛，叩击痛，伴肌肉痉挛，脊柱活动受限，常处于 固定姿势，有时局部淋巴结破溃后，出现腰大肌脓肿，甚至可因硬膜外脓肿而致截瘫。
病变 在脊柱不同部位表现相应神经根放射痛或脊髓受压症状。
易误诊为化脓性脊柱炎、 脊柱结核 或椎间盘突出症。
实验室检查：病原体分离、试管凝集试验、补体结合试验、抗人球蛋白试 验阳性，可以帮助确诊及鉴别诊断。
并发症布氏杆菌病最严重的并发症为脑膜炎和心肌炎，虽然发病率低，但却十分危险，故在 治疗布氏杆菌病的同时，应注意并发症的发现和治疗，可以适当延长治疗时间。
[4]诊断鉴别辅助检查（一）实验室检查 1．血象 白细胞半数正常或轻度减少，淋巴细胞相对或绝对增多，分类可达60%以上。
血沉在各期均增速。
久病者有轻或中度贫血。
2．细菌学检查 患者血液、骨髓、乳汁、子宫分泌物均可做细菌培养。
急性期阳性率 高，慢性期低。
骨髓标本较血液标本阳性率高。
3．免疫学检查 （1）血清凝集试验（Wright 试验） 试管法较灵敏。
患者多在第二周出现阳性反应，1： 100以上有诊断价值。
病程中效价递增4倍及以上意义更大。
正常人可有低滴度的凝集素； 某些传染病的假阳性率可达30%以上，如兔热病该凝集效价升高；注射霍乱疫苗的人90%可呈假阳性；接种布鲁氏菌活菌苗者，凝集效价也增高。
诊断时要注意分析。
另外由于抗体 IgA、IgG、IgM 量的比例不同，如 IgA 含量高则可出现患者血清低稀释度为阴性，高稀释度 反为阳性的所谓前带现象。
因此做该实验时应增大患者血清稀释范围。
（2）补体结合试验补体结合抗体主要为 IgG，出现较迟，持续较久，一般1：16以上 即为阳性。
对慢性患者有较高特异性。
（3）抗人球蛋白试验（Coombs’test）用于测定血清中的不完全抗体。
不全抗体可阻 断完全抗体与抗原的凝集反应， 使凝集试验呈假阴性。
Coombs 试验是使不完全抗体与不可 见抗原结合的复合物通过抗人球蛋白血清结合成块， 直接可见。
故凝集试验阴性者可作此检 查。
1：160以上为阳性。
（4）酶联免疫吸附试验（ELISA） 1：320为阳性。
此法比凝集法敏感100倍，特异性 也好。
（5）皮肤试验为细胞介导的迟发型变态反应，一般发生在起病20天以后。
其方法是以 布鲁氏菌抗原作皮内试验，阴性有助于除外布鲁氏菌感染。
阳性仅反映过去曾有过感染。
接 种疫苗也可呈阳性，所以对无症状的阳性者可视为本病病人。
（6）其它实验检查 琼脂扩散，对流电泳、被动血凝试验，放射免疫及免疫荧光抗体 试验等均可应用。
（二）影像学检查 1、X 线表现 （1）椎体炎：边缘型骨质破坏最常见，病灶呈多灶性或跳跃性，多侵害1～2个椎体上 缘， 少数为多个椎体。
早期表现小骨质稀疏灶， 数周后出现骨质缺损病灶， 较大的病灶呈“岛 屿状”。
病灶呈软组织密度未见死骨，病灶边缘清晰锐利，呈不规则虫蚀状破坏或刀锯样外 观，后期硬化，增生形成骨刺，呈鸟嘴状向外或邻近椎体缘伸展，形成骨桥。
椎体中心亦可 被侵犯，通常椎体中心病灶迅速硬化，不形成深部骨质破坏缺损，以后逐渐被新生骨代替， 无椎体压缩征象。
（2）椎间小关节炎：多发生于邻近病变椎体，关节面破坏不规则，关节间隙进行性变 窄，以致于消失，也可表现为继发性增生性关节炎，产生骨性强直，数个关节同时受侵。
（3）韧带钙化：以下腰椎多见，表现为自下而上逐渐发展的前后纵韧带呈索条状钙化 影。
（4）椎间盘炎：早期特征为椎间隙狭窄，密度增高，上下椎体面及椎体缘不规则，有 骨质破坏倾向，后期椎体缘骨质硬化增生，附近韧带钙化。
2、CT 表现（1）骨改变：骨破坏灶多为2～5 mm 直径的多发、类圆形低密度灶，周边有明显的增 生硬化带。
多分布在椎体边缘，少数见于椎体中心，椎小关节亦见类似改变。
新生骨中又见 新破坏灶，邻近椎体密度普遍增高，无死骨及椎弓根破坏。
（2）椎间盘改变：椎体破坏均伴有相邻的椎间隙狭窄，椎间盘破坏，CT 表现为等密 度影，骨关节面增生硬化。
（3）椎旁软组织肿块：椎旁软组织影与椎体破坏区相连，形态不规则，界限清楚，推 压邻近的腰大肌。
（4）腰大肌脓肿：少数患者椎体破坏平面的两侧腰大肌增宽，其内有脓肿形成。
（5）骨膜改变：椎体骨膜肥厚，由中间向两侧膨出，使椎体呈斑驳状不均匀密度增高， 梭状变形，椎体边缘骨膜增生肥厚钙化，形成“唇状”骨赘，新生骨赘加上其间的破坏灶构成 “花边椎”之特征性表现，但钙化的骨膜和椎体间仍清晰可辨。
相邻椎体骨赘连结形成椎体侧 方融合。
有时横突的骨膜表现为横突顶部帽状增厚。
（6）韧带改变：主要表现在前纵韧带和棘间韧带钙化。
3、MRI 表现 除 CT 表现特征外，可以早期发现骨和周围累及的软组织有信号异常，在 T1 加权像呈 低信号，T2 加权像呈高信号。
炎性病变显示为壁厚、不规则强化，与周围正常组织界限不 清。
鉴别诊断布氏杆菌性脊柱炎、脊柱结核、化脓性脊柱炎三者的临床表现均有发热、乏力、持续 性腰痛、下背痛及放射性疼痛等。
影像学表现有椎体骨质破坏、早期椎体骨质疏松，后期硬 化、增生，椎间隙变窄等相似之处，故容易发生误诊，现将三者区别如下： 1、病因 （1 ）布氏杆菌病多发生于农牧区有病畜接触者，或与含菌标本接触的实验室工作人 员，以及饮用未经消毒灭菌达标的乳品或食用未熟的牛、羊肉的人群。