血管紧张素转换酶抑制剂
血管紧张素转换酶抑制剂
（ACEI）
【适应症】
⑴各期慢性高血压，尤其是合并冠心病、糖尿病、心功能不全、肾功能不全与蛋白尿的高血压患者。
⑵慢性充血性心力衰竭、无症状性心功能不全患者可改善症状、缩小心脏、延长生命。
⑶急性心肌梗死特别是合并心功能不全的患者，可改善心肌重构、预防心肌梗死复发、改善生存率。
⑷慢性肾病合并蛋白尿者，可延缓肾功能不全进展，减轻蛋白尿。
⑸主动脉关闭不全的患者可降低心脏后负荷，延缓心力衰竭的发生。
⑹肺动脉高压的患者，可降低肺动脉压力。
⑺对确诊冠心病或心脑血管疾病的高危患者，长期使用ACEI可减少各种心脑血管事件的发生率与死亡率。
【禁忌症】
⑴严重双侧肾动脉狭窄：可使肾血流急剧下降，导致急性肾衰竭。
⑵严重主动脉狭窄。
⑶肥厚型或限制型心肌病。
⑷严重颈动脉狭窄。
⑸缩窄性心包炎。
⑹严重肾功能不全，可诱发急性肾功能不全与高钾血症。
⑺严重贫血。
⑻中性粒细胞减少症，可诱发骨髓抑制。
⑼妊娠、哺乳妇女严禁使用。
⑽高尿酸性肾结石。
【副作用】
⑴低血压。
⑵肾功能衰竭。
⑶高钾血症。
⑷干咳。
⑸味觉减退，口腔溃疡。
⑹血管神经性水肿：罕见，易出现在用药的早期，部分患者可有先兆表现即眼睑水肿或面部单侧或双侧水肿，一旦出现立即停药。
⑺发疹。
⑻蛋白尿，多见于大量使用卡托普利后。
⑼中性粒细胞减少或缺乏症。
⑽轻度呼吸困难和（或）哮喘。
⑾其他：偶有头痛、眩晕、疲乏、恶心、脱发、急性胰腺炎、抗核抗体阳性等。
【血管紧张素转换酶抑制剂代表药物】
1.卡托普利（Captopril,开博通）
【药理与机制】
①能竞争性抑制血管紧张素转换酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而抑制血管收缩，并减少醛固酮的分泌、水钠潴留作用减轻。
交感神经系统活性受抑制、心血管重构改善
②抑制激肽酶，使激肽积聚，以及增加前列腺素及其代谢产物的生成，促使血管扩张，血压下降。
③减轻心脏负荷，在心力衰竭时扩张动、静脉，降低前、后负荷，从而改善心排血量，提高患者的运动耐量。
④作用于周围血管，降低血管阻力，使肾血流量增加，但不影响肾小球滤过滤。
【临床应用】
主要用于高血压、充血性心力衰竭、急性心肌梗死、肺动脉高压，还可治疗糖尿病肾病，减轻尿蛋白，并可防止糖尿病进行性肾小球硬化。
【用法与用量】
⑴高血压：口服：12.5mg,每天2～3次，按需要在1～2周内增至一次
25mg，每天2～3次。
效果仍不满意时可加用其他加压药物。
⑵充血性心力衰竭：起始剂量12.5mg,每天2～3次，必要时可逐渐增至50mg,每天2～3次，若需要加量宜观察2周后再考虑。
⑶急性心肌梗死：宜用于收缩压超过90mmHg的患者，先给予试验剂量
6.25mg，2小时收缩压仍超过90mmHg，则再试验12.5mg，再隔2小时，方可用12.5mg，每天3次的剂量。
对心肌梗死后心功能不全者每天最大用量可达150mg。
【副作用】
主要副作用为刺激性干咳，其他不良反应有皮疹、瘙痒、关节痛、心悸、心动过速、胸痛、味觉迟钝，还可以引起蛋白尿、白细胞与粒细胞减少、乏力、眩晕、血管神经性水肿、面部潮红或苍白、心律不齐。
2.頼诺普利（Lisinopril,利生普利，帝益洛）
【药理与机制】
与卡托普利基本相同
【临床应用】
主要用于高血压、充血性心力衰竭、急性心肌梗死、糖尿病肾病和改善肾功能不全。
【用法与用量】
⑴高血压：口服：起始每天1次，每次5～10mg，可逐步增至80mg，每天1次。
⑵充血性心力衰竭：起始每天1次，每次2.5mg，可逐步增至5～20mg，每天1次。
【副作用】
可有头痛、眩晕、疲乏、嗜睡、恶心、咳嗽、低血压、晕厥、心悸、胸痛、周围性水肿、血管神经性水肿、皮疹、皮炎、便秘、胃炎、肝细胞性或胆汁淤积性肝炎、肝硬化、焦虑、失眠、感觉异常、尿量减少或无尿、肾功能不全、急性肾功能衰竭、关节痛、肌痛、哮喘、性功能障碍。
3.贝那普利（Benazepril,洛丁新，信达怡）
【药理与机制】
与卡托普利基本相同
【临床应用】
主要用于高血压、充血性心力衰竭、急性心肌梗死的治疗，对延缓肾功能不全有较好的疗效。
【用法与用量】
⑴高血压：开始每天1次，每次10mg，若效果不佳可增至每天20mg.每天最大剂量为40mg。
⑵充血性心力衰竭：开始剂量为2.5mg，若心力衰竭的症状未能有效缓解，而患者未出现症状性低血压及其他不可接受的不良反应，可在2～4周后将剂量调整至5mg，每天1次。
【副作用】
与卡托普利的副作用类同，主要副作用为刺激性干咳，其他不良反应有皮疹、瘙痒、关节痛、心悸、心动过速、胸痛、味觉迟钝，还可以引起蛋白尿、白细胞与粒细胞减少、乏力、眩晕、血管神经性水肿、面部潮红或苍白、心律不齐。
血管紧张素转换酶抑制剂原理
血管紧张素转换酶抑制剂原理
答案：
血管紧张素转换酶抑制剂主要通过抑制循环和组织ACE，使AT II生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，从而达到降低血压作用。
血管紧张素转换酶抑制剂同时具有改善胰岛素抵抗和减少蛋白尿作用，对肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的高血压病人具有较好的疗效，特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死、房颤、蛋白尿、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压病人。
另外此类药物不良反应主要是刺激性干咳和血管性水肿。
同时高钾血症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄病人禁用。
血肌酐超过3mg/dl的病人使用时需谨慎，用定期检测血肌酐和血钾水平。
最好在医师指导下服用。
延伸：
血管紧张素转换酶抑制剂的药理作用，主要有以下几个方面：
第一、是通过减少血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ，使小动脉以及小静脉扩张，从而达到血压降低的目的。
第二、还可以通过减少醛固酮的分泌，从而减少以及钠及水的潴留，减轻心脏的前后负荷，使得身体排钠排水比较多，血容量减少，从而减轻减少血压。
第三、还可以防止心脏重构，是和血管紧张素转换酶抑制剂的减少，缓激肽等等，这些作用是有关系的。
第四、可以减轻血管平滑肌增生以及纤维化。
因为血管紧张素Ⅱ有生长因子的作用，当它抑制这种血管紧张素Ⅱ生成的时候，就可以抑制生长因子，从而达到这个目的。
第五、就是通过扩张肾小球后动脉，增加肾小球血流量。
在肾功能良好的患者中，有利尿的作用，还可以减少尿蛋白的作用。
血管紧张素转换酶抑制剂研究进展与临床应用
心室肥厚（LVH）的重要原因。LVH 可导致心室舒张功能减退，并 逐步出现收缩功能障碍、心肌泵血减少及心力衰竭。AngⅡ能刺激 心肌细胞增生， 参与心肌肥厚的发病过程。
• ACEI 抑制肾素和AngⅡ的活性，阻止缓激肽降解，扩张血管，降低
血管紧张素转换酶抑制剂研究进展与临床应用
• ACEI 可通过抑制RAS、清除氧自由基、改善血流
动力学来增加冠脉血流量，改善心肌缺血，保护心 脏收缩功能，减少心肌缺血-再灌注损伤。对苯那 普利的研究发现，其可逆转左心室肥厚，促进缺血 -再灌注心肌肌质网Ca2＋-ATP 酶活性恢复，减少 氧自由基损害，减轻缺血-再灌注心功能损伤。
血管紧张素转换酶抑制剂研究进展与临床应用
作用机制与结构特点
• 肾素-血管紧张素系统（RAS）是人体调节血压的重要激素系统。当
血压降低时，肾脏分泌肾素，血管紧张素原在肾素催化下水解产生 血管紧张素Ⅰ（AngⅠ），AngⅠ经ACE 作用而形成血管紧张素Ⅱ （AngⅡ）。AngⅡ具有很强的收缩血管活性，使血压升高；AngⅡ 也能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮（ALD），ALD能促进肾脏对水和 钠离子的重吸收，增加体液容量，升高血压。
解缓激肽，缓激肽具有较强的扩血管作用。ACEI 抑 制ACE 活性，使缓激肽降解减少，从而保留其扩血 管作用。
血管紧张素转换酶抑制剂研究进展与临床应用
• 减少ALD 分泌: ACEI 通过减少AngⅡ对靶器官的作用
，使ALD 释放减少，减轻水钠潴留，有利于降低血压，减轻心脏负 荷。因为ACEI 在扩张血管、减少外周阻力、调节体液平衡方面的明 显效果，使其成为临床一线抗高血压药物。ACEI 可用于轻、中度和 严重高血压，其作用与年龄和性别无关，单药治疗对60%～70%的 高血压患者都有效， 在血压下降的同时不引起反射性心率加快，不 出现水钠潴留。ACEI 与利尿剂合用可增加ACEI 的作用，与钙离子 拮抗剂合用可增加各自的作用，与β 受体阻断剂合用作用增加较少 。
药理学Acei的名词解释
药理学Acei的名词解释药理学是研究药物在生物体内的作用及其机制的科学。
Acei（血管紧张素转换酶抑制剂）是一类广泛应用于心血管疾病治疗的药物，以下对Acei进行具体解释。
一、Acei的基本概念Acei是一种血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin-converting enzyme inhibitors）的缩写。
血管紧张素转换酶是一种由肺脏和血管内皮细胞产生的酶，参与调节血管痉挛、钠潴留、高血压等生理过程。
Acei通过抑制该酶的活性，能够降低血管紧张素Ⅱ的生成，进而扩张血管、减少交感神经系统的活性、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统等，以达到降压、减少心肌重构和改善心血管功能的目的。
二、药理及作用机制1. 血管扩张作用：Acei通过阻断血管紧张素Ⅱ的生成，减少血管紧张素Ⅱ对血管收缩相关受体的刺激，从而使血管扩张，减少外周阻力，降低血压。
2. 促进尿量增加：Acei通过抑制肾素的分泌和影响肾小管重吸收钠离子的机制，促进利尿和排钠，从而降低血容量和血压。
3. 抗心肌重构作用：Acei还具有一定的抗心肌重构作用，可以减轻心肌的肥厚、纤维化程度，改善心功能。
4. 保护肾脏功能：血管紧张素Ⅱ参与肾血管收缩，促进肾小球滤过率的增加。
Acei通过扩张肾血管、降低肾小球内压力，减少肾小球滤过率的增加，进而保护肾脏功能。
三、适应症和应用领域Acei被广泛应用于心血管疾病的治疗，适用于以下疾病和情况：1. 高血压：Acei是一线降压药物，尤其适用于合并糖尿病、慢性肾脏疾病等高风险人群。
2. 心衰：Acei可以减少心衰患者死亡率和住院率，改善心功能。
3. 心肌梗死：Acei在急性心肌梗死后的早期应用可以减少并发症和死亡率。
4. 糖尿病肾病：Acei通过降低肾血压和减少肾小球内压力，能够延缓糖尿病肾病的进展。
5. 周围动脉血管疾病：Acei可以减少动脉粥样硬化病变的进展，改善患者的症状和预后。
四、常见副作用和注意事项Acei是降压药中相对安全的一类，但仍有一些常见副作用和应注意的事项：1. 咳嗽：Acei可能引起干咳，停药后会缓解。
ACEI类药物的作用特点
ACEI类药物的作用特点ACEI类药物是抗高血压药物中的重要一类，即血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors）。
它们通过抑制血管紧张素转换酶（ACE），从而干扰胆固醇的转化为血管收缩素Ⅱ（angiotensin Ⅱ），达到抗高血压和保护心脑血管的作用。
ACEI类药物还被广泛用于治疗心力衰竭、糖尿病等疾病。
下面将详细介绍ACEI类药物的作用特点。
1.抗高血压作用ACEI类药物通过抑制ACE酶，阻断血管收缩素I（angiotensin Ⅰ）的转化为血管收缩素Ⅱ，从而降低血管紧张素Ⅱ的浓度，减少血管收缩，扩张小动脉及压降，达到降低血压的作用。
此外，ACEI还可增加肾脏血流量，降低肾小球滤过压，减轻肾脏负担，进而降低血浆肾素水平。
2.保护心脑血管ACEI类药物不仅能降低血压，还能通过其他途径保护心脑血管。
如通过减少血管紧张素Ⅱ的释放，减轻局部和全身血管的痉挛，改善心脑血流动力学，降低心脑血管的压力负荷。
同时还通过减少一氧化氮的降解，提高血管内皮细胞一氧化氮的生成，改善血管舒张功能，增强血管内皮依赖性舒张功能。
这些作用均可以减少心脏负荷，防止心脏肥厚和重构，保护心脑血管的功能。
3.降低心脏后负荷ACEI类药物可通过降低血管紧张素Ⅱ水平，减少心脏后负荷。
血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，它的生成可增加心脏负荷。
而ACEI抑制血管紧张素Ⅱ的生成，减少血管收缩，降低血压，从而降低心脏负荷，改善心脏功能。
4.保护肾脏功能5.治疗心力衰竭ACEI类药物是治疗心力衰竭的重要药物。
心力衰竭是心脏泵血功能下降，导致全身组织供血不足的疾病，而ACEI能通过扩张血管、降低心脏后负荷、增加心输出量、减少心脏肥大等多种作用改善心力衰竭患者的症状和生存率。
6.防止心肌重塑和纤维化7.其他作用需要注意的是，在使用ACEI类药物时，需要密切监测血压、血钾等，因为长期使用ACEI可能会引起低血压、高钾血症等不良反应。
血管紧张素转换酶抑制剂的临床应用及不良反应
血管紧张素转换酶抑制剂的临床应用及不良反应血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利，第二代依拉普利、赖诺普利、西拉普利、雷米普利、培哚普利、福辛普利等是治疗心血管疾病的重要药物，有许多独特而广泛的作用和广阔的应用前途。
该类药与血管紧张素转化酶作用，减弱或消除了血管紧张素Ⅱ的缩血管与升高血压的作用，该类药物又能抑制缓激肽的降解，延长并增强了缓激肽的舒血管作用，该类药物还能减少醛固酮的释放与生成，降低抗利尿激素水平，减轻了水、钠潴留与心脏的负荷，又能通过降低交感神经兴奋性及去甲肾上腺素释放，增加前列环素的释放与生成而增加其扩血管作用。
近年来随着对肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节体内神经、内分泌及对血压作用的影响认识的深入，ACEI应用指征逐渐扩大，除对高血压、心衰有确切的疗效外还能减缓动脉硬化的发展，逆转高血压诱导的左心室肥大，及改善肾血流动力学而引入肾脏疾病领域的治疗。
1 其临床应用及不良反应介绍如下1.1 治疗高血压。
肾缺血时刺激肾小球入球动脉上的球旁细胞分泌肾素，肾素对肝脏合成的血管紧张素原起作用形成血管紧张素Ⅰ，在血管紧张素转化酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ有强烈的收缩血管作用，其收缩血管作用是肾上腺素的10～20倍。
血管紧张素Ⅱ还可使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，促使水、钠潴留，最终产生高血压。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统对高血压的发生、发展作用是多方面的。
ACEI用药后外周血管扩张，总外周阻力降低，血压下降，在降压同时不减少心、脑、肾等重要器官的血流量，不干扰交感神经反射功能，不引起体位性低血压，对高肾素及正常肾素高血压的降压效果显著，对低肾素高血压也有降压效果，长期应用可使左心室肥厚退缩，一般用药15min见效，1～2h达高峰。
1.2 治疗心衰：引起心衰的原因很多，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，使血管收缩，心肌正性肌力作用增强，促交感神经末梢释放去甲肾上腺素，促交感神经末梢释放去甲肾上腺素，促醛固酮和血管加压素分泌增加，促肾上腺产生去氧皮质酮，促缓激肽释放降解，使潴钠排钾，水、钠潴留，这些结果使心肌肥厚伴心肌细胞凋亡，血管收缩，循环血容量增加使心衰发生并逐渐加重，ACEI通过降低血管紧张素Ⅱ和醛固酮等作用使心脏前后负荷减轻，使外周血管和冠状血管阻力降低，增加冠脉血供，使心肌纤维化减少，心肌细胞凋亡减慢。
依那普利 - 百度百科
血管紧张素转换酶抑制剂在心血管病中的应用
血管紧张素转换酶抑制剂
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）【适应症】⑴各期慢性高血压，尤其是合并冠心病、糖尿病、心功能不全、肾功能不全与蛋白尿的高血压患者。
⑵慢性充血性心力衰竭、无症状性心功能不全患者可改善症状、缩小心脏、延长生命。
⑶急性心肌梗死特别是合并心功能不全的患者，可改善心肌重构、预防心肌梗死复发、改善生存率。
⑷慢性肾病合并蛋白尿者，可延缓肾功能不全进展，减轻蛋白尿。
⑸主动脉关闭不全的患者可降低心脏后负荷，延缓心力衰竭的发生。
⑹肺动脉高压的患者，可降低肺动脉压力。
⑺对确诊冠心病或心脑血管疾病的高危患者，长期使用ACEI可减少各种心脑血管事件的发生率与死亡率。
【禁忌症】⑴严重双侧肾动脉狭窄：可使肾血流急剧下降，导致急性肾衰竭。
⑵严重主动脉狭窄。
⑶肥厚型或限制型心肌病。
⑷严重颈动脉狭窄。
⑸缩窄性心包炎。
⑹严重肾功能不全，可诱发急性肾功能不全与高钾血症。
⑺严重贫血。
⑻中性粒细胞减少症，可诱发骨髓抑制。
⑼妊娠、哺乳妇女严禁使用。
⑽高尿酸性肾结石。
【副作用】⑴低血压。
⑵肾功能衰竭。
⑶高钾血症。
⑷干咳。
⑸味觉减退，口腔溃疡。
⑹血管神经性水肿：罕见，易出现在用药的早期，部分患者可有先兆表现即眼睑水肿或面部单侧或双侧水肿，一旦出现立即停药。
⑺发疹。
⑻蛋白尿，多见于大量使用卡托普利后。
⑼中性粒细胞减少或缺乏症。
⑽轻度呼吸困难和（或）哮喘。
⑾其他：偶有头痛、眩晕、疲乏、恶心、脱发、急性胰腺炎、抗核抗体阳性等。
【血管紧张素转换酶抑制剂代表药物】1.卡托普利（Captopril,开博通）【药理与机制】①能竞争性抑制血管紧张素转换酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而抑制血管收缩，并减少醛固酮的分泌、水钠潴留作用减轻。
交感神经系统活性受抑制、心血管重构改善②抑制激肽酶，使激肽积聚，以及增加前列腺素及其代谢产物的生成，促使血管扩张，血压下降。
③减轻心脏负荷，在心力衰竭时扩张动、静脉，降低前、后负荷，从而改善心排血量，提高患者的运动耐量。
④作用于周围血管，降低血管阻力，使肾血流量增加，但不影响肾小球滤过滤。
血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素II受体拮抗剂
05
血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素ii受 体拮抗剂的发展前景
CHAPTER
新药研发进展
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEIs）
目前已有多种新型ACEIs进入临床试验阶段，这些新药在疗效和安全性方面有所改进，为患者提供了更多治疗选 择。
血管紧张素ii受体拮抗剂（ARBs）
ARBs的研发也取得了重要进展，一些新型ARBs在降低血压、保护心血管方面表现出良好的疗效，未来可能成为 治疗高血压和心血管疾病的重要药物。
临床应用前景
ACEIs和ARBs作为抗高 血压药物
随着高血压发病率的不断上升，ACEIs和 ARBs作为抗高血压药物的应用前景广阔。 它们能够有效地降低血压，减少心血管事件 的发生风险。
联合用药
在临床实践中，ACEIs和ARBs常与其他药物 联合使用，以提高疗效、减少副作用。未来 联合用药方案可能会更加多样化，以满足不
展前景
01 血管紧张素转化酶抑制剂（ACE抑制剂）
CHAPTER
ACE抑制剂的作用机制
ACE抑制剂通过抑制ACE酶，减少血 管紧张素ii的生成，从而扩张血管， 降低血压。
ACE抑制剂还能抑制缓激肽的降解， 缓激肽具有舒张血管、抗炎和抗增生 作用。
ACE抑制剂的临床应用
ACE抑制剂主要用于治疗高血压和充 血性心力衰竭，尤其适用于心肌梗死、 糖尿病和慢性肾病等高危患者。
联合使用的效果
协同降压
联合使用ACE抑制剂和ARBs可以 产生协同的降压效果，使血压降 低到更理想的水平。
减少不良反应
联合使用这两种药物可以减少单 一药物使用时可能出现的不良反 应，提高患者的耐受性和安全性。
改善预后
大量临床研究表明，联合使用 ACE抑制剂和ARBs可以改善心血 管疾病和肾脏疾病的预后，降低 死亡率和发病率。
acei作用机制
acei作用机制ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）是治疗高血压的一类常用药物，通过抑制血管紧张素转换酶的活性来发挥降压作用。
下面将详细介绍ACEI的作用机制。
ACEI的作用机制有三个方面：抑制血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ、增加血管紧张素Ⅰ的降解和减少血管紧张素Ⅱ的合成。
1.抑制血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ在肾脏中，肾素释放细胞释放肾素，肾素作用于血浆中的血管紧张素原，将其转化为血管紧张素Ⅰ。
血管紧张素转换酶（ACE）则负责将血管紧张素Ⅰ转化为活性的血管紧张素Ⅱ。
而ACEI在体内竞争性地与血管紧张素转换酶结合，阻断了血管紧张素Ⅰ的转化，从而减少了活性的血管紧张素Ⅱ的产生。
血管紧张素Ⅱ是一种非常强效的缩血管物质，可以使血管收缩，增加外周阻力，升高血压。
所以，通过抑制血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ，ACEI可以减少血管紧张素Ⅱ的水平，从而降低外周阻力，降低血液对血管壁的压力，进而降低血压。
2.增加血管紧张素Ⅰ的降解ACEI不仅抑制了血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ，还可以增加血管紧张素Ⅰ的降解。
血管紧张素Ⅰ在肺和肾脏中经血管紧张素酶及其他酶的作用被逐渐降解，最终转化为无活性的代谢产物。
ACEI可抑制血管紧张素酶的活性，从而延长血管紧张素Ⅰ的半衰期，增加了血管紧张素Ⅰ在体内的生物利用度。
这样一来，在ACEI治疗下，血管紧张素Ⅰ的浓度会增加，进一步抑制血管紧张素Ⅰ的转化，使其更易被降解，减少了活性的血管紧张素Ⅱ的形成。
3.减少血管紧张素Ⅱ的合成ACEI的另一种作用机制是通过抑制肾脏和肾上腺髓质释放的醛固酮合成，间接减少血管紧张素Ⅱ的合成。
醛固酮是一种肾上腺分泌的激素，可以促进水钠潴留，增加血管紧张素Ⅱ的合成。
ACEI可抑制醛固酮合成和释放，降低血浆醛固酮浓度，进而减少了血浆血管紧张素Ⅱ的含量。
这种作用机制主要通过阻断肾素-醛固酮系统来实现，从而降低了血容量和外周阻力，进一步降低了血压水平。
综上所述，ACEI通过抑制血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ、增加血管紧张素Ⅰ的降解和减少血管紧张素Ⅱ的合成来发挥降压作用。