内科学_各论_疾病：高原红细胞增多症_课件模板

内科学疾病部分：高原红细胞增多症>>>
病因：
显着高于非高红症者，分别为38.1mmHg和 32.5mmHg（P<0.01）；学者在4300m地区 研究了21例高红症的血气及肺功能，发现 病人的静息肺通气量约为健康人的70%～ 80%，潮气量为60%～75%，并有轻度小气 道阻塞；血气分析病人的pH低于正常人， 而PaCO2增高，提示高
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病因：
红症有肺泡通气不足的表现。 Severinghaus提出，在肺功能基本正常的 情况下，造成肺泡低通气的原因，可能与 呼吸驱动减弱有关，即周围或（和）中枢 化学感受器对低氧反应减弱。孙氏等在拉 萨（3685m）研究了高原人的HVR，其结果 高红症和正常人HVR的斜率分别为 A=17±8mmHg/
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病因：
b的结合和解离是可逆反应，即Hb O2&oacute;HbO2。在氧合或氧离过程中， 由于Hb的构象不同可形成S形曲线，即氧 离曲线。氧离曲线有重要的生理意义，它 受pH、PCO2、温度和2，3-二磷酸甘油酸 （2，3-DPG）的影响，其中2，3-DPG尤为 重要。2，3-DPG是红细胞糖
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症状及病史：
耳鸣、食欲差、发绀、结膜毛细血管充血 扩张、肌肉和(或)关节痛、杵状指(趾)、 手指脚趾麻木、感觉异常。国内学者统计 了360例，其常见症状依次为：头晕、头 痛、气短、胸闷、乏力、关节痛、厌食、 消瘦、记忆力减退、失眠。此外，女性月 经不调、男性阳痿、性欲减退等也有报道。
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病因：
力。另外从小白鼠的大脑，肺和胸腺组织 中也发现有少量的EPO。关于EPO的调节， 已公认的因素是组织缺氧，但也可能有其 他因素。缺氧无论低压性（高原）或血源 性（贫血）均可刺激EPO的生成。当动物 暴露于7%的低氧环境时，促红素的mRNA增 加150倍，而严重贫血时可增加300倍。 Klaus
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病因：
氧对呼吸中枢的抑制即低氧通气抑制 （hypoxic ventilatory depression）的 假设。目前的研究表明，呼吸驱动减弱 （无论周围性或中枢性），是导致病人显 着低氧血症和相对性高碳酸血症的主要因 素。但他们之间的因果关系尚不清楚，是 否像高原肺水肿病人一样，通气驱动的减 弱发
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病因：
后，肾小管间质纤维细胞分泌EPO，并刺 激骨髓的原始细胞，促使核红细胞的分裂， 加速红细胞的成熟，因而血液中红细胞数 增多。其结果，一方面增加血红蛋白的携 氧能力，提高氧传递，改善组织缺氧；另 一方面如果血细胞比容超过60%时，则显 着增加血液黏滞度，血流缓慢，血液在微 循环淤滞，甚至发生血栓
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症状及病史：
高原红细胞增多症症状_高原红细胞增多 症有什么症状
1.症状 本病多呈慢性经过，无明确 的发病时间，一般发生在移居于高原一年， 或原有急性高原病迁延不愈而致。高红症 是由于血液黏滞度增高，血流缓慢所致的 全身各脏器缺氧性损伤;因各脏器受损程 度的不同，其临床症状轻重不一，变化十 分复杂。
简介：
高度的健康人相比，高红症病人的红细胞、 血红蛋白、红细胞容积显着增高，动脉血 氧饱和度降低，并伴有多血症的临床症状 及体征；病理改变为各脏器及组织充血， 血流淤滞及缺氧性损害。
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病因：
高原红细胞增多症原因_由什么原因引起 高原红细胞增多症
（一）发病原因 慢性低压性缺氧是罹患本症的根本原 因。在高原长期大量吸烟将会阻碍氧的传 递，减少组织摄氧量，加重低氧血症，从 而导致高红症的发生。高原地区肥胖、夜 间睡眠呼吸紊乱等也易诱发红细胞增生过 度。 （二）发病机制
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病因：
比较，发现高原组（无论正常或高红症） 的EPO显着高于平原组，而高原正常人和 高红症之间无显着差异。因此，EPO虽是 红细胞生成速率的主要调节因素，但很难 用EPO的改变来解释高红症的全部形成机 制。
3.血红蛋白-氧亲和力降低 血液运输 的氧大约97%与Hb结合，存在于红细胞内。 氧与H
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病因：
的时间长短有关。Weil等发现，当平原人 生活在高原25～30年后，他们的HVR近似 于高原世居者，但也有人对此提出疑问。 然而，有少数平原人到达高原生活几个月 至几年之后，HVR呈现减弱，并出现红细 胞增生过度，低氧血症和二氧化碳分压升 高等。Cruz发现在同一海拔高度，高红症 的PaCO2
简介：
高原红细胞增多症（高红症）（high altitude polycythemia）是指长期生活 在高原的人对低氧环境失习服引起的红细 胞增生过度。它是慢性高原病最常见的一 种临床类型，绝大多数人发生在海拔 3200m以上地区，但也有少数对低氧易感 者可发生在低于海拔3200m地区。与同海 拔
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病因：
G比同海拔高度的正常人高23%;笔者在 4300m地区发现，病人的全血和红细胞内2， 3-DPG均显着高于当地健康人，并与PaO2 呈负相关，与P50（SaO2等于50%时的PO2） 呈正相关。因此，在高原2，3-DPG浓度升 高虽提高了氧传递，使组织摄氧增多，但 它的异常升高可造成肺部游离
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别名： 高海拔红细胞增多症,高红症。
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身体部位： 全身 腹部 胸部 头。
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科室： 社区科室 血液科。
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症状及病史：
最常见症状是头痛、头晕、气短、乏力、 记忆力减退。临床症状的轻重与血液学的 变化引起的组织缺氧程度有关。脱离低氧 环境返回平原后，随血红蛋白和血细胞比 容的恢复正常，症状也逐渐消失，但再返 高原时又可复发。秘鲁学者总结了高红症 常见症状和体征依次为：头痛、气短、乏 力、精神萎靡、心悸、睡眠障碍
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病因：
资料提示，无论模拟低氧或高原现场， EPO最初均升高，经2～4天的低氧习服后 可下降，但不会降到平原值。说明肾脏对 EPO有反馈调节（feed-back regulation） 作用。然而，肾脏如何调控EPO，以及EPO 怎样调节红细胞的生成，仍有争议。一般 而言，当肾脏氧感受器受到低氧刺激
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病因：
慢性低压性缺氧是罹患本症的根本原 因，它通过何种途径和机制引起红细胞增 多，虽提出了不少的理论和假设，较集中 的看法是：
1.呼吸驱动减弱 以往的研究提示， 高原世居者和久居者，对低氧通气反应 （HVR）降低，被认为是人体对高原环境 最佳适应（习服）的表现。通气反应的钝 化与居住高原
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病因：
（L·min）和114±22mmHg/（L·min） （P<0.05），潮气末PCO2分别为 36.6±1.0mmHg和31.5±0.5 mmHg （P<0.05）。以此进一步提示，高红症肺 通气不足可能与HVR的钝化有关。然而， Kryger等（3100m）对高红症病人和高原 世居者的HV
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病因：
酵解支路的产物，血液中2，3-DPG的增高 能与Hb相结合，因而降低Hb和氧的亲和力， 氧离曲线右移，释氧增多。人体急进高原 后，2，3-DPG浓度明显升高，这是机体对 低氧习服的代偿表现。然而，2，3-DPG的 变化与高红症之间的关系也并不十分清楚。 Eaton发现高红症病人的2，3-DP
诊断：
2.真性红细胞增多症 本病多数在50 岁以上人患病，无原发病及病因可查，移 居平原不能恢复，血氧饱和度正常，无多 血面容；骨髓改变为全造血系增生，脾脏 肿大。
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病因：
R进行了对比，发现两组间的HVR无明显差 异，即两组HVR均显示钝化。但病人组潮 气量降低，无效腔和潮气比值增高。更有 趣的是，当吸入纯氧（100%）时，病人的 肺通气量增加，潮气末PCO2降低，而正常 人无明显改变。故HVR的钝化并非导致高 红症的惟一的原因，可能存在别的因素， 因而引出了低
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病因：
生在高红症之前，即是否与遗传有关，是 值得深入探讨的新课题。有人认为，发生 本症并非单一的因素，除了呼吸驱动的因 素外，大量吸烟、慢性呼吸道感染、夜间 睡眠呼吸紊乱及肥胖低通气综合征等均可 促使动脉血氧饱和度降低。
2.红细胞生成素的作用 红细胞生成 素（erythropoietin,E
2.体征 发
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症状及病史：
绀是本症的主要征象，约95%以上病人有 不同程度的发绀。口唇、面颊部、耳廓边 缘、指(趾本症特 有的面容，即“高原多血面容”。眼结合 膜高度充血，舌质紫色舌苔厚而干裂，舌 咽黏膜呈黑或青紫色。约17.7%的病人有 杵状指，12.8%有