14休克

二、机体、器官功能的变化 机体、
1. 肺 多在严重休克期内或稳定后48～ 多在严重休克期内或稳定后 ～72h，病人 ， ARDS ，占休克死因的 。 占休克死因的1/3。 呈进行性呼吸困难 组织灌流不足、 Cap内皮细胞和肺上 组织灌流不足、缺氧 内皮细胞和肺上 肺水肿、 肺通气/血流 皮细胞受损 肺水肿、肺不张 肺通气 血流 比例失调 加重低氧血症 进行性呼吸困难 表现。 表现。
• 在休克早期微循环的变化对机体的代谢有 一定的代偿作用 • 1、维持动脉血压正常 • 2、保证心脑血液供应
休克中期
• 表现：患者烦躁， 意识不清，呼吸表浅，四肢温 度降低，心音低钝，脉细数而弱，血压低于 80mmHg,或测不出，脉压小于 20mmHg,皮肤湿 冷发花，尿少或无尿；如原有高热病人体温骤降， 大汗，血压骤降，意识由清晰转为模糊，亦提示 休克进入中期;亦可谓是休克典型的表现期,此时 临床给于紧急的循环功能支持,迅速恢复组织灌注 和维持器官功能,病人有恢复的可能.
休克晚期
• 表现：DIC和多器官功能衰竭 1、DIC 2、急性肾功能衰竭 3、急性心功能衰竭 4、急性呼吸衰竭 5、其他表现：脑＼消化道＼肝
微循环衰竭期
⒊
• 微循环内血液淤滞、血液粘稠度增加、酸 微循环内血液淤滞、血液粘稠度增加、 血小板、 性血液高凝特性 血小板、RBC易凝聚 易凝聚 形成微血栓 弥漫性血管内凝血 （Disseminated intravascular coagulation, DIC） 血液灌流停止 组织缺氧、溶酶 组织缺氧、 ） 组织器官受损、 体破裂 释放水解酶 组织器官受损、功 能障碍 微循环衰竭期 • DIC消耗各种凝血因子、激活纤维蛋白溶 消耗各种凝血因子、 消耗各种凝血因子 解系统 严重的出血倾向
（三）按休克时血流动力学特点分 类
• 1、高动力型休克（高排低阻力型休克）： 血流动力学的特点为：心输出量增高，总 外周血管阻力。 • 由于皮肤血管扩张、血流量增多、脉压可 增大，皮肤温度升高称“暖休克” • 常见于：部分感染性休克
• 2、低动力型休克（低排高阻力型） • 血流动力学特点：心输出量降低、总外周 血管阻力增高 • 由于脉压降低、皮肤血管收缩、血流量减 少，使得皮肤温度降低，故称“冷休克” • 常见于：心源性、低血容量性、创伤性、 感染性休克
⒈
微循环缺血期
有效循环血量 血管压力 主A 弓& 颈 A窦压力感受器 N反射 心跳中枢 心跳 心排出量 血管舒缩中枢 小血管收缩 BP 交感N 交感N 肾上腺髓质 儿茶酚胺
1皮肤、骨骼肌、肝脾小血管平滑 皮肤、骨骼肌、 肌、Cap前括约肌收缩 A－V 前括约肌收缩 － 短路开放 维持回心血量 心脑微血管ａ 儿茶酚胺 2心脑微血管ａ受体少 收缩不 保证心脑血液灌注(丢车 明显 保证心脑血液灌注 丢车 保帅） 保帅） 3Cap血流 压力 血管外液进 血流 Cap 血量得到部分补偿 • 故称微循环收缩期，休克代偿期的微循环变化 故称微循环收缩期 微循环收缩期，
2、心源性休克
• 由于心脏泵血功能减弱，心输出量减少、 由于心脏泵血功能减弱，心输出量减少、 有效循环血量减少而引起的休克称心源性 休克 • 常见于：心梗、心肌病、 常见于：心梗、心肌病、 • 严重心律失常、心脏瓣膜疾病、心脏压塞 严重心律失常、心脏瓣膜疾病、 及肺动脉高压管床容量扩大、大 由于外周血管扩张、血管床容量扩大、 量血液淤积在扩张的小血管内， 量血液淤积在扩张的小血管内，使得有效 循环血量减少引起的休克 • 常见于过敏性、感染性、神经源性 常见于过敏性、感染性、
第十四章： 第十四章：休克
概念
• 休克：各种原因引起的机型循环功能障碍， 休克：各种原因引起的机型循环功能障碍， 使组织器官微循环血液灌流严重不足， 使组织器官微循环血液灌流严重不足，导 致重要器官功能、 致重要器官功能、代谢发生严重障碍的全 身性病理过程。 身性病理过程。 • 主要临床表现： 主要临床表现： • 面色苍白、发绀、四肢湿冷、血压下降、 面色苍白、发绀、四肢湿冷、血压下降、 脉压缩小、脉搏细速、尿量减少，呼吸急 脉压缩小、脉搏细速、尿量减少， 促、神志淡漠
第二节：休克的发展过程及微循环 的变化
• 一、微循环缺血期（休克早期、微循环代 偿期） • 二、微循环淤血期（休克中期、休克发展 期） • 三、微循环衰竭期（休克晚期、休克难治 期）
休克早期
• 表现：在原发病症状和体征为主情况下，出现轻 度兴奋征象：意识尚清，但焦虑烦躁，精神紧张， 皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，伴恶心呕吐，心 率加快，呼吸频率增加，脉细速，血压尚正常， 甚至稍高或稍低，脉压缩小，尿量减少。（一旦 血压降低往往已非早期）此时开始针对休克治疗, 多能收到良好的效果.
2. 肾
休克 痉挛 低血压 肾血流 肾小管上皮变性坏死 肾小A 儿茶酚胺 肾小 尿量 肾小球滤过
→ARF
3. 心脏
休克代偿期： 休克代偿期：心率快心供血无明显减少 休克抑制期：心率过快→ 舒张期过短、 休克抑制期：心率过快→ 舒张期过短、 舒张压↓→ 冠状A血流 血流↓ 舒张压 → 冠状 血流 → 心肌缺氧受损 → 心脏衰竭
4. 脑
休克持续性低血压 → 脑灌流不足 → 脑缺氧 继发性脑水肿、 → 继发性脑水肿、颅内高压
5. 胃肠道
休克时为了“ 丢卒保车” 休克时为了“ 丢卒保车” → 胃肠道血管收 缩 严重缺血缺氧→ 粘膜受损→ → 严重缺血缺氧→ 粘膜受损→ 糜烂溃疡 出血、 → 出血、细菌或毒素移位
微循环扩张期
⒉
• 循环血量继续 微A收缩、A－V短路开放 收缩、 － 短路开放 收缩 进入Cap血量 进入 血量 组织灌流不足 组织代谢紊乱 无氧代谢 ( anaerobic metabolism) 酸性产物 乳酸、丙酮酸） 释放舒血管介质 组织胺、 舒血管介质（ （乳酸、丙酮酸） 释放舒血管介质（组织胺、缓 激肽） 激肽） 致使 前括约肌舒张 后括约肌对舒血 管介质敏感性低、 管介质敏感性低、 仍处收缩 大量血液滞留在 Cap网内 Cap扩张 血浆外渗 网内 扩张 回心血量 CO(心输出量）, 心输出量） 有效循环血量 心输出量 Bp 微循环扩张期
代谢改变
1、物质代谢变化：组织灌注不足和细胞缺氧， 、物质代谢变化：组织灌注不足和细胞缺氧， 蛋白质和酶合成减少，脂肪分解增强， 蛋白质和酶合成减少，脂肪分解增强，无氧糖 酵解增强， 酵解增强，产能减少 2，水电解质紊乱：组织灌注不足和细胞缺氧， ，水电解质紊乱：组织灌注不足和细胞缺氧， ATP生成减少，使细胞膜上钠泵酶活性降低， 生成减少， 生成减少 使细胞膜上钠泵酶活性降低， 致细胞内钠多，胞外钾少。致使细胞水肿和高 致细胞内钠多，胞外钾少。 钾血症。 钾血症。 3、酸碱平很紊乱，微循环障碍清除酸性产物 + 、酸碱平很紊乱， pH <7.2 肝对乳酸的代谢能力 酸中毒 血管扩张、 呼吸深大、 心率减慢 、 血管扩张、CO 、呼吸深大、意 识障碍； 识障碍；肾组织缺血缺氧引起代谢性酸中毒
• ⑤过敏：与过敏体质有关，可引起过敏性 休克 • ⑥心脏病变：可引起心源性休克 • ⑦神经源性：神经源性休克
休克的分类
• 一：按病因分类： 按病因分类：
• • • • •
低血容量性 感染性 心源性 神经性 过敏性
• 二、按休克发生的始动环节分类 • 1、低血容量性休克 、 • 由于血容量减少、而引起的休克称低血容 由于血容量减少、 量休克 • 常见于：失血、失液、烧伤 常见于：失血、失液、
第一节：休克的原因和分类
• 原因： 原因： • ①失血：外伤、消化道、妇产科疾病等引 失血：外伤、消化道、 起的大失血均可引起失血性休克 • ②烧伤：引起烧伤性休克，早期与疼痛和 烧伤：引起烧伤性休克， 低血容量有关； 低血容量有关；晚期与继发感染有关 • ③感染：感染性休克，可伴有毒血症和败 感染：感染性休克， 血症 • ④创伤：创伤性休克 创伤：