下丘脑垂体性腺轴生理及相关疾病
精神紧张当心内分泌疾病
精神紧张当心内分泌疾病引言精神紧张是指由于心理、情绪上的压力过大，导致身体出现一系列不适和病变。
当人们处于精神紧张的状态下，内分泌系统也会受到影响。
内分泌系统是人体调节生理功能的重要系统，通过分泌激素来调节机体各种生理过程。
本文将重点介绍精神紧张与内分泌疾病的关系及相关疾病的预防与治疗。
精神紧张与内分泌系统的关系内分泌系统是由多个内分泌腺体组成的，包括下丘脑-垂体-靶腺轴和垂体后叶两部分。
精神紧张状态下，大脑中的下丘脑-垂体-靶腺轴被激活，导致垂体分泌的激素水平升高，进而影响到全身的内分泌平衡。
垂体-甲状腺轴的影响精神紧张状态下，下丘脑-垂体-甲状腺轴被激活，导致甲状腺激素的分泌增加。
甲状腺激素对人体的生长发育、代谢、心血管系统和神经系统等具有重要作用。
长期处于精神紧张状态下，甲状腺功能可能会受到抑制或过度刺激，引发甲状腺相关疾病。
垂体-肾上腺轴的影响精神紧张状态下，下丘脑-垂体-肾上腺轴被激活，导致肾上腺激素的分泌增加。
肾上腺激素对心血管系统、免疫系统和代谢等起着重要调节作用。
长期精神紧张可能导致肾上腺功能过度兴奋，引发肾上腺相关疾病。
垂体-性腺轴的影响精神紧张状态下，下丘脑-垂体-性腺轴被抑制，导致性激素的分泌减少。
性激素对生殖系统、骨骼和心血管系统等起重要作用。
长期处于精神紧张状态下，性激素的减少可能引发生殖系统相关的疾病。
精神紧张引发的内分泌疾病根据上述影响可知，精神紧张可能引发多种内分泌疾病。
下面将对其中比较常见的疾病进行介绍。
甲状腺功能异常精神紧张状态下，甲状腺功能可能出现异常。
甲状腺功能亢进是一种常见的甲状腺疾病，患者常表现为神经过敏、体力消耗过多、体重减轻、心率加快等症状。
另一种是甲状腺功能减退，患者常表现为疲劳、体重增加、心率减慢等症状。
精神紧张可能促使这些疾病的发生和发展。
肾上腺功能异常精神紧张状态下，肾上腺功能可能异常。
肾上腺功能亢进是一种常见的肾上腺疾病，患者常表现为血压升高、心悸、头痛等症状。
gnrh激发试验结果解读
GnRH激发试验是一种用于检测下丘脑-垂体-性腺轴功能的检查方法，通过注射GnRH药物并观察垂体和性腺激素的分泌情况。
以下是该试验结果的解读：
1. 结果正常：在试验过程中，血清雌激素水平逐渐升高，达到峰值后回落，说明GnRH刺激下的性腺轴功能正常。
这表明患者有正常的排卵功能和生育能力。
2. 低水平反应：部分患者对GnRH的反应较低，导致血清促性腺激素水平较低。
这可能是由于下丘脑-垂体-性腺轴功能异常引起的，需要进一步检查以确定原因。
3. 高水平反应：极少数患者对GnRH的反应过高，导致血清促性腺激素和雌激素水平升高。
这可能是卵巢肿瘤等病理性改变引起的，需要进行进一步的妇科检查以排除相关疾病。
4. 试验结果的临床应用：除了评估性腺轴功能外，GnRH激发试验还可以用于评估其他内分泌疾病的病因。
例如，对于月经不规律的女性，该试验可以帮助排除是否存在下丘脑-垂体-性腺轴的功能异常。
对于不孕不育患者，该试验可以评估患者的生育能力，并为进一步的治疗提供依据。
5. 试验结果的解释：在试验结果解释过程中，需要注意观察不同时间点的激素水平变化，以确定GnRH的刺激反应是否正常。
同时，还需要结合患者的临床症状、体征和相关检查结果进行综合分析。
总之，GnRH激发试验结果可以帮助医生评估患者的性腺轴功能，为不孕不育、月经不规律等疾病的诊断和治疗提供依据。
在解读试验结果时，需要结合患者的具体情况进行综合分析。
颅脑损伤患者下丘脑—垂体—性腺轴功能的变化及意义
ｒｄｏ ｕｏｓａ． ｓｌ Ａｔ ｅｄｉ ｕ ，Ｓ ｎ ａ ｅｄｃｅｓｄ ＴａｄＥ ａ ｅｉｃｅ ｅ ．Ｃ ｍ ａｅ ｉ ｅ ａｉｉ ｎａｓｙＲｅ ｔ ｍｍ ｕ ｓ ｆｒ ａ ｊｒ Ｆ Ｈ ａｄＰｖ ｕ ｅｒａｅ ， ２ｖ ｕ ｒａｄ ｅｈ ｎｙ ｌ ｎ ｌ ｎ ｓ ｏ ｐｒｄｗｔ ｔ ｈｈ
ｔ ｕ ｔ ｒｉ ｉｕ ｒ ｍａｉ ｂａｎ ｎ ｒ ａ ｃ ｊｙ
Ｚ Ａ ｉｎ ，Ａ Ｇ Ｈ ＮＧ Ｑａ ｇ Ｙ Ｎ －ｆ ， ｅ （ ｉ ｈ ｉ ｒ ｉｃ ｌ ｅｐｅｓ ｏ ｈ ｌＸ ｎｎ １０ ７ Ｐ Ｒ Ｃ ｉａ Ｑ ｎ ａ Ｐ ｏ ｎｍｉＰ ｏ ｌ ｓ ａ， ｉｉ ８ ０ ０ ， ． ． ｈｎ ） ｇ ｖ Ｈ ｐ ｇ
急性颅脑损伤 可导致下 损伤患者 比较 ， 弥漫性轴索伤患者 Ｆ Ｈ、 、 及 Ｅ 水平变化较大 ； Ｓ Ｐ Ｔ、 ： 颅脑损伤越严重 ，Ｓ Ｐ Ｔ及 Ｅ 变化越大 ； Ｆ Ｈ、 、 ： 与正 常人及轻型损伤患者 比较 ， 重型损伤患者 Ｆ Ｈ、 、 Ｓ Ｐ Ｔ及 Ｅ 变化更大 （ ２ Ｐ均 ＜ ．５ 。结论 ００ ） 丘脑—垂体一 性腺 轴功 能改变 ， 这一改变与损伤类 型、 损伤严重程度和性别等有关 。 关键词 ： 颅脑损伤 ； 下丘脑一垂体一 性腺轴
ｈｐ ｔａ ｍ ｓｐ ｕｔ ｙｇｎｄ ｘ ｓｒｅｓ ｎ ｓ ｉ ｄｗｔ ｔｅ ｎｕ ｐ ， ｊｒ ｖｒｙ ｇｎｅ ｄｏ ｅ ｍ￣ ａｔ ｙｏ ｌ ｕ—ｉ ｉ ｒ—ｏａａ ａｉ ｄ ｏｄｒ ａｄａ ｏ ａ ｉ ｊｒ ｔ ｅｉ ｕ ｓ ｅ ｔ，ｅｄｒ ｔ ｒ ｖ ． ｈａ ｔ ａ ｌ ｓｉ ｓｃ ｍ ｈｈ ｉ ｙ ｙ ｎｙ ｅ ｉ ｎ ａ ｈ ｎ
hpg轴名词解释_医学_概述说明以及解释
hpg轴名词解释医学概述说明以及解释1. 引言1.1 概述在医学领域中，人们对于HPG轴的研究越来越重视。
HPG轴，即下丘脑-垂体-性腺轴，是人体内分泌系统中非常重要的调节路径之一。
它由下丘脑释放激素决定垂体前叶分泌促性腺激素，从而调节性腺激素的释放与合成，并影响生殖、性发育以及其他许多生理功能。
1.2 文章结构本文将首先对HPG轴进行名词解释和定义，包括其组成要素的解读。
接着，在医学的概述说明中，我们将介绍医学的定义、发展历史以及不同分支学科的解释。
然后，重点探讨HPG轴在医学中的作用和意义，包括其在疾病诊断和治疗中的应用以及对生殖健康和内分泌系统调节的重要性。
最后，在结论与展望部分总结文章内容，并对HPG轴未来研究方向进行展望。
1.3 目的本文旨在全面介绍HPG轴在医学领域中的重要性和作用，并强调其在不同方面的应用。
通过了解HPG轴的基本概念和医学领域相关知识，我们可以更好地理解HPG轴与人体健康之间的关系，并为未来的研究提供一定参考。
2. HPG轴的名词解释：2.1 HPG轴的定义HPG轴是指下丘脑-垂体-性腺轴（Hypothalamic-Pituitary-Gonadal Axis）的缩写。
它是人体内分泌系统中重要的一个调节轴，主要参与调控生殖功能和性腺激素的合成和释放。
2.2 HPG轴组成要素解释HPG轴由以下三个主要部分组成：下丘脑：下丘脑位于大脑底部，是神经内分泌系统的重要组成部分。
它通过合成和释放促性腺激素释放激素（Gonadotropin-Releasing Hormone，简称GnRH）来调控垂体前叶。
垂体：垂体是位于颅底的一个小腺体，产生和释放多种重要激素。
在HPG轴中，垂体前叶会受到下丘脑产生的GnRH刺激，并分泌促性腺激素（如促卵泡生成素、促黄体生成素）。
性腺：性腺包括男性睾丸和女性卵巢。
垂体前叶分泌的促性腺激素会刺激性腺产生相应的性激素，如睾酮和雌二醇。
2.3 HPG轴在医学中的重要性HPG轴在医学领域中具有重要意义。
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
女性雌激素的分泌受下丘脑-垂体-卵 巢轴的控制，若该轴出现异常，可导 致雌激素分泌不足或过多，引起女性 月经不调、不孕等生殖障碍。
生殖障碍的病因和机制
遗传因素
部分生殖障碍与遗传基因 有关，如染色体异常、基 因突变等。
内分泌失调
下丘脑-垂体-性腺轴的内 分泌调节出现异常，导致 激素分泌失调，引起生殖 障碍。
具有重要作用。
05
下丘脑垂体性腺轴与生殖 障碍
下丘脑垂体性腺轴异常导致的生殖障碍
促性腺激素分泌异常
下丘脑分泌的促性腺激素释放激素 （GnRH）控制垂体前叶的促性腺激 素（FSH和LH）分泌，若GnRH分泌 异常，可导致FSH和LH分泌减少或增 加，进而影响性腺功能。
下丘脑-垂体-性腺轴控制男性睾酮的 分泌，若该轴出现异常，可导致睾酮 分泌不足或过多，引起男性性功能减 退或女性男性化。
下丘脑垂体性腺轴的研究方法与技术
神经影像学技术
利用MRI、PET等影像学技术观察下丘 脑、垂体和性腺的形态和功能变化。
基因组学和蛋白质组学技术
研究相关基因和蛋白质的表达和调控， 深入了解下丘脑-垂体-性腺轴的分子 机制。
激素检测
通过检测血液中相关激素的水平，了 解下丘脑-垂体-性腺轴的功能状态。
动物模型
01
02
03
促进卵子成熟
LH在排卵前达到高峰，促 进卵子从卵泡中释放。
支持黄体功能
LH支持排卵后形成的黄体， 促进孕激素、雌激素和松 弛素的合成与分泌。
调节子宫收缩
LH能够刺激子宫收缩，有 助于受精卵的着床和胚胎 发育。
04
性腺对生殖的调节作用
性腺对性激素的分泌调控
卵巢对雌激素和孕激素的分泌调控
性早熟
性早熟(precocious puberty)是指青春期提早出现，即女性在8岁以前出现性腺增大和第二性征，或者在10岁之前出现月经，男性在9岁以前发育。
按发病机制的不同，性早熟一般可分为两大类：促性腺激素释放激素(GnRH)依赖性性早熟(真性性早熟)和非GnRH依赖性性早熟(假性性早熟);前者称中枢性性早熟或完全性性早熟，后者称外周性性早熟。
此外，不完全性性早熟，如单纯性乳房早发育、单纯性阴毛早现，有学者归入青春发育的变异类型。
一、症状：1、中枢性性早熟：50%中枢性性早熟儿童开始发育年龄早于6岁，女性表现有乳房发育，小阴唇变大，阴道黏膜细胞的雌激素依赖性改变，子宫，卵巢增大，阴毛出现，月经初潮，男性表现为睾丸和阴茎增大，阴毛出现，肌肉发达，声音变粗，男女性均有生长加速，骨成熟加速，最终可导致终身高低于靶身高，在伴有颅内肿瘤等中枢神经系统病变时，可有头痛，呕吐，视力改变或其他神经系统症状，体征。
2、外周性性早熟：外周性性早熟又称假性性早熟，临床表现有第二性征出现，但非青春期发动，与下丘脑-垂体-性腺轴的活动无关，而与内源性或者外源性性激素水平升高有关。
1)家族性高睾酮血症：仅见于男性的常染色体显性遗传性性早熟，病因是由于编码LH受体的基因发生突变，使细胞膜上LH受体处于持续激活状态，血睾酮水平达青春期或成人水平，但LH的分泌方式和LHRH激发试验的LH反应呈青春期前反应，表现为双侧睾丸增大，生长加速和骨成熟加速，睾丸活检可见间质细胞成熟和曲细精管发育。
2)McCune-Albright综合征：典型的临床表现为皮肤出现咖啡牛奶斑，多发性囊性纤维性骨发育不良和外周性性早熟，皮肤咖啡牛奶斑分布常不超过中线，位于有骨病变的同侧躯体，多发性囊性纤维性骨发育不良呈慢性渐进性，骨病变常累及四肢长骨，骨盆，颅骨，可有假性囊肿，变形和骨折，本病女孩发病率较男孩高，还可伴甲状腺，肾上腺，垂体和甲状旁腺功能亢进等，表现为结节性甲状腺肿，甲亢，肾上腺结节性增生，生长激素分泌过多产生巨人症或肢端肥大征等。
下丘脑垂体性腺轴
1.简述下丘脑—垂体-性腺轴对性腺调控作用。
下丘脑生殖核团产生神经生殖激素:促黄体生成素释放激素（luteinizing-hormone releasing hormone, LHRH or GnRH -—促性腺素释放激素)垂体前叶(腺垂体)产生垂体生殖激素:促卵泡成熟素（FSH）、促黄体生成素(LH）作用于性腺，形成下丘脑-垂体—性腺轴。
性腺产生生殖激素：卵巢产生①雌性激素②孕激素③松弛素（肽）.睾丸产生睾丸酮。
胎盘促性腺激素:人类绒毛膜促性腺激素（hCG）-—由灵长类胎盘绒毛膜产生（合胞体层）由于在形成与功能上下丘脑与垂体的联系非常密切，可将它们看作一个功能单位。
下丘脑分泌GnRH/LHRH存在两种方式:紧张性基础分泌,对其受体起自身预剌激作用。
阵歇脉冲式释放，是剌激LH与之同步释放的关键。
下丘脑GnRH脉冲式释放是生殖内分泌信息传递的重要方式,也是保证动物生殖周期、排卵和性腺类固醇激素分泌的关键.下丘脑GnRH的分泌调节主要来自两个方面:1.神经系经高级中枢的控制.至少有4种神经元参与GnRH的调节，儿茶酚胺能神经元；内源性阿片肽能神经元；催产素能神经元；类固醇激素浓缩能神经元。
它们和GnRH分泌细胞通过不同方式连接,相互协调,共同控制GnRH的合成和释放。
2.性腺激素和垂体激素的反馈调节。
目前公认有三套反馈调节机制维持着GnRH分泌相对恒定，即：性腺激素作用于下丘脑引起GnRH分泌增加或减少（正负长反馈）；FSH/LH作用于下丘脑影响GnRH分泌(短反馈）;垂体门脉血中的GnRH浓度的变化反过来作用于下丘脑，调节其自身分泌（超短反馈）。
垂体前叶(腺垂体）产生垂体生殖激素：促卵泡成熟素(FSH）、促黄体生成素（LH)作用于性腺,形成下丘脑-垂体—性腺轴。
睾丸的内分泌调节主要通过睾酮对下丘脑GnRH释放及腺垂体LH和FSH分泌的负反馈调节来控制。
LH可与睾丸间质细胞膜上的受体结合，促进睾酮的合成、分泌.而FSH则在LH诱导下分泌的适量睾酮参与下，促进精子的生成。
下丘脑-垂体疾病
二、继发性
1．垂体柄破坏 手术、创伤、肿瘤、血管瘤等 2．下丘脑病变及中枢神经系统疾患 肿瘤、炎症、浸润性病变 (如淋巴瘤、白血病)、肉芽肿(如结节病)、糖皮质激素长期治疗 和营养不良等
分
依据受损部位
类
- 原发性腺垂体功能减退症：由垂体病变引起 - 继发性腺垂体功能减退症：由下丘脑以上神经病变或垂体 门脉系统障碍引起 依据腺垂体激素分泌缺陷的种类 - 全腺垂体功能减退症：全部腺垂体激素缺乏 - 部分腺垂体功能减退症：多种腺垂体激素缺乏
PRL瘤临床表现
PRL瘤临床表现可以分为两方面，一是高PRL血症相关的临床表 现，二是大腺瘤占位效应 高PRL血症： 女性典型症状为闭经、溢乳、不育三联症；男性为性欲减退、 阳痿与不育三联症 骨质疏松：可能与高PRL抑制性腺功能有关 大腺瘤占位效应 • 大腺瘤压迫症状，如头痛、视野缺损，甚至有颅内高压、 头痛、呕吐等，并可压迫正常垂体组织而有甲状腺、肾上腺、 性腺功能减退。
希恩（席氏）综合征（Sheehan syndrome）:产后腺垂体缺 血性坏死所致者 儿童期腺垂体功能减退症--垂体性矮小症
病 因
一、原发性
1．先天遗传性 如Kallmann综合征，Lawrence-Moon-Biedl综合 征，PraderWilli综合征等 2．垂体瘤 包括原发性(鞍内和鞍旁肿瘤)和转移性肿瘤 3．垂体缺血性坏死 如产后、糖尿病、颞动脉炎和动脉粥样硬化 4．蝶鞍区手术、放疗和创伤 5.垂体感染和炎症 如脑炎、脑膜炎、流行性出血热、梅毒等 6．垂体卒中 7．垂体浸润 8．其他 如自身免疫性垂体炎、空泡蝶鞍、海绵窦处颈内动脉
根据患者腺垂体/靶腺激素缺乏的种类和程度予以替代治 疗 一般予靶腺激素替代治疗 以生理性分泌量为度，并尽量模拟生理节律给药 治疗过程中应先补充糖皮质激素，再补充甲状腺激素，以 防肾上腺危象的发生。对于老年人、冠心病、骨密度低的 患者，甲状腺激素宜从小剂量开始，并缓慢递增剂量。一 般不必补充盐皮质激素
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阴 毛（P） 无 少许稀疏直 毛，色浅； 女孩限阴唇 处；男孩限 阴茎根部
其
他
双睾和阴囊增大；睾丸直径 ＞2.5 cm ( 4～8 ml )；阴囊皮 肤变红、薄、起皱纹；阴茎 稍增大
生长增速
3
乳房和乳晕更增 大，侧面呈半园 状
阴囊、双睾增大，睾丸长径 约3.5 cm (10～15 ml ); 阴茎 开始增长
诊断： 根据年龄、病史、症状及辅助检查来诊断：
绝经过渡期FSH＞10U/L，提示卵巢储备功能低下
闭经、FSH＞40U/L且E2＜10-20pg/ml提示卵巢功
能衰竭
氯米芬试验：月经第5日起口服氯米芬，50mg/日 ，连服5天，停药第1日测血清FSH＞12U/L提示卵 巢储备功能降低。
治疗： 一般治疗
艾司唑仑2.5mg/晚 谷维素：20mg，口服，3/日
性激素替代治疗（HT）
雌激素制剂：戊酸雌二醇、结合雌激素 组织选择性雌激素活性调节剂：替勃龙 选择性雌激素受体调节剂： 孕激素制剂：醋酸甲羟孕酮
非激素类药物
钙剂及维生素D
青春期发育延迟
青春期发育延迟：实际年龄超过了正常性发育
临床表现
近期症状：
月经紊乱：周期不规律、经期延长、经量改变 血管舒缩症状：潮热 自主神经失调综合征：心悸、眩晕、头痛、失眠、耳鸣 精神神经症状：情绪波动大、焦虑、抑郁、记忆力减退
远期症状：
泌尿生殖道症状：阴道干燥、性交困难、阴道炎 心血管病变：动脉硬化、冠心病 骨质疏松 阿尔兹海默病
胡须、喉结、变声
首次遗精平均发生在15岁左右
青春发育的正常年龄范围
10 周岁后开始乳房发育 13 周岁左右出现月经初潮
比女孩迟2 年 12 周岁左右开始出现睾丸、阴茎增大等性征
Tanner stages
分 期 1 2 乳 房（B） 幼儿型 出现硬结，乳头 及乳晕稍增大 睾 丸、阴 茎（G） 幼儿型，睾丸直径＜2.5 cm
大剂量抑制垂体促性腺激素的分泌，抑制卵巢 排卵过程 角化现象消失，阴道上皮细胞脱落加快
乳腺 代谢
在雌激素影响的基础上，↑乳腺腺泡的发育 促进水、钠的排泄
中枢 调节
对下丘脑的负反馈调节。 兴奋下丘脑体温调节中枢→体温↑，排卵后 BBT↑0.3-0.5° C
数目（百万〕
卵原细胞 卵母细胞
卵原细胞 的发生
出生
青春期 孕周
绝经
卵巢内卵泡数目的变化
内分泌变化---雌激素 绝经过渡期：早期雌激素水平呈波动状态，其原因
是FSH升高对卵泡过度刺激引起雌二醇分泌过多， 导致雌激素水平高于正常卵泡期水平。
在整个绝经过渡期雌激素水平并非逐渐下降，只是在卵泡停止生长发育时，雌 激素水平才急速下降。
绝经后：卵巢不再分泌雌激素，体内低水平雌激素 来自肾上腺皮质和来自卵巢的雄烯二酮转化的雌酮 ，雌酮高于雌二醇（E1/E2＞1）
类固醇生物合成途径和相关酶
胆固醇 孕烯醇酮 孕酮 11去氧皮质酮 皮质酮 醛固酮
17 羟 化 酶 17羟孕稀醇酮 17、20碳链裂解酶 去氢表雄酮 5 还 原 酶 雄稀二酮 17羟孕酮
21 羟 化 酶
11去氧皮质醇
11 羟 化 酶
皮质醇
双氢睾酮
睾酮
芳 香 化 酶
雌酮
17雌二醇
卵巢的生殖、内分泌功能及子宫周期
内分泌变化---孕激素
绝经过渡期：卵巢尚有排卵功能，但因卵泡期延长
，黄体功能不良，导致孕酮分泌减少
绝经后：无孕酮分泌
内分泌变化---雄激素
绝经后：雄激素来源于卵巢间质细胞及肾上腺，总
体雄激素水平下降，雄烯二酮来源于肾上腺，量约
为绝经前的一半睾酮来自于卵巢，由于升高的LH对
卵巢间质细胞的刺激作用，睾酮较绝经前增加
毛色变深、 变粗，见于 耻骨联合上
生长速率渐达高 峰； 女孩出现腋毛；男孩渐见 胡须、痤疮、声音变调
4
乳晕、乳头增大 ，侧面观突起于 乳房半园上 成人型
年龄平均值的2.5个标准差以上尚未出现性征发
育 女孩超过13岁或男孩超过14岁无第二性征发育 性发育不良尚包括了开始发育后进展缓慢 女孩在乳房发育后超过5年尚无月经初潮 男孩发育开始后4年半未达到TannerⅤ期
生殖器官及性征的发育成熟
男孩 睾丸增大是男孩青春发动的最早征象 睾丸增大 阴、腋毛出现 阴茎增大 阴囊皮肤变松、着色
卵巢的生殖、内分泌功能及子宫周期
雌激素合成的两种细胞两种促性腺激素学说
雌激素 合成
由卵巢的卵泡膜细胞与颗粒细胞在FSH和LH的共同 作用下完成。
LH FSH
胆 固 醇
雄烯二酮 睾酮
雄烯二酮 睾酮
芳香化酶
雌酮 雌二醇
卵泡膜细胞
颗粒细胞
雌激素
子宫 内膜 促进内膜增生，是内膜周期性变化的内在基础，参与 月经周期的形成。
孕激素
使内膜转为分泌期，为受精卵着床作好准备
子宫肌 宫颈 输卵管
促进子宫发育，促进平滑肌的增生肥大，增强子宫平 滑肌对缩宫素的敏感性。 宫颈口松弛，宫颈黏液分泌↑，黏液稀薄、量大，呈 拉丝状，有利于精子穿透 促进输卵管的发育，小剂量E加速卵子在输卵管的运 行，大剂量E延缓卵子的运行（事后避孕药）
减少子宫收缩，降低子宫平滑肌对缩宫素的敏 感性，有利于受精卵在子宫内生长发育。 使宫颈闭合，黏液分泌减少、变稠，拉丝度减 低。 抑制输卵管肌节律性收缩的振幅
下丘脑垂体性腺轴生理及相关疾病
下丘脑垂体性腺轴激素调控
睾丸的生殖及内分泌功能
睾丸的生殖及内分泌功能
睾丸 FSH 曲细精管 LH 间质细胞
生精细胞
支持细胞
分泌睾酮
影响胚胎发育 维持生精作用 生殖器官生长 维持男性性征 促进骨骼生长 促进红细胞生成
生成精子
分泌抑制素 选择性抑制FSH 生理剂量不影响LH
卵巢 阴道
小剂量协同促性腺激素促进卵泡发育；大剂量通过抑 制GNRH和FSH抑制卵泡的发育。 促进阴道上皮基底层细胞增生和浅层细胞的角化。↑ 细胞内糖原，将细菌转化为乳酸，降低PH值，抑制 细菌生长
↑PRL→促进乳腺导管和腺泡的生长发育，乳晕着色 ，大剂量E抑制泌乳 促进水、钠潴留 ；加速胆固醇的降解，↓总胆固醇 水平，（防止冠脉硬化）；↓钙盐沉积，（绝经后 E↓→骨质疏松） 对下丘脑正、负反馈调节，控制垂体促性腺激素的分 泌