下丘脑垂体性腺轴和生殖调节共30页
丘脑垂体性腺轴与生殖调节

生殖障碍的预防与治疗
预防
保持健康的生活方式,如合理饮食、适量运动、保持良好的心理状态等,有助 于预防丘脑垂体性腺轴异常。
治疗
针对不同的病因和症状,采取个性化的治疗方案,包括药物治疗、手术治疗和 心理治疗等。同时,寻求专业医生的指导和监测也是非常重要的。
04
丘脑垂体性腺轴与内分泌 调节
内分泌调节对丘脑垂体性腺轴的影响
难点
由于丘脑垂体性腺轴涉及多个器官和组织,且各部分之间的相互作用非常复杂, 因此对其整体调控机制的理解仍然有限。
研究方法与技术发展
传统方法
包括组织培养、细胞培养、激素检测等。
新技术
基因编辑技术(如CRISPR-Cas9)、单细胞测序、生物信息学分析等。
未来研究方向与展望
01
深入研究丘脑垂体性腺轴在生殖调节中的作用机制,
组成
下丘脑、垂体和性腺(卵巢或睾丸) 是丘脑垂体性腺轴的主要组成部分。
生理功能
促进生殖器官发育
丘脑垂体性腺轴通过分泌多种激 素,促进生殖器官的发育和成熟。
调节生殖活动
丘脑垂体性腺轴通过分泌促性腺激 素、雌激素、孕激素等激素,调节 生殖活动的各个环节,如排卵、受 精、着床等。
影响生育能力
丘脑垂体性腺轴的功能异常会影响 生育能力,如月经不调、不孕不育 等。
丘脑垂体性腺轴异常的原因
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04
内分泌失调
下丘脑、垂体和性腺之间的激 素分泌失调,导致丘脑垂体性
腺轴功能紊乱。
遗传因素
基因突变或染色体异常可能导 致丘脑垂体性腺轴的发育异常
。
疾病或损伤ห้องสมุดไป่ตู้
脑部疾病、肿瘤或创伤可能影 响丘脑垂体性腺轴的正常功能
垂体性腺轴 ppt课件

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LH的作用:
男性:
▪ 促进睾丸Leydig细胞分泌雄激素。 ▪ 分即时效应和营养效应 ▪ 超生理剂量的LH会导致Leydig细胞合成和分泌睾酮下
降。
女性:
▪ 促进黄体形成,颗粒黄体细胞和内膜黄体细胞分泌孕激
素和雌激素。
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催乳素(PRL)的作用:
▪ 调节水、电解质平衡。 ▪ 调节羊水成分与容量 ▪ 促进乳腺发育和乳汁分泌。
雌激素可提高垂体对GnRH的反应性。
男性丘脑下部形成恒定分泌区,持续分泌LHRH,无周 期性变化。
女性丘脑下部形成恒定分泌区和周期分泌区,激素分泌 有周期变化。
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性腺的激素分泌:
睾丸: 雄激素——Leydig细胞分泌 卵巢: 雌激素——颗粒细胞(颗粒黄体细胞)和内膜细胞(内
膜黄体细胞)协同分泌 孕激素——颗粒黄体细胞分泌 雄激素——卵巢门细胞分泌 松弛素——黄体分泌
• 你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式? • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我 笨,没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”
组成:
脑垂体
脑垂体
腺垂体 神经垂体
远侧部— 前叶 结节部 中间部
神经部
后叶
漏斗
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一、腺垂体
(一)远侧部
组成:嗜碱性细胞 + 嗜酸性细胞 + 嫌色细胞Biblioteka 2020/11/137
一、腺垂体
(一)远侧部
1. 嗜碱性细胞
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节

女性雌激素的分泌受下丘脑-垂体-卵 巢轴的控制,若该轴出现异常,可导 致雌激素分泌不足或过多,引起女性 月经不调、不孕等生殖障碍。
生殖障碍的病因和机制
遗传因素
部分生殖障碍与遗传基因 有关,如染色体异常、基 因突变等。
内分泌失调
下丘脑-垂体-性腺轴的内 分泌调节出现异常,导致 激素分泌失调,引起生殖 障碍。
具有重要作用。
05
下丘脑垂体性腺轴与生殖 障碍
下丘脑垂体性腺轴异常导致的生殖障碍
促性腺激素分泌异常
下丘脑分泌的促性腺激素释放激素 (GnRH)控制垂体前叶的促性腺激 素(FSH和LH)分泌,若GnRH分泌 异常,可导致FSH和LH分泌减少或增 加,进而影响性腺功能。
下丘脑-垂体-性腺轴控制男性睾酮的 分泌,若该轴出现异常,可导致睾酮 分泌不足或过多,引起男性性功能减 退或女性男性化。
下丘脑垂体性腺轴的研究方法与技术
神经影像学技术
利用MRI、PET等影像学技术观察下丘 脑、垂体和性腺的形态和功能变化。
基因组学和蛋白质组学技术
研究相关基因和蛋白质的表达和调控, 深入了解下丘脑-垂体-性腺轴的分子 机制。
激素检测
通过检测血液中相关激素的水平,了 解下丘脑-垂体-性腺轴的功能状态。
动物模型
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促进卵子成熟
LH在排卵前达到高峰,促 进卵子从卵泡中释放。
支持黄体功能
LH支持排卵后形成的黄体, 促进孕激素、雌激素和松 弛素的合成与分泌。
调节子宫收缩
LH能够刺激子宫收缩,有 助于受精卵的着床和胚胎 发育。
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性腺对生殖的调节作用
性腺对性激素的分泌调控
卵巢对雌激素和孕激素的分泌调控
内分泌调节轴讲稿

内分泌调节轴讲稿
• 生长激素可降低脂肪组织对葡萄糖利用,使后 者转向肌肉组织。而葡萄糖是猪脂肪组织合成 脂肪主要底物;
内分泌调节轴讲稿
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生长激素对泌乳作用
• 从哺乳类试验动物、猪、绵羊、山羊、奶牛到 人,注射外源性生长激素均可提升泌乳性能;
• 当前世界上有25个国家允许在奶牛使用生长激 素;美国平均每年有65万头奶牛使用生长激素 ;
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ACTH生理作用
• 促进肾上腺皮质合成与分泌糖皮质激素 (主要是皮质醇与皮质酮);
• 促进肾上腺髓质合成与分泌肾上腺素; • 刺激肾小球旁细胞分泌肾素; • 促进脂肪动员与脂肪酸氧化。
内分泌调节轴讲稿
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肾上腺及其激素
• 肾上腺位于肾脏前缘,分为皮质与髓质,二者在胚胎发 生、形态结构、功效上均不一样;鸟类髓质散在分布于 皮质之间;
• 80年代初,生物技术取得突破,出现了应用重 组DNA技术生产生长激素;1982年,重组牛生 长激素(bST)首次应用于奶牛,随即出现了 大量bST与pST(重组猪生长激素)应用于家畜 报道
内分泌调节轴讲稿
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生长激素结构
• 生长激素是由动物脑垂体前叶合成与分 泌一个蛋白类激素;生长激素分泌受到 下丘脑GRF与SS调整;
• 肾上腺皮质起源于中胚层,由外向内分为球状带、束状 带、网状带;球状带主要分泌醛固酮,调整水盐代谢, 所以称为盐皮质激素;束状带与网状带主要分泌皮质醇 与皮质酮,调整糖代谢,所以称为糖皮质激素;网状带 还分泌少许性激素。皮质激素均属于类固醇激素,含有 21个碳原子组成甾环,由胆固醇转化而来;
家畜繁殖学试题

《家畜繁殖学》期末考试试题及标准答案(A卷)班姓名学号成绩一、试述下丘脑—垂体—性腺轴的主要生殖激素如何调控精子、卵子的发生与发育(30分)二、简述二种主要胚胎生物技术的定义、发展前景和存在的主要问题(15分)三、家畜精液常温、低温和超低温保存的理论依据是什么?所用稀释液有何差异?(15分)四、试述哺乳动物分娩发动机理(20分)五、名词解释(20分,每小题2分)1.外激素2.同期发情3.辅黄体4.初级卵母细胞的静止期和复始5.IVF6.静立反射7.精子的冷休克8.顶体反应9.糖酵解指数10.繁殖率标准答案一、试述下丘脑—垂体—卵巢轴的主要生殖激素如何调控卵子的发生与发育(15分)母畜在发情季节,外界环境条件如公畜的出现,发情母畜的气味以及温度变化等,通过各种途径影响中枢神经系统,刺激下丘脑的神经内分泌细胞分泌释放促性腺激素释放激素(GnRH),GnRH被微毛细血管丛所吸收,通过垂体门脉系统运输到垂体前叶,刺激垂体前叶细胞分泌促性腺激素,垂体所分泌的促卵泡素(FSH)和促黄体素(LH)被血液循环运送到卵巢,其协同作用使卵子成长和发育,由于卵子和卵泡发育是并行的,随着卵泡的进一步发育,卵泡内膜合成分泌雌激素水平上升引起母畜发情。
雌激素对下丘脑和垂体具有正负反馈作用,当雌激素大量分泌时,一方面通过正反馈作用,促进垂体前叶分泌LH,LH的释放脉冲频率增加,因而使LH不断增加以至排卵前出现LH峰,引起卵泡破裂排卵。
另一方面则通过负反馈作用,抑制垂体前叶分泌FSH,LH的合成与分泌。
雌激素又与FSH发生协同作用,从而使卵泡颗粒细胞的FSH和LH的受体增加,于是就使得卵泡对于这两种促性腺激素的结合性增强,因而促进了卵泡的生长,同时增加了雌激素的分泌量,维持发情周期正常进行。
排卵后,在LH的作用下,卵泡的颗粒层细胞转变为分泌孕酮的黄体细胞形成黄体。
在黄体期,由于孕酮的增加妊娠得以维持。
如母畜发情后未配种受孕,),破坏黄体组织,使黄体组织逐渐退化萎缩,则子宫内膜产生前列腺素(PGF2α孕酮的分泌量就会急剧下降。
下丘脑与垂体ppt课件

FSH主要作用于性腺的滋养细胞,促进精子生成和卵巢滤泡的发育,也可调控睾丸间 质细胞上的LH受体数目
青春期以前两性的FSH和LH水平差别不大,女性在性成熟后随月经周期,两者浓度呈 显著的周期性变化,男性在性成熟后两者浓度变化不大
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GHRH兴奋的结果: 正常人注射GHRH后GH分泌的峰值>7ug/L 如峰值<5ug/L,需排除垂体惰性后方可诊断为垂体本身病变所致的GH缺乏 方法为每晚7-8时皮下注射GHRH 1ug/Kg,连续7天,第8天晚入睡后半小时抽血测GH,
若>7ug/L称为延迟反应,提示病变在下丘脑,否则考虑垂体疾患引起的GH缺乏
的储备功能状态 尚可鉴别下丘脑性或是垂体本身原因引起的腺垂体功能减退 常用于垂体外科手术治疗和放疗后腺垂体功能状态的评估,决定是否需要替代治疗
;.
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方法:相继静脉注射(GnRH 100ug,TRH 200ug,CRH 和GHRH各1ug/Kg),每种激 素均溶于5ml生理盐水中,一次在20-30s内推完
查诊断方法
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3、血清PRL测定 正常非妊娠、哺乳女性及正常男性的基础PRL分泌一般<20ug/L 分泌的脉冲频率较固定且幅度不大,检测随机PRL水平有诊断价值 进食与抽取标本的时间对检测结果的影响较小
;.
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PRL升高首先需排除生理性及药物性所致 引起PRL升高的疾病最常见为PRL瘤 PRL在20ug/L以下可排除高PRL血症 生理性PRL升高一般不超过60ug/L >60ug/L需考虑药物性或病理性 >200ug/L时结合临床及影像学检查一般可肯定为PRL瘤
性腺分泌与生殖细胞发育的调控

性腺分泌与生殖细胞发育的调控性腺分泌和生殖细胞发育是人类生殖过程中极为重要的两个环节,它们的调节和精准控制是保证生殖功能正常的保障。
而在内分泌调节、神经调节、细胞因子调节等多重机制的联合作用下,生殖细胞发育和性腺分泌得以维持稳定而灵活的变化,适应不同时期的不同要求。
本文将阐述性腺分泌和生殖细胞发育的调控机制及其在人类繁衍生育中的重要性。
一、性腺分泌的调控性腺分泌是维持人体性激素平衡的重要环节。
性激素对人体内分泌调节、生殖器官发育和性功能等方面有着重要的作用。
性腺分泌的调节涉及到多个环节。
(1)下丘脑-垂体-性腺轴下丘脑-垂体-性腺轴是调节性腺分泌的主要控制机制。
当下丘脑神经元受到性激素水平的影响,会释放神经肽释放激素,刺激垂体前叶释放促性腺激素(GnRH),GnRH作用于性腺后细胞,促进性腺激素的分泌,从而调节性腺分泌功能。
(2)性激素的负反馈调节机制性激素通过负反馈调节机制来控制下丘脑-垂体-性腺轴。
即当性激素水平上升时,会抑制GnRH的分泌和垂体前叶促性腺激素的合成和分泌,从而降低性腺激素水平。
当性激素水平降低时,再次刺激GnRH的分泌和促性腺激素的合成和分泌,维持性腺激素的分泌平衡。
(3)神经递质的调节神经递质也会参与性腺分泌的调节。
例如交感神经通过释放去甲肾上腺素,抑制下丘脑释放GnRH,从而降低性腺激素的分泌。
以上是性腺分泌的主要调节机制。
在这些机制的相互作用下,性腺激素水平得以维持稳定。
而当某些机制失调时,会导致性腺激素水平的异常,从而影响人类生殖健康。
二、生殖细胞发育的调控生殖细胞发育是人类生殖过程中另一个至关重要的环节。
全面了解生殖细胞发育的调控机制,对人类生殖问题的解决和生殖健康的保障都有着重要的意义。
(1)基因调控生殖细胞发育的调节离不开基因调控。
在生殖细胞发育过程中,基因主要通过表观遗传机制来调控。
表观遗传学指染色体DNA的可变性非编码修饰,这种修饰并不改变DNA序列本身,但是可以影响基因转录和基因表达,从而对生殖细胞的发育形成影响。
生理学课件:第十章 下丘脑-垂体-甲状腺

(2) 负反馈调节:
婴儿吸吮乳头 应激刺激
PRF
下丘脑
PIF
GnRH
(-)
(+)
(-)
腺垂体
PRL
PRL
(-)
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二、下丘脑-神经垂体系统内分泌
下丘脑 下 丘 脑 垂 体 束 神经垂体
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神经垂体激素
视上核、室旁核
AVP、OT和运载蛋白
神经垂体不含腺体细胞,不能合成 激素;是贮存和释放激素的部位。
PI3’K:磷脂酰肌醇-3-激酶;SHC: SH2结合域辅蛋白;STATs:信号转导与转录激活因子;TCF:三重复合因子
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(2)诱导胰岛素样生长因子间接刺激靶细胞
①GH 促进IGF-1生成,后者经内 分泌途径作用于骨生长板;
② ①
③
②GH 促进肝生成IGFBP-3和ALS, IGF-1先后与IGFBP-3和ALS生成 150kD的三元复合物,随后在血管 内和生长板蛋白酶裂解IGFBP-3, 释放出IGF-1;
视上核主要合成血管升压素(AVP);室旁 核主要合成缩宫素(OT)。
下 丘 脑 垂 体 束
Ca2+
在适宜的刺激作用下,视上核、室 旁核神经元兴奋,兴奋冲动沿下丘脑-垂 体束到达神经垂体中的神经末梢,引起 Ca2+ 内流,激素与载体蛋白释放入血。
AVP、OT 和运载蛋白
释放 ADH、OXT和运载蛋白
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1. 贮存 合成后的T3、T4 仍然结合在 TG 分子上,贮存于腺泡腔
内。贮量较大(贮量 T4>T3),可供机体利用 2~3 月之 久;故使用抗甲状腺药物时,用药时间较长才能奏效。
2. 释放 当甲状腺受到 TSH 刺激后,腺泡细胞将腺泡腔内的 TG 胞 饮摄入细胞内,TG 与溶酶体融合而形成吞噬体,在溶酶体 蛋白水解酶的作用下,分离出 T3 和 T4, 释放入血,MIT 和 DIT 在脱碘酶作用下而脱碘, 脱下的碘供重新合成甲状腺素.