丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤神经保护作用的研究

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15丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞色素_C的影响

有的苦杏仁甙能提高脑中能量代谢的细胞氧化酶的活性,从而增加脑缺血状态下的能量代谢[12];大黄中含有蒽醌类衍生物、鞣质、游离酸和钙等物质,具有止血、降低血管通透性、拮抗钙离子、清除自由基等作用[13]。

抵当丸具有改善脑出血后血液循环、止血和促进血肿吸收,减轻脑水肿的作用。

本研究显示脑出血Ⅱ组各时相点rCBF 、rCBV 均显著高于脑出血Ⅰ组,其Bederson 评分在治疗后7d 显著低于脑出血Ⅰ组,提示抵当丸可明显提高脑出血后血肿周围组织的血流灌注、在一定程度上促进神经功能恢复。

脑出血后血肿周围组织存在低灌注状态,这种低灌注状态随时间改变而呈现波动性变化规律;抵当丸能明显改善脑出血后血肿周围组织低灌注状态,对神经功能的改善有促进作用。

参考文献:[1]　柳毅.活血化瘀法治疗脑出血的进展[G].国际血瘀证及活血化瘀大会2中西医结合防治循环系统疾病论坛,2007:2672268.[2]　周剑,高培毅.脑出血血肿周围组织脑血流变化的CT 灌注成像研究[J ].国外医学:临床放射学分册,2004,27(2):69273.[3]　Rosenberg GA ,Mun 2Bryce S ,Wesley M ,et al .Collagenase inducedintracerebral hemorrhage in rat s[J ].Stroke ,1990,21(5):8012807.[4]　Bederson JB ,Pitt s L H.Rat middle cerebral artery occlusion :Evalu 2ation of t he model and development of a neurological examination [J ].Stroke ,1986,17(3):4722476.[5]　夏鹰,陈衔成.脑出血后脑水肿形成机制的研究进展[J ].医学综述,2001,7(5):2892290.[6]　孙伟,王淑荣,王德生.脑出血血肿周围区的病理改变[J ].中风与神经疾病杂志,2001,18(5):3192320.[7]　Yang GY ,Betz AL ,Chenevert TL ,et al .Experimental intracere 2bral hemorrhage :Relationship between brain edema ,blood flow ,and blood 2brain barrier permeability in rat s [J ].Neurosurg ,1994,81:93.[8]　周剑,高培毅,李小光,等.实验性脑出血周围组织脑血流变化的CT 灌注成像[J ].中国康复理论与实践,2005,39(5):5382543.[9]　周剑,高培毅,李小光.实验性大鼠脑血肿周围脑组织血流动态CT灌注成像研究[J ].中华放射学杂志,2005,39(5):5382543.[10]　曹忠义,高颂.活血化瘀法对急性脑出血血液流变学及颅内血肿吸收的影响[J ].中国中医急症,2001,10(1):24.[11]　田金飞,汤彦,苗丽霞,等.大黄对急危重症患者血液流变异常的治疗效果观察[J ].职业与健康,2008,24(22):249022491.[12]　黄荣清,孙晓东,李艳玲.水蛭的研究进展[J ].中西医结合学报,2004,2(5):3872389.[13]　林小明.桃仁化学成分和药理作用研究进展[J ].蛇志,2007,19(2):1302132.作者简介:刘永芳(1983—),女,现为山东中医药大学2007级研究生(邮编:250001);戴宏伟、姬林、甘洁、贺燕(通讯作者)、余明,工作于山东中医药大学第二附属医院(邮编:250001)。

丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用
张培蕾，鲁海涛，朱悦奇，李明华，赵俊功
【要】目的摘
观察丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子（ＥＦ表达的影ＶＧ）ＳＤ大鼠７２只，随机分为假手术组２４只，血再灌缺
达相关，能延长缺血再灌注治疗时间窗。并
【关键词】脑缺血再灌注；丁苯酞；血管内皮生长因子；预防
中图分类号：７３文献标志码：文章编号：０８７４２１）３０３．Ｒ４Ｂ１０．９Ｘ（０２．．２９００４
酞治疗组明显较低，异有统计学意义（均＜００）差Ｐ值．。并发现丁苯酞治疗组的缺血４ｈ的症状评分和５
脑梗死容积比率与缺血再灌注组缺血２ｈ比较，异无统计学意义（差Ｐ＞０５。随着缺血时间的延长，．）０丁苯酞治疗组和缺血再灌注组的ＶＧＥＦ表达均逐渐减弱。与假手术组比较，血再灌注组脑组织中ＶＧ缺ＥＦ
ｖｓｕａｎｏｅａｇｏｔｃｒ（ＥＦｉｅｒｔｏｅｉｃｌｅｂａｉｈｍｉｒｐｒｓｎｉｕｙａｃｌｒｄｔｌｒｗｈｆｔｅｈｉｌａｏＶＧ）ｎｔａｍｄｌｔｆａｃｒｒｌｓｅａｅｅｆｉｊｒｈｗｈｏｅｃ・ｕｏｎａｄｔｄｓｕｓｉｐｃｏｅｔｅａｅｔｉｅｗｎｏｒｅｅｒｌｓｈｍｉｒｐｒｓｎｉｕ．Ｍｅｈｄｎｉｓｓｉａｔｎｔｒｐｕｉｔｉｄｗｆｒｂａｉｅａｅｅｆｉｎｒｏｃｔｍｈｈｃｍｏｃｃ－ｕｏｊｙｔｏｓ

丁苯酞预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用的开题报告

丁苯酞预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护
作用的开题报告
一、研究背景及意义
脑缺血再灌注损伤是一种常见的神经系统疾病，通常发生在脑血液供应不足的情况下，引起脑细胞缺氧缺血和氧化应激，导致神经细胞功能和结构的紊乱和损伤。

目前，丁苯酞作为一种植物提取物，已被证明具有一定的神经保护作用，可以通过抑制自由基的生成和调节炎症反应等多种途径发挥其保护作用。

因此，本研究旨在探讨丁苯酞预处理在大鼠脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用及其机制。

二、研究内容及方法
本研究选取健康的SD大鼠为实验对象，通过氧气和氮混合体的局部灌注模式模拟脑缺血再灌注损伤模型，丁苯酞处理组的大鼠将在灌注前接受丁苯酞预处理，药物剂量为100mg/kg。

然后，通过行为学实验、免疫组化、Western blot等方法检测大鼠脑缺血再灌注损伤后，丁苯酞预处理对大鼠神经保护作用的影响。

三、研究的预期结果
通过本研究，可以探讨丁苯酞在大鼠脑缺血再灌注损伤中对神经保护的作用及其机制，为丁苯酞作为一种神经保护剂的应用提供科学依据和理论支持，为脑缺血再灌注损伤的治疗提供新的思路，具有较好的临床应用价值。

丁苯酞治疗大鼠脑缺血再灌注损伤作用机制的研究

丁苯酞治疗大鼠脑缺血再灌注损伤作用机制的研究
郑献召;张三军;石莉;宋学云;郭宗艳;张勇
【期刊名称】《中国实用神经疾病杂志》
【年(卷),期】2009(012)023
【摘要】@@ 丁苯酞软商品名为恩必普,其化学名称为消旋-3-正丁基苯酞,由石药集团恩必普药业有限公司生产,是我国拥有自主知识产权的国家一类新药.国内外有关丁苯酞注射液神经保护作用的大部分研究都集中在急性脑缺血模型,有关丁苯酞注射液作用于脑缺血再灌注模型的实验研究报道尚未见报道.
【总页数】3页(P59-61)
【作者】郑献召;张三军;石莉;宋学云;郭宗艳;张勇
【作者单位】河南焦作市人民医院,焦作,454150;河南焦作市人民医院,焦
作,454150;河南焦作市人民医院,焦作,454150;河南焦作市人民医院,焦作,454150;河南焦作市人民医院,焦作,454150;河南焦作市人民医院,焦作,454150
【正文语种】中文
【中图分类】R-33
【相关文献】
1.丁苯酞预处理对抗大鼠脑缺血再灌注损伤后脑水肿的作用机制 [J], 杨霄鹏;李秋芳;杨瑞玲
2.丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2蛋白表达影响的研究 [J], 萨丽波;李宇
3.丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤神经保护作用的研究 [J], 臧福才;唐伟;白鹰
4.丁苯酞在大鼠脑缺血—再灌注损伤中的神经保护机制的研究 [J], 廖梓亘;陈慧;
5.丁苯酞在大鼠脑缺血-再灌注损伤中的神经保护机制的研究 [J], 廖梓亘;陈慧因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

丁苯酞干预对大鼠脑缺血再灌注神经保护的研究

丁苯酞干预对大鼠脑缺血再灌注神经保护的研究摘要】目的观察丁苯肽对大鼠脑缺血再灌注神经保护的作用。

方法将30只大鼠分成假手术组（10只）、模型组（10只）、干预组（10只）。

Longa法线栓法制备大鼠缺血再灌注模型。

缺血2小时再灌注24小时后对各组大鼠进行神经功能缺损评分，TTC染色观察脑梗死灶面积，免疫组化法检测caspase-3的表达变化。

结果干预组、模型组与假手术组对比，脑梗死灶的caspase-3阳性细胞增加；丁苯酞干预组与模型组对比：1、神经功能缺损程度比减轻，2、脑梗死灶体积减小，3、caspase-3阳性细胞表达减少。

结论丁苯肽对大鼠脑缺血有一定的预防作用。

【关键词】丁苯酞脑缺血脑梗死面积 caspase-3【中图分类号】R743 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）44-0093-02缺血性脑血管病是危害人类健康的常见病，具有较高的致残率和致死率。

脑缺血再灌注损伤主要的发病机制之一是细胞凋亡[1]，因此抗凋亡是治疗缺血性脑血管病的新靶点。

1 材料与方法1.1 实验动物健康Sprauge-Dawley雄性大鼠，体重250-300克，购自中国科学院上海实验动物中心SCXK（泸）：2007-0005，自由饮食，室温22-25℃，每日光照12h。

线栓（直径0.26mm）。

1.2 实验材料 TTC染色剂（Sigma，美国），DAB显色剂购自北京中杉金桥生物技术有限公司，丁苯肽胶囊（0.2克/粒，石药集团恩必普药业有限公司生产），4-0尼龙单线，兔抗大鼠caspase-3抗体购自Bioworld technology公司。

1.3 实验方法1.3.1模型制备模型制作根据Longa法[2]进行改良。

10％水合氯醛腹腔麻醉，参照Longa线栓法，加以改进，自制直径为0.26mm的尼龙线栓子制备大鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO)。

缺血2h后拔除尼龙线10mm，造成脑缺血再灌注损伤模型。

丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤神经保护作用的研究

丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤神经保护作用的研究目的：观察丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后大脑皮质细胞凋亡的影响。

方法：将30只SD大鼠分成对照组（15只）和丁苯酞组（15只）。

线栓法制备大鼠缺血再灌注模型，采用免疫组化法检测大脑皮层细胞凋亡数目。

结果：丁苯酞组凋亡细胞数目较对照组明显减少（P＜0.05）。

结论：丁苯酞可减少凋亡细胞数，对大鼠脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用。

标签：缺血再灌注损伤；丁苯酞；凋亡；脑细胞凋亡是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。

细胞凋亡与细胞坏死不同，细胞凋亡不是一件被动的过程，而是主动过程，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用，它并不是病理条件下，自体损伤的一种现象，而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程。

本文研究丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤神经保护作用，现报道如下。

1 材料与方法1.1 实验材料4-0尼龙单线。

红四氮唑，上海圣宇化工有限公司。

TUNEL 试剂盒，武汉博士德公司。

DAB显色试剂盒，武汉博士德公司。

丁苯酞胶囊，石药集团恩必普药业有限公司生产。

1.2 实验动物健康雄性SD（Sprague-Dawley）大鼠30只，体重280～300 g，由大连医科大学动物室提供。

1.3 实验方法1.3.1 模型制备依据Nagasawa方法[1]，用10%水合氯醛（35mg/kg）行腹腔麻醉，常规备皮，颈部消毒，沿颈正中线切开皮肤，分离皮下及肌肉组织，充分暴露并分离右颈总动脉，结扎右侧颈总动脉和颈外动脉，同时分离颈内动脉，于颈总动脉分叉部横切一小口，将头端加热成光滑圆球的4-0尼龙单线自切口处插入，进入大脑前动脉近端，停止推送。

此时，在右侧大脑中动脉起始部阻断了来自颈内动脉、大脑前动脉和大脑后动脉的所有血流。

扎紧备线，留1.5 cm长线头于体表，缝合创口。

再灌注于缺血2小时后进行，轻拉尼龙线，其球端退回颈总动脉分叉处。

1.3.2 给药方法将丁苯酞溶解于食用油中，浓度5 mg/ml，于形成缺血再灌注后1 h时按1 ml/100 g剂量灌胃给药。

丁苯酞注射液预处理通过PI3K__省略_鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用_葛宇松

文章编号：1003-2754（2013）01-0032-05丁苯酞注射液预处理通过PI3K /Akt 通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用葛宇松1，刘雪松2，薛俊燕1，辛世萌1收稿日期：2012-11-18；修订日期：2012-12-21作者单位：（1．大连医科大学附属第二医院神经内科，辽宁大连116023；2．辽河油田妇婴医院内科，辽宁盘锦124010）通迅作者：辛世萌，E-mail ：xinshm@163．com 摘要：目的研究丁苯酞预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用，并初步探讨PI3K /Akt 信号通路在该过程中的作用。

方法健康成年SD 雄性大鼠随机原则分为假手术组、缺血再灌注组、丁苯酞预处理组（丁苯酞氯化钠注射液预处理后脑缺血再灌注组）。

缺血2h 再灌注24h 后对各组大鼠进行神经功能缺损评分，并分别行TTC 染色观察脑梗死体积，HE 染色观察大鼠脑组织的病理形态，免疫组织化学检测方法观察caspase-3、p-Akt 表达的变化。

结果与假手术组相比缺血再灌注组有明显神经功能缺损，出现脑组织梗死，梗死区细胞受损，caspase-3、p-Akt 阳性细胞表达增加；丁苯酞预处理组与缺血再灌注组相比神经功能缺损程度减轻，梗死灶体积减小，梗死区细胞损伤减轻，caspase-3阳性细胞表达减少，而p-Akt 阳性细胞表达增加。

结论丁苯酞预处理可以通过上调PI3K /Akt 信号通路中p-Akt 的表达，降低caspase-3的表达而起到神经保护作用。

关键词：丁苯酞；脑缺血再灌注损伤；caspase-3；p-Akt中图分类号：R743．3文献标识码：ANeuroprotective mechanism of Butylphthalide injection pretreatment on protect cerebral ischemica reperfusion in-jury viathrough the PI 3K /Akt pathway in ratsGE Yu-song ，LIU Xue-song ，XUE Jun-yan ，et al．（Department of Neu-rology ，Second Hospital of Dalian Medical University ，Dalian 116023，China ）Abstract ：ObjectiveTo study the neuroprotectionve mechanism of Butylphthalide injection pretreatment on cere-bral ischemia reperfusion injury in rats and explore the possible mechanism effect viaof PI3K /Akt pathway．MethodsThehealthy adult male SD rats were randomly divided into the sham-operative group ，focal cerebral ischemia reperfusion group and butylphthalein preconditioning group．After ischemia for 2hours and reperfusion for 24h ，the neurological scores were taken to evaluated the rats ，the infarction volume were measured by TTC staining ，the morphological feature of neurons was observed by HE staining ，the level of caspase-3and p-Akt were detected by immunohistochemistry．ResultsComparedwith sham-operation group ，there were more obvious neurologic impairment ，infarction volume ，cell injury and caspase-3，p-Akt positive cells in focal cerebral ischemia reperfusion group．Compared with focal cerebral ischemia reperfusion group ，the neurological impairment were alleviated ，the infarction volume were reduced ，cell injury were relieved ，caspase-3positive cells were reduced and p-Akt positive cells were increased in butylphthalein preconditioning group．ConclusionBu-tylphthalein could protect neuron through up regulation of p-Akt expression and down regulation of caspase-3expression．Key words ：Butylphthalide ；Cerebral ischemia reperfusion injury ；Caspase-3；p-Akt缺血性脑血管病是神经系统的常见病、多发病，其中脑缺血再灌注损伤是多数缺血性脑血管疾病的主要病理生理过程。

丁苯酞对大鼠脑组织缺血再灌注损伤的保护作用及相关分子机制研究

丁苯酞对大鼠脑组织缺血再灌注损伤的保护作用及相关分子机制研究李毓新;胡敏【期刊名称】《海南医学院学报》【年(卷),期】2017(023)007【摘要】Objective: To study the protective effect of butyphthalide on the cerebral ischemia-reperfusion injury in rats and the related molecular mechanism.Methods: Male SD rats were selected as the experimental animals and randomly divided into Sham group, ischemia-reperfusion group (I/R group) and butyphthalide group (NBP group), the ischemia-reperfusion models were established by suture method and then received 6 mg/kg butyphthalide sodium chloride injection before reperfusion for intervention.On 12 h, 18 h and 24 h after reperfusion, the number of apoptotic cells in brain tissue as well as the levels of cell apoptosis molecules and oxidative stress molecules were determined.Results: On 12 h, 18 h and 24 h after reperfusion, analysis of the number of apoptotic cells in brain tissue of three groups of rats was as follows: the number of apoptotic cells in brain tissue of I/R group was significantly more than that of Sham group, and the Fas, FasL, BNIP3, Caspase-3 and Caspase-9 protein expression as well as ROS and MDA levels were significantly higher than those of Sham group while CAT and SOD levels were significantly lower than those of Sham group;the number of apoptotic cells in brain tissue ofNBP group was significantly less than that of I/R group, and the Fas, FasL, BNIP3, Caspase-3 and Caspase-9 protein expression as well as ROS and MDA levels were significantly lower than those of I/R group while CAT and SOD levels were significantly higher than those of I/R group.Conclusions: Butyphthalide can inhibit the apoptosis and oxidative stress reaction to reduce the cerebral ischemia-reperfusion injury in rats.%目的:研究丁苯酞对大鼠脑组织缺血再灌注损伤的保护作用及相关分子机制.方法:选择雄性SD大鼠作为实验动物并随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、丁苯酞组(NBP组),采用线栓法建立缺血再灌注模型并在再灌注前给予6 mg/kg丁苯酞氯化钠注射液进行干预.再灌注后12、18、24 h时,测定脑组织中细胞凋亡的数目以及细胞凋亡分子、氧化应激分子的含量.结果:再灌注12、18、24 h时,三组大鼠脑组织中凋亡细胞数目的分析如下:I/R组大鼠脑组织中凋亡细胞的数目显著多于Sham 组,Fas、FasL、BNIP3、Caspase-3、Caspase-9的蛋白表达量以及ROS、MDA 的含量均显著高于Sham组,CAT、SOD的含量均显著低于Sham组;NBP组大鼠脑组织中凋亡细胞的数目显著低于I/R组,Fas、FasL、BNIP3、Caspase-3、Caspase-9的蛋白表达量以及ROS、MDA的含量均显著低于I/R组,CAT、SOD 的含量均显著高于I/R组.结论:丁苯酞能够通过抑制细胞凋亡和氧化应激反应的途径来减轻大鼠脑组织缺血再灌注损伤.【总页数】4页(P868-871)【作者】李毓新;胡敏【作者单位】陕西省西安医学院第二附属医院神经内一科,陕西西安 710038;陕西省西安医学院第二附属医院神经内一科,陕西西安 710038【正文语种】中文【中图分类】R743.33【相关文献】1.丁苯酞注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及半胱氨酸蛋白酶-3表达的影响 [J], 库亚萍;周盛年2.3-硝基丙酸预处理对大鼠脑组织缺血-再灌注损伤的保护作用与神经细胞骨架蛋白的相关性研究 [J], 周春奎;胡雪峰;赵腾;常明;张海宁3.替格瑞洛对大鼠脑组织缺血再灌注损伤程度的影响及分子机制探究 [J], 陈贵发4.雌激素对大鼠脑组织缺血-再灌注损伤的保护作用 [J], 王德伟;朱红;孙嘉斌5.丁苯酞联合肢体缺血后处理对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用 [J], 阳昀;程超;张冲;唐园燕;廖小明;周茜因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

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酞组（１５只）。线栓法制备大鼠缺血再灌注模型，采用免疫组化法检测大脑皮层细胞凋亡数目。结果：丁苯酞组凋亡细胞数目较对照组明显减少（Ｐ＜０．０５ｏ结论：丁苯酞可减少凋亡细胞数，对大鼠脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用。
【关键词】缺血再灌注损伤；丁苯酞；凋亡；脑
ＳｔｕｄｙｏｆｔｈｅＮｅｕｒｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅＥｆｅｃｔｆｏＢｕｔｙｔｐｈｔｈａｌｉｄｅｏｎＣｅｒｅｂｒａｌＩｓｅｈｅｍｉａＲｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎＩｎｊｕｒｙｉｎＲａｔｓ／ＺＡＮＧＦｕ－ｃａｉ，ＴＡＮＧＷｅｉ，
Ｆｉｒｓｔ－ａｕｔｈｏｒ ’ Ｓａｄｄｒｅｓｓ：ＸｉｎｈｕａＨｏｓｐｉｔａｌＡｆｉｌｆｉａｔｅｄｔｏＤａｌｉａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｄａｌｉａｎ１１６０２１，Ｃｈｉｎａ
ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４ — ４９８５．２０１３．０９．００７
细胞凋亡是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自
前动脉和大脑后动脉的所有血流。扎紧备线，留１．５ｃｍ长线头于体表，缝合创口。再灌注于缺血２小时后进行，轻拉尼龙线，其球端退回颈总动脉分叉处。１．３．２给药方法将丁苯酞溶解于食用油中，浓度５ｍｇ／ｍｌ，于形成缺血再灌注后１ｈ时按１ｍｌ／ｌＯ０ｇ剂量灌胃给药。对照组给予单纯的食用油，按１ｍｌ／１００ｇ灌胃，给药时间同丁
ｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃｌａｍｅｔｈｏｄｔｈｅｎｕｍｂｅｒｏｆａｐｏｐｔｏｔｉｃｃｅｌｌｓｉｎｃｅｒｅｂｒａｌｃｏｄｅｘ．Ｒｅｓｕｌｔ：Ｔｈｅｂｕｔｙｌｐｈｔｈａｌｉｄｅｇｒｇｕｐｔｈｅｎｕｍｂｅｒｆｏａｐｏｐｔｏｔｉｃｃｅｌｌｓｄｅｃｒｅａｓｅｄ
《中国医学创新》第１０卷第９ｇｑ（总第２５５期）２０１３年３ｌｆ基础研究Ｊｉｃｈｕｙａｎｊｉｕ
丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤神经保护作用的研究
臧福才① 唐伟① 白鹰①
【摘要】目的：观察丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后大脑皮质细胞凋亡的影响。方法：将３０只ｓＤ大鼠分成对照组（１５只）和丁苯
ｏｂｖｉｏｕｓｌｙｔｈａｎｔｈａｔｉｎｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０５）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：Ｂｕｔｙｌｐｈｔｈａｌｉｄｅｃａｎｒｅｄｕｃｅｔｈｅｎｕｍｂｅｒｏｆａｐｏｐｔｏｔｉｃｃｅｌｌｓ，ｏｎｒａｔｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ
ｉｎｊｕｙｒｈａｓａｎｅｕｒｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔ．
【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉ￣ｕｙ；ＤｒｉｎｇＢｅｎｔａｉ；Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ；Ｂｒａｉｎ
３ＯＳＤｒａｔｓｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（１５）ａｎｄｂｕｔｙｌｐｈｔｈａｌｉｄｅｇｒｏｕｐ（１５ｏｎｌｙ）．Ｓｕｔｕｒｅｍｅｔｈｏｄｓｆｏｒｒａｔｍｏｄｅｌｏｆｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ，ｂｙ
ＢＡＩＹｉｎｇＪ／ＭｅｄｉｃａｌＩｎｎｏｖａｉｔｏｎｏｆＣｈｉｎａ。２０１３，１０（９）：０１５ — ０１６
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｏｂｊｅｃｉｔｖｅ：Ｔｏｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｂｕｔｙｌｐｈｔｈｌａｉｄｅｏｎｒａｔｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙａｆｔｅｒｃｅｒｅｂｒａｌｃｏｒｔｅｘｃｅｌｌａｐｏｐｔｏｓｉｓ．Ｍｅｔｈｏｄ：