甲状腺专家谢玉林档案
非编码RNA_调控铁死亡在肝细胞癌中作用的研究进展
㊃消化专栏㊃[收稿日期]2023-03-02[基金项目]内蒙古自然科学基金(2022M S 08032);北京市海淀区卫生健康发展科研培育计划(H P 2021-19-50701);航天中心医院院级课题(Y N 202104);中国航天科工集团课题(2020-L C Y L -009)[作者简介]李林林(1981-),男,内蒙古赤峰人,赤峰学院附属医院副主任检验技师,医学硕士,从事肿瘤生物标志物研究㊂*通信作者㊂E -m a i l :h d d 2011yx @163.c o m 非编码R N A 调控铁死亡在肝细胞癌中作用的研究进展李林林1(综述),郝丹丹2*,王玉敏3(审校)(1.赤峰学院附属医院检验科,内蒙古赤峰024000;2.赤峰学院医学部基础医学院生理学教研室,内蒙古赤峰024000;3.航天中心医院,北京大学航天临床医学院呼吸与危重症医学科,北京100049) [摘要] 铁死亡是一种铁依赖介导的脂质过氧化诱导的调节细胞死亡形式,与肿瘤发生密切相关㊂越来越多证据表明,非编码R N A (n o n c o d i n g R N A s ,n c R N A )能够调节肝细胞癌(h e p a t o c e l l u l a r c a r c i n o m a ,H C C )中的铁死亡,进而参与H C C 恶性生物学表型㊂本文我们总结了铁死亡关的n c R N A 与肝癌进展之间的关系㊂本文将有助于我们理解n c R N A 在肝细胞铁死亡和肝细胞癌进展中的作用,并可能为未来探索新的肝细胞癌诊断和治疗生物标志物提供新的思路㊂[关键词] 肝肿瘤;铁死亡;R N A ,未翻译 d o i :10.3969/j.i s s n .1007-3205.2024.02.012 [中图分类号] R 735.7 [文献标志码] A [文章编号] 1007-3205(2024)02-0191-05肝细胞癌(h e pa t o c e l l u l a rc a r c i n o m a ,H C C )是最常见的原发性肝癌,是一种病死率极高的消化系统恶性肿瘤,全球发病率位居所有恶性肿瘤的前5位㊁病死率位列前3位[1]㊂中国是肝癌的高发区,发病率与病死率均位居世界首位,发病率呈逐年上升趋势[2]㊂H C C 发生发展机制仍有待于深入研究㊂尽管最近在治疗等方面取得了一些进展,肝癌的预后仍然很差[3]㊂2020年肝癌死亡例数为830180例,在癌症相关死亡例数中排名第3[1]㊂尽管在治疗病毒性肝炎(H C C 的最大病因)方面取得了显著进展,但随着脂肪性肝炎发病率的增加,肝细胞癌的发病率和病死率仍在增加㊂然而,肝癌复杂的病理生理学限制了有效诊断和治疗干预的发展,促使人们全面了解肝癌的发生机制[4]㊂铁死亡可通过介导耐药㊁放疗抵抗和调控免疫治疗抑制参与H C C[5-10]㊂非编码R N A (n o n -c o d i n g RN A s ,n c R N A s )通过调节铁死亡,在H C C 的发生和发展中起着重要作用[11-13]㊂因此,阐明n c R N A s 对铁死亡的调控作用有助于加深铁死亡在H C C 中的作用的理解㊂本文首先简要介绍了铁死亡,然后重点介绍了n c R N A s 调节铁死亡参与H C C 的分子机制最新进展,进而从n c R N A 角度阐述铁死亡参与H C C 提供理解和思路,并可能为未来探索新的肝细胞癌诊断和治疗生物标志物提供新的思路㊂1 铁死亡铁死亡是2012年提出的一种由铁依赖性㊁脂质过氧化引起的调节性细胞死亡形式[14]㊂生物化学上,细胞内谷胱甘肽(g l u t a t h i o n e ,G S H )的耗尽和谷胱甘肽过氧化物酶4(gl u t a t h i o n e p e r o x i d a s e4,G P X 4)的活性失活导致细胞铁死亡,因为G P X 4催化的还原反应不能消除过量产生的脂质过氧化物[15]㊂铁死亡的关键特征包括膜脂质过氧化(l i pi d pe r o x i d a t i o n ,L P O )㊁细胞内铁稳态失衡和抗氧化防御体系的丧失[5-6]㊂铁死亡的发生需要两个关键启动信号,即抑制抗氧化系统溶质载体家族7成员11(s o l u t e c a r r i e r f a m i l y 7m e m b e r 11,S L C 7A 11)/谷胱甘肽G S H /G P X 4通路受到抑制和游离铁的积累(图1)㊂在铁死亡过程中,多不饱和脂肪酸(p o l y u n s a t u r a t e d f a t t y a c i d ,P U F A )极易发生过氧化,从而破坏脂质双层,破坏膜功能㊂将P U F A 掺入细胞磷脂(尤其是磷脂酰乙醇胺)需要参与脂肪酸合成的特定酶即酯酰辅酶A 合成酶长链家族成员4(A c y l -C o As y n t h e t a s e l o n g -c h a i nf a m i l ym e m b e r 4,A C S L 4)的作用㊂A C S L 4使P U F A 酯化生成P U F A -C o A ,随后通过溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶3㊃191㊃第45卷第2期2024年2月河北医科大学学报J O U R N A L O F H E B E I M E D I C A L U N I V E R S I T YV o l .45 N o .2F e b . 2024(l y s o p h o s p h a t i d y l c h o l i n e a c y l t r a n s f e r a s e3, L P C A T3)将P U F A-C o A掺入磷脂膜㊂铁死亡的最后一步是脂质过氧化或其次级产物(如4-H N E和M D A)直接或间接诱导血浆或细胞器膜上的孔隙形成,最终引发细胞死亡(图1)㊂目前研究显示,铁死亡的发生与以下三个因素密切相关[15-16]:①脂质过氧化物的过度产生:F e2+又可以与N A D P H氧化酶激活产生的过氧化氢通过芬顿反应产生脂质过氧化物的前体羟自由基㊂②细胞内二价铁离子(F e2+)的升高:铁在铁死亡中起着核心作用㊂与运输和结合铁相关的转铁蛋白受体1(t r a n s f e r r i n r e c e p t o r1,T f R1)的增加以及铁蛋白和铁转运蛋白(t r a n s f e r r i n,T f)的减少均会导致F e2+的增加从而诱发铁死亡㊂③脂质过氧化损伤修复机制的抑制:G P X4和胱氨酸/谷氨酸逆向转运体(s y s t e m X c-)对铁死亡过程中脂质过氧化损伤的修复具有重要的作用㊂s y s t e m X c-是细胞膜上的一种氨基酸转运体,由S L C7A11(又叫x C T)和S L C3A22组成,它负责细胞胱氨酸的输入和谷氨酸的输出,导致G S H的合成㊂x C T可将细胞外的胱氨酸转运到细胞内与谷氨酸合成G S H,进而G P X4利用产生的G S H将脂质过氧化物还原为相应的醇或水,对抗细胞的氧化应激完成脂质过氧化的修复㊂铁死亡激活剂e r a s t i n或R S L3可以通过抑制x C T 中G P X4活性,最终导致细胞铁死亡㊂2n c R N A调控铁死亡在H C C发病中作用n c R N A s是无蛋白编码功能的一类功能性转录本,其可分为二大类:即小于200个核苷酸的s m a l l n c R N A s和大于200核苷酸的l o n g n c R N A s[17]㊂n c R N A s作为调节分子在转录水平㊁翻译水平和翻译后水平改变基因表达,介导一系列细胞过程,如染色质重塑㊁转录以及转录后修饰等[17]㊂因此,某些n c R N A s能够作为癌基因或肿瘤抑制因子发挥作用㊂在肿瘤中发挥重要作用的主要调节性n c R N A s 包括小R N A(m i c r o R N A s,m i R N A s)㊁长链非编码R N A(l o n g n o n-c o d i n g R N A s,L n c R N A s)以及环状R N A s(c i r c u l a rR N A s,c i r c R N A s)㊂越来越多的研究表明,n c R N A s通过调节铁死亡,在H C C的发生和发展中起着重要作用(图1)㊂图1n c R N A通过调控铁死亡在肝细胞癌中作用2.1 m i R N A调控铁死亡参与H C C耐药和进展转录因子E T S原癌基因1(E T S p r o t o-o n c o g e n e1,E T S1)转录激活m i R-23a-3p,m i R-23a-3p在H C C 中表达增高介导索拉菲尼耐药,并与不良预后相关㊂㊃291㊃河北医科大学学报第45卷第2期索拉菲尼耐药的H C C细胞系中m i R-23a-3p增加,体内外研究显示敲低m i R-23a-3p后增加H C C对索拉菲尼的敏感性㊂m i R-23a-3p通过靶向抑制A C S L4进而抑制铁死亡发生,而m i R-23a-3p敲低后上调A C S L4,增强索拉菲尼诱导的H C C细胞铁死亡发生㊂A C S L4敲低后逆转m i R-23a-3p m i R-23a-3p敲低后索拉菲尼诱导的H C C细胞铁死亡发生,表明在H C C中E T S1上调m i R-23a-3p,m i R-23a-3p通过靶向抑制A C S L4进而抑制铁死亡发生,从而介导H C C对索拉菲尼耐药[18]㊂M i c r o R N A-214-3p在肝癌发生中起调节作用㊂在肝癌细胞系中m i R-214过表达增加细胞对铁死亡诱导剂e r a s t i n诱导细胞死亡的敏感性,这与其增加了e r a s t i n诱导的丙二醛和活性氧水平㊁上调了F e2+浓度和降低G S H水平有关,即表明m i R-214增强H C C细胞对铁死亡的敏感性㊂M i c r o R N A-214-3p通过抑制转录因子4(t r a n s c r i p t i o n f a c t o r4, A T F4)的激活,进而诱导铁死亡发生㊂进一步体内移植瘤研究显示,M i c r o R N A-214-3p过表达抑制了A T F4的表达,进而促进e r a s t i n的抗肿瘤效果,表明M i c r o R N A-214-3p在H C C中通过抑制A T F4进而诱导铁死亡,从而增强e r a s t i n的抗肿瘤效果[19]㊂乙型肝炎病毒(h e p a t i t i sB,H B V)诱导M1巨噬细胞铁死亡,而m i R-142-3p通过抑制,进而促进M1巨噬细胞铁死亡,加速H C C的侵袭和迁移[20]㊂H B V阳性肝细胞癌患者来源的外泌体中m i R-142-3p表达增加,通过上调转铁蛋白受体1(t r a n s f e r r i n r e c e p t o r1,T f R1),下调铁蛋白重链1(f e r r i t i n h e a v y c h a i n1,F T H1)㊁G P X4和A T F4诱导M1巨噬细胞铁死亡,进而促进H C C肿瘤发生,m i R-142-3p靶向抑制S L C3A2促进M1巨噬细胞铁死亡,进而在体内外抑制H C C肿瘤发生[21]㊂2.2 L n c R N A调控铁死亡参与H C C发生发展L n c R N A H E P F A L在肝癌组织中的表达减少,其通过降低S L C7A11表达,增加脂质活性氧和铁的水平来促进铁死亡发生㊂同时l n c R N A H E P F A L 增加了e r a s t i n诱导H C C细胞对铁死亡的敏感性,这可能与m T O R C1有关,并且l n c R N A H E P F A L 可以促进S L C7A11的泛素化并降低S L C7A1蛋白的稳定性,从而导致表达降低㊂表明,L n c R N A H E P F A L在H C C中通过促进S L C7A11泛素化降解,进而诱导H C C铁死亡,发挥其对肿瘤的抑制作用[22]㊂L I N C01134在H C C中表达增加进而促进肿瘤发生,并与不良临床预后相关㊂L I N C01134敲低后升高H C C细胞内R O S㊁脂质R O S㊁M D A水平和降低G S H/G S S G,进而增强对奥沙利铂(O x a l i p l a t i n)的化疗敏感性,表明敲低L I N C01134通过诱导铁死亡增加化疗敏感性[23]㊂机制研究发现,L I N C01134可以促进N r f2募集到G P X4启动子区,从而对G P X4进行转录调控,从抑制铁死亡发生㊂因此在H C C中L I N C01134作为癌基因,通过激活N r f2/ G P X4通路抑制铁死亡发生,进而促进肿瘤发生[23]㊂在H C C中,L n c R N A N E A T1能够通过诱导肌醇加氧酶(m y o-i n o s i t o l o x y g e n a s e,M I O X)的表达,促进H C C对铁死亡诱导剂e r a s t i n和R S L3的敏感性,从而增强它们的抗肿瘤效果[24]㊂铁死亡诱导剂e r a s t i n和R S L3通过促进p53与N E A T1启动子的结合来增加L n c R N A N E A T1的表达㊂诱导的L n c R N A N E A T1通过竞争性结合m i R-362-3p促进肌醇加氧酶M I O X的表达㊂M I O X是一种非血红素铁蛋白,M I O X的上调促进了R O S的产生,减少了烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(n i c o t i n a m i d e a d e n i n ed i n u c l e o t i d e p h o s p h a t e,N A D P H)和G S H,导致细胞抗氧化能力下降㊂M I O X增加了R O S的产生,降低了细胞内N A D P H和G S H的水平,导致了e r a s t i n和R S L3诱导的铁死亡增强㊂L n c R N A N E A T1过表达促进铁死亡,提高了e r a s t i n和R S L3的抗肿瘤活性㊂总之,L n c R N A N E A T1通过调节m i R-362-3p和M I O X在铁死亡㊂因此,诱导铁死亡可能是L n c R N A N E A T1高表达的H C C患者的一种有前途的治疗策略[24]㊂L n c R N A HU L C在H C C中高表达,作为癌基因促进肿瘤发生[25]㊂敲低L n c R N A HU L C增加H C C细胞中的铁死亡和氧化应激㊂L n c R N A HU L C作为m i R-3200-5p的c e R N A发挥作用,并且m i R-3200-5p通过靶向A T F4调节铁死亡,从而抑制H C C细胞内的增殖和转移,表明下调L n c R N A HU L C能够通过靶向m i R-3200-5p/ A T F4轴来诱导H C C细胞铁死亡,抑制肿瘤进展[25]㊂在H C C中L n c R N A G A B P B1-A S1表达增高, L n c R N A-G A B P B1-A S1与G A B P B1m R N A形成R N A双链,然后抑制G A B P B1翻译,导致P R D X5表达减少,最终导致铁死亡[26]㊂E r a s t i n上调l n c R N A G A B P B1-A S1,l n c R N A G A B P B1-A S1通过阻断G A结合蛋白转录因子β1(G A b i n d i n g p r o t e i n t r a n s c r i p t i o n f a c t o r s u b u n i t b e t a1,㊃391㊃河北医科大学学报第45卷第2期G A B P B1)翻译下调G A B P B1蛋白水平,从而导致编码过氧化物酶原5(p e r o x i r e d o x i n-5,P R D X5)过氧化物酶的基因下调,并最终抑制细胞抗氧化能力㊂G A B P B1的高表达水平与H C C患者的不良预后相关,而H C C患者的高G A B P B1-A S1水平与总体生存率的提高相关㊂总之,这些数据证明了G A B P B1及其反义l n c R N A G A B P B1-A S1在e r a s t i n诱导的铁细胞凋亡中的机制联系,并将G A B P B1和G A B P B1-A S1确立为H C C有吸引力的治疗靶点㊂2.3 C i r c R N A调控铁死亡参与H C C发生和耐药c i r c0097009在H C C癌组织和细胞系中高表达,敲低c i r c0097009抑制H C C细胞增殖和侵袭,进一步发现c i r c0097009通过虹吸抑制m i R-1261进而上调S L C7A11从而抑制铁死亡发生,促进H C C发生[27]㊂C i r c I L4R在H C C组织和细胞中异常过表达,C i r c I L4R敲低后铁死亡增加,抑制H C C细胞增殖㊂C i r c I L4R可直接海绵虹吸抑制m i R-541-3p, m i R-541-3p抑制可减轻C i r c I L4R敲低对H C C细胞的影响㊂C i r c I L4R作为m i R-541-3p海绵调节其靶点G P X4㊂G P X4上调减轻了m i R-541-3p诱导的肿瘤抑制和铁死亡㊂表明,C i r c I L4R通过虹吸抑制m i R541-3p进而上调G P X4从而抑制铁死亡发生,促进H C C发生[28]㊂H s a_c i r c_0008367(c I A R S)在索拉非尼治疗后H C C细胞中表达最高,敲低c I A R S后显著抑制细胞对索拉非尼或E r a s t i n的敏感性㊂c I A R S与R N A结合蛋白A L K B H5相互作用,后者是H C C自噬的负调节因子㊂A L K B H5沉默介导的B C L-2/B E C N1复合物的解离被干扰c I A R S有效阻断㊂此外,A L K B H5下调显著地抑制干扰c I A R S引起的铁死亡㊁自噬和铁自噬㊂总之, c I A R S通过抑制A L K B H5介导的自噬抑制,积极调节索拉非尼诱导的铁死亡[29]㊂3问题与展望n c R N A在H C C的多个过程中扮演着重要角色,参与H C C的发生发展㊂近年来n c R N A在调控铁死亡进而在调控肿瘤恶性生物学中发挥着重要作用㊂从本文可以看出n c R N A可以调控铁死亡多个靶点进而参与H C C的发生发展和耐药等㊂然而对于n c R N A在H C C中调控铁死亡的研究目前处于起步阶段,探索其他n c R N A在H C C中调控铁死亡仍值得深入探索㊂因此,深入研究其他n c R N A在调控H C C中铁死亡进程也是未来的重要研究方向,值得我们进一步深入关注㊂另外部分n c R N A 通过铁死亡介导耐药等调控H C C恶性生物学作用,那么能否实现n c R N A的靶向输运在肿瘤部位精准积聚实现对肿瘤的抑制作用,值得思考㊂[参考文献][1]S u n g H,F e r l a y J,S i e g e lR L,e ta l.G l o b a lc a n c e rs t a t i s t i c s2020:G L O B O C A N e s t i m a t e s o fi n c i d e n c e a n d m o r t a l i t yw o r l d w i d e f o r36c a n c e r s i n185c o u n t r i e s[J].C A C a n c e rJC l i n,2021,71(3):209-249.[2]S u nH C,Z h o u J,W a n g Z,e t a l.C h i n e s ee x p e r t c o n s e n s u so nc o n v e r s i o n t h e r a p y f o r h e p a t o c e l l u l a r c a r c i n o m a(2021e d i t i o n)[J].H e p a t o b i l i a r y S u r g N u t r,2022,11(2):227-252.[3]翟来慧,陆海波.晚期原发性肝细胞癌的药物治疗[J].现代肿瘤医学,2020,28(2):326-329.[4] A l q a h t a n i A,K h a n Z,A l l o g h b i A,e t a l.H e p a t o c e l l u l a rc a r c i n o m a:m o l e c u l a rm e c h a n i s m s a nd t a r ge t e d t h e r a p i e s[J].M e d i c i n a(K a u n a s),2019,55(9):526.[5] Y u a nJ,L 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甲状腺基础知识科普片文案
关注甲状腺健康生命线——带你了解甲状腺基础知识引子：走进现代医学，探索人体奥秘。
呵护生命健康，共享美好未来。
——关注甲状腺健康生命线推出片名——一起了解甲状腺基础知识旁白：我们的身体，是一个统一的有机整体，除了皮肤、手、耳、口、鼻、眼等外在器官之外，还隐藏着许多内分泌器官和组织单元。
为了维持生命的正常运转，它们相互协调、共同运作。
作为内分泌系统的主力军，甲状腺起着调节机体内钙磷代谢、维持血钙平衡的作用，是人体最重要的内分泌器官之一。
采访（石勇栓教授）：甲状腺位于我们脖颈前方正中部位，形状酷似展翅的蝴蝶，紧贴在气管前方，外部有被膜所包裹，借甲状腺韧带悬吊于环状软骨。
吞咽时，甲状腺可随之上下移动，正常的甲状腺一般从外表看不出，也摸不到。
旁白：成人甲状腺重约20-25g，约等于一颗乒乓球的重量。
甲状腺虽小，却是人体最大的内分泌腺体，有合成、贮存和分泌甲状腺素的功能。
其分泌的甲状腺素，可以增加氧消耗和产热、促进蛋白质、脂肪和糖类的分解，起着调节人体的新陈代谢、促进骨骼和神经系统发育的作用，尤其在儿童的生长发育过程中，发挥着不可替代的作用。
在甲状腺充当着“身体发动机”的角色时，甲状腺素水平过高或者过低，都会影响身体机能的正常运转，从而产生一系列的症状。
采访（石勇栓教授）：当体重突然增加或减轻、颈部有肿物、心率改变、精力或者脾气改变、脱发、畏寒或怕热时，就可能是甲状腺功能出现了异常。
旁白：近年来，随着人们生活节奏的加快，甲状腺疾病的患病率急剧攀升。
根据甲状腺功能情况，甲状腺疾病分为亢进症和减退症两大类，减退症是由于甲状腺激素合成和分泌不足引起，主要表现有皮肤干燥、脆甲症、手指麻木和刺感、便秘和经期延长；亢进症是由于甲状腺激素分泌过多引起，通常会出现肌无力或手颤、视觉异常、腹泻、经期不规律等症状。
根据病变性质，甲状腺疾病又被分为单纯性甲状腺肿、甲状腺炎、甲状腺肿瘤、甲状腺发育异常四大类。
单纯性甲状腺肿包括地方性、散发性和高碘性甲状腺肿；甲状腺炎包括急性甲、亚急性、无痛性、慢性淋巴细胞性和侵袭性纤维性甲状腺炎；甲状腺肿瘤，又可分为甲状腺腺瘤、血管瘤、纤维瘤等良性肿瘤和乳头状腺癌、滤泡状腺癌、未分化癌等恶性肿瘤；甲状腺发育异常常见有甲状舌管囊肿或瘘和异位甲状腺。
皮下组织整形联合超减张缝合减轻甲状腺结节患者术后瘢痕形成的效果观察
采用随机数字表法将其分为对照组和观察组，每组 ２００ 例。 观察组采用皮下组织整形联合超减张缝合法，对照
组采用传统单纯间断缝合法。 比较两组术后 ２４ ｈ、４８ ｈ 疼痛程度、术后切口皮瓣水肿发生率，以及术后 ６ 个月及
１ 年温哥华瘢痕评估量表（ ＶＳＳ） 瘢痕指数评分。 结果 两组均未出现术口感染、术口裂开情况，术口达甲级愈
切口愈合等级：参照第九版《外科学》 ［１１］ ，甲级愈合为
伤口愈合良好、无红肿；乙级愈合为伤口愈合一般，伤
合的方法，在缝合皮下组织前先进行皮下组织整形：
口处有红肿、硬结、脂肪液化，但没有化脓；丙级愈合
梯形切口，然后再缝合皮下组织。 皮下组织用 ４⁃０ 可吸
（４）瘢痕指数：于术后 ６ 个月及术后 １ 年参照温哥华
ｃｏｍｂｉｎｅｄ ｗｉｔｈ ｓｕｐｅｒ ｔｅｎｓｉｏｎ⁃ｒｅｄｕｃｅｄ ｓｕｔｕｒｅ ｃａｎ ｅｆｆｅｃｔｉｖｅｌｙ ｒｅｄｕｃｅ ｐｏｓｔｏｐｅｒａｔｉｖｅ ｓｃａｒ ｆｏｒｍａｔｉｏｎ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｔｈｙｒｏｉｄ
ｎｏｄｕｌｅｓ， ｗｈｉｃｈ ｉｓ ｗｏｒｔｈｙ ｏｆ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｒｅｃｏｍｍｅｎｄａｔｉｏｎ．
用威力电刀（功率 １５ Ｗ）将皮下组织的 Ｖ 形切口削成
收缝线 ＶＩＣＲＹＬ Ｐｌｕｓ 予以超减张缝合：缝合时于左侧
皮下颈阔肌进针（进针点距颈阔肌创缘约 ３ ～ ５ ｍｍ），
于真皮与皮下脂肪组织交界处出针；再于右侧真皮与
指伤口化脓。 （３） 术后切口皮瓣水肿的发生情况。
瘢痕评估量表（Ｖａｎｃｏｕｖｅｒ Ｓｃａｒ Ｓｃａｌｅ，ＶＳＳ），进行瘢痕
１ ３ 手术方法 手术操作由同一名医师完成。 术
疼痛程度评估，评分越高提示疼痛感越强。 （２） 术后
谢 玉 林
谢玉林——上海455医院甲状腺科主任医师一、擅长领域谢玉林，女，出生于安徽着名的中药之城—亳州，祖上世代经营药材生意，她从小就接触到各种各样的中草药，并深深地为之着迷，于是上大学时她毅然决然地选择了中医这条她将为之奉献一生心血的道路。
对甲亢、甲减、甲状腺结节、甲状腺炎、甲状腺肿大、甲状腺腺瘤、囊肿、桥本氏病等甲状腺疾病的病因、病理、有着细致的研究和独特的诊疗方式，擅长采用中西医结合治疗各类型甲状腺疾病。
担任双向调节免疫疗法的专家组组长，致力于双向调节免疫疗法全球的推广和应用。
从医30余年，已成功为上万例甲状腺疾病患者带去了健康和希望，在群众中有着良好的口碑，深受业界专家和患者的好评！二、人生经历1977年刚刚恢复高考，谢玉林就顺利考入安徽医学院中药学系（现重点大学安徽医科大学）。
1981年毕业后，因在校表现优异，直接进入该校直属三甲医院—安徽省立医院内分泌科工作。
1993年国务院召开“中国2000年消除碘缺乏病动员会”，考虑到当时身边治疗情况，谢玉林也由此坚定了自己的诊疗方向—甲状腺疾病！2004年为了继续提升自己的专业水平，谢玉林前往北京协和医院进一步学习西医理论，很快就凭借自己的专业实力和无数康复患者的人口相传，她成为了首都知名的甲状腺诊疗专家，并且出现了“一号难求”的现象。
2013年国内多家三甲名院向她抛出橄榄枝，纷纷希望聘请她到院坐诊，最后她综合考虑选择了国内首批三甲医院—上海解放军455医院，担任医院甲状腺专科主任，希望利用上海解放军455医院的医疗资源优势，实现真正的强强联手，为更多的甲状腺疾病患者带来康复，患者的康复是对谢主任医术的最大肯定！三、社会职务甲状腺中医临床研究课题主任上海甲状腺医学研究院委员上海交通大学博士生导师第二中医大学客座教授安徽医科大学终身荣誉教授“双向调节免疫疗法”专项研究组组长四、荣誉称号安徽省卫生行业“百名医德医风标兵”（1993年）合肥市“振兴中医杏林奖”个人奖（1998年）“全国三八红旗手”称号（2003年）连续两年荣获新浪票选“感动百姓好医生”（2006、2007年）第七届“中国医师奖”获得者（2010年）上海“十佳医生”（2012年）五、学术成果甲状腺疾病仅靠某种单方面疗法难以从根本上治愈，必须在传统的中医疗法中融入先进的西医技术，才能大幅度提高有效率和治愈。
某医院6年间甲状腺疾病手术患者流行病学特征及分析
某医院6年间甲状腺疾病手术患者流行病学特征及分析方映雪;徐玉生【期刊名称】《中华保健医学杂志》【年(卷),期】2024(26)1【摘要】目的分析某医院6年间甲状腺疾病手术患者流行病学的变化,探讨甲状腺疾病手术变迁的特点。
方法采用描述性研究方法,回顾性分析庐江县人民医院2016年6月~2022年5月收治的1028例甲状腺疾病手术患者资料,将HIS系统相应数据导出计算机,用Excel软件对结果进行统计,以2019年6月~2022年5月520例为观察组,以2016年6月~2019年5月508例为对照组,分析两组手术患者年龄、性别、甲状腺疾病种类及恶性肿瘤病理类型变化等特点。
结果近6年间庐江县人民医院甲状腺疾病手术均以女性(观察组81.54%、对照组84.65%)为主。
两组患者组间性别、手术年龄方面比较差异无统计学意义(P>0.05)。
病种方面甲状腺恶性肿瘤手术率显著上升,乳头状癌人数几乎呈指数级增长,观察组明显比对照组高,差异有显著统计学意义(P<0.01);良性疾病手术率有显著下降趋势,观察组明显比对照组低,差异有统计学意义(P<0.01)。
结论甲状腺疾病手术患者以女性多见,手术年龄恶性肿瘤较良性疾病年轻,恶性肿瘤手术占比呈显著上升趋势,病理类型以乳头状癌为主,良性疾病手术呈现下降趋势。
【总页数】3页(P116-118)【作者】方映雪;徐玉生【作者单位】庐江县人民医院科【正文语种】中文【中图分类】R581【相关文献】1.兰州市两所综合医院15年间意外跌落住院患者的流行病学分析2.三级甲等医院甲状腺疾病住院患者的临床特征分析3.某精神医院急诊科重性精神疾病患者流行病学调查及特征分析4.北京协和医院1986～2012年甲状腺疾病手术患者甲状腺疾病谱回顾性临床资料分析5.某三级甲等综合性医院5年间眼科住院患者疾病构成及手术方式分析因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
可怕又不可怕的甲状腺癌
可怕又不可怕的甲状腺癌发布时间：2021-09-01T11:09:16.370Z 来源：《健康世界》2021年11期作者：孔繁茂[导读] 其实我们每个人的脖子上都停留了一只美丽的蝴蝶孔繁茂泸定县人民医院；四川省甘孜州 626100其实我们每个人的脖子上都停留了一只美丽的蝴蝶，那么这个类似于蝴蝶形状的器官，就是人体十分重要的一个内分泌器官，也就是我们人体的甲状腺。
人体的甲状腺是在人体的颈部正中气管旁两侧所分布的，是两个十分重要的内分泌腺体，就像一只蝴蝶一样分成左右两个不同的侧叶。
甲状腺的主要功能是合成或者分泌甲状腺素使人的机体功能得到有效的调控，对于人来说甲状腺的功能是极为重要的。
甲状腺癌是一种较为常见的头颈骨骼形，肿瘤，这种肿瘤在我们日常的临床上经常听到，但是这种肿瘤在全身性的恶性癌症中占比总体来说较低，并且不同国家和地区的发病率有一定的差异。
总体上来说，女性患者相较于男性患者来说明显更多，一般情况下患者以20~40岁较为常见。
在我们日常生活中需要做好甲状腺癌的有效预防，并且在发病后对患者进行及时有效的诊治，才能够使患者的治疗效果得到提升。
什么是甲状腺癌？而甲状腺癌到底有哪些类型呢？甲状腺癌顾名思义也就是发生在我们的甲状腺上的一种癌症。
但一般情况下来说，我们所说的甲状腺癌往往指的是上皮性的恶性肿瘤，所谓的上皮性恶性肿瘤，主要是指患者的甲状腺癌来自于患者本身的甲状腺上皮细胞，大部分患者的疾病都起源于滤泡上皮细胞也有少部分患者在发病后起源于滤泡旁的C细胞和间质细胞具体的病情，一般情况下根据患者的检查结果，就能够明确。
我们在临床上认为，甲状腺癌症在临床上属于一种十分常见的头颈部肿瘤，但这种疾病其实在全身性的恶性肿瘤中占比并不高，大约只占全身性恶性肿瘤的0.5%~1%左右，而这种疾病的发病率与多种外界因素均有较为密切的关联，欧美发达国家的整体发病率相较于发展中国家来说明显更高，并且这种疾病具有一定的性别性特征，女性患者的发病率相较于男性患者来说明显更高，女性患者往往是男性患者的三倍左右。
甲状腺手术(1)
手术步骤与手术配合
由上极至下极游离甲状腺组织
• 缝扎甲状腺做牵引：递甲勾拉开甲状腺前肌群，递组织镊， 小圆针4号线缝扎做牵引。 • 分离甲状腺组织：递组织剪，中弯钳逐步分离甲状腺组织。
手术步骤与手术配合
• 分离甲状腺上、下动静脉，结扎后切 断：递小直角、中弯钳分离，中弯钳 带4号丝线结扎，远端用2把中弯钳夹 住后将血管切断4号丝线结扎；近端用 小针4号丝线缝扎。
手术步骤与手术配合
• 切开皮肤、皮下组织、颈阔肌：递20 号刀切开，干纱布拭血，直钳止血，1 号丝线结扎或电凝止血，更换刀片
手术步骤与手术配合
• 分离皮瓣，上至甲状软骨，下至胸骨颈动脉切迹，两侧达 胸锁乳突肌缘 ：递三把直钳提起皮缘，电刀分离颈阔肌， 弯钳止血，1号丝线结扎或电凝止血
分离颈阔肌后疏松组织
巡回护士工作程序
• 配合麻醉，按医嘱给药，严格执行查对制度 • 与洗手护士认真核对台上物品，准确记录 • 协助医生摆放体位，协助刷手医生穿手术衣，冲 手 • 若为全麻病人，待麻醉大夫插完管后，给病人双 眼涂抹眼药膏防止角膜干燥 • 手术野铺好后调节灯光，连接吸引器电刀（功率 45 w）
手术步骤与手术配合
手术步骤与手术配合
• 牵引颈阔肌:递纱垫两块，角针4号线将 纱垫分别缝在上下颈阔肌边缘和颈单 上，牵开手术野 ,两把巾钳固定
手术步骤与手术配合
• 缝扎颈前静脉，切开颈白线：递组织镊（或血管镊），小 圆针1号线缝扎，递弯钳两把提起正中线两侧筋膜，电刀 切开颈白线。
手术步骤与手术配合
• 切断颈前肌群（视甲状腺大小决定牵开或横行切断甲状腺 前肌群）：递弯钳提夹甲状腺前肌群，递刀切开，4号四 线缝扎或结扎
手术步骤与手术配合
分离甲状腺上动、静脉
上海甲状腺权威治疗医院
睡前刷牙比早晨更重要，不仅可清除口腔积物，且有利于保护牙齿，对安稳 入睡也有帮助；电视看完后，洗洗脸、擦擦身，以保护皮肤清洁，使睡眠舒适、轻松。
健康知识
3、喝杯加蜜牛奶 古代民间流传这样一句话：“朝朝盐汤，暮暮蜜。”就是说早喝淡盐开水， 晚饮蜜糖水。据国外医学专家研究，牛奶中含有促进睡眠的l-色氨酸，睡前 1小时喝杯加蜜的牛奶可助睡眠。蜂蜜则有助于整夜保持血糖平衡，从而避 免早醒，尤其对经常失眠的老年人更佳。 4、梳头 古医家探明头部穴位较多，通过梳理，可起到按摩、刺激作用，能平肝 、熄风、开窍守神、止痛明目等。早晚用双手指梳到头皮发红、发热，可疏 通头部血流，提高大脑思维和记忆能力，促进发根营养，减少脱发，消除大 脑疲劳，早入梦乡。 5、开窗通气
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权威疗法
双向调节免疫疗法
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therapy（AMI）西医拮抗逆反馈、辅助针灸强化腺体免疫疗法， 是香港亚太疑难病研究院与甲状腺专科结合欧美甲亢治疗理论、 药物离子化技术以及中国强大的中医药理研究学共同研发。技 术临床后，甲状腺专科一跃成为甲亢治疗领域的翘楚。 双向调节免疫疗法全称： Acupuncture and Medicine Immune Content design, 10 years experience
Thank you!
保持寝室内空气新鲜，风大或天冷时，可开一会儿，睡前再关好，有助 于睡得香甜。但注意睡时不要用被蒙头。
健康知识
6、洗脚
民谚曰：“睡前烫烫脚，胜服安眠药”、“睡前洗脚，胜服补药”、“养树护根 养人护脚”等等。国外医学家把脚称为“人体第二心脏”、“心之泵”，十分推崇脚 的保健作用。祖国医学认为，脚上的60多个穴位与五脏六腑有着十分密切的联 系。若能养成每天睡觉前用温水(40-50℃)洗脚、按摩脚心和脚趾，可起到促进 气血运行、舒筋活络、阴阳恢复平衡状态的作用。对老年人来说，更具有祛病 健身的功效。
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谢玉林，女，出生于安徽中药之城—亳州，祖上世代经营药材生意，从而从小就接触到各种各样的中草药，耳濡目染，大学时选择研究中医专业方向！
主要研究方向是甲亢、甲减、甲状腺结节、甲状腺炎、甲状腺肿大、甲状腺腺瘤、囊肿、桥本氏病等甲状腺疾病的病因、病理，擅长采用中西医结合治疗各类型甲状腺疾病。
专家档案
1977年恢复高考后，谢玉林就读于安徽医学院中药学系（现重点大学安徽医科大学）。
1981年毕业后，进入该校直属三甲医院—安徽省立医院内分泌科工作。
1993年国务院召开“中国2000年消除碘缺乏病动员会”，考虑到当时身边治疗情况，谢玉林确定了自己的研究方向—甲状腺疾病！
2004年谢玉林前往北京协和医院进一步学习西医理论，并成为知名的甲状腺诊疗专家。
2013年在综合考虑后选择了国内首批三甲医院—上海解放军455医院，担任医院甲状腺专科主任。
荣誉称号
安徽省卫生行业“百名医德医风标兵”（1993年）
合肥市“振兴中医杏林奖”个人奖（1998年）
“全国三八红旗手”称号（2003年）
连续两年荣获新浪票选“感动百姓好医生”（2006、2007年）
第七届“中国医师奖”获得者（2010年）
上海“十佳医生”（2012年）
科研奖项
国家自然基金（第二负责人）
上海市科委的引导类项目（第一负责人）
上海交通大学的医工交叉项目（第一负责人）
中医创新基金（第一负责人）各1项；作为主要完成人先后获得上海医学科技奖三等奖（2007年）
上海市科技进步二等奖（2007年）
2008年教育部的科学技术进步二等奖（2008年）
作为第一完成人主持的“三维磁疗对甲状腺疾病的治疗研究”获2012年上海市优秀医学科技奖一等奖。