血管紧张素转化酶
检验科
概述
血管紧张素转化酶（ACE）又称激肽酶Ⅱ或肽基-羧基肽酶，系统命名为肽基二肽水解酶。属血管内皮细胞膜结合酶，由肽的C端将氨基酸切为两段变换而
来，可使肽链C端二肽残基水解。ACE可催化血管紧张素Ⅰ（十肽）水解成八
肽的血管紧张素Ⅱ，使血管进一步收缩，血压升高。也可作用于肾上腺皮质，
（2）酶偶联法：
①当底物pH 8.0，GGCN 1.0mmol/L，GGT6.7ku/L时，ACE活性与吸光度值有良 好线性。线性范围大，即使ACE在1500U/L，不用稀释也可获得理想结果。 ②GGCN浓度选择：本反应体系中GGCN既是测定酶ACE的受体，又是指示酶GGT 的供体。以1.0mmol/L的GGCN最理想，在此浓度下GGCN与吸光度保持良好的线 性。 ③GGT对测定的影响：本反应利用GGT将双甘肽与GGCN偶联，生成黄色的3-羧 基-4-硝基苯胺，其加入量可直接影响测定结果。GGT高浓度可使底物过度消 耗，使吸光度偏离曲线；低浓度GGT又使吸光度偏低，灵敏度不高。每次加入 0.335 U GGT，可获得理想吸光度与线性。在此浓度下，酶基质液的空白管吸 光度＜0.1A。
（2）酶偶联法：
①50mmol/L HEPES缓冲液：称羟、乙基哌嗪乙磺酸（HEPES）1.191g，加双蒸 馏水100ml溶解，用于配制GGT、CGCN和基质缓冲液。 ②20kU/L GGT贮存液：取HEPES缓冲液5ml，加入GGT 100U，混匀后分装小瓶， －20℃。保存。 ③6.7kU/L GGT应用液：将上述贮存液用二倍量的HEPES稀释配制。
⑦10mmol/L双甘肽标准液：称Gly-Gly 52.9mg加双蒸馏水溶解，并稀释至 100ml，此为贮存液（40mmol/L）。1份贮存液和3份双蒸馏水混合即为应用液。
正常值
（1）三硝基苯磺酸钠（INBS）显色法：26.1～ 56.7kU/L。
（2）酶偶联法：12-68U/L。
化验结果临床意义
促进醛固酮的分泌。因此，ACE是肾素-血管紧张素-醛固酮的重要成分。
概述
ACE还催化具有降压作用的缓激肽水解而失去活性。ACE广泛分布于人体各组 织，以附睾、睾丸及肺的含量较丰富，其中肺毛细血管内皮细胞ACE活性最高。
肾、脑垂体等组织酶活性较低。ACE测定方法主要有比色法、酶偶联法等。
血管紧张素转换酶的别名：血管紧张素转化酶
转换酶的测定原理血管紧张素
. （1）三硝基苯磺酸钠（INBS）显色法：底 物马尿酰-甘氨酰-甘氨酸（Hip-Gly-Gly）在 ACE作用下，释放出甘氨酰-甘氨酸（GlyGly），后者与三硝基苯磺酸（TNBS）作用， 基-4-硝基苯胺（GGCN）和γ-谷氨酰基转移 生成黄色的三硝基苯-甘氨酰-甘氨酸（TNPGly-Gly），其含量与ACE活性呈正相关。 酶（GGT）偶联，形成3-羧基-4-硝基苯胺， 在340nm处测其吸光度，以反映ACE活性。 （2）酶偶联法：ACE使底物马尿酸双甘肽
相关疾病
结节病、肺结核、肺水肿、自发性气胸、气胸、肝硬化、 脂肪肝、糖尿病、肉瘤、黄疸
THANKS
（3）甲状腺疾病：甲亢患者ACE活性明显高于其他甲状腺疾病，且酶活力高
低与T3、T4含量呈正相关。 （4）其他：糖尿病、虹膜炎、免疫母细胞肉瘤等，血清ACE升高；高血压、 结肠炎等则降低。
附注
（1）三硝基苯磺酸钠（INBS）显色法：
①标本在室温或冰箱存放1周，酶活力无明显变化，－15℃保存3周酶活性稳 定。 ②胆红素对ACE有明显抑制作用，故重度黄疸可使测定结果偏低。EDTA是ACE 的强抑制剂，NaCl和Na2SO4对ACE有明显的活化作用，溶血、脂血对结果无影 响。 ③本法与紫外分光光度法酶活力单位一致，但其测得值为紫外法的9倍。
血清ACE测定主要同于肺部疾病的诊断，对其他系统疾病的诊疗也有一定 价值。 (1)肺部疾病：绝大多数结节病患者血清ACE活力升高，其阳性率及幅度与病 活动与否和病变累及的范围有关。肺结核也可升高，而哮喘发作、急性心
原性肺水肿、慢性阻塞性肺疾患、自ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ性气胸、肺纤维化、成人呼吸窘迫综 合征等血清ACE均有不同程度下降。 （2）肝脏疾病：多数肝脏病患者ACE活性升高，升高幅度依次为肝硬化、急 性肝炎、慢性肝炎。脂肪肝则正常。
④0.1mmol/L GGCN溶液：称GGCN 20mg，加入50mmol/L HEPES 60ml，溶解后 4℃保存。
⑤基质缓冲液：称HEPES 1.191g，NaCl 1.755g，Na2SO4 5.68g，用双蒸馏水 溶解后，用NaOH调pH至8.0，再补充双蒸馏水至100ml，4℃保存。 ⑥基质液：由Hip-Gly-Gly 89.5mg加基质缓冲液10ml溶解混合而成。此液各 试剂终浓度为：HEPES 50mmol/L，NaCl 30mmol/L，Na2SO4 400mmol/L，HipGly-Gly 30mmol/L。
（Hip-Gly-Gly）水解成马尿酸（Hip）和双
甘肽（Gly-Gly），后者与L-γ-谷氨酰-3-羧
试剂
（1）三硝基苯磺酸钠（INBS）显色法： ①底物液：用5mmol/L的Tris溶液配制30mmol/L HGG溶液，此液中含 0.4mol/L Na2SO4、0.3mol/L NaCl，调pH7.3。 ②0.1mol/L硼酸盐缓冲液（pH9.0）。 ③100g/L钨酸钠（含2个水）溶液。 ④0.33mol/L NaSO4。 ⑤60mmol/L TNBS溶液
血管紧张素转化酶2—血管紧张素(1—7)—Mas轴在心血管和神经系统的作用
血管紧张素转化酶2—血管紧张素（1—7）—Mas轴在心血管和神经系统的作用血管紧张素转化酶2-血管紧张素（1-7）-Mas[ACE2-Ang（1-7）-Mas]为肾素-血管紧张素系统的新成员，ACE2通过水解血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）或血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）而产生Ang（1-7），Ang（1-7）可以通过缓激肽、一氧化氮合酶（NOS）及一些信号通路发挥扩张血管、抗心室重塑、抗心律失常、抗炎、抗增生等作用，达到保护心血管及神经系统的效果。
本文将对ACE2-Ang（1-7）-Mas 在心血管及神经系统中的分子机制展开综述。
肾素-血管紧张素系统（RAS），通过调节肾脏、心血管功能活动而维持体液平衡。
在RAS中，血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）被血管紧张素转化酶（ACE）转化为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），其与血管紧张素1型受体（AT1R）结合后收缩血管使血压升高、并通过肾脏和中枢维持电解质和体液的平衡。
然而过度激活AT1R，则会增加机体炎症、细胞肥大、组织纤维化的发生，导致疾病发生病理生理学改变。
Ang（1-7）发挥着与AngⅡ拮抗的生物学效应，不断有研究者对Ang（1-7）的分子机制及其在心血管及神经系统疾病中的作用机制进行探究。
ACE2、Ang （1-7）和Mas组成了RAS的新的另一通路称为ACE2-Ang（1-7）-Mas轴[1-2]。
ACE2作为一种羧肽酶裂解缩血管物质，可以将血管紧张素Ⅰ（AngiotensinⅠ，AngⅠ）水解为血管紧张素1-9（Ang1-9），也可以使AngⅡ羧基末端的苯丙氨酸产生舒血管肽血管紧张素1-7（Ang（1-7））。
Ang（1-7）与其唯一的G蛋白偶联受体Mas结合，可发挥与AT1R激活产生的生物学效应相反的作用，在一些心脑血管疾病的病理变化过程中起到重要的调节作用。
迄今为止，陆续有研究证明Ang（1-7）与其受体结合后通过某些分子通路或抑制某些炎性介质的生成而发挥着心脑血管疾病的保护作用[3]。
血管紧张素转化酶
激素调节在维持心血管系统的稳态中具有重要意义。通过对血管紧张素转化酶的调节，激素可以影响血 压、心肌收缩力和血管舒缩功能，从而维持心血管系统的正常功能。
神经调节
要点一
神经调节
神经系统通过释放神经递质来调节血 管紧张素转化酶的活性。例如，交感 神经兴奋时释放去甲肾上腺素，激活 血管紧张素转化酶，增加血管收缩和 醛固酮的分泌。
激素调节
血管紧张素转化酶的活性受到多种激素的调节，如肾上腺素、去甲肾上腺素等。这些激素通过与血管紧张素转化酶的 受体结合，影响酶的活性，从而调节血压和心血管功能。
激素调节机制
激素通过与血管紧张素转化酶的受体结合，影响酶的磷酸化状态和细胞内信号转导，从而调节血管紧张素转化酶的活 性。此外，激素还可以影响血管紧张素转化酶的表达和定位。
血管紧张素转化酶
目录 CONTENT
• 血管紧张素转化酶简介 • 血管紧张素转化酶的作用 • 血管紧张素转化酶的调节 • 血管紧张素转化酶抑制剂 • 血管紧张素转化酶的研究进展
01
血管紧张素转化酶简介
定义与功能
定义
血管紧张素转化酶（ACE）是一种在 人体内发挥重要功能的酶，主要存在 于肺、肾、肠道和心血管等器官的血 管内皮细胞中。
心血管疾病
大量流行病学和临床研究显示，ACE抑制剂可以降低 心血管事件的发生风险，改善心血管疾病的预后。这 表明ACE与心血管疾病的发生发展也存在密切关联。
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细胞因子调节
细胞因子调节
细胞因子是一类由免疫细胞和内皮细 胞等分泌的小分子蛋白，可以调节血 管紧张素转化酶的活性。例如，肿瘤 坏死因子-α和白细胞介素-1等可以抑 制血管紧张素转化酶的活性。
ACEI作用机制
ACEI作用机制ACEI，即血管紧张素转化酶抑制剂（Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors），是一类用于治疗高血压、心力衰竭以及糖尿病相关的肾脏疾病等的药物。
ACEI的作用机制主要涉及到紧张素系统的调节。
紧张素是一种强大的血管收缩物质，它会收缩血管、促进交感神经系统活性，并激发细胞增殖和纤维化等恶性反应，导致血压升高。
ACEI抑制了紧张素转化酶（Angiotensin Converting Enzyme）的活性，从而抑制了紧张素Ⅱ的生成。
通过抑制紧张素Ⅱ的生成，ACEI的作用机制主要体现在以下几个方面：1.血管舒张作用：紧张素Ⅱ可以促进血管收缩，而ACEI的抑制作用能够阻断紧张素Ⅱ的生成，从而缓解血管收缩，使血管舒张，降低血压。
此外，它还能减少血管内皮细胞内二氧化氮的降解，增加一氧化氮的生物活性，进而促进血管扩张，减少心脏前负荷。
2.减少水钠潴留：紧张素Ⅱ可以刺激醛固酮的分泌，增加肾小管对水和钠的重吸收，从而增加体液容量和血容量。
而ACEI的抑制作用能够降低紧张素Ⅱ的水钠潴留效应，促进尿液排泄，减少体液潴留，降低血容量。
3.抑制交感神经活性：紧张素Ⅱ刺激交感神经的释放，增强心脏收缩力，并收缩外周血管，提高血压。
而ACEI能够减少紧张素Ⅱ的生成，从而降低交感神经的活性，减轻心脏的负荷，降低外周血管阻力，降低血压。
综上所述，ACEI通过抑制紧张素转化酶抑制紧张素Ⅱ的生成，从而起到降压、降低体液容量、抑制交感神经活性的作用。
这些作用使得ACEI成为治疗高血压、心力衰竭等心血管疾病的一线药物。
值得一提的是，ACEI还存在一些其他的作用机制，包括减少肾小球滤过率、抑制肾素的生成、降低血浆醛固酮浓度等。
这些机制在治疗糖尿病相关的肾脏疾病中尤为重要，通过减少糖尿病患者的肾脏血流，减轻肾小球的高滤过压，减缓肾脏病变的发展。
总的来说，ACEI主要通过抑制紧张素Ⅱ的生成，引发一系列的生理和生化反应，从而达到降压、降低体液容量、抑制交感神经活性等作用。
血清血管紧张素I转化酶活性
血清血管紧张素I转化酶活性血清血管紧张素I转化酶活性介绍：血管紧张素转化酶是一种结合糖蛋白，含有锌元素，属二肽羧肽酶。
可使血管紧张素I形成具有升血作用的血管紧张素II，后者使血管进一步收缩、血压升高。
血管紧张素转化酶也可使具有降压作用的舒缓激肽灭活，还可能直接作用于肾上腺皮质促进醛固酮的分泌。
是肾素-醛固酮系统及缓激肽系统的重要调节因素。
血清血管紧张素I转化酶活性的测定常用于结节病的诊断和活动性诊断。
血清血管紧张素I转化酶活性正常值：正常平均值：(33.3±10.2)U/ml。
血清血管紧张素I转化酶活性临床意义：该项化验适用于活动性结节病的诊断以及结节病激素治疗疗效的评判。
1.ACE增高：多见于活动性结节病，阳性率在75%～88.2%之间(支气管肺泡灌洗液更为显著)。
活动性Ⅳ期患者的阳性率可达93.5%，而升高的幅度多为对照参考值的2倍左右，无活动性结节病或在激素治疗中时，ACE测定值可在正常范围之内。
也可见于矽肺、石棉肺、原发性肝硬化、急性粟粒性肺结核、甲状腺功能亢进、霍奇金病、糖尿病等。
2.活动性结节病经激素治疗后，ACE即恢复正常，在使用激素过程中连续测定，对减少用量和停用激素有意义。
3.ACE减低，可见于霍奇病、急性或慢性白血病、肺癌等。
4.ACE与血压高低无相关性。
但在应用卡托普利等ACE抑制剂治疗高血压或充血性心力衰竭时，血清ACE可作为血药浓度监测的间接指标。
血清血管紧张素I转化酶活性注意事项：1.抽取静脉血分离血清用于化验。
2.溶血及乳糜血不影响化验结果，但胆红素(黄疸)对ACE有明显抑制作用。
3.检查过程中，乙酸乙酯228nm有吸收，故蒸干时务必蒸发完全，蒸发温度不要超过140℃，以防马尿酸升华。
EDTA有很强的抑制作用，操作中勿混入。
血清血管紧张素I转化酶活性检查过程：暂无相关信息。
血管紧张素转换酶
北京华越洋生物提供血管紧张素转换酶血管紧张素转化酶（ACE）也被称作：肽基二肽酶A （peptidyl dipeptidase A）羧基组织蛋白酶（carboxycathepsin）激肽酶II （kininase II）血管紧张素转换酶英文名：#N/ACAS：9015-82-1等级：BR,2-6u/mg规格：0.1UN|0.25UN血管紧张素转换酶产地：国产|进口提示：本品仅用于科研实验，不能用作医疗及临床诊断。
血管紧张素转换酶主要功能有以下两个：催化血管紧张素I转化为血管紧张素II；使缓激肽失活。
血管紧张素转化酶抑制剂因这两种功能而成为治疗高血压、心力衰竭、糖尿病合并高血压等疾病的理想靶点。
血管紧张素转化酶抑制剂能减少血管紧张素II 的生成，并增加缓激肽的活性。
此外，ACE也能催化血管紧张素（1-9）转化为血管紧张素（1-7）。
ACE测定在肺癌患者中结果降低血管紧张素转换酶英文名称：ACE；Angiotensin Converting Enzyme from rabbit lung；Peptidyl-dipeptidase A, Peptidyldipeptide Hydrolase别名：血管紧张素转化酶；ACE酶CAS号：9015-82-1级别：BR活力：2.0-6.0 units/mg protein (modified Warburg-Christian)活力定义：ONE UNIT WILL PRODUCE 1.0MICROMOLE OF HIPPURIC ACID FROM HIPPURYL-HIS-LEU PER MIN IN 50MM HEPES AND 300MM NACL AT PH8.3 AT 37DEGC PROTEIN BY WARBURG- CHRISTIAN：70～100%ENZYMATIC ACTIVITY：2.0 ～6.0 UNITS/MG PROTEIN外观：类白色或褐色粉末用途：生化研究北京华越洋生物提供 保存：-20℃血管紧张素转换酶,血管紧张素转化酶,ACE酶。
血管紧张素转换酶抑制剂的禁忌症有哪些
血管紧张素转换酶抑制剂的禁忌症有哪些关于《血管紧张素转换酶抑制剂的禁忌症有哪些》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。
血管紧张素2变换酶抑制剂是临床医学上较为普遍的中药制剂，针对需要应用这类中药制剂的盆友而言，掌握血管紧张素2变换酶抑制剂的禁忌是务必的，那样才可以了解自身适不宜应用这类中药制剂。
那麼血管紧张素2变换酶抑制剂的禁忌有什么呢？下边请各位看详尽的详细介绍。
血管紧张素2变换酶抑制剂的禁忌以下：1、怀孕高血压肯定禁止使用血管紧张素2变换酶抑制剂，因可使畸形胎儿。
因此孕产妇尽可能谨慎使用。
对比较严重血流量降低或低盐及血液肾素水准很高的患者（有利排尿过多），常初次服食血管紧张素2变换酶抑制剂时产生血压降低。
此类患者提早1～2天停止使用利尿药。
2、心搏出量固定不动的患者在比较严重主动脉瓣膜或二尖瓣狭窄可产生明显降低，由于由血管紧张素2变换酶抑制剂造成的周边摩擦阻力降低不可以被心搏出量提升所偿还。
3、血管紧张素2变换酶抑制剂在以下的状况以下谨慎使用：中重度血流量降低；中重度肺动脉、二尖瓣窄；约束性心包炎；中重度充血性心衰（NYHA4级）；肾性强血压尤其是双侧肾血管变病或孤立肾伴肾动脉狭窄；原因不清的肾功不全；有血管杂声的老年人烟民；服食非甾体抗炎药的肾功不全者。
4、老年康复人经常出现肾脏功能危害并可因随着关节炎而运用非甾体抗炎药，若与血管紧张素2变换酶抑制剂合用可产生高钾血症、血管紧张素2变换酶抑制剂和非甾体抗炎药合用常加重肾功能衰竭。
血管紧张素2变换酶抑制剂一般不与保钾利尿剂共用以防高钾血症的风险。
血管紧张素2变换酶抑制剂对神经中枢和植物性神经作用沒有影响，亦不影响男性性功能。
与其他立即血管扩张剂不一样，血管紧张素2变换酶抑制剂造成降血压效用并无反射心跳过速。
血管紧张素2变换酶抑制剂能避免由利尿药造成的继发性高醛固酮尿症。
血管紧张素2变换酶抑制剂对新陈代谢亦无影响，血钾平稳，血液血尿酸可能降低，血胆固醇及血糖无显著改变。
血管紧张素转化酶抑制剂的药理学研究
血管紧张素转化酶抑制剂的药理学研究随着生活水平的提高和人民健康意识的增强，现代人对疾病的预防和治疗方案的提高也日益重视。
针对高血压、心脑血管疾病等疾病的治疗在医学上一直是一个研究方向。
其中，血管紧张素转化酶抑制剂是一种有效的治疗药物，其药理学研究也备受关注。
血管紧张素转化酶抑制剂的作用血管紧张素转化酶抑制剂是一种能够有效抑制血管紧张素生成的药物。
血管紧张素是一种具有收缩血管作用的激素，其过度激活会导致血管收缩，从而导致高血压等心脑血管疾病的发生。
血管紧张素转化酶抑制剂能够有效地抑制这一过程，从而减少血压的升高，降低心脑血管疾病风险。
1.血管紧张素生成机制的研究血管紧张素的生成涉及多种生理学和生物化学机制。
其中，血管紧张素转化酶是其生成的关键酶，目前已经对其作用机制有了一定的认识。
血管紧张素转化酶抑制剂作为一种抑制该过程的药物，其药理学研究较为深入，尤其是在蛋白质水平和基因水平上的研究，有助于深入理解其作用机制。
2.剂量效应的研究血管紧张素转化酶抑制剂的有效剂量对于治疗效果的产生具有关键的影响。
针对不同剂量的血管紧张素转化酶抑制剂，其剂量效应的研究已经成为药理学研究的重点之一。
实验结果显示，不同的剂量对于降低血压和改善心血管疾病的效果具有明显的差异，因此，对于临床治疗效果的产生具有一定的指导意义。
3.安全性和毒副作用研究任何药物在临床应用前都需要进行安全性和毒副作用评估。
血管紧张素转化酶抑制剂也不例外。
其常见的毒副作用包括咳嗽、头痛、头晕、恶心等症状。
而针对其潜在的肾脏和心脏毒性的研究也是药理学研究的重点。
基于这些研究结果，临床医师可以更加准确和科学地使用这类药物，避免副作用发生。
总结血管紧张素转化酶抑制剂是一种有效的治疗高血压、心脑血管疾病的药物。
其药理学研究涉及到血管紧张素生成机制、剂量效应、安全性和毒副作用等方面。
通过对其药理学研究的深入探讨，不仅可以更加深入理解其作用机制，而且可以更加准确地使用该药物，避免不必要的副作用产生。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）在肾脏病中正确应用的专家共识
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）在肾脏病中正确应用的专家共识笔者按：本文是国内肾病专家制定的一个ACEI的应用指南，需要注意的是里面谈到肾功能到底发展到什么程度ACEI就不好再用的问题，其实，如果患者肾衰以前一直在用，可以不考虑这个问题埋头继续用下去。
如果之前没有用过，S cr在265-442μmol/L之间仍然可以用，只是需要小心点，密切观察就可以了。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）通过抑制血管紧张素Ⅱ的生成、阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用，及抑制缓激肽降解、增强缓激肽效应，而广泛应用于肾脏病治疗。
为了更合理、安全地应用这类药物，全国部分肾病专家于2004年4月24日在北京进行了专题研讨，对《血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中正确应用的专家建议》进行了第2次修订，经充分讨论，会议达成如下共识。
一、适应症1,降低系统高血压：持续性高血压促进肾损害进展，引起严重心、脑血管并发症。
对肾脏病患者合并的高血压（包括原发性高血压及肾实质性高血压）应积极治疗，并力争达标。
尿蛋白<1g/d时，血压应降达130/80mm/Hg（平均动脉压97mmHg）；尿蛋白>1g/d时，血压应降达125/75mmHg（平均动脉压92mmHg），其中收缩压治疗达标尤其重要。
此时，ACEI（或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，ARB）应为首选降压药。
2,,减少尿蛋白排泄：蛋白尿，尤其大量蛋白尿有不少危害，并能促进肾损害进展，应积极治疗。
ACEI能通过多种机制如改善肾小球内高压、高灌注及高滤过，及改善肾小球滤过膜选择通透性而减少尿蛋白排泄。
蛋白尿较重时ACEI降尿蛋白效果往往更显著，应尽量将尿蛋白减少至正常或最低水平。
3,延缓肾损害进展：ACEI除能通过上述作用保护肾脏外还能通过减少肾脏细胞外基质蓄积（减少产生，促进降解），拮抗肾小球硬化及肾间质纤维化而延缓肾损害进展。
ACEI针对上述第2、3适应症发挥的疗效，部分为非血压依赖性效应，因此，这两个适应症对无高血压的肾脏病患者也适用。
血管紧张素转化酶2种新的肾素血管 紧张素系统的重要调节剂
血管紧张素转化酶2种新的肾素血管紧张素系统的重要调节剂肾素血管紧张素系统是一复杂的调节系统，在维持血压稳定，水盐平衡中起重要作用。
血管紧张素转化酶（ACE）是肾素2血管紧张素系统的一重要调节酶。
最近，人ACE的同类物2血管紧张素转化酶2 （ACE2）的发现，因其对肾素2血管紧张素系统的作用，成为心血管研究的一个方向。
其特异的功能及作用底物特点显示ACE2对激活的肾素2血管紧张素系统起负调控作用。
本文就ACE2的结构、功能、与心血管、肾脏系统的关系进行综述。
1．血管紧张素转化酶2的结构和功能ACE2是第一个被认识的ACE 同源物，于2000年，首先从人心力衰竭互补脱氧核糖核酸（cDNA）文库和人淋巴瘤cDNA文库中克隆出来。
ACE2与ACE有相当多的相似性，它也是Ⅰ型结构的锌依赖性膜金属蛋白酶，分子量为120kD（≈ 1.2 ×105u），与ACE在N末端催化区有42%同源性。
ACE2 基因组序列分析显示其基因含有18个外显子，定位于X染色体的XP22 位点，ACE2含有805 个氨基酸，在C末端有一疏水区，可能是一个膜锚定（anchor），在细胞外表面有催化区。
ACE2只有一个活性酶位点，属一种羧肽酶类，能降解10肽的血管紧张素Ⅰ的C末端胱氨酸残基，形成Ang1-9，Ang1-9 也可以在ACE 的作用下生成为Ang1-7。
Ang1-9的功能目前还不是很清楚。
ACE2也能降解血管紧张素Ⅱ为有生物活性的肽Ang1-7。
实际上，在体外研究发现，ACE2催化血管紧张素Ⅱ的效率是催化血管紧张素Ⅰ的400倍，表明ACE2的主要作用是使血管紧张素Ⅱ转化为Ang1-7。
作为心脏保护肽的Ang1-7有血管扩张作用，抗生长，抗增殖和促进凋亡的作用。
2．血管紧张素转化酶2的组织分布与ACE相比，ACE2的分布较局限，在人体，ACE2主要分布于心脏、肾脏、睾丸、内皮细胞，血管平滑肌中分布较少。
在肾脏，ACE2分布于近端肾小管上皮细胞，最近发现ACE2也分布于胃肠道、脑和肺。
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及其不良反应课件
1级高血压 2级高血压
多数THIAZ, 可选用ACEI ARB BB CCB
多数2种药物联合： THIAZH 和ACEI 或 ARB 或 BB 或 CCB
并发临床情况的药物选择
糖尿病
THIAZ BB ACEIARBCCB
慢性肾脏疾病
ACBI
ARB
11
2)保护肾功能，延缓肾功能衰竭进展
当各种肾脏病肾单位废用达一定程度后，健存 ● 肾单位的肾小球高灌注，高压及高滤过，易造成健存 ● 肾单位肾小球毛细血管和系膜损害，引起肾小球硬化 ● 废用，使健存肾单位数目进一步减少，形成恶性循环。 ● 使用ACEI 可以保护肾功能，延缓肾功能衰竭进程。机
●
高血压是肾脏病的主要临床表现之一。肾脏排钠
● 功能受损和RAS活性增强是肾性高血压的重要原因。
● ACE通过抑制ACE, 阻断Ag 合成，进而减少 ● 醛固酮产生，并降低中枢及外周交感神经活性，因此 ● 对肾素依赖性及容量依赖性高血压均有效。
8
-治疗目的：糖尿病和肾脏病患者目标血压：
<130/80mmg ,>50岁患者SBP 尤其要达标
[选摘自：美国预防、检测、评估和治疗高血压全国 联合委员会第七次报告(JNC VI)]
9
附：血压临床分类及药物选择：
正常
S B P(mmHg) <120
高血压前期 120～139
1级高血压
140～159
2级高血压 ≥160
DB P(mmHg)
和
<80
或
80～89
或
90～99
或
≥100
10
药物选择：
● ④ACEI 能减少血清胰岛素样生长因子 (IGF-1)