氯沙坦及苯那普利对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡的影响

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糖尿病早期肾病的中西医治疗

影响，组之间差别有显著意义（Ｐ＜００。常巨两．１）等认为洛沙坦可降低血尿酸，少尿酸对肾脏的损减害，更好保护。ｌ。肾脏４Ｊ
薛雪花等用氯沙坦及胰激肽原酶联合治疗早期Ｄ治疗组２Ｎ，７例，对照组２５例。在糖尿病常规治疗
基础上，治疗组加服氯沙坦（索亚）０～１０ｍｇ每科５０，
日１，次胰激肽原酶（州千红制药有限公司生产）常每次２粒，日３次，每治疗１，果显示，２周结治疗组２４ｈ尿白蛋白排泄减少４．％，６９治疗组前后对比有显著性意义（Ｐ＜００）治疗组与对照组２．１，４ｈ尿白蛋白排泄减少，比有显著性意义（Ｐ＜００。薛雪花对．１）等认为胰激肽原酶是一种蛋白水解酶类，有扩血具
［中图分类号］Ｒ８．５７１
［文献标识码］Ａ
常巨平等用洛沙坦治疗Ｄ治疗组１Ｎ，９例，照对组１８例，２组都给予糖尿病常规治疗。治疗组口眼洛沙坦，日５～１０ｍ，照组口服依那普利，日每００ｇ对每
周卫华等用苯那普利（汀新）疗Ｄ洛治Ｎ。治疗组４７人，照组４对３人，糖尿病常规治疗基础上，在治
疗组依据。情况加服苯那普利，肾功由小渐大直至２５．

氯沙坦药理作用及临床应用

氯沙坦药理作用及临床应用氯沙坦是一种被广泛用于治疗高血压的药物，属于血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。

氯沙坦的药理作用如下：1. 扩张血管：氯沙坦通过抑制血管紧张素Ⅱ对血管壁的作用，减轻血管的收缩，促进血管扩张，从而降低血压。

2. 抑制血管壁肥厚：血管紧张素Ⅱ能促进血管内皮细胞的生长和增殖，并刺激胶原蛋白的合成，导致血管壁肥厚。

氯沙坦通过抑制血管紧张素Ⅱ的作用，减少血管壁的肥厚，改善血管的弹性和功能。

3. 促进尿量增加：氯沙坦可减少肾小管对钠离子的重吸收，促使钠离子和水分的排出，从而增加尿量。

4. 保护肾脏功能：血管紧张素Ⅱ能促进肾小球滤过率的增加和尿素重吸收的增加，导致肾小球滤过功能的损害。

氯沙坦通过抑制血管紧张素Ⅱ对肾小球的作用，减轻肾小球的损伤，保护肾脏功能。

氯沙坦的临床应用主要包括：1. 高血压治疗：氯沙坦被广泛用于治疗原发性高血压。

其作用机制是通过降低血管紧张素Ⅱ的活性，减轻血管收缩和血管壁肥厚，进而降低血压。

氯沙坦可单独应用或与其他降压药物联合使用，如利尿剂、钙通道阻滞剂等。

2. 心力衰竭治疗：氯沙坦也可用于心力衰竭的治疗。

血管紧张素Ⅱ在心力衰竭中具有心肌重塑和纤维化的作用，而氯沙坦能减轻这些不良的心血管效应，改善心力衰竭患者的心功能。

3. 防止心肌梗死：氯沙坦还可用于冠心病患者的治疗，以预防心肌梗死的发生。

血管紧张素Ⅱ对心肌有直接的损害作用，而氯沙坦能减轻或阻断这种损害作用，降低心肌梗死的风险。

4. 其他应用：氯沙坦还可用于肾病综合征的治疗，如蛋白尿等症状。

它可以减轻血管紧张素Ⅱ对肾小球的损伤，改善肾脏功能。

综上所述，氯沙坦是一种广泛应用于高血压、心力衰竭和心肌梗死预防的药物。

其主要通过抑制血管紧张素Ⅱ的作用，降低血压，改善血管功能，保护肾脏和心脏。

使用氯沙坦需要在医生的指导下进行，且患者需注意药物的副作用和禁忌症。

氯沙坦钾对糖尿病肾病大鼠足细胞的保护作用

２．３ＣＤ９９表达与临床分期的关系：ＣＤ９９在Ｉ、Ⅱ、Ⅲ各期肿瘤组织的表达结果为７１％（１７／２４）、６０％（３／５）、６７％（２／３），各期间比较差异无统计学意义，表明ＣＤ９９的表达并没有随临床分期的增高而增强。２．４ＣＤ９９表达与病理类型的关系：本组３２例均为预后良好型．无预后不良型．ＣＤ９９在上皮为主型、胚芽为主型、间叶为主型、混合型及囊性部分分化型的表达结果分别为７１％（５／７）、６３％（５／８）、６０％（３／５）、７３％（８／１１）、１００％（１／１），因囊性部分分化型仅１例，而且此型行肾切除不需要化疗，其预后良好，未对该例做统计学分析，其余各个病理类型比较差异无统计学意义．表明ＣＤ９９的表达与病理类型无关。３讨论
达。推测可能在肿瘤的分化过程中瘤细胞可以从多能肾前体细胞向神经外胚叶分化．这与ＨＥ染色下肾母细胞瘤中可见神经胶质分化是相一致的。Ｖａｓｅｉ等…对４５例肾母细胞瘤的３７项免疫组织化学的研究中，ＣＤ９９在肿瘤组织中不表达。可能与所使用的抗体克隆号不同有关，Ｖａｓｅｉ等使用的是Ｈ０３６．１．１（１：５０稀释），本组研究中使用的是０１３工作液（购自北京中杉生物技术开发有限公司）。
ＣＤ９９分子是ＭＩＣ２基因的编码产物，在人体内大多数细胞中均有表达，目前研究发现越来越多肿瘤可表达ＣＤ９９分子，如尤文氏肉瘤、滑膜肉瘤、间叶性软骨肉瘤、淋巴瘤等，ＣＤ９９分子最早被应用于尤文氏肉瘤／原始神经外胚层肿瘤（ＰＮＥＴ）与其他小圆细胞肿瘤的鉴别诊断中。本组资料中，在肾母细胞瘤上皮成分、胚芽成分及间叶成分中均可见ＣＤ９９不同程度的表达，其表达明显高于正常肾组织，与肿瘤的病理类型、临床病理分期无关，ＣＤ９９在肾母细胞瘤中的高表

分析氯沙坦联合贝那普利对肾实质性高血压患者血压水平及肾功能的影响

分析氯沙坦联合贝那普利对肾实质性高血压患者血压水平及肾功能的影响蔡丽【期刊名称】《中国实用医药》【年(卷),期】2024(19)9【摘要】目的分析氯沙坦与贝那普利联合治疗对肾实质性高血压患者血压水平、肾功能的影响。

方法选取120例肾实质性高血压患者,按随机数字表法分为对照组及研究组,各60例。

对照组给予贝那普利进行治疗,研究组给予氯沙坦与贝那普利联合治疗。

比较两组患者治疗前后的血压(舒张压、收缩压)及肾功能指标(24 h尿蛋白定量、血肌酐)水平,不良反应发生情况。

结果治疗后,两组患者的舒张压、收缩压均低于本组治疗前,且研究组的舒张压(80.25±3.89)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、收缩压(123.06±12.56)mm Hg比对照组的(87.87±4.93)、(131.46±10.92)mm Hg低,差异有统计学意义(P<0.05)。

治疗后,两组24 h尿蛋白定量、血肌酐均低于本组治疗前,且研究组24 h尿蛋白定量(1.23±0.08)g/24 h、血肌酐(127.13±13.62)μmol/L低于对照组的(1.52±0.14)g/24 h、(143.14±16.17)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。

治疗后,研究组不良反应发生率6.67%比对照组的21.67%低,差异有统计学意义(P<0.05)。

结论氯沙坦与贝那普利联合治疗肾实质性高血压患者的效果较好,能有效改善患者的血压指标及肾功能情况,且减少不良反应,有一定临床应用与研究价值。

【总页数】4页(P80-83)【作者】蔡丽【作者单位】单县海吉亚医院内科【正文语种】中文【中图分类】R54【相关文献】1.氯沙坦联合贝那普利治疗肾实质性高血压的疗效分析2.氯沙坦联合贝那普利治疗肾实质性高血压的效果分析3.氯沙坦联合贝那普利治疗肾实质性高血压的疗效分析4.氯沙坦联合贝那普利治疗肾实质性高血压的临床疗效与安全性分析5.分析氯沙坦联合贝那普利治疗肾实质性高血压的临床疗效与安全性因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

氯沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏的炎症抑制作用

共１。分别测定３组２尿蛋白排泄量、肌酐、２周４ｈ血肾重／重、浆Ｃ反应蛋白（Ｒ）．瘤坏死因子一ａＴＮ体血ＣＰａ肿（Ｆ—ａ水平；）
观察肾脏病理形态学变化；用免疫组化法检测肾组织Ｔ１受体４ＴＬ４、因子一Ｉ（Ｆ—ｘ）应ｏ１样（Ｒ）核ｃＮＢＢ的蛋白表达；Ｔ—ＰＲＲＣ检测肾组织ＴＲＬ４的核酸表达。结果：模型组与对照组相比：模型组大鼠２４ｈ尿蛋白、血肌酐、素氮、尿肾重／体重明显升高，肾小球肥大，细胞增生，ＡＰＳ阳性物质沉积增多；ＣＰＴＮ血Ｒ、Ｆ—ａ含量及肾组织ＴＲ、Ｌ４ＮＦ—ＩｃＢ的表达明显增加。经氟沙坦治疗后大鼠血ＣＰＴＮＲ、Ｆ—ａ含量下降，肾组织ＴＬ４ＮＲ、Ｆ—ｘ的表达亦减弱，疗前后比较存在差异（ｔ３治Ｐ＜００）．５。结论：氯
Ａｎｔ —ｉｌａｉ— ｎｆｍｍａｉｎＥｆｅｔｏｔｏｆｃｆＬｏｓｒａｏｐｒｍｅｔａｅｉｐｏｔｙｉｔａｔｎｎＥｘｅｉｎａｌＤｉｂｔｃＮｅｈｒｐａｈｎＲａｓ
Ｌｈｎｉｇ，Ｉｉｎｈ，ＡＺｅｇｉＩｅｑｏＬＵＪａｓｅＱＵＮｈｎｌＺｎ
ｓｒｍｅｔｉｅｕｅｉｏｅ，ｒｆｅｆｉｅｙｅｔｐｙ（Ｗ／Ｗ）ａｄｔｅｐｓｎｅｔｔｎｏＩａｄＴＮｅｕｃａｉｎ，ｒｎｔｇｎｐｏｉｄｙｈｐｒｏｈＫＢｒｎａｒｌｏｋｎｒｎｌｍａｃｃｎｒｉｆｎＦ—ａｗｒｈａｏａｏＣｅｅ

利拉鲁肽对糖尿病肾病大鼠肾脏功能和足细胞损伤的改善作用及其机制

第48卷第2期2022年3月吉林大学学报（医学版）Journal of Jilin University（Medicine Edition）Vol.48No.2Mar.2022DOI：10.13481/j.1671‑587X.20220209利拉鲁肽对糖尿病肾病大鼠肾脏功能和足细胞损伤的改善作用及其机制祁冰雪1,王杨威2,张艺献2,赵静波1,马彦1,孙亚东1（1.吉林省人民医院内分泌科，吉林长春130021；2.吉林大学第二医院肾内科，吉林长春130041）［摘要］目的目的：观察利拉鲁肽对糖尿病肾病（DN）大鼠肾脏功能和足细胞相关蛋白表达及病理形态表现的影响，并探讨其作用机制。

方法方法：48只雄性SD大鼠随机选取12只作为正常对照组，其余36只大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）的方法制备糖尿病模型，随机分为模型组（n=12）、利拉鲁肽组（n=12）和利拉鲁肽+LY294002组（n=12）。

利拉鲁肽组大鼠腹腔注射利拉鲁肽，利拉鲁肽+LY294002组大鼠提前给予LY294002腹腔注射，30min后再给予利拉鲁肽腹腔注射。

正常对照组和模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水，各组每天注射1次。

于用药8周后，测定各组大鼠体质量，检测各组大鼠尿白蛋白与肌酐比值（UACR）及空腹血糖（FBG）、血肌酐（Scr）和血尿素氮（BUN）水平；采用HE染色观察各组大鼠肾脏组织病理形态表现，免疫组织化学法检测各组大鼠肾脏足细胞中Synaptopodin蛋白表达水平，电镜观察各组大鼠肾脏组织足细胞形态表现，Western blotting法检测各组大鼠肾脏组织足细胞中Synaptopodin和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路相关蛋白表达水平。

结果：与正常对照组比较，模型组大鼠体质量明显降低（P<0.05），UACR、FBG、血清中Scr和BUN水平明显升高（P<0.05）；与模型组比较，利拉鲁肽组大鼠UACR、FBG、血清中Scr和BUN水平明显降低（P<0.05）。

糖尿病大鼠肾组织nephrinpodocin的表达及来氟米特对其的影响

中国药物与临床２１００年３月第ｌ０卷第３期ＣｉｅｅＲｍｅｉｓ＆Ｃｉｉ，ｒｈ２１，ｏ．０Ｎ．ｈｎｓｅｄｅｌｃＭａｃ００Ｖ１，ｏ３ｎｓ１ Nhomakorabea・
２７・５
糖尿病大鼠肾组织ｎｐｒｏｏｉｅｈｉｐｄｃｎｎ的表达及来氟米特对其的影响
Ｅｘｒｓｉｎｏｅｈｉｎｏｏｉ，ｅｆｃｓｏｅｕｏｉｅｉｔｒｅｔｏｎｒｔｔｉｂｔｓＣｐｅｓｏｆｎｐｒｎａｄｐｄｃｎｆｅｔｆｌｆｎｍｄｎｅｖｎｉｎｉａｓｗｉｄａｅｅＨＥｌｈＮＧＷｅ — ｎ
特和氯沙坦均对糖尿病大鼠肾脏损害有保护作用，机制可能是通过增加ｎｐｒ、ｏｏｉ达而实现。其ｅｈｉｐｄｃｎｎ表
【关键词】糖尿病；大鼠；Ｎｐｒ；Ｐｄｃｎｅｈｉｎｏｏｉ；来氟米特；氯沙坦
ａｄｌｓｒｎｉｉｂｔｅｈｏａｈａｓＭｅｈｄＦｒ－ｉｈｌａ－ｒｄｌｉａａｓｗｅｅｒｎｏｚｄｉｔｎｏａｔｎｄａｅｉｎｐｒｐｔｙｒｔ．ａｃｔｏｓｏｔｅｇｔｃｅｎｇａｅｍａｅＷｓｒｒｔｙｔｒａｄｍｉｅｎｏ
其表达的影响。方法
氟米特治疗组（ＥＬＦ组）氯沙坦治疗组（），Ｌ组。分别于糖尿病成模后８１、２周处死，观察２４ｈ尿微量白蛋白排泄量、素氮（Ｕ、尿ＢＮ）肌酐（Ｃ）肾脏病理组织学改变，Ｓｒ、应用免疫组织化学方法检测肾脏皮质ｎｐｒ、ｏｏｉ白ｅｈｉｐｄｃｎ蛋ｎ的表达水平。结果与Ｎ组比较，Ｄ组出现①进行性微量白蛋白尿，ＵＳｒ高（００）②肾组织内ｎｐｆ、ＢＮ、Ｃ增Ｒ．；５ｅｈｎｉ来氟米ｐｄｅｏｏｉｎ表达下调（＜．５。与Ｄ组比较，Ｐ００）各干预组（ＥＬＦ组、Ｌ组）４ｈ尿微量自蛋白排泄量、ＵＳｒ降低 ①２ＢＮ、Ｃ均（＜．）（）ｅｈｉ、ｏｏｎ表达增加（＜．）两组药物之间比较差异无统计学意义（尸０５；ｎｐｒｐｄｉ０￣ｎＰＯ０。５尸均＞．）结论００。５

苯那普利对大鼠缺血再灌注的影响

ｎｅｉａｔｎｓｅｗｒｍａｕ．ＴｐｐｔｉｅＡ）ｗｓａｄｔｆｃｏｉｅｅｓｒｄｈｅａｏｔｉｄｘ（ＩａａｕｅｙＴＮＬｓｉｎ．Ｔｅｐｏｉｅｐｓｏｆｃ一ｈｎｒｉｚｅｅｏｅｎｍｅｓｒｂＵＥａｇｈｒｔｎｘｒｓｎｏｌ２ｄｔｎｉｅｅｉＢ
ａｄｉｅｔａｅｐｓｂｃａｉｎｖｓｇｔｔｏｓｌｍｅｈｎｓｎｉｅｈｉｅｍ．ＭｅｈｄＴｉｙｔｏＳａｅｅｒｄｍｚｄｉｏｔｒｅｇｏｐ，ｈｍｇｏｐ（８，ｓｔｏｓｈｒ－ｗＤｒｔｗｒａｏｉｔｅｒｕｓｓａｒｕ＝）ｉｔｓｎｅｎｈ — ｅｅｉｐｆｓｎｉｕｙｇｏｐ（Ｒ－１）ａｄｂｎｚｐｉｐｅｏｄｔｎｇｇｏｐ（－１）ｈｖｌｆｒａｎｉｓｏｎｙｅｈｍａｒｅｕｉｊｒｒｅｏｎｕＩＩｎ２ｎｅａｅｒｒｃｎｉｏｉｒｕｎ２．ＴｅｌｅＣｅｔｅｋｅｉｅｚｍｌｉｎｅｏｉｎａｓ
摘要：目的观察苯那普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用，并初步探讨其可能的作用机制。方法
３２、缺血再灌注组、苯那普利预处理组。大鼠在体结扎冠状动脉前降支３ｉ，松开结扎线０ｍｎ后再灌注１０ｗｎ制备心肌缺血再灌注损伤模型，测定血清肌酸激酶（Ｋ的含量，ＩＣ染色后计算心肌梗死范围（Ｓ，２ｉＣ）ＴＭＩ）ＴＮＬ法检测心肌细胞凋亡并用免疫组化方法测定抑凋亡基因（ｃ－）和促凋亡基因（ａ）的表达。结果ＵＥＢｌ２Ｂｘ缺血再灌注损伤组较假手术组的ＣＫ明显增高，其凋亡指数增多，Ｂｌ２的蛋白表达减少而Ｂｘ的蛋白表达增加。苯那普利预处理组ｃ一ａ的ＣＫ较缺血再灌注组明显降低，其凋亡指数减少，Ｂｌ２蛋白表达增加而Ｂｘ的蛋白表达降低；心肌梗死面积明显减小。ｃ一ａ结论苯那普利预处理通过抑制心肌细胞的凋亡而对缺血再灌注的心肌起保护作用。关键词：苯那普利；心肌缺血再灌注损伤；凋亡

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表１不同治疗阶段各组生化指标的比较（）ｊ±
离心后查尿蛋白（ｐｏ、Ｕｒ）尿肌酐（ｃ）之后用３Ｕｒ，％水台氯醛
腹腔注射麻醉，主动脉取血，离血清，定血糖（ｌ）尿腹分测Ｇｕ、
素氮（Ｕ）ＢＮ和血肌酐（ｃ）切取左肾，Ｓｒ；去掉被膜，滤纸吸干血
脱氧核糖攘苷酸转移酶（Ｄ）Ｄｇｄｒ ℃ 过夜，闭后ＴＴ和ｉｌＰ４－Ｙ封
加生物索化抗地高辛抗体，涤．辣根过氧化物酶标记的洗加
注：Ａ组比较．Ｐ（００；Ａ组和Ｂ组比较，与。５与 ‘Ｐ均（．５Ｏ０
迹后称重，分置于４多聚甲醛固定，做光镜及原位凋部％留
亡检畏。Ｉ３方法：．、ｃ、ｃ、ＵＵｒＳｒＵｒＢＮ、ｐｏ由日立７７Ａ全自动生１０
化分析仪测定，井计算肌酐清除率（ｃ）Ｃｒ。肾组织经４％多聚
组；ｃ组：沙坦治疗组；氯Ｄ组：那普年治疗组。每组均为苯Ｉ】
比，、Ｕ、ｐｏ著增高，ｃ下降；随着病程延长，ａｕＢＮＵ１显１Ｃｒ且肾功能逐渐恶化，氯沙坦及苯那普利治疗组各生化指标均有改
善（１。表）
甲醛固定后，规脱水、埋．片厚４．别行Ｈ、Ａ、常包切分ＥＰＳＭ嘲ＰＳ染色和原位凋亡检测。原位检畏细胞凋亡采ａ、ＡＭＩ
用ＴＮＬ试剂盒（ＵＥ武汉博士德生物工程有限公司）切片常，规脱蜡＾水，３０经％２处理、白酶Ｋ消化后．蛋加＾末端
２病理形态学改变：ＥＰＳＭｓｎ及ＰＳ染色，Ｈ、Ａ、ａｓｏＡＭ可
作者单位：５０７石家庄，北医科大学病理教研室（艳玲、００１河张段惠军、英敏、永红）河北医科大学第三医院肾内科（英、连车史．李唾
４统计学方法：据以ｉ± 表示，问比较用方差分．数组析；用Ｅｃｌ计软件完成。应ｘｅ统二、果结１生化指标变化：、、、２ｗ时Ｄ组与同期对照组相．２４８１Ｍ
１动物模型及分组：．选取体重１０—１０ｇｓ２４Ｄ大鼠９６只
Ｍ只；中Ｂ，，其ｃＤ三组大鼠按６ｎ／ｇ腔注射链骣佐菌５，ｋ腹ｇ
素（Ｔ，ｉａ溶于０１ｍｌＬ枸橼酸缓冲液中，Ｈ值４５．ＳＺｓ；．ｏ／ｐ．）
对照组只注射相当体积的枸橼酸缓冲液。４８ｈ后尾尖取血，
张艳玲段惠军李英敏史采红李英顾连方
链酶卵自豪工作溶液（ＡＣ、甲基联苯胺（Ａ）色，ＳＢ）二ＤＢ显光
镜下观察捅亡信号．核中有棕色颗粒者为阳性细胞。凋亡胞
糖尿病肾脏组织中细胞凋亡增多．伴随着凋亡相关基井
维普资讯
１４２
中华内科杂志２０９２年２月第４卷第２１期
ＣｉＪｍ唧ＭｄＦａａ０，ｄ４，Ｎ．ｈｎｌｅ．ｄ￣ｒ２２ｖ１ｏ２ｖ０
．
论著摘要
氯沙坦及苯那普利对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡的影响
（北省实验动物中心提供）所有动物均用戊巴比妥钠（０河．４ｎ／ｇ腹腔注射麻醉，右肾切除术，周后切口完全愈台．ｌｋ）异行２
特大鼠随机分为Ａ组：肾切除对照组；右Ｂ组：屎病（Ｍ）糖Ｄ
因的改变＿本研究观察了血管紧张索转换酶抑制剂Ｉ・（ＣＩ苯那普利和血管紧张索 Ⅱ受体１ＡＥ）拮抗剂（ＴＲ氯Ａ．ａ）沙坦对糖尿病大鼠肾功能及肾脏细胞捅亡的影响，以观察这两种药物的作用是否为部分通过影响肾脏细胞凋亡而实现
的。
一
细胞的统计，在连续不重叠的视野中计数１０个肾小管的细０
胞总数和阳性细 பைடு நூலகம் 数及５０十肾小球的阳性细胞数，肾小以管细胞的阳性率和单个肾小球切面的阳性细胞数作为比较指标
、
材料与方法
血糖投测定血糖，测尿糖．糖 ≥ １￣ｏＬ井血６７ｎｎｌ，尿糖／（＋＋一＋＋＋＋）确定为Ｄ模型。实验期间自由进＋者Ｍ食、水，使用胰岛素及其他降糖药物。Ｃ组每日给氯沙饮不坦４ｌｋ灌胃，０ｎｇＤ组每日给苯那普利１ｋ０ｍｇ蓓胃，ＢＡ、两组只灌等量蒸馏水。２标本收集：Ｍ模型建成后．周（普查血糖１孜．．Ｄ每ｗ）不符合标准者弃去，、、、２ｗ分别用代谢笼收集２２４８１４ｈ尿．