肥厚型心肌病患者血浆基质金属蛋白酶-1水平与左心室流出道梗阻关系的研究

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基质金属蛋白酶对心梗后心室重构作用及中医药研究进展

基质金属蛋白酶对心梗后心室重构作用及中医药研究进展

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活性调控和基质金属蛋白酶抑制物(TIMPs)内源性抑制作用 的调控。调节失控,可导致病理性心肌重构、心力衰竭等发
生。在细胞外基质中,MMPs的潘陛可被基质金属蛋白酶抑制
剂(TIMPs)家族所调节。TIMPs家族由TIMP l,2,3,4组成, TIMPs通过与MMPs结合形成复合物,从而抑制有活性或无 活性的MMPs。尽管每种TIMPs都能抑制所有的MMPs,但目 前研究表明,TIMP一2对MMP一2的活性特别重要;而TIMP一1 主要抑制MMP一1、MMP一3、MMP一9131。事实上,MMPs与TIMPs
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量等方面,起到越来越重要的作用。因此,有针对性的运用中 医药抑制MMPs表达和活性,对MI后心力衰竭的防治有重 要意义。 参考文献:

肥厚型心肌病

肥厚型心肌病

肥厚型心肌病简介肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是临床上较常见的遗传性疾病,全球发病率约为0.2%-0.5%,估计患者总数为1500-2000万。

其中,约70%为梗阻性肥厚型心肌病(oHCM)。

oHCM患者因心肌过度收缩,心室壁肥厚引起左心室流出道(LVOT)梗阻、心输出量不足,从而引起运动耐力下降、呼吸困难等症状。

发表于《美国心脏病学会杂志》(JACC)的两篇最新综述对HCM的诊断和管理进行了全面总结,为临床决策提供了简明的原则。

主要内容概括1.横断面研究显示,临床医生对HCM疾病谱的认识不足,导致大量的HCM漏诊。

通过早期诊断和及时治疗,可有效降低HCM患者的死亡率。

2.对患者进行全面的初步评估,有助于明确诊断、进行风险分层以及鉴别梗阻性与非梗阻性HCM。

3.采用无创影像学检查进行家庭筛查,可识别具有HCM表型的亲属;通过遗传分析,可识别携带致病基因的无左心室肥厚的个体。

4.目前标准治疗方案包括药物治疗和室间隔减容治疗,药物治疗以β受体阻滞剂、维拉帕米和丙吡胺为主;手术治疗包括室间隔部分切除术和酒精室间隔消融术,可逆转由流出道梗阻引起的心衰进展。

5.虽然目前已有的治疗方案可使HCM相关的死亡率由6%/年降至0.5%/年,但并不能改变疾病的临床病程。

新型药物Mavacamten和Aficamten为改善HCM患者的预后带来了新的希望。

1.HCM的诊断流程在不伴其他致心肌肥厚的代谢性或系统性疾病(如高血压或瓣膜病)的情况下,超声心动图和心脏磁共振显示左心室肥厚且无扩张,则提示肥厚型心肌病。

对于成人患者,HCM的诊断依据为左心室任何节段的室壁厚度≥15mm。

对于有HCM家族史的患者,或基因检测结果为阳性的患者,左心室壁厚度为13-14 mm即可诊断HCM。

对HCM患者的初步评估,问诊内容主要包括晕厥、胸痛、心悸、心衰相关症状以及HCM和心脏性猝死家族史的问诊;辅助检查包括心电图、超声心动图、动态心电图、超声心动图和心脏MRI和基因检测(如图1所示)。

心肌梗死所致心室组织间质细胞衍生因子-1的动态变化的开题报告

心肌梗死所致心室组织间质细胞衍生因子-1的动态变化的开题报告

心肌梗死所致心室组织间质细胞衍生因子-1的动态变化的
开题报告
一、研究背景
心肌梗死是冠心病的主要病理生理过程,是心肌血管闭塞和缺血缺氧导致的心肌细胞死亡。

心肌梗死后,心肌细胞死亡和胶原沉积等因素会引起心肌组织损伤和纤维化等病理变化,导致心功能减退和心衰等严重后果。

在心肌梗死早期,损伤的心肌细胞会释放一系列细胞因子,其中包括心肌细胞间质细胞衍生因子-1(IGF-1)。

IGF-1作为一种重要的细胞因子,能够促进心肌细胞生长和增殖,并在心肌梗死后发挥重要的保护作用。

然而,目前尚不清楚心肌梗死后IGF-1表达的动态变化,以及IGF-1在心肌梗死后可能发挥的具体作用。

二、研究目的
本研究旨在探究心肌梗死后心室IGF-1表达的动态变化,以及IGF-1在心肌梗死后可能发挥的保护作用。

三、研究内容和方法
1.动物模型建立
选取C57BL/6小鼠,采用冠状动脉结扎法建立小鼠心肌梗死模型,模拟人类心肌梗死病程。

2.采集心室组织样本
在不同时间点(1、3、7、14、28天)分别取得小鼠心肌梗死区和非梗死区心室组织标本,并分别分离心肌细胞、内皮细胞和间质细胞,采用Western blot检测IGF-1表达水平,分析IGF-1表达的动态变化规律。

3.免疫组化分析
采用免疫组化方法检测IGF-1在心肌梗死区域间质细胞中的表达情况,探究IGF-1在心肌梗死后可能发挥的作用。

四、研究意义
本研究可深入探究心肌梗死后心室IGF-1表达的动态变化,为以后探究IGF-1在心血管疾病治疗中的有效性和可行性提供重要依据。

同时,研究结果有望为相关心血管药物的开发提供新的思路和方向。

肥厚型心肌病患者BNP水平临床分析

肥厚型心肌病患者BNP水平临床分析

肥厚型心肌病患者BNP水平临床分析目的分析血浆B型钠尿肽(BNP)水平测定对肥厚型心肌病患者临床诊断及预后评估的应用价值。

方法选取2012年5月~2014年5月我院收治的肥厚型心肌病患者138例作为研究对象,随机分为观察组和对照组,分别进行超声心动图检查和血浆BNP测定,比较两组血浆BNP水平与临床特征、超声心动图参数的关系。

结果两组平均心功能分级、左房内径、射血分数比较,差异无统计学意义(P>0.05);室壁厚度、左室流出道压力阶差、BNP水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。

BNP浓度与NYHA心功能分级呈明显相关(r=0.61,P<0.05),同左室流出道压力阶差亦呈显著性相关(r=0.39,P<0.05)。

结论血浆BNP水平对肥厚型心肌病患者临床诊断及预后评估均具有重要意义。

标签:肥厚型心肌病;BNP;临床分析肥厚型心肌病(Hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是以左心室肥厚为主要特征的遗传疾病,可分为梗阻型和非梗阻型两型,发病率约1/500[1],每年死亡率约3%~5%[2]。

目前临床主要以心功能NYHA分级来评价患者病情程度,但该评价方法具有较强的主观性,不能准确、客观地反应患者病情真实情况。

而血浆BNP水平能够客观地反应肥厚型心肌病患者病情进展情况,对临床诊断具有指导意义。

因此,本文回顾性分析肥厚型心肌病患者138例的临床资料,研究血浆BNP水平测定对肥厚型心肌病患者临床诊断及预后评估的应用价值,现报道如下。

1 资料与方法1.1 一般资料选取2012年5月~2014年5月我院收治的肥厚型心肌病患者138例作为研究对象,男58例,女80例,年龄37~76岁,平均年龄(62.7±2.3)岁。

其中梗阻型(左室流出道压力价差≥30 mmHg)84例(60.9%),非梗阻型54例(39.1%)。

将其分为观察组45例和对照组93例。

入选标准:超声心动图诊断为室间隔厚度15 mm以上,舒张期室间隔与左心室后壁厚度比值1.3以上;排除标准:其他类型心肌肥厚及心脏疾病(如冠心病、风湿性心脏病等)患者、影響心功能的内分泌系统疾病(如糖尿病、甲亢等)、肝肾等系统严重原发性疾病。

基质金属蛋白酶MMPs与心室重塑的关系及相关治疗

基质金属蛋白酶MMPs与心室重塑的关系及相关治疗
TIMPs是基质金属蛋白酶的内源性抑制剂 肿瘤组织与间质细胞中均可表达 分为四种亚型
TIMP-1、2、4 为可溶性分泌蛋白 TIMP-3 是一种结合 ECM的非可溶性蛋白
多种途径下调MMP活性
ECM的合成与降解
ECM是存在于细胞间隙,肌束之间及血管周围 的结构糖蛋白,蛋白多糖及糖胺聚糖的总称.
MMPs及TIMPs与心室重塑的关系
心肌梗塞
压力负荷增高
MMPs升高
TIMPs
室壁变薄 室扩张 心功能下降
MMP-TIMP复 合物
高MMPs/TIMPs 加剧
低MMPs/TIMPs 改善
心室重塑
实验室依据
心梗后心室重塑模型
步骤一: 建立大鼠心梗模型, 周期性测定心肌 中活性MMP-9, MMP-2及TIMP-1的含量.
心室重塑的机制
心肌间质内基质金属蛋白酶(MMPs)活性升 高.
MMPs是近年来发现的最重要的蛋白水解系统,它对许 多细胞外基质成分起作用.动物实验大鼠心肌梗死后心室重 塑模型表明,大鼠心肌间质内MMPs活性升高,继发胶原含量 增加.Ⅰ/Ⅲ型胶原比例升高是心室重塑的重要机制.
神经内分泌系统和细胞因子的激活.
结构: Zn 2+ 分类: 膜型与分泌型 功能: 细胞外基质降解所必需的内源性蛋白酶,在基质成
分合成和降解的过程中起着重要的作用。
MMPs的调节
MMPs在体内活性的调节通过转 录, 潜酶活化及激活后内源性抑制 剂TIMPs对其活性的抑制三个水平 来实现.
金属蛋白酶组织抑制因子(Tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs
步骤二: 敲除TIMP-1基因,重复步骤一.
步骤三: 敲除MMP-9基因,重复步骤一.

左室流出道梗阻合并消化道出血的研究进展

左室流出道梗阻合并消化道出血的研究进展

左室流出道梗阻合并消化道出血的研究进展于琛;赵彧墨;吴东【期刊名称】《基础医学与临床》【年(卷),期】2018(38)11【摘要】肥厚型心肌病(HCM)及主动脉瓣狭窄(AS)是左室流出道(LVOT)梗阻的常见病因.由于左室流出道梗阻的血流动力学改变,血流中高剪切力破坏血管性血友病因子高分子量多聚体,可引起获得性血管性血友病(AvWS),继而在伴/不伴消化道血管发育不良的情况下,增加消化道出血风险.针对AS或HCM的治疗如主动脉瓣置换术、室间隔部分切除术或化学消融术可显著降低消化道出血的再发风险.目前对于左室流出道梗阻合并消化道出血在流行病学、发病机制、临床表现及诊治等方面的了解尚不够深入.【总页数】5页(P1644-1648)【作者】于琛;赵彧墨;吴东【作者单位】中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院消化内科, 北京100730;中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院消化内科, 北京100730;中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院消化内科, 北京100730【正文语种】中文【中图分类】R57;R55【相关文献】1.先天性左室流出道梗阻遗传学研究进展及其临床意义 [J], 吴勇;赵武;徐家丽2.左心室中部肥厚合并二尖瓣冗长致左室流出道梗阻——病例报告与文献复习 [J], 洪李锋;罗松辉;夏璐;范莹;胡良焱;项金洲3.组织多普勒评价肥厚型心肌病左室乳头肌收缩运动与左室流出道梗阻关系 [J], 游宇光;葛贻珑;肖文胜;曾庆新;宋建明;任苓;陈卫华;叶军;卢环4.主动脉缩窄和主动脉弓离断术后婴儿短期随访发生左室流出道梗阻的影响因素分析 [J], 邹鹏;李虹;黄景思;许伟滨;饶姣;刘琴;孔娟娟;孙善权5.高血压患者和肥厚型梗阻性心肌病患者左室流出道阻塞的超声心动图特征比较[J], 董燕因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

肥厚型心肌病流出道梗阻的分级标准

肥厚型心肌病流出道梗阻的分级标准

肥厚型心肌病(HCM)是一种常见的遗传性心肌病,主要特征是左心室肥厚和心脏收缩功能异常。

在肥厚型心肌病患者中,有一部分患者伴有心脏流出道梗阻,即左室流出道狭窄。

这一并发症会导致心脏功能受损,严重时甚至危及患者的生命。

为了对肥厚型心肌病患者进行分级诊断和治疗,医学界制定了一系列的分级标准。

一、患者临床表现肥厚型心肌病伴有心脏流出道梗阻的患者临床表现可以包括:1. 呼吸困难:患者在运动或剧烈活动时出现呼吸困难,甚至休息时也会感到气促。

2. 胸痛:患者可能会出现胸部不适或疼痛,有时疼痛会放射到颈部、肩部或手臂。

3. 晕厥:部分患者会因心脏流出道梗阻导致心脏供血不足而出现晕厥症状。

4. 心悸:患者可能会感到心跳加快或不规则,心悸持续时间较长,且发作频繁。

5. 乏力:患者可能会出现体力下降,日常活动耐力减弱。

二、心理学检查在对肥厚型心肌病患者进行分级时,医生通常会进行心理学检查,以了解病情的严重程度和对患者生活质量的影响。

心理学检查可以包括:1. 心电图(ECG):ECG结果可能会显示心室肥厚、室壁肥厚和心脏功能异常等特征。

2. 超声心动图(Echocardiography):超声心动图被认为是诊断肥厚型心肌病的金标准,可以清晰地显示心室肥厚、流出道梗阻和心脏功能异常等情况。

3. 心脏磁共振成像(MRI):MRI可以提供更为详细和精确的信息,包括心肌结构、心脏瓣膜功能和心脏供血情况等。

4. 心导管检查:对于一些病情复杂的患者,心导管检查可以提供更为精准的诊断信息和血流动力学参数。

三、分级标准根据患者的临床表现以及心理学检查结果,医生可以将肥厚型心肌病伴有心脏流出道梗阻的患者分为不同的严重程度级别,一般包括以下标准:1. 无症状患者:部分患者早期可能没有明显不适症状,但通过心脏检查发现心室肥厚和梗阻等情况。

2. 轻度患者:这一类患者可能会有轻微的呼吸困难、乏力等不适症状,但不会影响日常生活和工作。

3. 中度患者:中度患者可能会出现明显的呼吸困难、胸痛、晕厥、心悸等症状,且影响日常生活和工作。

扩张型心肌病慢性心力衰竭患者血浆基质金属蛋白酶-1水平与心室重构及心功能的关系

扩张型心肌病慢性心力衰竭患者血浆基质金属蛋白酶-1水平与心室重构及心功能的关系

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相关 ( r = O . 5 9 6 ,P = O . 0 1 8 ) ,L V E F 与MMP 一 1 呈负相关 ( r = - O . 4 7 1 ,P = 0 . 0 3 1 ),L V P WD与MMP 一 1 无 显著相
关性 。梗阻性 H C M患者较非梗 阻性H C M患 者的MMP 一 1 水平 显著升高 ,差 异有统计学意 义 ( P<O . 0 5)。 结论 MM P ~ 1 与N T — p r o B N P 、L V O T P G、L V E F 有相关性 ,在肥厚型心肌病患者左心室 流出道梗 阻的判断中
b - U 荽 .
肥厚型心肌病患者血浆基质金属蛋 白酶一 1 水平 与 左 心 室流 出道梗阻关 系 的研究
湛 疆 ,张 淳 【 摘要 】目的 探讨肥厚 型心肌病 ( HC M)患者血浆基质金属 蛋 白酶一 1( MMP 一 1 )水平与左心室 流
出道梗阻的关系 。方 法 纳入肥厚型心肌病 患者7 2 例 ,以基质金 属蛋 白酶一 1( MMP — 1 ) 平 均水平5 . 1 3 n g / m l 为界将患 者分为高 MMP ' I 组 ( n = 3 4)和低 MMP 一 1 组 ( n = 3 8),分析两组 患者性别 、年龄 、超声影像 学 等相关指标 差异及与MMP 一 1 相 关的指标 ,同时 比较梗 阻性 H C M与非梗 阻性HC M患者f l  ̄ MMP 一 1 水平 差 异。结果 与低 MMP 一 1 组 比较 ,高MMP — l 组 患者在年 龄 、氨基末端 脑钠肽前体 ( N T - p r a B N P)、左心 室 流 出道最 大乐差 ( L VO T P G)、左心室射血 分数 ( L VE F)、左室后 壁宽度 ( L V P WD) 五项 指标 上存 在 统计学差异 ( P<0 . 0 5)。N T — p r o B N P 与MMP 一 1 呈正相关 ( r = 0 . 5 2 1 ,P = O . 0 2 5),L V O T P G 与MMP — l 呈 正
w i t h h y p e r t r y o p a t h y Z H A N J i a n g , Z H A NG C h u n . C e n t r a l H o s p i t a l o f E z h o u C i t y , Hu b e i
6 8-

叶 1 循证 心 血管 医学 杂 志 2 【 01 4 年2 月第 6 卷第l 期 C h i n J E v i d B a s e d Ca r d i o v a s c Me d , F e b , 2 0 1 4 , Vo 1 . 6 , No . 1
【 Ab s t r a c t 】 Ob j e c t i v e T o d i s c u s s t h e r e l a t i o n s h i p b e t w e e n l e v e l o f p l a s m a m a t r i x me t a l l 0 p r 0 t e i n a s e 一 1 ( MMP 一 1 ) a n d l e f t v e n t r i c u l a r o n [ l f o w t r a c t o b s t r u c t i o n i n p a t i e n t s w i t h h y p e r t r o p h i c c a r d i o my o p a t h y( HC M) . Me t h o d s H C M p a t i e n t s ( n = 7 2 ) w e r e d i v i d e d i n t o h i g h M MP - 1 g r o u p( n = 3 4 ) a n d l o w MM P 一 1 g r o u p( n = 3 8 ) t a k e n
有一定的价值 。
【 关键词 】基质金属蛋 白酶一 1 ;肥厚 型心肌病 ;流 出道梗 阻
【 中图分类号 】 R 5 4 2 . 2
【 文献标志码 】A
【 文章编 号 】1 6 7 4 — 4 0 5 5 ( 2 0 1 4 ) 0 1 — 0 0 6 8 — 0 3
Re l a t i o n s h i p b e t we e n l e v e l o f p l a s ma MMP 一1 a n d l e f t v e n t r i c u l a r o u t l f o w t r a c t o b s t r u c t i o n i n p a t i e n t s
a v e r a g e l e v e l o f MMP 一 1( 5 . 1 3 n g / m L ) a s a b o u n d .T h e d i f e r e n c e i n i n d e x e s o f s e x , a g e a n d u l t r a s o u n d i m a g e ,
Pr o v i n c e , E z h o u 4 3 6 0 0 &C h i n a .
C o r r e s p o n d i n g a u t h o r : Z H A I J i a n g , E — m a i h z j _ O 1 2 7 @ s i n a . c o i n
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