类脂质A抑制剂
组蛋白共价修饰在肝脏疾病发生与发展中作用的研究进展
组蛋白共价修饰在肝脏疾病发生与发展中作用的研究进展孔德松;张峰;邱萍;郑仕中【摘要】Histone modification participates in the occurrence and development of the diseases though affecting gene transcrip-tion activity by acetylation,methylation,phosphorylation,and other forms.It is an important field in the study of epigenetics. Numerous studies have demonstrated that histone modification plays an important role in the occurrence and development of liv-er diseases.This paper reviews the recent progress in under-standing the role and mechanisms of histone modification in alco-holic liver disease,nonalcoholic fatty liver disease,viral hepati-tis,liver fibrosis and hepatocellular carcinoma,with an aim to provide a theoretical basis for the treatment of liver diseases and drug development.%组蛋白共价修饰通过乙酰化、甲基化、磷酸化等多种形式，影响基因的转录活性，参与疾病的发生与发展，是表观遗传学研究中的重要领域。
ABCA介导载脂蛋白A调节巨噬细胞炎症反应及其机制
细胞因子的作用
巨噬细胞释放的细胞因子在炎症 反应中起重要作用，它们可以招 募和激活其他免疫细胞，形成正 反馈机制，放大炎症反应。
氧化应激反应
巨噬细胞在炎症反应中会产生大 量活性氧（ROS）和活性氮（ RNS），这些物质可以直接杀灭 病原体，但也会对周围组织造成 氧化应激损伤。
巨噬细胞炎症反应的调节因素
ABCA介导载脂蛋白A对巨噬细胞基因表达的调控作用
调控炎症相关基因 表达
影响胆固醇代谢相 关基因表达
ABCA介导的ApoA能够调控巨 噬细胞内炎症相关基因的表达 ，如TNF-α、IL-1β、IL-6等， 从而抑制炎症反应的发生和发 展。
ABCA还能够影响巨噬细胞内 胆固醇代谢相关基因的表达， 如ATP结合盒转运子A1（ ABCA1）、三磷酸腺苷结合盒 转运子G1（ABCG1）等，从 而调控细胞内胆固醇的含量和 分布。
ABCA介导的ApoA能够调控核因子-κB（NF-κB）信号通路 ，抑制NF-κB的激活和核转位，从而下调炎症因子的表达。
影响MAPK信号通路
ABCA还能够影响丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路 ，通过调控MAPK的磷酸化水平，进而影响炎症反应的进程 。
调控JAK-STAT信号通路
此外，ABCA介导的ApoA还能够调控Janus激酶-信号转导 子和转录激活子（JAK-STAT）信号通路，影响炎症因子的 转录和表达。
神经炎症性疾病
ABCA介导的载脂蛋白A在神经炎 症性疾病中也具有潜在的治疗作 用，如多发性硬化症、阿尔茨海 默病等。
存在的问题与挑战及未来发展方向
深入研究机制
尽管ABCA介导的载脂蛋白A在调 节巨噬细胞炎症反应方面表现出一 定的潜力，但其具体作用机制仍需 深入研究。
血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素II受体拮抗剂
05
血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素ii受 体拮抗剂的发展前景
CHAPTER
新药研发进展
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEIs）
目前已有多种新型ACEIs进入临床试验阶段，这些新药在疗效和安全性方面有所改进，为患者提供了更多治疗选 择。
血管紧张素ii受体拮抗剂（ARBs）
ARBs的研发也取得了重要进展，一些新型ARBs在降低血压、保护心血管方面表现出良好的疗效，未来可能成为 治疗高血压和心血管疾病的重要药物。
临床应用前景
ACEIs和ARBs作为抗高 血压药物
随着高血压发病率的不断上升，ACEIs和 ARBs作为抗高血压药物的应用前景广阔。 它们能够有效地降低血压，减少心血管事件 的发生风险。
联合用药
在临床实践中，ACEIs和ARBs常与其他药物 联合使用，以提高疗效、减少副作用。未来 联合用药方案可能会更加多样化，以满足不
展前景
01 血管紧张素转化酶抑制剂（ACE抑制剂）
CHAPTER
ACE抑制剂的作用机制
ACE抑制剂通过抑制ACE酶，减少血 管紧张素ii的生成，从而扩张血管， 降低血压。
ACE抑制剂还能抑制缓激肽的降解， 缓激肽具有舒张血管、抗炎和抗增生 作用。
ACE抑制剂的临床应用
ACE抑制剂主要用于治疗高血压和充 血性心力衰竭，尤其适用于心肌梗死、 糖尿病和慢性肾病等高危患者。
联合使用的效果
协同降压
联合使用ACE抑制剂和ARBs可以 产生协同的降压效果，使血压降 低到更理想的水平。
减少不良反应
联合使用这两种药物可以减少单 一药物使用时可能出现的不良反 应，提高患者的耐受性和安全性。
改善预后
大量临床研究表明，联合使用 ACE抑制剂和ARBs可以改善心血 管疾病和肾脏疾病的预后，降低 死亡率和发病率。
执业西药师考试：2020执业西药师《药学专业知识(一)》真题及答案(4)
执业西药师考试：2020执业西药师《药学专业知识（一）》真题及答案(4)共105道题1、与二甲双胍合用能增加降血糖作用的α-葡萄糖苷酶抑制剂是( )。
（配伍题）试题答案：A2、用于评价表面活性剂性质的参数是( )（配伍题）试题答案：E3、具有双室模型持征的某药物静脉注射给药,其血药浓度时间--曲线表现为()（配伍题）试题答案：B4、根据选项，回答{TSE}题 A.舒林酸 B.塞来昔布 C.吲哚美辛 D.布洛芬 E.萘丁美酮{TS}用于类风湿性关节炎治疗的选择性环氧酶-2（COX-2）抑制剂是（）（配伍题）试题答案：B5、器官移植患者应用免疫抑制剂环孢素，同时服用利福平会使机体出现排斥反应的原因是( )。
（单选题）A. 利福平与环孢素竞争与血浆蛋白结合B. 利福平的药酶诱导作用加快环孢素的代谢C. 利福平改变了环孢素的体内组织分布量D. 利福平与环孢素竞争肾小管分泌机制E. 利福平增加胃肠运动，使环孢素排泄加快试题答案：B6、基于病变组织与正常组织间酸碱性差异的靶向制剂是（配伍题）试题答案：D7、连续使用吗啡，人体对吗啡镇痛效应明显减弱，必需增加剂量方可获原用剂量的相同效应，这种对药物的反应性逐渐减弱的状态称为()（配伍题）试题答案：B8、属于控释制剂的是（）（单选题）A. 阿奇霉素分散片B. 硫酸沙丁胺醇口崩片C. 硫酸特布他林气雾剂D. 复方丹参滴丸E. 硝苯地平渗透泵片试题答案：E9、表观分布容积Ｖ反映了药物在体内的分布情况。
地高辛的表观分布容积V通常高达500L左右，远大于人的体液的总体积，可能的原因（）。
（多选题）A. 药物与组织大量结合,而与血浆蛋白结合较少B. 药物全部分布在血液中C. 药物与组织的亲和性强,组织对药物的摄取多D. 药物与组织几乎不发生任何结合E. 药物与血浆蛋白大量结合,而与组织结合较少试题答案：A,C10、根据选项，回答{TSE}题 A.常规脂质体 B.微球 C.纳米囊 D.pH敏感脂质体 E.免疫脂质体 {TS}常用作栓塞治疗给药的靶向制剂是（配伍题）试题答案：B11、注射用美洛西林/舒巴坦、规格1.25（美洛西林1.0g，舒巴坦0.25g）。
生物化学习题-第八章：脂质代谢
第八章脂质代谢一、知识要点（一）脂肪的生物功能：脂类是一类在化学组成和结构上有很大差异，但都有一个共同特性，即不溶于水而易溶于乙醚、氯仿等非极性溶剂的物质。
通常按不同的组成将脂类分为五类，即（1）单纯脂、（2）复合脂、（3）萜类、类固醇及其衍生物、（4）衍生脂类以及（5）结合脂类。
脂类物质具有重要的生物功能。
脂肪是生物体的能量提供者。
脂肪也是组成生物体的重要成分，如磷脂是构成生物膜的重要组分，油脂是机体代谢所需燃料的贮存和运输形式。
脂类物质也可为动物机体提供必需脂肪酸和脂溶性维生素。
某些萜类及类固醇类物质，如维生素A、D、E、K、胆酸及固醇类激素，都具有营养、代谢及调节的功能。
有机体表面的脂类物质有防止机械损伤与防止热量散发等保护作用。
脂类作为细胞的表面物质，与细胞识别、种特异性和组织免疫等生理过程关系密切。
（二）脂肪的降解在脂肪酶的作用下，脂肪水解成甘油和脂肪酸。
甘油经过磷酸化及脱氢反应，转变成磷酸二羟丙酮，进入糖代谢途径。
脂肪酸与ATP和CoA在脂酰CoA合成酶的作用下，生成脂酰CoA。
脂酰CoA在线粒体内膜上的肉毒碱－脂酰CoA转移酶系统的帮助下进入线粒体基质，经β-氧化降解成乙酰CoA，再通过三羧酸循环彻底氧化。
β-氧化过程包括脱氢、水合、再脱氢和硫解这四个步骤，每进行一次β-氧化，可以生成1分子FADH2、1分子NADH+H+、1分子乙酰CoA以及1分子比原先少两个碳原子的脂酰CoA。
此外，某些组织细胞中还存在α-氧化生成α−羟脂肪酸或CO2和少一个碳原子的脂肪酸；经ω-氧化生成相应的二羧酸。
萌发的油料种子和某些微生物拥有乙醛酸循环途径。
可利用脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA合成苹果酸，作为糖异生和其它生物合成代谢的碳源。
乙醛酸循环的两个关键酶是异柠檬酸裂解酶和苹果酸合成酶，前者催化异柠檬酸裂解成琥珀酸和乙醛酸，后者则催化乙醛酸与乙酰CoA缩合生成苹果酸。
（三）脂肪的生物合成脂肪的生物合成包括三个方面：饱和脂肪酸的从头合成，脂肪酸碳链的延长和不饱和脂肪酸的生成。
ACE抑制剂
随着人类文明社会的进展，许许多多心血管疾病逐渐被人们所认识，近半个世纪以来，高血压已成为典型的流行性病症，严重危害着人类的健康。
经过多年的临床研究，人们对高血压的发生、发展及危害性有了深刻的认识，合理的降压能缓解疾病痛苦，减少持续高压所引起的心、脑、肾等重要器官功能性障碍和器质性病变。
数十年来的大浪淘沙，推动了各种降血压治疗药物不断推陈出新。
进入新世纪后，影响交感神经递质和中枢性降压药物将逐渐退出舞台，钙拮抗剂、肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制剂、利尿剂和α、β受体阻断剂逐渐占据了抗高血压药物的主要市场，全球抗高血压药物市场进入了一个急剧的变化时期。
肾素-血管紧张素系统药物表现得较为突出，广泛用于临床的两大类是：血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂和非肽类血管紧张素Ⅱ受体抑制剂(沙坦类)，该类药物是近年来发展较快的新一类降压药物，具有卓越的疗效和良好的耐受性，为治疗原发性和继发性高血压，以及充血性心衰开辟了新途径，在心血管类药物中做出了突出的贡献。
一、血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂肾素-血管紧张素系统(RAS)是机体最重要的血压控制系统之一，ACE抑制剂作用于肾素-血管紧张素系统后，能够有效的调节、控制人体血压，治疗充血性心力衰竭，可较好的预防首次心肌梗塞痊愈患者的复发病症，改善预后。
对高血压合理的控制，能减缓血管动脉粥状硬化发展进程，减少心绞痛发作，同时改善肾功能及减少蛋白尿症状，还能改善胰岛素的敏感性，调节人体脂质代谢。
因此，血管紧张素转化酶抑制剂对患有糖尿病、心绞痛、充血性心衰和肾功能较弱的高血压患者展现出良好的前景。
血管紧张素转化酶抑制剂药物可分为含巯基、羧基和磷酰基类三个类型，至1998年已有16种血管紧张素转化酶抑制剂研发成功后上市，占据了世界心血管药物1/5的市场份额，在肾素-血管紧张素系统药物的市场份额中处于主导地位。
各类药物在药动力学上显示有不同的特性，临床适应症、治疗用量、效果和副作用上也有一定差异；一般在治疗的1-2周内血压明显下降，在加大剂量或联合用药的3-6周后可获得最佳的降压疗效；降蛋白尿的作用可达40%左右。
2024血脂异常药物治疗新进展
2024血脂异常药物治疗新进展血脂异常可以是血浆中总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C入甘油三酷(TG)水平升高，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低，或上述异常指标的混合物。
换句话说，它们构成了与脂质谱相关的代谢紊乱。
血脂异常患病率在过去几年中有所增加，而且往往是心血管疾病的起点。
高脂血症极大地增加了心血管事件的风险，因此需要适当关注。
然而，由千特定药物和营养药物的应用，饮食方式的改变和锻炼，我们有能力纠正血脂异常，从而降低患者的心血管风险。
常规降脂疗法面临的困境和研发新降脂药物迫切性常规降脂疗法(LLT)及健康的生活方式是降低胆固醇水平的基础。
LLT包括他汀类药物，依折麦布和前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶－kexin(P S K9)抑制剂。
他汀类药物可通过选择性抑制经甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶来降低细胞内胆固醇含量，从而限制胆固醇的生物合成。
对62项试验进行的荼萃分析显示，他汀类药物相关不良反应，如肌肉问题（肌痛、肌病或横纹肌溶解入肝肾功能障碍等或限制他汀类药物的应用[1]。
在进行最大耐受剂量的他汀治疗后，如果LDL-C仍未达标，则可与依折麦布联合使用。
依折麦布通过抑制肠道对胆固醇的吸收而起作用，其有效性取决于尼曼－匹克1(Niemann-Pick1-like)样蛋白的存在[2]。
他汀类药物联合依折麦布治疗可进一步降低LDL-C水平，改善心血管预后[3]。
然而，GOUD研究显示，仅21%（基线LDL-C> 2.6 mmol/L)和33.9%（基线LDL-C: 1.8~2.56 mmol/L)的常规LLTs患者在2年时LDL-C < 1.8 mmol/L.更重要的是，仅10%（基线LDL-C:2.6 mmol/L) 和11.9%（基线LDL-C1.8~2.56 mmol/L)的患者在2年时达到LDL-C 水平<1.4mmol/L [4]。
除传统LLT的副作用外，遗传因素和LDL受体产生减少[5-7]等也是阻碍应用LLT患者胆固醇水平达标的重要原因。
2022年-2023年执业药师之西药学综合知识与技能每日一练试卷A卷含答案
2022年-2023年执业药师之西药学综合知识与技能每日一练试卷A卷含答案单选题（共30题）1、属于核苷酸类HIV逆转录酶抑制剂的是A.扎西他滨B.恩夫韦替C.奈韦拉平D.沙奎那韦E.粒细胞集落刺激因子【答案】 A2、随机对照临床试验结果属于循证医学证据级别A.1级证据B.2级证据C.3级证据D.4级证据E.5级证据【答案】 A3、质子泵抑制剂A.埃索美拉唑B.法莫替丁C.铝碳酸镁D.多潘立酮E.碳酸氢钠【答案】 A4、(妊娠的危险性分级)在动物生殖试验中并未显示对胎儿的危险，但无孕妇的对照组；或对动物生殖试验显示有副作用(较不育为轻)，但在早孕妇女的对照组中并不能肯定其不良反应(并在中、晚期妊娠亦无危险的证据)A.A级B.B级C.C级D.D级E.X级【答案】 B5、患儿，男，12岁，连续3日夜间咳嗽就诊，首选的止咳药是A.苯丙哌林B.右美沙芬C.氨溴索D.糖皮质激素E.羧甲司坦【答案】 B6、（2019年真题）患者，女，69岁，体型偏胖，BMI 30.1，主诉夜间咳嗽、咽部有异物感，平躺时常有反酸、烧心、胸痛伴背痛，自用止咳糖浆无效。
查体:咽红，听诊双肺未闻及干湿性啰音，偶有哮鸣音。
既往史:高血压病史12年，服用氨氯地平片5mg qd，血压控制在140/85mmHg左右，高脂血症10年，服用阿托伐他汀钙片20mg qd。
A.支气管哮喘B.胃溃疡C.心绞痛D.胃食管反流病E.幽门梗阻【答案】 D7、以下用于治疗寻常型痤疮的药物中，属于非处方药的是A.维胺酯B.阿达帕林C.异维A酸D.过氧苯甲酰E.葡萄糖酸锌【答案】 D8、在检查尿沉渣的项目中，最能提示是肾实质性病变的证据是A.尿沉渣管型B.尿沉渣结晶C.尿沉渣磷酸盐结晶D.尿沉渣白细胞E.尿沉渣胆红素结晶【答案】 A9、患者，女，实验室检查：血红蛋白95g/，临床诊断为缺铁性贫血，处方口服硫酸亚铁片，下列想患者交代的用药注意事项，错误的是：A.不宜与铝剂同时服用B.宜空腹服用C.宜同时补充维生素CD.不宜同时进食牛奶和蛋类E.避免应用抑酸药【答案】 B10、可待因属于A.利尿剂B.麻醉药品C.β受体阻断剂D.精神刺激剂E.蛋白同化制剂【答案】 B11、可引起A/G比值＜1的是A.慢性肝炎、肝硬化、肝实质性损害B.自身免疫性疾病如风湿热、红斑狼疮等C.摄入不足、消化不良时D.各种原因脱水所致的血液浓缩E.应用肾上腺皮质激素和免疫抑制剂【答案】 A12、属于浓度依赖性抗菌药，评估此类药物的PK／PD参数主要有Cmax／MIC或AUC0～24／MIC，提高此类抗菌药物疗效的策略主要是提高Cmax，一般推荐日剂量单次给药方案的药物是A.左氧氟沙星B.头孢克洛C.利奈唑胺D.氨茶碱E.两性霉素B【答案】 A13、甲巯咪唑的初治剂量是一日A.5～15mgB.15～60mgC.25～80mgD.30～60mgE.300～600mg【答案】 D14、阿尔兹海默病患者应该避免使用的药物是（）A.美金刚B.卡巴拉汀C.颠茄D.多奈哌齐E.加兰他敏15、设置专供患者阅读的《顾客药物信息详解》的是A.《中国国家处方集》B.《药物事实与比较》C.《美国药典药物信息》D.《马丁代尔药物大典》E.《美国医院处方集服务处：药物信息》【答案】 C16、可引起“双硫仑样反应”，给药期间、给药结束1周内应禁止饮酒的是A.阿奇霉素B.莫西沙星C.阿米卡星D.头孢哌酮E.青霉素【答案】 D17、下列药物中，驾驶员服用后可能出现嗜睡的是A.布洛芬B.奥美拉唑C.双氯芬酸D.雷尼替丁E.二氢麦角碱18、关于血清天冬氨酸氨基转移酶的叙述正确的是A.天冬氨酸氨基转移酶(AST)与丙氨酸氨基转移酶(GPT)是同一概念B.天冬氨酸氨基转移酶主要存在于心肌、肝、肾、骨骼肌、胰腺等组织细胞中，同时也存在于正常人的血浆、胆汁、脑脊液及唾液中C.天冬氨酸氨基转移酶的测定值只反映肝脏的功能D.在慢性肝炎尤其是肝硬化时，AST升高的幅度不如ALTE.AST/ALT的数值可以鉴别黄疸的性质【答案】 B19、为有助食物消化，应餐前服用的是A.维生素CB.二甲双胍C.多潘立酮D.普伐他汀E.米索前列醇【答案】 C20、以下毒物中，误服中毒、须用碳酸氢钠溶液洗胃的是A.瘦肉精B.苯丙胺C.苯二氮D.有机磷杀虫药E.香豆素类杀鼠药【答案】 D21、长期服用可加重消化道溃疡风险，不宜与非甾体抗炎药合用的药物是A.匹伐他汀B.铝碳酸镁C.多奈哌齐D.美金刚E.美托洛尔【答案】 C22、贫血患者常出现A.血红蛋白减少B.中性粒细胞增多C.嗜酸性粒细胞增多D.血小板计数增高E.淋巴细胞增多【答案】 A23、可透过胎盘屏障，可能引起胎儿甲状腺肿大及功能减退，在分娩时造成难产、窒息的药物是A.左甲状腺素B.丙硫氧嘧啶C.双氯芬酸D.苯海拉明E.特比萘芬【答案】 B24、以下药物中，最可能引起嗜酸性粒细胞增多的是A.头孢哌酮B.甲基多巴C.坎地沙坦D.泼尼松E.地塞米松【答案】 A25、根据血红蛋白含量评估缺铁性贫血程度重度贫血为A.30～60g／LB.60～90g／LC.90～120g／LD.120～160g／LE.>160g／L【答案】 A26、老年人应用下列药物可引起何种不良反应,利尿药如氢氯噻嗪等可导致A.脱水、低钾血症B.青光眼，甚至致盲C.室性期前收缩、房室传导阻滞及低钾血症D.嗜睡及头晕E.水肿、高血压【答案】 A27、患儿，男，1岁4个月，家长为预防幼儿缺钙，每日给患儿用维生素D5000IU。
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类脂质A抑制剂
性状：白色或类白色结晶性粉末、易溶于水
药理作用：1、类脂质A抑制剂进入机体循环系统和大分子的内毒素结合分解成小分子的物质通过肝脏解毒代谢出机体；2、在内毒素未进入机体循环系统之前本品在肠胃及其他组织器管直接分解内毒素排出机体。
适应症：清除机体内毒素，降低内毒素血症造成的机体一系列损害反应，如发热反应、毛细血管微循环障碍、凝血出血、炎性分泌物增加、神经症状、休克、肝肾损伤、呼吸衰竭等。
内毒素血症是由于血中细菌或病灶内细菌释放出大量内毒素至血液，或输入大量内毒素污染的液体而引起的一种病理生理表现。
内毒素血症分为内源性和外源性两大类。
内毒素血症临床症状主要决定于宿主对内毒素的抵抗力。
症状和体征有：发热，白细胞数变化，出血倾向，心力衰竭、肾功能减退、肝脏损伤、神经系统症状，以及休克等。
用法用量：饮水：1g兑水10kg。
供畜禽集中或自由饮用。
【禽病上的应用】：当禽类发生大肠杆菌、病毒性病等疾病时、大量抗生素及抗病毒药物的应用使体内产生大量的大分子内毒素，当鸡只的肠粘膜及其他组织器官受破坏后能使大分子的内毒素直接迅速进入机体循环，当肝脏的解毒功能不能及时清除内毒素时就会形成一系列的病变反应，如肝脏瘀血肿胀、炎性分泌物增多、发热等。
目前兽医行业绝大多数认为是大肠杆菌或病毒病的病变反应，事实上是内毒素造成的，根据公司做的调查与检验结果发现，内毒素是造成鸡群大量死亡的关键原因之一。
还存在一种状况，鸡群发病后用了很多药物产生所谓的耐药现象而起不到治疗效果，事实上内毒素也是关键原因。
所以在从上游治疗大肠杆菌、病毒性病的同时，一定要同时从下游清除机体内毒素，才能快速有效的治愈疾病。
关于内毒素血症
（1）内毒素血症发生的原因。
在严重感染等应激状态下可出现：
全身网状内皮系统功能障碍，免疫机能下降，肠道吸收的内毒素过多而超过机体清除能力；
胃肠道粘膜缺血、坏死、屏障破坏，大量内毒素释放入血；
肠道吸收的内毒素因肝功能障碍由侧枝循环直接入体循环；
某些组织、器官的感染引起外源性内毒素入血。
（2）内毒素血症的临床症状
内毒素可引起组胺、5-羟色胺、前列腺素、激肽等的释放，导致微循环扩张，静脉回流血量减少，血压下降，组织灌流不足，缺氧及酸中毒等。
（3）内毒素血症的后果
内毒素血症可以出现在多系统的多种疾病中，通常导致致死性感染性休克、多器官功能衰竭、弥漫性血管内凝血等，病死率极高。
内毒素血症可引起一系列病理生理改变：①发热反应：内毒素直接作用于下丘脑体温调节中枢，或作用于白细胞使之释放内原性致热原；②促使血管活性物质如缓激肽、组胺、5-羟色胺、血管紧张素等释放，使血压下降，导致微循环障碍；③引起白细胞和血小板减少，激活凝血、纤溶系统，产生出血倾向；弥漫性血管内凝血；④经C3旁路或经典途径激活补体；⑤直接或间接损害肝脏，引起糖代谢紊乱及酶学、蛋白代谢的改变；⑥激活白三烯、前列腺素、巨噬细胞、单核细胞及内皮细胞活性。
（4）各类疾病内毒素血症的发生率
急性肝炎37-64%；爆发性肝炎58-100%；丙肝61.54%；胆石症伴急性梗阻性化脓性感
染85%；烧伤85%；败血症70%；多器官功能衰竭100%；急性胰腺炎90%；皮肤软组织感染70-81.1%；腹腔感染72-84%；尿路感染70-80%（肾炎）、癌症70%；肺炎100%；上感100%。
（5）内毒素血症的治疗
内毒素血症的治疗原则多主张：①减少内毒素的产生和吸收；②改善内毒素引起的微循环障碍。
肠源性内毒素血症
许多非革兰氏阴性菌感染的重症病人及处于应激状态的患者，绝大部分出现内毒素血症，血浆中内毒素血症主要来源于肠道内毒素的吸收，因此肠源性内毒素血症是病人死亡的主要原因。
肠源性内毒素血症的发病机制与如下几方面有关：
（1）肠道内毒素生成和摄取增多（肠道微生物移位）
机体免疫功能受损和肠粘膜免疫屏障的破坏，内毒素移位，进入血循环；
肠粘膜屏障功能障碍，粘膜缺血、萎缩、破损、脱落均可造成内毒素移位，发生肠源性内毒素血症；
肠道微生态环境破坏，广谱抗生素的长期应用减少了对抗生素敏感的厌氧菌的数量，导致革兰氏阴性菌大量繁殖，突破粘膜屏障而移位进入血循环。
（2）肝脏对内毒素的清除功能减退，大量内毒素在肝脏未经解毒溢入体循环。
（3）门体系统功能障碍，出现门体分流，来自肠道的内毒素绕过肝脏，未经灭活解毒，涌入体循环，形成内毒素血症。
（4）淋巴液生成增加，腹腔淋巴管--胸导管是内毒素进入体循环的重要替代途径。
（5）外周血内毒素灭活功能降低，各种原因造成的外周血灭活内毒素能力下降，易发生肠源性内毒素血症。