药理学常考问答题(活动za)
药理学问答题答案(全)
For personal use only in study and research; not for commercial use二、问答题：1. 影响药物分布的因素有哪些？1、药物的性质：脂溶性大分布到组织器官的速度快。
2、药物与组织的亲和力：有些药物对某些组织器官有特殊的亲和力。
药物对组织器官的亲和力与疗效及不良反应有关。
3、药物与血浆蛋白（主要是白蛋白）结合率：结合率大小与疗效有关。
结合后：（1）无活性；（2）不易透过毛细血管壁，影响分布和作用；（3）结合型药物分子量大，不易从肾小球滤过，也不受生物转化的影响；因此在体内的作用时间也延长。
4、血流量大小：脑、心肝、肾等组织器官血管丰富，血流量大，药物浓度较高，有利于发挥作用，也易引起这些组织器官损害。
5、特殊屏障：血脑屏障是血液与脑组织之间的屏障，极性小而脂溶性大的药物较易通过，对极性大而脂溶性小的药物则难以通过。
2. 新斯的明的作用机制、临床用途和禁忌症。
机制：抑制AChE；促ACh释放；直接兴奋N2受体临床用途：治疗重症肌无力、解救箭毒中毒术后肠胀气、尿潴留阵发性室上性心动过速肌松药中毒解救阿托品中毒解救，对抗外周症状，对中枢症状无效禁忌症：禁用于机械性肠梗阻、尿道梗阻、支气管哮喘3. 有机磷农药重度中毒的临床表现和解救用药原理。
M样症状眼：瞳孔缩小腺体：分泌增加→流涎，出汗呼吸系统：支气管平滑肌收缩→呼吸困难，肺水肿，腺体分泌增加消化系统：胃肠道平滑肌收缩→恶心，呕吐，腹痛，腹泻泌尿系统：膀胱逼尿肌收缩→小便失禁心血管系统：心率减慢，血压下降N样症状N1受体激动：眼，腺体，胃肠道，膀胱同M样作用N2受体激动：骨骼肌收缩肌束颤动中枢症状先兴奋后抑制（兴奋：失眠、躁动、幻觉、谵妄、抽搐、惊厥；抑制：头晕、嗜睡、昏迷、呼吸循环系统抑制）药物解救原理：①阿托品阻断M受体，对抗M样症状；也能部分对抗中枢症状。
但对N样症状无效，也不能使AchE复活；②解磷定可使失活的AchE复活；可直接与体内游离的有机磷酸酯类结合，但解除M样症状较慢。
(2021年整理)药理学问答题答案(全)
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二、问答题：1. 影响药物分布的因素有哪些？1、药物的性质：脂溶性大分布到组织器官的速度快。
2、药物与组织的亲和力：有些药物对某些组织器官有特殊的亲和力.药物对组织器官的亲和力与疗效及不良反应有关。
3、药物与血浆蛋白（主要是白蛋白）结合率：结合率大小与疗效有关。
结合后：（1）无活性；（2）不易透过毛细血管壁，影响分布和作用; （3）结合型药物分子量大,不易从肾小球滤过,也不受生物转化的影响；因此在体内的作用时间也延长.4、血流量大小：脑、心肝、肾等组织器官血管丰富,血流量大,药物浓度较高，有利于发挥作用,也易引起这些组织器官损害.5、特殊屏障：血脑屏障是血液与脑组织之间的屏障，极性小而脂溶性大的药物较易通过，对极性大而脂溶性小的药物则难以通过。
2. 新斯的明的作用机制、临床用途和禁忌症.机制：抑制AChE；促ACh释放；直接兴奋N2受体临床用途:治疗重症肌无力、解救箭毒中毒术后肠胀气、尿潴留阵发性室上性心动过速肌松药中毒解救阿托品中毒解救,对抗外周症状，对中枢症状无效禁忌症：禁用于机械性肠梗阻、尿道梗阻、支气管哮喘3。
有机磷农药重度中毒的临床表现和解救用药原理。
M样症状眼：瞳孔缩小腺体：分泌增加→流涎，出汗呼吸系统：支气管平滑肌收缩→呼吸困难，肺水肿，腺体分泌增加消化系统：胃肠道平滑肌收缩→恶心,呕吐，腹痛，腹泻泌尿系统：膀胱逼尿肌收缩→小便失禁心血管系统：心率减慢，血压下降N样症状N1受体激动：眼,腺体，胃肠道，膀胱同M样作用N2受体激动:骨骼肌收缩肌束颤动中枢症状先兴奋后抑制(兴奋：失眠、躁动、幻觉、谵妄、抽搐、惊厥；抑制:头晕、嗜睡、昏迷、呼吸循环系统抑制）药物解救原理：①阿托品阻断M受体，对抗M样症状;也能部分对抗中枢症状。
药理学问答题答案(全)
二、问答题:1、影响药物分布得因素有哪些?1、药物得性质：脂溶性大分布到组织器官得速度快。
2、药物与组织得亲与力:有些药物对某些组织器官有特殊得亲与力。
药物对组织器官得亲与力与疗效及不良反应有关。
3、药物与血浆蛋白（主要就是白蛋白)结合率:结合率大小与疗效有关。
结合后：（１)无活性; (２）不易透过毛细血管壁,影响分布与作用; (3)结合型药物分子量大,不易从肾小球滤过,也不受生物转化得影响;因此在体内得作用时间也延长。
4、血流量大小：脑、心肝、肾等组织器官血管丰富,血流量大，药物浓度较高,有利于发挥作用,也易引起这些组织器官损害。
5、特殊屏障:血脑屏障就是血液与脑组织之间得屏障，极性小而脂溶性大得药物较易通过,对极性大而脂溶性小得药物则难以通过。
２、新斯得明得作用机制、临床用途与禁忌症。
机制:抑制AChE；促ACh释放;直接兴奋N2受体临床用途:治疗重症肌无力、解救箭毒中毒术后肠胀气、尿潴留阵发性室上性心动过速肌松药中毒解救阿托品中毒解救,对抗外周症状,对中枢症状无效禁忌症:禁用于机械性肠梗阻、尿道梗阻、支气管哮喘３、有机磷农药重度中毒得临床表现与解救用药原理。
M样症状眼:瞳孔缩小腺体：分泌增加→流涎，出汗呼吸系统：支气管平滑肌收缩→呼吸困难，肺水肿,腺体分泌增加消化系统:胃肠道平滑肌收缩→恶心,呕吐,腹痛,腹泻泌尿系统:膀胱逼尿肌收缩→小便失禁心血管系统:心率减慢，血压下降N样症状N１受体激动:眼,腺体,胃肠道,膀胱同M样作用N2受体激动：骨骼肌收缩肌束颤动中枢症状先兴奋后抑制(兴奋:失眠、躁动、幻觉、谵妄、抽搐、惊厥;抑制:头晕、嗜睡、昏迷、呼吸循环系统抑制)药物解救原理:①阿托品阻断M受体,对抗M样症状；也能部分对抗中枢症状。
但对N样症状无效，也不能使AchＥ复活;②解磷定可使失活得AｃhE复活;可直接与体内游离得有机磷酸酯类结合,但解除M样症状较慢。
故临床上常采取阿托品与解磷定合用。
４、阿托品得药理作用、临床应用与禁忌症。
药理学问答题答案(全)
For personal use only in study and research; not for commercial use二、问答题：1. 影响药物分布的因素有哪些？1、药物的性质：脂溶性大分布到组织器官的速度快。
2、药物与组织的亲和力：有些药物对某些组织器官有特殊的亲和力。
药物对组织器官的亲和力与疗效及不良反应有关。
3、药物与血浆蛋白（主要是白蛋白）结合率：结合率大小与疗效有关。
结合后：（1）无活性；（2）不易透过毛细血管壁，影响分布和作用；（3）结合型药物分子量大，不易从肾小球滤过，也不受生物转化的影响；因此在体内的作用时间也延长。
4、血流量大小：脑、心肝、肾等组织器官血管丰富，血流量大，药物浓度较高，有利于发挥作用，也易引起这些组织器官损害。
5、特殊屏障：血脑屏障是血液与脑组织之间的屏障，极性小而脂溶性大的药物较易通过，对极性大而脂溶性小的药物则难以通过。
2. 新斯的明的作用机制、临床用途和禁忌症。
机制：抑制AChE；促ACh释放；直接兴奋N2受体临床用途：治疗重症肌无力、解救箭毒中毒术后肠胀气、尿潴留阵发性室上性心动过速肌松药中毒解救阿托品中毒解救，对抗外周症状，对中枢症状无效禁忌症：禁用于机械性肠梗阻、尿道梗阻、支气管哮喘3. 有机磷农药重度中毒的临床表现和解救用药原理。
M样症状眼：瞳孔缩小腺体：分泌增加→流涎，出汗呼吸系统：支气管平滑肌收缩→呼吸困难，肺水肿，腺体分泌增加消化系统：胃肠道平滑肌收缩→恶心，呕吐，腹痛，腹泻泌尿系统：膀胱逼尿肌收缩→小便失禁心血管系统：心率减慢，血压下降N样症状N1受体激动：眼，腺体，胃肠道，膀胱同M样作用N2受体激动：骨骼肌收缩肌束颤动中枢症状先兴奋后抑制（兴奋：失眠、躁动、幻觉、谵妄、抽搐、惊厥；抑制：头晕、嗜睡、昏迷、呼吸循环系统抑制）药物解救原理：①阿托品阻断M受体，对抗M样症状；也能部分对抗中枢症状。
但对N样症状无效，也不能使AchE复活；②解磷定可使失活的AchE复活；可直接与体内游离的有机磷酸酯类结合，但解除M样症状较慢。
药理学问答题附参考答案
药理学问答题附参考答案四、问答题1、药理学研究的主要内容包括哪几个方面？2、何谓首关消除,它有什么实际意义？3、试述药物与血浆蛋白结合后,结合型药物的药理作用特点。
4、何谓肝药酶的诱导与抑制？各举一例加以说明。
5、试述药物血浆半衰期的概念及实际意义。
6、什么就是药物的表观分布容积(Vd)？有何意义？7、简述生物利用度及其意义8、药物的不良反应主要包括哪些类型？请举例说明。
9、何谓量效关系、最大效应与效价强度？10、简述药物的作用机制。
11、根据跨膜信息传递机制,受体可以分为哪些类型？并各举一例说明。
12、何谓竞争性拮抗药？有何特点？13、何谓非竞争性拮抗药,有何特点?14、试述受体调节方式及其意义。
15、列举新斯的明(neostigmine)的临床应用及禁忌证。
16、有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述它们的解毒机制。
17、简述阿托品(atropine)的药理作用。
18、试述阿托品(atropine)的临床应用。
19、试述阿托品(atropine)的不良反应及禁忌证。
20、简述山莨菪碱(anisodamine)的药理作用及临床应用。
21、试述东莨菪碱(scopolamine)的药理作用与临床应用。
22、试比较筒箭毒碱(tubocurarine) 与琥珀胆碱(succinylcholine)的肌松作用的特点。
23、肾上腺素受体激动药有哪些类型？各举一代表药。
24、简述肾上腺素(adrenaline)的药理作用与临床应用25、肾上腺素受体阻断药有哪些类型？每类各列举一个代表药。
26、简述酚妥拉明(phentolamine)的药理作用及临床应用。
27、试述β肾上腺素受体阻断药的药理作用。
28、试述β肾上腺素受体阻断药的临床应用及禁忌证。
29、何谓局麻药的吸收反应？30、简述diazepam的作用机制、药理作用及临床应用。
31、简述phenyltoin sodium的药理作用机制及其主要用途。
药理学问答题答案全
1.影响药物分布的因素有哪些？1、药物的性质：脂溶性大分布到组织器官的速度快。
2、药物与组织的亲和力：有些药物对某些组织器官有特殊的亲和力。
药物对组织器官的亲和力与疗效及不良反应有关。
3、药物与血浆蛋白（主要是白蛋白）结合率：结合率大小与疗效有关。
结合后：（1）无活性；（2）不易透过毛细血管壁，影响分布和作用；（3）结合型药物分子量大，不易从肾小球滤过，也不受生物转化的影响；因此在体内的作用时间也延长。
4、血流量大小：脑、心肝、肾等组织器官血管丰富，血流量大，药物浓度较高，有利于发挥作用，也易引起这些组织器官损害。
5、特殊屏障：血脑屏障是血液与脑组织之间的屏障，极性小而脂溶性大的药物较易通过，对极性大而脂溶性小的药物则难以通过。
2.新斯的明的作用机制、临床用途和禁忌症。
机制：抑制AChE促ACh释放；直接兴奋N2受体临床用途：治疗重症肌无力、解救箭毒中毒术后肠胀气、尿潴留阵发性室上性心动过速肌松药中毒解救阿托品中毒解救，对抗外周症状，对中枢症状无效禁忌症：禁用于机械性肠梗阻、尿道梗阻、支气管哮喘3.有机磷农药重度中毒的临床表现和解救用药原理。
M样症状眼：瞳孔缩小腺体：分泌增加—流涎，出汗呼吸系统：支气管平滑肌收缩—呼吸困难，肺水肿，腺体分泌增加消化系统：胃肠道平滑肌收缩—恶心，呕吐，腹痛，腹泻泌尿系统：膀胱逼尿肌收缩—小便失禁心血管系统：心率减慢，血压下降N 样症状N1受体激动：眼，腺体，胃肠道，膀胱同M样作用N2 受体激动：骨骼肌收缩肌束颤动中枢症状先兴奋后抑制（兴奋：失眠、躁动、幻觉、谵妄、抽搐、惊厥；抑制：头晕、嗜睡、昏迷、呼吸循环系统抑制）药物解救原理：①阿托品阻断M受体，对抗M样症状；也能部分对抗中枢症状。
但对N样症状无效，也不能使AchE复活；②解磷定可使失活的AchE复活；可直接与体内游离的有机磷酸酯类结合，但解除M 样症状较慢。
故临床上常采取阿托品与解磷定合用。
4.阿托品的药理作用、临床应用和禁忌症。
药理学问答题答案全
二、问答题：1.影响药物分布的因素有哪些？1、药物的性质：脂溶性大分布到组织器官的速度快。
2、药物与组织的亲和力：有些药物对某些组织器官有特殊的亲和力。
药物对组织器官的亲和力与疗效及不良反响有关。
3、药物与血浆蛋白〔主要是白蛋白〕结合率：结合率大小与疗效有关。
结合后：〔1〕无活性；〔2〕不易透过毛细血管壁，影响分布和作用；〔3〕结合型药物分子量大，不易从肾小球滤过，也不受生物转化的影响；因此在体内的作用时间也延长。
4、血流量大小：脑、心肝、肾等组织器官血管丰富，血流量大，药物浓度较高，有利于发挥作用，也易引起这些组织器官损害。
5、特殊屏障：血脑屏障是血液与脑组织之间的屏障，极性小而脂溶性大的药物较易通过，对极性大而脂溶性小的药物那么难以通过。
2.新斯的明的作用机制、临床用途和禁忌症。
机制：抑制 AChE；促 ACh释放；直接兴奋 N2 受体临床用途：治疗重症肌无力、解救箭毒中毒术后肠胀气、尿潴留阵发性室上性心动过速肌松药中毒解救阿托品中毒解救，对抗外周病症，对中枢病症无效禁忌症：禁用于机械性肠梗阻、尿道梗阻、支气管哮喘3.有机磷农药重度中毒的临床表现和解救用药原理。
M样病症眼：瞳孔缩小腺体：分泌增加→ 流涎，出汗呼吸系统：支气管平滑肌收缩→ 呼吸困难，肺水肿，腺体分泌增加消化系统：胃肠道平滑肌收缩→ 恶心，呕吐，腹痛，腹泻泌尿系统：膀胱逼尿肌收缩→ 小便失禁心血管系统：心率减慢，血压下降N样病症N1受体冲动：眼，腺体，胃肠道，膀胱同M 样作用N2受体冲动：骨骼肌收缩肌束颤抖中枢病症先兴奋后抑制〔兴奋：失眠、躁动、幻觉、谵妄、抽搐、惊厥；抑制：头晕、嗜睡、昏迷、呼吸循环系统抑制〕药物解救原理：①阿托品阻断 M 受体，对抗 M 病症无效，也不能使 AchE复活；②内游离的有机磷酸酯类结合，但解除解磷定合用。
样病症；也能局部对抗中枢病症。
但对N 样解磷定可使失活的 AchE复活；可直接与体M样病症较慢。
药理学问答题答案全
二、问答题：1. 影响药物分布的因素有哪些？1、药物的性质：脂溶性大分布到组织器官的速度快。
2、药物与组织的亲和力：有些药物对某些组织器官有特殊的亲和力。
药物对组织器官的亲和力与疗效及不良反应有关。
3、药物与血浆蛋白（主要是白蛋白）结合率：结合率大小与疗效有关。
结合后：（1）无活性；（2）不易透过毛细血管壁，影响分布和作用；（3）结合型药物分子量大，不易从肾小球滤过，也不受生物转化的影响；因此在体内的作用时间也延长。
4、血流量大小：脑、心肝、肾等组织器官血管丰富，血流量大，药物浓度较高，有利于发挥作用，也易引起这些组织器官损害。
5、特殊屏障：血脑屏障是血液与脑组织之间的屏障，极性小而脂溶性大的药物较易通过，对极性大而脂溶性小的药物则难以通过。
2. 新斯的明的作用机制、临床用途和禁忌症。
机制：抑制AChE；促ACh释放；直接兴奋N2受体临床用途：治疗重症肌无力、解救箭毒中毒术后肠胀气、尿潴留阵发性室上性心动过速肌松药中毒解救阿托品中毒解救，对抗外周症状，对中枢症状无效禁忌症：禁用于机械性肠梗阻、尿道梗阻、支气管哮喘3. 有机磷农药重度中毒的临床表现和解救用药原理。
M样症状眼：瞳孔缩小腺体：分泌增加→流涎，出汗呼吸系统：支气管平滑肌收缩→呼吸困难，肺水肿，腺体分泌增加消化系统：胃肠道平滑肌收缩→恶心，呕吐，腹痛，腹泻泌尿系统：膀胱逼尿肌收缩→小便失禁心血管系统：心率减慢，血压下降N样症状N1受体激动：眼，腺体，胃肠道，膀胱同M样作用N2受体激动：骨骼肌收缩肌束颤动中枢症状先兴奋后抑制（兴奋：失眠、躁动、幻觉、谵妄、抽搐、惊厥；抑制：头晕、嗜睡、昏迷、呼吸循环系统抑制）药物解救原理：①阿托品阻断M受体，对抗M样症状；也能部分对抗中枢症状。
但对N样症状无效，也不能使AchE复活；②解磷定可使失活的AchE复活；可直接与体内游离的有机磷酸酯类结合，但解除M样症状较慢。
故临床上常采取阿托品与解磷定合用。
4. 阿托品的药理作用、临床应用和禁忌症。
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糖皮质激素有哪些基本的生理作用和药理作用：生理作用：①糖代谢：促进糖原异生，抑制分解。
②蛋白质代谢：抑制合成、促进分解。
③脂肪代谢：抑制合成、促进分解。
④水盐代谢：水钠潴留、水肿、高血压、低血钾、低血钙等。
药理作用：①抗炎。
②免疫抑制与抗过敏。
③抗内毒。
④抗休克。
⑤影响血液与造血系统：增强骨髓造血功能，减少淋巴细胞、单核细胞，使红细胞、白细胞、血小板增加。
⑥其他：退热、中枢兴奋、促进消化等。
糖皮质激素有哪些禁忌症：活动性肺结核，活动性溃疡病，新近胃肠吻合术，骨折或骨质疏松，重症高血压，角膜溃疡，精神病，糖尿病，妊娠期妇女，真菌感染，病毒感染。
简述长期大剂量使用糖皮质激素类对物质代谢的影响：①糖代谢：促进糖原异生，抑制分解，减少机体对葡萄糖的利用，引起血糖升高，诱发或加重糖尿病。
②蛋白质代谢：抑制合成、促进分解，可引起皮肤变薄，肌肉萎缩，骨质疏松，儿童的生长发育障碍，伤口的愈合迟缓。
③脂肪代谢：抑制合成、促进分解，促进脂肪重新分布，高胆固醇，向心性肥胖。
④水盐代谢：水钠潴留、水肿、高血压、低血钾、低血钙等。
简述糖皮质激素抗炎特点及临床应用注意事项：特点：对各种炎症的各个期间均有效。
仅能缓解症状，不能消除病因，降低机体抵抗力，可使炎症扩散。
注意：用糖皮质激素抗炎时应慎重使用。
细菌感染必须应用足量有效抗菌药。
先上抗菌药后上激素，停药先停激素。
抗菌药不能控制的感染（病毒）及诊断未明感染禁用或慎用。
简述糖皮质激素的药理作用、临床用途和不良反应：药理作用：①抗炎。
②免疫抑制与抗过敏。
③抗内毒。
④抗休克。
⑤影响血液与造血系统：增强骨髓造血功能，减少淋巴细胞、单核细胞，使红细胞、白细胞、血小板增加。
⑥其他：退热、中枢兴奋、促进消化等。
临床应用：①肾上腺皮质功能不全。
②严重感染。
③休克。
④防止某些炎症的后遗症，如眼科炎症。
⑤自身免疫性疾病，过敏性疾病和器官移植排斥反应。
⑥血液病。
⑦皮肤病。
不良反应：①肾上腺皮质功能亢进。
②诱发或加重感染。
③消化系统并发症。
④骨质疏松、延缓伤口愈合。
⑤延缓生长，影响儿童生长发育，偶可引起畸胎。
⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全。
⑦反跳现象。
⑧神经精神异常，诱发精神病或癫痫，儿童可致惊厥。
⑨白内障、青光眼。
试述利尿药在高血压治疗中的机制和应用：利尿药早期降压的机理是使血容量下降，而长期应用持续降压的机理为：①动脉壁细胞内钠减少，从而是细胞内钙减少。
②血管对敏感性降低。
③诱导动脉壁产生激肽和，血管舒张，外周阻力下降，血压降低。
简述普洛萘尔降血压的主要作用机制：降压机制：①减少心输出量：阻滞心脏β受体。
②抑制肾素分泌：阻滞肾小球旁器部位的β受体，减少肾素分泌。
③降低外周交感神经活性：阻滞去甲肾上腺素能神经突触前膜β受体，消除正反馈作用，减少去甲肾上腺素的释放。
④中枢性降压。
⑤促进前列环素生成。
试述肼屈嗪氢氯噻嗪普萘洛尔治疗高血压的机理：三种抗高血压药配伍，即对血药形成的三要素：心输出量，外周阻力，血容量均有影响，可协同降压。
肼屈嗪属于直接扩张血管药，降压时可反射性兴奋交感神经，增高血浆肾素活性及产生水钠潴留，单用易出现耐受性。
普萘洛尔为β受体阻滞药，可阻滞肾小球旁器β受体从而抑制肾素分泌。
氢氯噻嗪为利尿降压药，降压同时能增高血浆肾素活性;三药合用，普萘洛尔能对抗肼屈嗪和氢氯噻嗪引起的血浆肾素活性增高，而氢氯噻嗪可防止肼屈嗪引起的水钠潴留，故合用可增强疗效，相互纠正不良反应，产生协同作用。
一线降压药有哪几类？各举例代表药：①利尿药：氢氯噻嗪。
②：卡多普利，依那普利。
③血管紧张素受体阻滞药：氯沙坦。
④钙通道阻滞药：硝苯地平。
⑤β肾上腺素受体阻断药：普洛萘尔。
和Ⅱ受体拮抗药在治疗高血压方面有何异同点：相同点：两类药物均是通过而发挥抗高血压作用。
不同点：①作用环节不同：通过抑制而使Ⅱ生成减少，但不能抑制生成的非途径，对Ⅱ的拮抗作用不完全。
Ⅱ受体拮抗药则直接阻滞受体，对Ⅱ的拮抗作用完全。
②对缓激肽的影响不同：可减少缓激肽的降解，而受体拮抗药对缓激肽降解无影响。
③常引起咳嗽，而受体拮抗药则无此不良反应。
钙通道阻滞剂的降压机制是什么？写出至少三个代表药：钙通道阻滞剂的降压机制是抑制细胞外的内流，使血管平滑肌细胞内缺乏足够的，导致血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降。
代表药物有：硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、尼卡地平和维拉帕米等。
例举四种通过受体机制降压的抗高血压药，简述其降压机制：）氯沙坦：选择性阻断受体，拮抗Ⅱ的缩血管效应而降压。
）哌唑嗪:阻断血管平滑肌α肾上腺素受体，使血管舒张，血压下降。
）普洛萘尔：阻断心肌、肾小球旁器、突触前膜和中枢β肾上腺素受体，使血压降低。
）可乐定：主要激动中枢咪唑啉受体和α受体，降低外周交感神经活性而降压。
受体阻断剂可分为哪两大类，何类药物中毒时不可用新斯的明抢救，为什么？受体阻断剂可分为去极化型，其代表药为琥珀胆碱，另一类为非去极化型，其代表药为筒箭毒碱。
琥珀胆碱中毒不可用新斯的明抢救，因为琥珀胆碱在体内被假性水解灭活，而新斯的明可抑制此酶的活性，从而使中毒加重。
东莨胆碱和山莨胆碱临床用途有何不同：东莨胆碱主要用于麻醉前给药，晕动病，妊娠或放射病所致呕吐，帕金森病等。
山莨胆碱主要用于胃肠绞痛和感染性休克。
试述阿托品的临床应用及药理学基础：①抑制腺体分泌，抑制呼吸道腺体及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道而发生吸入肺炎，用于全身麻醉前给药、严重盗汗、流涎症。
②解除平滑肌痉挛，可用于各种内脏绞痛，松弛膀胱逼尿肌用于小儿遗尿。
③扩瞳和调节麻痹作用，与缩瞳药交替应用，用于虹膜睫状体炎，可松弛虹膜环状肌及睫状肌，有利于炎症的消退，可防止虹膜与晶状体的粘连，扩瞳利于检查眼底，利用其调节麻痹的作用用于验光配眼镜。
④解除迷走神经对心脏的抑制作用，可用于迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、房室传导阻滞等缓慢型心律失常。
⑤大剂量能解除小血管痉挛，改善微循环，可用于感染性休克。
⑥解救有机磷酸酯类中毒。
简述阿托平的药理作用：①抑制腺体分泌②眼：扩瞳、眼内压升高和调节麻痹。
③解除平滑肌痉挛。
④对心血管系统：一般治疗量影响不大，大剂量可使心率加快，扩张血管，改善微循环。
⑤中枢作用：较大剂量可兴奋延脑和大脑，中毒剂量可由兴奋转入抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。
简述普萘洛尔的主要药理作用及临床应用：药理作用：β受体阻滞强，对β、β无选择性、可使心率减慢、心收缩力和心输出量及心肌耗氧量降低，支气管阻力增加。
无内在拟交感活性。
有膜稳定作用。
用途：心绞痛、高血压、过速性心律失常、甲亢。
用酚妥拉明后，再用肾上腺素或去甲肾上腺素或异丙肾上腺素，对其血压的影响有何不同？为什么？答：使用酚妥拉明后再使用肾上腺素，使其升压作用变为降压作用（升压作用反转）。
因为酚妥拉明阻断了肾上腺素的α受体激动作用，而保留其β受体扩血管作用，故血压下降。
使用了酚妥拉明后再使用去甲肾上腺素，屈家的升压作用被减弱或抵消，因为去甲是α受体激动剂，和肾上腺素相比，没有β受体效应，没有降压现象。
酚妥拉明对异丙肾上腺素的作用没有影响，因为异丙肾上腺素是β受体激动剂。
何谓“内在拟交感活性”？实验动物预先给予利血平，再用具有的β受体阻断剂，有何现象出现？为什么？答？有的β受体阻滞剂与β受体结合后除能阻止受体外，对β受体还具有部分激动作用，称内在拟交感活性。
实验动物预先给予利血平，可致体内儿茶酚胺耗竭，使药物的β受体阻断作用无从发挥，此时用具有的药物，可体现出β受体激动效应：心率加快，心输出量增加等。
β受体阻断剂的不良反应有哪些？普洛萘尔长期应用后突然停药，会出现什么现象？为什么？答：主要不良反应有：心脏功能抑制。
诱发和加重哮喘。
反跳现象。
掩盖低血糖症状等。
长期使用普萘洛尔后突然停药，可出现心率加快、血压升高、心绞痛症状加重（反跳）现象，原因是长期使用阻断剂，可致受体数量增加，当突然停药，可增加机体对肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺等内源性β受体激动剂的敏感性，故出现上述反跳现象。
试述酚妥拉明的临床应用及作用机制：①外周血管痉挛性疾病。
其机制：直接扩张血管，阻滞β受体而舒张血管。
②对抗静滴去甲肾上腺素外漏，避免引起组织缺血坏死。
机制：扩血管。
③肾上腺嗜络细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象以及手术前的准备。
机制：直接扩张血管和阻滞α受体对抗肾上腺素的升压作用。
④抗休克。
机制：舒张血管，降低外周血管阻力，从而改善休克状态时的内脏血液灌注，解除微循环障碍，增加心输出量，降低肺循环阻力。
⑤治疗其他药物无效的急性心肌梗死及充血性心脏病所致的心力衰竭。
机制：扩张血管，降低外周阻力，使心脏前后负荷明显降低，左室舒张末期压与肺动脉压下降，心输出量增加，心力衰竭得以减轻。
说明激动药，拮抗药，部分激动药的区别：①激动药之既有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物，与受体结合能产生受体兴奋的效应。
②拮抗药指有较强的亲和力而无内在活性的药物，与受体结合不能产生该受体兴奋的作用。
③部分激动药具有激动药和拮抗药双重特性，亲和力较强，内在活性弱，单独应用时产生较弱的激动效应。
若与低浓度激动药合用时发挥激动效应，与高浓度激动剂合用时表现为拮抗作用，但增加激动剂浓度仍然可达到最大效应。
试述副作用与毒性反应的区别：答：副作用是在治疗量下发生的，由于药物的选择性低所致，难以避免，对病人损害程度较轻。
毒性反应是由于剂量过大或疗程过长所致，可以避免，对病人损害重。
药物所处溶液的对药物的简单扩散有何影响？①常用药物多属弱酸性或弱碱性化物，它们的简单扩散受药物离解的影响很大。
解离度小的药物脂溶性高，容易透过生物膜。
②药物的解离度又取决于药物所在溶液的和药物自身的：在膜两侧不等时，弱酸性药物易由较酸性一侧向较碱性一侧扩散，在转运达平衡时在较碱侧的分布浓度高。
药酶诱导剂有何临床意义？①药酶诱导剂使药物代谢加速，药效降低，常需增加剂量才能维持疗效。
一旦停用药酶诱导剂，又可使同服的药物浓度过高，药效增强，甚至中毒。
这也是停药敏化现象的原因之一。
②还可加速自身代谢，是药物产生耐受性的原因之一。
③利用药酶诱导剂（如苯巴比妥）的酶促作用，可诱导新生儿肝药酶的活性，促进血中游离胆红素与葡萄糖醛酸结合，经胆汁排出，用于预防新生儿“脑核性黄疸”。
试述药物的半衰期的定义及意义：定义：半衰期（）指血浆药物浓度下降一半所需要的进度。
意义：①确定给药间隔进度。
②估计停药后药物在体内基本消除所需要的进度，一般需要个半衰期。
③估计达到稳态血药浓度（）所需要的进度，一般需要个半衰期。
④反映病人机体消除药物的能力，如半衰期延长改变说明病人可能存在肝肾损害。
⑤药物分类，超短效≤小时、短效为小时、中效小时、长效小时。
比较一级和零级动力学消除的特点。
一级动力学消除：药物的消除按恒比方式进行（等比消除）。