第10、11章 肠道杆菌、弧菌

WHO规定：疑为霍乱病例，三种同时检测
生物学性状
形态染色
G—弧菌，单鞭毛，穿梭样运动，鱼群状排列， 有菌毛，个别有荚膜，无芽胞
培养特性
兼性厌氧，氧气充分生长良好 营养要求不高，耐碱不耐酸（pH7.4-9.6），故用 pH8.8-9.0碱性培养基，形成光滑透明湿润的“水 滴样”菌落，能在无盐培养基中生长。（区别其它弧菌）
年后，粪便仍可排菌，这些菌主要留在胆囊 中，有传染性。
免疫性
伤寒和副伤寒病后有牢固免疫；
以细胞免疫为主，体液免疫为辅。
微生物学检查与防治
分离培养与鉴定
标本采取 肠热症：第一周取静脉血，第1-3周取骨髓液， 第2周取粪便和尿液。 食物中毒：粪便、呕吐物、可疑食物 败血症：血 带菌者：粪便、十二指肠引流液
2、胃肠炎（食物中毒）：最常见
大于108
鼠伤寒沙门菌 猪霍乱沙门菌 肠炎沙门菌
食物中毒（发热、恶心、呕吐、 腹痛、水样泻）
3、败血症：
希氏沙门菌 鼠伤寒沙门菌 猪霍乱沙门菌 肠炎沙门菌 败血症（高热、寒战、厌食、贫血） 血 脑膜炎、骨髓炎、胆囊炎、心内膜炎
4、无症状带菌者 约1-5%伤寒或副伤寒患者，症状消失1
抗原 O 抗原（ O1---O173） K 抗原（K1---K100） H 抗原（H1---H56） 血清型表示法： O：K：H 抵抗力 较其它肠道杆菌强，易产生耐药。
致病性
致病物质
除内毒素、荚膜等肠杆菌科共有的毒力因子 外，大肠埃希菌具有独特的毒力因子有： 黏附素——具有高度特异性 吸附、定植、致病。 外毒素 不耐热肠毒素，耐热肠毒素， 志贺毒素。
致病菌
肠道正常菌群
条件致病菌
医院感染
肠道杆菌共同特点 形态结构
G—小杆菌，钝圆杆菌，无芽胞，多数有鞭毛及菌 毛。
培养特性
需氧或兼性厌氧 营养要求不高，普通培养基可生长，菌落相似， 形成灰白色中等大小S型菌落。
肠道选择培养基： SS培养基 乳糖、中性红指示剂、胆盐、煌绿等抑制剂
乳糖 中性红 大肠埃希菌 产酸 桃红色 发酵 呈红色 选择抑 制作用 乳糖 伤寒沙门菌 不发酵 无色
教学大纲


掌握 沙门菌抗原构造与分类 沙门菌致病物质及所致疾病 沙门菌感染的微生物学检查法 肥达反应原理及结果判定分析 熟悉 肠热症的特异性预防
生物学性状
形态染色 G—小杆菌，多为周毛菌，有菌毛。
伤寒杆菌的周身鞭毛
生化反应 乳糖（-），葡萄糖（+）/+，多数H2S+，动力+， 尿素酶（-）
变形杆菌的周身鞭毛
迁徙生长
迅速分解尿素，尿素（++++）为本菌特征， 外斐试验（Weil-Felix）： 本菌某些特殊菌株如X19、X2、XK 的O抗原与某 些立克次氏体有共同抗原成分，临床上应用OX19、 OX2、OXK 代替立克次氏体抗原与斑疹伤寒或恙虫 病患者血清做凝集试验，以辅助诊断立克次体病 为条件致病菌 原发感染——食物中毒 继发感染——尿路感染（仅次于大肠埃希菌）、创 伤、腹膜炎、败血症等
胆盐、煌绿：抑制大肠埃希菌及G+菌，提高肠道致 病菌检出率
生化反应
活跃，能分解多种糖类和蛋白质，形成 不同代谢产物。常用以区别不同菌属、菌种。 乳糖发酵试验：致病菌－；非致病菌＋
易变异
接合、转导、转化 耐药性变异、毒力变异、生化反应变异
抗原构造复杂
鞭毛抗原（H）
K或Vi抗原
菌体抗原（O）
肠道杆菌共同 抗原
（-）
（+）
（-）
（+）
乳糖发酵实验
硫化氢试验
抗原结构 O抗原—特异性低、稳定、分群（组） H抗原—特异性高，不稳定，分型 Vi抗原（毒力抗原）—不稳定，可阻止“O”凝集 抵抗力 不强
致病性与免疫性
致病物质
侵袭力
菌毛——吸附 Vi抗原——微荚膜（抗吞噬）
内毒素——中毒症状和休克。 外毒素——个别（鼠伤寒沙门菌）产生，与ETEC 肠毒素相似。
腹泻
腺苷环化酶 ATP cAMP增加
刺激隐窝细胞 分泌H2O、NaCl、
KHCO3能力增强；
抑制肠粘膜细胞 正常的重吸收功能
肠道水及
电解质大 量积聚
靶细胞
耐热肠毒素（ST）：分STa、STb两型，为低分子多 肽，对热稳定。 机制为激活细胞鸟苷酸环化酶，使cGMP↑导 致腹泻。LT和ST同时存在，致病性要强。
第10章
肠杆菌科
Enterobacteriaceae
是一大群生物学性状相似的G-短小杆菌，有的为 致病菌，多为肠道内正常菌群，可引起医院感染。条 件致病菌临床可查到四十种以上。
包括
——埃希菌属 ——志贺菌属 ——沙门菌属 ——变形杆菌属 ——克雷伯菌属 ——摩根菌属 ——枸橼酸菌属 ——肠杆菌属 ——沙雷菌属等
四．防治
菌毛疫苗
第二节
志贺菌（痢疾杆菌）
生物学性状
形态染色
G—小杆菌，有菌毛，无鞭毛，无动力是本菌与其它肠道 致病菌主要区别点。
培养特性
肠道鉴别培养基上的无色透明菌落
生化反应
葡萄糖（+）、乳糖（-）（宋内志贺菌迟缓发酵乳糖）、 H2S-、尿素（-）、动力（-）。IMViC（-+ --）
痢疾杆菌
五、防治原则
现致力于活菌苗的研究。如链霉素依赖株（Sd）。
口服后，产生SIgA。同时，血清中的IgM、IgG特异抗
体也增多。Sd活疫苗的免疫保护具有特异性。
药物治疗：应注意耐药菌株。
第三节
沙门菌属
是肠杆菌科中最复杂的菌属，有2000种以上血清型。 对人类有致病性 肠热症——伤寒沙门菌，甲型副伤寒沙门菌、肖氏 沙门菌、希氏沙门菌。 食物中毒——鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎 沙门菌。 败血症——猪霍乱沙门菌最常见。
抵抗力

不强，加热60℃30min可杀死。胆盐、煌绿对 非致病性肠道杆菌有选择性抑制作用。
第一节
埃希菌属
教学大纲



熟悉 肠道杆菌的共同特征及分类 致病性大肠埃希菌的种类和致病机制 掌握 大肠埃希菌的卫生细菌学检查及其意义 了解 大肠埃希菌的微生物学检查法
生物学性状
形态染色 G—小杆菌，周毛菌，有菌毛 培养特性 灰白色中等大小S型菌落 生化反应 发酵葡萄糖、乳糖， IMViC（++--）
生化反应
触酶、氧化酶（+），硝酸盐还原（+），吲哚试验（+）
第11章
弧菌属
第一节
霍乱弧菌
霍乱弧菌属弧菌属（Vibrio），为一大 群菌体短小，弯曲成弧，G-单毛菌，运动极 活泼，分布广泛，多存在于水中，对人有致 病性主要为霍乱弧菌和副溶血弧菌。
霍乱弧菌的疫源地
霍乱是一种烈性肠道传染病，有3个疫源地
印度恒河三角洲（O1群，古典生物型）： 六次世界性大流行，始于1817年。 印尼苏拉威西岛（O1群，埃尔托生物型）： 第七次世界大流行，始于1961年至今未停止， 累及140多个国家。 孟加拉湾（O139，Beolgal）： 始于1992年， O139，危害相同。
大肠杆菌
痢疾杆菌
大肠杆菌
（-）
（+）
（-）
乳糖发酵实验
动力试验
（+）
抗原分类——根据O抗原分4群，40余型 A群——痢疾志贺菌 较重 B群——福氏志贺菌 最多见 易转为慢性 C群——鲍氏志贺菌 D群——宋氏志贺菌 较轻 抵抗力 比其它肠杆菌弱，尤其对酸敏感
致病性与免疫性
致病物质
侵袭力 菌毛：黏附回肠末端和结肠黏膜上皮细胞 内毒素 作用于局部并可入血引起全身症状 外毒素 A群产生志贺毒素（ST）有3种生物活性 （1）肠毒素：类似EHEC产生的毒素 （2）细胞毒性：对人肝细胞、肠黏膜细胞有毒性， 引起变性坏死。 （3）神经毒性：损伤动物神经系统（麻痹、死亡）
不耐热肠毒素（LT）：分LT-I和LT-Ⅱ两型 蛋白质，对热不稳定，与霍乱肠毒素相似。
A亚单位——毒素活性成分 机制 B亚单位—与肠上皮细胞受体（GM1神经节苷脂）结合 B单位与受体结合→导致A进入细胞内→激活腺苷酸环化酶 ATP CAMP↑
小肠液过度分泌 肠腔积液、腹泻
不耐热肠毒素（LT）的致病机制：
肠道感染（急性腹泻）
引起胃肠炎的大肠埃希菌
微生物学检查与防治
肠道外感染 标本→涂片、染色→分离培养→鉴定 尿路感染时每ml尿含菌≥10万，有诊断价值 肠道内感染 用选择性培养基 分离培养+生化反应+血清分型+毒素测定+核酸检测等
卫生学指标
在环境和食品卫生学上，常被用作粪便污染的检测指标 大肠菌群指数 细菌总数 我国的卫生标准： ≤ 3个大肠菌群/1L饮水 ≤ 100个细菌总数/1ml饮水 ≤ 5个大肠杆菌每100 ml瓶装汽水、果汁中 每1000ml（g)样本中大肠菌群数 每1ml或1g样品中细菌总数
O 1:160 H 1:320 Pa 1:40 Pb 1:20 Pc 1:40
N N N
伤寒
O 1:160 H 1:40 N Pa 1:160 Pb 1:20 N Pc 1:40 N
甲型副伤寒
O 1:160 H 1:320 PA 1:40 PB 1:80 PC 1:40
N N
高热、肝脾肿大、玫瑰疹、白 细胞↓等全身中毒症状
肠热症
临床过程
潜伏期2W 发病初期：第1W（第一次菌血症），发热、不适、全 身疼痛等前驱症状，此期血液（80%）、骨髓（90%） 有大量细菌。 发病极期：第2-4W，高热、相对缓脉、肝脾肿大、皮 疹、WBC↓等全身中毒症状，此期血、骨髓中仍有菌， 但粪便（60%）、尿（20%）、皮疹液中可查到细菌。 由于Ⅳ型变态反应——并发症发生 血液抗体达到阳性标准——肥达反应 恢复期：第四周末，体温下降，症状消失，恢复期带 菌1年（粪便仍阳性），血液抗体仍高。