药理学
论述药理学的概念
论述药理学的概念药理学是研究药物作用机制的学科，旨在为药物研发、临床用药和药品管理提供科学依据。
药理学主要涉及药物与机体相互作用的关系，包括药物的吸收、分布、代谢和排泄等过程，以及药物对机体的作用和作用机制。
一、药理学的定义药理学是研究药物作用机制的学科，它涉及到药物的吸收、分布、代谢和排泄等过程，以及药物对机体的作用和作用机制。
药理学的研究范围广泛，包括药物的化学结构、药理作用、临床应用、不良反应和药物相互作用等方面。
药理学的研究目的是为了指导临床用药，提高药物治疗效果，降低不良反应的发生率，并为新药的研发提供理论依据。
二、药理学的学科特点1.综合性：药理学是一门综合性的学科，它涉及到医学、药学、生物学、化学等多个领域的知识。
药理学的研究需要综合运用这些学科的知识，以全面了解药物的作用机制和临床应用。
2.实验性：药理学是一门实验性的学科，它的研究需要通过实验来验证和完善理论。
药理学的实验通常需要使用动物模型和细胞模型等实验材料，以模拟人体内的药物作用过程，从而更好地了解药物的作用机制和不良反应。
3.指导性：药理学的研究成果对临床用药具有指导意义。
药理学的研究可以帮助医生更好地了解药物的作用机制和临床应用，从而为患者提供更安全、有效的药物治疗方案。
4.发展性：随着医药科技的不断发展，药理学的研究也在不断深入和发展。
新的药物作用机制被不断发现，新的治疗策略和技术也不断涌现，这都为药理学的发展提供了新的机遇和挑战。
三、药理学的应用1.临床用药：药理学在临床用药方面具有重要的作用。
医生需要根据患者的病情和药物的作用机制来选择合适的药物治疗方案，同时需要监测药物的不良反应和相互作用等情况，以确保患者的用药安全和有效性。
2.新药研发：药理学在新药研发方面具有关键作用。
新药的研发需要基于对药物作用机制的了解和实验研究，而药理学的研究成果可以为新药的研发提供理论依据和支持。
3.药品管理：药理学在药品管理方面也具有重要意义。
药理学
药理学1. 药理学:是一门研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其机制和规律，为指导临床合理用药，预防，诊断和治疗疾病提供基本理论依据的科学，分为药效学（是研究药物对机体的作用及规律）和药动学2.药物作用:是指药物与机体组织细胞间的初始作用，使功能兴奋（亢进）或抑制（麻痹）药物作用的治疗效果包括：治疗作用和不良反应治疗作用：指符合用药目的，能够防治疾病，有利于病人康复的药物作用3.不良反应:凡不符合用药目的并给病人带来不适甚至痛苦的药物反应称为不良反应4.半数有效量是指能引起50%的动物产生阳性反应的药物剂量，5.半数致死量：是指能引起50%的动物死亡的药物剂量，是药物的一个非常重要的参数。
6.治疗指数：表示药物的安全性，一般治疗指数越大，药物越安全，是半数致死量与半数有效量的比值，7.药物的体内过程包括了药物的吸收，分布，代谢和排泄过程8.常用给药途径药物吸收的速度依次为：气雾吸入>腹腔>舌下含服>肌肉注射>皮下注射>口服给药>皮肤给药9.第一关卡效应（首过效应）：口服给药时药物在吸收过程中部分被肝脏和胃肠道黏膜的某些酶灭活代谢。
使进入体循环的药物量减少。
影响药物分布的因素：血浆蛋白结合率，局部血流量，组织亲和力，体液PH 值，体内屏障。
排泄的影响因素：滤过，尿液。
10.PH 值与药物酸碱度之间的关系？11.肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏胆汁小肠间的循环。
12. 血浆半衰期：是指血浆药物浓度下降一半所需的时间，13.阝肾上腺素受体作用：分解脂肪，松弛支气管平滑肌，骨骼肌血管，扩张冠状动脉14.毛果芸香碱：可选择性激动M 受体，对眼和腺体作用明显，眼：缩瞳，降低眼压，调节痉挛（可用于治疗青光眼）15.肾上腺素：是过敏性休克的首选药物。
药理学名词解释
药理学名词解释第1章绪论药物（drug）是指用以预防。
诊断及治疗疾病的物质。
药理学（pharmacology）是一门研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律及其机制的学科。
药物效应动力学（pharmacodynamic）研究药物对机体的作用及规律。
药物代谢动力学（pharmacokinetic）研究药物在体内的过程，即机体对药物处理的规律。
护用药理学（pharmacologyinnuring）第2章药物效应动力学作用（action）指药物与机体组织细胞间的初始作用效应（effect）是指药物的初始作用所引起的机体组织器官在功能和形态上的变化，是机体对药物反应的表现。
治疗作用（therapeuticaction）符合用药目的，能够防治疾病，有利患者康复的药理作用对因治疗（etiologicaltreatment）用药目的在于消除原发疾病因子，彻底治愈疾病的治疗对症治疗（ymptomatictreatment）用药目的在于改善症状，挽救患者生命的治疗不良反应（adverereaction）凡是不符合用药目的并给患者带来不适甚至痛苦的反应称为药物不良反应。
包括：副反应、毒性反应、变态反应、后遗效应、停药反应、特异质反应等。
副作用（idereaction）药物所固有的，在治疗量时出现的与治疗目的无关的药理效应。
后遗效应（reidualeffect）停药后血药浓度降到阈浓度以下时所残存的生物效应。
停药反应（withdrawalreaction）突然停药后原有疾病或症状加剧。
量效关系（doeeffectrelationhip）在一定范围内，药理效应随剂量增加而增大。
阈剂量（threholddoe）刚刚能引起药效的剂量。
又称最小有效剂量。
治疗量（therapeuticdoe）大于阈剂量能产生治疗效果而又不引起毒性反应的剂量。
又称有效量或常用量。
极量（ma某imaldoe）介于治疗量和最小中毒量之间的剂量，能引起最大效应而不至于中毒，又称最大治疗量。
药理学ppt课件
根据实验设计和目的，选择合适的统计方法和软件， 对数据进行统计分析。
结果解释
根据统计分析结果，对药物作用效果进行解释和评价 ，并撰写实验报告或论文。
06 药理学前沿研究与展望
神经药理学研究进展
总结词
神经药理学领域的研究在分子机制、药物作用靶点以及治疗策略等方面取得了重要进展，为神经性疾 病的治疗提供了新的思路和方法。
02
01
不良反应的处理
对于出现不良反应的患者，及时停药，采取 对症治疗措施，减轻患者痛苦。
04
03
药物的相互作用及合理用药
药物相互作用的方式
包括药效学相互作用、 药代动力学相互作用和 化学相互作用。
常见的药物相互作用
如抗生素与益生菌、降 糖药与利尿剂等。
合理用药的原则
根据患者的病情和药物 特点，选择合适的药物 和剂量，避免不必要的 药物使用。
水平。
心绞痛的药物治疗
β受体拮抗剂
01
通过抑制心脏β受体，减慢心率，降低心输出量，减
少心肌耗氧量，缓解心绞痛症状。
硝酸酯类药物
02 通过扩张冠状动脉血管，增加心肌供血，缓解心绞痛
症状。
阿司匹林
03
通过抑制血小板聚集，防止血栓形成，预防心肌梗死
和脑卒中等心血管事件的发生。
哮喘的药物治疗
01
吸入性糖皮质激素
间接作用
指药物通过影响机体的生理、生化过程而发挥药理作用。例 如，利尿药通过作用于肾脏，促进肾小管对水的重吸收，从 而发挥利尿作用。
药物的分类与作用特点
抗生素
1.A 主要用于治疗细菌感染性疾病，如青霉素类、 头孢菌素类、大环内酯类等。
抗炎药
1.B 主要用于治疗炎症性疾病，如非甾体抗炎
药理学完整详细版
第一篇绪言1、药理学（pharmacology）：是研究药物与生物体（organism）之间相互作用规律及其机制的一门科学。
2、药物（drug）：是影响机体生理机能及生化过程的化学物质，用以防治、诊断疾病。
也包括避孕药及保健药。
药理学在医学领域中的地位：——桥梁学科3、药物效应动力学（pharmacodynamics）（药效学）：研究药物对机体的作用，包括药物的作用、机制、临床应用及不良反应等。
4、药物代谢动力学（pharmacokinetics）（药动学）：研究机体对药物作用，包括药物的吸收、分布、转化及排泄的过程，特别是血药浓度随时间变化的规律。
5、研究目的：充分发挥药物的治疗效果，防治不良反应；帮助医药工作者合理用药；为寻找新药提供线索；阐明药物的作用机制6、药理学的学科任务：阐明药物作用的基本规律及其机制；指导临床合理用药；研究开发新药；为中医药现代化提供先进的研究方法。
7、药理学的研究方法:（1）基础药理学方法：①、实验药理学方法：以健康正常动物为实验对象，分整体/离体器官、细胞、微生物等作为研究对象，进行药效学和药动学研究。
②、实验治疗学方法：将正常动物造成类似于人体疾病的病理模型（如四氧嘧啶、SHR）进行药效学或药动学研究。
（2）临床药理学方法：以人体整体或离体器官、组织、体液等为研究对象，研究药物的药效学、药动学和药物的不良反应，并对药物的疗效和安全性进行评价。
9、新药研究过程：三个阶段：(1)药物临床前研究包括：药物的合成工艺、提取方法、理化性质、纯度、处方筛选、剂型选择、制剂工艺、质量控制、稳定性；药理、毒理、动物药动学等研究。
(2)临床研究：观察药物的疗效和不良反应。
Ⅰ期志愿者20-30例，找出安全剂量；Ⅱ期随机双盲法对照临床试验（100例）；Ⅲ期选择特异体征病人300例。
(3)上市后药物监测。
社会性考查分析。
第二章药动学1、药物代谢动力学简称药代动力学、药动学。
是研究药物在体内变化规律的一门学科。
药理学完整版
药理学完整版第一单元药物作用的基本原理1、酸性药物过量中毒，为加速排泄，可以（碱化尿液，减少重吸收）。
2、药物进入经胸最常见的方式（脂深性跨膜扩散）。
第二单元拟胆碱药一、毛果芸香碱（M胆碱受体激动药）作用：直接作用于受体。
缩瞳；降低眼内压；调节痉挛。
用途：治疗青光眼。
二、新斯的明（抗胆碱酯酶药）作用：影响递质的代谢。
兴奋骨骼肌、胃肠、膀胱平滑肌；减慢心室率；对抗筒箭毒碱和阿托品的作用。
用途：重症肌无力。
尿潴留。
室上性心动过速。
第三单元有机磷酸酯类中毒与解救1、有机磷农药中毒的抢救：阿托品+AchE复活剂2、有机磷酸酯类中毒时，产生M样症状的原因（胆碱能神经递质破坏减少）。
第四单元抗胆碱药一、阿托品作用：1、对眼睛：散瞳、升高眼内压和调节麻痹2、解除平滑肌痉挛3、抑制腺体分泌4、解除迷走神对心脏的抑制。
5、扩张血管，改善微循环6、提起抗诉乙酰胆碱7、兴奋中枢神经系统用途：1、虹膜捷状体炎2、内脏绞痛3、全身麻醉前给药；胃、十二指肠溃疡4、缓慢型心律失常5、感染性休克6、有机磷酸酯类中毒禁忌：青光眼；前列腺肥大者。
二、山莨菪碱三、东莨菪碱――中枢性抗胆碱药第五单元拟肾上腺素药一、a和b受体激动药（一）肾上腺素用途：心跳骤停；抗休克；支气管哮喘及其他速发型变态反应性疾病。
局麻、制止鼻粘膜出血和牙龈出血。
不良反应：心律失常，室颤（二）麻黄碱用于腰麻术中所致的血压下降二、a受体激动药（一）去甲肾上腺素用途：休克和低血压，用于药物中毒致低血压上消化道出血延长局麻药的局麻作用。
不良反应：局部组织缺血坏死（用酚妥拉明）急性肾衰。
（二）间羟胺三、b受体激动药（一）异丙肾上腺素用途：心室自律缓慢，高度房室传导阻滞，窦房结功能衰竭II、III房室传导阻滞支气管哮喘休克（二）多巴酚丁胺用途：心源性休克；充血性心衰四、a、b、DA受体激动药多巴胺用途：用于血容量已补足但有心收缩力减弱及尿量减少的休克。
充血性心衰：用强心甙、利尿药无效的难治性心衰急性肾衰常合用利尿药。
药理学
（如皮肤）细胞膜。
被动转运： 简单扩散
滤过
载体转运：主动转运
易化扩散
药物代谢动力学
简单扩散：药物由高浓度一侧向低浓度一侧转运
非极性、解离度小或脂溶性强的药物容易通过。
药物代谢动力学
滤过:药物分子借助流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水
性通道，由细胞膜的一侧到达另一侧
药物代谢动力学
被动转运的特点：
pharmakon（药物、毒物）和 logos（道理）缩 合演变而成。
药理学的发展史
1.传统本草学
《神农本草经》(Sheng Nong’s Herbal Classic)： 中国最早的中药学著作，起源于神农氏，汉代正式 编撰，载药365种。 《新修本草》是我国第一部药典,载药884种 《本草纲目》（Compendium of Materia Medica )： 明朝李时珍撰,五十二卷,收药1892种，药方 11000余条，插图1160幅 。被译成英、日、德、俄、 法、拉丁7种文字。至今仍是某些领域医药工作者的重 要参考书。
临床研究
clinical study
上市后药物监测 postmarketing surveillance
新药研究的步骤：
临床前研究 药学研究（生产工艺、质量控制和稳定性等）
药理学研究（药动学和药效学） 毒理学研究（急性毒性、慢性毒性和特殊毒性等）
临床研究 Ⅰ期：初步的临床药理学及人体安全性评价试验（20~30例）
动受体而产生效应。
B.拮抗药：亲和力高，无内在活性，无效应力
药物代谢动力学
是研究药物的吸收、分布、代谢、排泄的过程。
体循环
吸收
游离型药
分布
组织器官
Free
药理学
第一章绪言药物drug：是指可以改变或查明集体的生理功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学pharmacology：是研究药物与机体相互作用规律的学科。
药物代谢动力学pharmacokinetics：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律的学科。
药物效应动力学pharmacodynamics：是研究药物对机体的作用及其作用规律的学科。
第二章：药物代谢动力学药物的拮抗作用包括药理性拮抗。
在碱性尿液中弱碱性药物表现为解离少，再吸收多，排泄慢。
在酸性尿液中弱碱性药物的表现为解离多，再吸收少，排泄快。
名词解释：离子障ion trapping：是指分子状态（非解离型）药物疏水而亲酯，易于通过细胞膜；离子状态（解离性）药物极性高，水溶性大，不易通过细胞膜脂质层的这一现象。
首关消除或首过代谢first pass elimination or first pass metabolism：是指从胃肠道吸收进入肝门脉系统的药物，在进入体循环前先被肠壁细胞或肝脏代谢，或被肝脏分泌进入胆汁，由此导致进入全身血循环内有效药量明显减少的这一作用。
肠肝循环hepatoenteral：是指药物从胃肠道吸收，经肝脏分泌随胆汁再次进入消化道被吸收，周而复始的这一现象。
一级动力学消除first order elimination kinetics：是指药物按照单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比的模式进行药物消除。
零级动力学消除zero order elimination kinetics：是指药物按照单位时间内消除的药物量不变的模式进行药物消除，消除速度与血浆药物浓度无关。
血浆半衰期half life or t1/2：是指血浆药物浓度下降一半所需的时间。
生物利用度bioavailability:是指任一给药途径给予一定剂量的药物后，到达全身血循环内药物的百分率。
第三章药物效应动力学：副反应或副作用side reaction：是指在治疗剂量范围内，由于药物作用的选择性低，当该药的某一药理作用效应用作治疗目的时，药物本身固有的其他效应就成为该药的副反应。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
药理学复习药理学：是研究药物与生物体之间相互作用规律的学科。
药效学：即药物效应动力学，指研究药物对机体作用的内容，包括药物的作用、作用机制、临床应用、不良反应等。
药动学：即药物代谢动力学，指眼睛机体对药物作用的内容，包括药物在机体内的吸收、分布、代谢及排泄过程，特别是血药浓度岁时间变化的规律等。
最小有效量：即阈剂量，刚引起药理效应的剂量。
治疗量：介于阈剂量和剂量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。
效价强度：药物产生一定效应所需的剂量或浓度。
效能：药物可产生的最大效应。
治疗指数：表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50受过消除：指口服给药后，部分药物在胃肠道、肠黏膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。
肝肠循环：某些经胆汁排泄的药物的代谢产物，在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，可被重吸收而再进入体循环。
意义：肝肠循环可使药物消除缓慢，作用维持时间持久。
药酶诱导剂：凡能增强酶活性的药物。
药酶抑制剂：凡能减弱酶活性的药物。
生物利用度：血管外给药时，药物进入血液循环的相对数量。
消除半衰期：是指血浆药物浓度下降一半所需的时间。
坪值：即稳态血药浓度（Css），指连续给药5-7个t½后血药浓度可达到一个稳态水平。
药物作用的两重性：药物对机体能产生预防和治疗作用，同时也会出现不良反应。
1.药物的主要不良反应类型及举例。
副作用（阿托品，松弛平滑肌→解痉是治疗作用；口干是副作用。
）毒性反应（强心苷的毒性反应，胃肠方面出现厌食等。
）变态反应（破伤风抗毒血清治疗破伤风时，多数患者获得了良好的疗效，个别患者发生严重、致命反应）。
后遗效应（巴比妥类催眠醒后的头晕、乏力。
）继发反应（二重感染：广谱抗生素长期口服导致肠道敏感菌被杀抑，不敏感菌或耐药菌（病原体）大量增殖，菌群共生平衡破坏从而继发的感染。
）特异质反应（先天性血浆胆碱酯酶缺乏者在使用骨骼肌松弛药时可产生呼吸肌麻痹、严重窒息的特异质反应）致畸作用、致癌作用和致突变作用（妊娠早期应禁用或慎用药物，如反应停。
）药物依赖性（吗啡使用时产生欣快感，停药后出现严重戒断反应。
）受体特性：敏感性、特异性、饱和性、可逆性、变异性。
受体与药物结合主要的条件是亲和力（药物与受体结合的能力）和内在活性（药物本身内在固有的、与受体结合后可引起受体激动产生效应的能力）2.影响脂溶扩散的因素是什么？1）膜面积和膜两侧的浓度差。
（+）2）药物的脂溶性。
（+）3）药物的解离度。
（-）4）药物的pKa及药物所在环境的pH。
（酸性药物在偏酸环境易扩散到偏碱侧）3.影响吸收、分布和排泄的因素各是什么？吸收：1. 给药方式2．药物：理化性质，剂型，制剂工艺3．机体：pH、胃肠功能、吸收环境4. 其他：首过效应、内容物，等。
分布：1．药物与血浆蛋白结合2．细胞膜屏障3．体液的pH4．器官血流量和再分布5．药物与组织的亲和力排泄：1.肾脏功能2.肝肠循环3.其他排泄途径环境中的pH毛果芸香碱（拟胆碱药）【临床用途】1．治疗青光眼用法：滴眼，发挥局部作用2．治疗虹膜睫状体炎与扩瞳药交替使用用法：滴眼3．缓解口腔干燥依据：促进唾液腺分泌4．解救胆碱受体阻断药中毒用法：全身用药，发挥吸收作用4.阿托品的药理作用、临床用途和不良反应。
新斯的明（抗胆碱酯酶药）【作用与用途】1治疗重症肌无力2．兴奋胃肠道平滑肌3．减慢心率治疗阵发性室上性心动过速4．解除药物中毒（1（2）缓解阿托品等抗胆碱药中毒出现的外周症状★★阿托品（M胆碱受体阻滞药）【药理作用】：1.抑制腺体分泌2.解除平滑肌痉挛松弛内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌松弛作用更明显。
3.对眼的作用扩瞳、升高眼内压、调节麻痹4.对心血管系统作用(1)解除迷走神经对心脏的抑制作用(1～2mg) ，表现为心率加快，传导加速。
(2) 扩张血管，改善微循环：这与阻断M受体作用无关。
较大剂量阿托品:（1）直接扩张皮肤血管；（2）解除小血管痉挛，改善微循环。
5.兴奋中枢6.解有机磷中毒【临床用途】：1.腺体分泌过多（1）全身麻醉前给药（2）严重盗汗和流涎症2.内脏绞痛：胃肠绞痛>膀胱刺激症>胆绞痛和肾绞痛(胆绞痛，肾绞痛与镇痛药合用)3.眼科：（1）虹膜睫状体炎（2）检查眼底（3）验光配镜，使调节麻痹，晶状体固定（现少用，仅儿童验光时用）4．缓慢型心律失常治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。
5．抗休克用于治疗暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。
6. 有机磷酸酯类中毒及早、足量、反复（阿托品化→维持量）阿托品化指征：瞳孔较前扩大、颜面潮红、皮肤粘膜干燥、轻度躁动不安、心率加快、肺部罗音明显减少或消失。
【不良反应】：1．口干、皮肤干燥（高热病人禁用）、痰难以咳出（支气管炎症病人禁用）2．排尿困难，便秘（前列腺肥大病人禁用）3．畏光、近物不清（青光眼禁用）4．心慌(心率加快的病人禁用)5．面部潮红6．中枢兴奋5.Ad、NA、Iso（拟肾上腺素药）的作用和用途。
Adr(肾上腺素α、β受体激动药):【作用】1．心血管系统（1）心脏强心（心肌收缩力↑传导↑心率↑心输出量↑），剂量过大引起早搏、心率失常（2）血管(+)αR：收缩；(+)β2R：扩张皮肤、粘膜、腹腔内脏血管(+)αR ＞β2R 收缩脑、肺血管收缩作用弱，可因升压被动扩张骨骼肌、冠状血管(+)β2R ＞αR 扩张（3）血压强心→心排出量↑→收缩压↑剂量小，血管舒张占优，外周阻力↓，舒张压↓剂量大，血管收缩占优，外周阻力↑，舒张压↑★Ad作用的翻转：事先给予有α受体阻滞作用的药物（氯丙嗪），再给予Ad，迅速出现明显的升压，而后微弱的降压作用。
（意义：凡阻滞α受体引起的低血压或休克，不能用Ad纠正，应用α受体。
）2．支气管(+)β2R舒张3．代谢促进脂肪、肝糖原分解，加强机体代谢4．中枢神经系统大剂量：兴奋【用途】1．抢救心跳骤停心跳中止，循环停滞，应采用心室内注射2．抗休克★首选抢救过敏性休克（机制：使小动脉和毛细血管收缩以降低通透性，改善心功能，缓解支气管痉挛减少过敏介质释放）3．治疗支气管哮喘及其他速发型变态反应性疾病4．局部应用1）局麻药+ Ad作用：用药局部小血管收缩意义：延缓局麻药的吸收，减少吸收中毒延长局麻药的作用时间创面止血禁忌：末梢部位手术以免局部组织缺血坏死2）纱布、棉球浸药填塞局部出血处止血NA(去甲肾上腺素α受体激动药):【作用】选择性：(+)αR＞β1R (+)β2R（微弱）1．心脏直接作用表现与Ad相似但强心、缩血管产生升压作用，可使心率反射性地减慢2．血管直接作用：除冠状血管外，全身血管都收缩冠状血管被动扩张：代谢物腺苷增多；血压升高3．血压SBP↑DBP↑BP↑↑【用途】1．抗休克i.v.gtt. 吸收作用治疗各型休克早期缩血管升压作用强，抗休克忌大剂量、长时间使用宜短时，按需反复使用，或与舒血管抗休克药（酚妥拉明）交替使用2．治疗药物中毒性低血压i.v.gtt. 吸收作用3．上消化道出血的止血p.o. 局部作用Iso(异丙肾上腺素β受体激动药)【作用】选择性：(+)β1R≈β2R1．心脏 (+)心脏作用与Ad相似2．血管骨骼肌、肾、肠系膜、冠状血管舒张3．血压脉压↑；大剂量时BP↓4．支气管平滑肌扩张5．代谢促进糖原和脂肪分解【用途】1．抢救心跳骤停2．治疗房室传导阻滞3．控制支气管哮喘的急性发作舌下含服、气雾吸入麻黄碱特点：兴奋心脏、收缩血管、升压、舒张支气管的作用弱而持久，有明显的中枢兴奋作用，连续应用产生耐药性。
临床用于治疗轻症支气管哮喘发作。
多巴胺特点：肾血流量和肾小球滤过率增加、增加尿量。
6.普萘洛尔的β受体阻断作用的表现包括哪些？抑制β1受体兴奋心脏效应→心率减慢，心肌收缩力下降，心排出量减少，心肌耗氧量下降抑制β2受体→抑制冠状动脉扩张→冠状动脉血流量下降7.苯二氮卓类药物（镇静催眠药）的药理作用和临床用途。
【作用、用途】1．抗焦虑首选治疗各种原因引起的焦虑症2．镇静用于麻醉前给药催眠催眠首选，治疗失眠症3．抗惊厥治疗破伤风、子痫、小儿高热、药物中毒等所致惊厥抗癫痫首选治疗癫痫持续状态（地西泮静注）4．中枢性肌肉松弛缓解中枢疾病所致的肌僵直缓解局部病变引起的肌肉痉挛8.氯丙嗪（抗精神失常药）的药理作用、临床用途、不良反应。
【药理作用】1．中枢神经系统1）镇静、安定（阻断α1、Η1）2）抗精神病（阻断D1、D2）3）镇吐作用小剂量阻断延髓化学催吐感受区的D2R大剂量直接抑制呕吐中枢4）影响体温调节（抑制下丘脑的提问调节中枢，使体温随环境变化而变化）5）加强中枢抑制药的作用2．植物神经系统（1）阻断α受体较强→体位性低血压（2）阻断M受体较弱3．内分泌系统抑制催乳素抑制因子→催乳素分泌↑→溢乳、乳腺发育抑制促性腺激素→排卵延迟、闭经抑制肾上腺皮质激素抑制生长激素【用途】1．治疗各型精神分裂症解除兴奋、躁动、幻觉、妄想——兴奋（Ⅰ型）表现急性优于慢性，但需长期用药维持疗效。
2．治疗躁狂症缓解兴奋型表现3．治疗神经症4．止吐治疗疾病、放射病、药物引起的呕吐，对晕动病无效治疗顽固性呃逆5．低温麻醉氯丙嗪 + 物理降温6．人工冬眠疗法1）冬眠合剂（氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶、乙酰丙嗪）2）配合物理降温3）辅以其它有效的治疗措施目的：使机体渡过严重疾病过程中危险的缺氧、缺能阶段适应症：严重创伤、烧伤、感染性休克、高热惊厥、破伤风等【不良反应】1．一般反应1）植物神经、中枢神经系统副作用2）体位性低血压平卧位注射给药，静卧后转换体位2．锥体外系反应长期、大量用药1）急性锥体外系运动障碍发生早表现：药源性帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能2）迟发性运动障碍发生晚停药后持久存在甚至恶化3．过敏反应定期检查肝功能、血象4．内分泌紊乱5．急性中毒9.吗啡（镇痛药）药理作用、临床应用、不良反应。
【作用】1．中枢神经系统1）镇痛、镇静2）抑制呼吸3）镇咳4）催吐5）缩瞳（针尖样瞳孔——中毒诊断依据）2．平滑肌（收缩加强、张力增高）1）胃肠（止泻、便秘）2）胆道、输尿管（收缩致痛，对抗镇痛）胆绞痛、肾绞痛应联用：镇痛药（吗啡）+ 解痉药（阿托品）3）膀胱括约肌（尿潴留）4）支气管（支气管哮喘——禁忌症）5）子宫（延长产程）3．心血管系统1）扩张外周血管，引起体位性低血压，血压下降2）抑制呼吸，CO2蓄积，脑血管扩张、颅内压上升【用途】1．镇痛其它镇痛药无效的剧痛心肌梗死引起的剧烈疼痛且血压正常者2．★★治心源性哮喘（机制）1）扩张外周血管减轻心脏负担、消除肺水肿2）镇静减少耗氧、改善情绪3）抑制呼吸解除呼吸困难3．止泻（严重单纯性腹泻）【不良反应】1．副作用眩晕、恶心、呕吐、便秘、排尿困难、嗜睡、呼吸抑制2．成瘾（慢性中毒）耐受者，用药量增加；成瘾者停药出现戒断症状严格依法控制使用急性剧痛短期使用，用低成瘾药替代3．★急性中毒表现：昏迷、针尖样瞳孔、呼吸深度抑制、血压降低抢救：对症：维护呼吸；人工呼吸、给氧维护循环：升压拮抗剂：阿片受体拮抗剂——纳洛酮效应拮抗中枢兴奋药——尼可刹米可待因作为中枢性镇咳药用于干咳。