ASCVD降脂方案哪个更好？
降血脂药最好的三种药
降血脂药最好的三种药
引言
心血管疾病是全球范围内的主要健康挑战之一，其中高血
脂是其重要的危险因素之一。
为了预防和治疗高血脂，现代医学广泛应用各种降血脂药。
在众多降血脂药中，有几种被广泛认为是最有效的，本文将讨论其中最好的三种药物。
西地那非（西地那非）
西地那非是一种有效的降血脂药，通常用于治疗高胆固醇
或高脂蛋白血症。
它通过抑制胆固醇合成酶来降低胆固醇水平，从而降低血脂。
西地那非通常是口服药物，可以长期使用。
研究表明，西地那非具有较好的疗效和安全性，适用于各种高血脂症状。
阿托伐他汀（阿托伐他汀）
阿托伐他汀是另一种常用的降血脂药，属于他汀类药物。
它通过抑制胆固醇合成酶HMG-CoA还原酶来减少胆固醇的合成，从而有效地降低血脂。
阿托伐他汀被广泛用于高胆固醇和高脂蛋白血症的治疗，具有良好的疗效和耐受性，是许多患者的首选药物。
肌醇磷脂酰胆碱（肌醇磷脂酰胆碱）
肌醇磷脂酰胆碱是一种天然的降脂药，通常从大豆中提取。
它通过促进胆固醇的代谢和排泄来减少血脂，同时还具有抗氧化和抗炎作用。
肌醇磷脂酰胆碱被认为是一种安全有效的降血脂药，特别适用于对化学药物过敏或不良反应的患者。
结论
综上所述，西地那非、阿托伐他汀和肌醇磷脂酰胆碱是目
前公认的降血脂药中最好的三种。
它们具有良好的疗效和安全性，可有效降低血脂，预防心血管疾病的发生和发展。
在选择降血脂药时，建议患者根据自身情况和医生建议进行合理选择，以获得最佳的治疗效果。
2015ASCVD患者逆转斑块他汀治疗专家共识
2015ASCVD患者逆转斑块他汀治疗专家共识共识回顾了REVERSAL、ASTEROID、IBIS-4、SATURN、COSMOS和ARTMAP等多项研究提出了以下逆转斑块的他汀治疗推荐。
1、主要适应人群所有ASCVD患者包括冠心病、动脉粥样硬化性卒中和外周血管疾病。
2、他汀逆转斑块的调脂目标值他汀治疗显著降低LDL-C同时升高HDL-C，才能逆转AS 斑块。
汇集六项他汀治疗AS患者以IVUS评价冠脉斑块变化的临床试验结果：他汀治疗后LDL-C显著降低到53～79mg/dL（1.4～2.1mmol/L）冠脉斑块保持不进展，若同时升高载脂蛋白A1（Apo-A1）＞9％（达到1.35～1.5g/L）和HDL-C＞8％达到45～55mg/dL（1.2～1.4mmol/L）可以观察到冠状动脉斑块的逆转。
这可以作为他汀类药物治疗减少胆固醇流入斑块和增加胆固醇流出斑块的目标值，对冠心病的防治具有重要指导意义。
升高HDL-C可以促进胆固醇逆向转运，从而实现斑块的逆转。
Apo-A1在肝和小肠合成后以乏脂的形式被分泌入血，接受经三磷酸腺苷结合盒转运蛋白-A1和G1（ABCA1和ABCG1）从外周组织转运出来的游离胆固醇，游离胆固醇在卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）的作用下生成胆固醇酯，并逐渐形成成熟的HDL颗粒。
成熟的HDL将胆固醇转运回肝脏进行再循环或分泌入胆汁排出。
在AS形成过程中，既存在LDL-C将胆固醇运送到血管壁内，也存在HDL-C将血管壁内胆固醇转运回肝脏的逆向转运。
调脂药物通过对Apo-A1、HDL、ABCA1/G1等的协同作用，使胆固醇从动脉壁的流入减少和流出增加，实现胆固醇逆向转运，逆转AS。
3、具体方案ASCVD患者常规检测基线血脂水平。
ACS患者入院后在24小时内检测基线血脂，尽早开始服用他汀。
他汀剂量的选择可以参照临床试验的治疗方案。
由于缺乏中国人的资料，我们可以参照亚裔人群的临床试验剂量（瑞舒伐他汀：10～20mg；阿托伐他汀：20mg）。
(医学课件)ASCVD调脂治疗新进展
>21岁的成人
是
且是他汀治疗候选人
高和中等强度他汀治疗定义 （参见表5）
高强度
降LDL-C≥50% 的他汀日剂量
中等强度
降LDL-C 30%50%的他汀日剂
量
临床 ASCVD
否
LDLC≥190 mg/dl
否
糖尿病
1或2型 40-75岁
否
是 是
是 是 是
年龄≤75岁
高强度他汀
IA
（如果不适用换用中等强度他汀）
LDL-C降幅≥50% 的日剂量
阿托伐他汀 40-80mg 瑞舒伐他汀20-40*mg
中等强度他汀治疗
低强度他汀治疗
LDL-C降低30-50%的日剂 量
LDL-C降幅<30% 的日剂量
阿托伐他汀10（20）mg 瑞舒伐他汀（5）10mg 辛伐他汀20-40mg 普伐他汀40（80）mg 洛伐他汀40mg 氟伐他汀 XL 80mg 氟伐他汀 40mg bid 匹伐他汀2-4mg
4
Stone NJ, et al. JACC (2013), doi: 10.1016/j.jacc.2013.11.002.
4类他汀获益人群治疗方案推荐
ASCVD他汀获益人群
健康生活方式是ASCVD预防的基石。在未接受降胆固醇药物治疗的个体中，年龄40-75岁， 无临床ASCVD或糖尿病，且LDL–C 70-189 mg/dL的个体，应每4-6年评估一次10年ASCVD 风险
推荐阿托伐他汀20mg用于CKD患者CV一级/二级预防的降脂治疗
如果CKD患者非 HDL-C降幅未达 40%且 eGFR≥30mL/min /1.73m2，增加阿 托伐他汀剂量
降幅未达40% eGFR≥30
临床血脂管理指南更新要点、ASCVD总体风险评估、血脂合适水平参考标准、血脂筛查及药物治疗
临床血脂管理更新要点、ASCVD总体风险评估、血脂合适水平参考标准、血脂筛查及药物治疗更新要点人群血脂合适水平随ASCVD危险分层级别不同，在生活方式干预上，以中等强度他汀类药物作为起始药物治疗，必要时联用胆固醇吸收抑制剂或（和）PCSK9抑制剂达标策略。
血脂异常和动脉粥样硬化始于儿童，血脂从儿童时期开始管理。
ASCVD总体风险评估要点提示：（1）ASCVD总体风险评估是血脂干预决策基础。
（2）采用ASCVD总体发病风险评估流程图风险评估。
（3）对＜55岁且ASCVD10年风险为中危者进一步余生风险评估。
（4）ASCVD10年风险为中危且余生风险不属于高危个体应考虑结合风险增强因素决定干预措施。
（1）按是否患有ASCVD分为二级预防和一级预防两类情况；（2）在已患有ASCVD的二级预防人群中进一步划分出超（极）高危危险分层；（3）在尚无ASCVD的一级预防人群中，增加慢性肾脏病（CKD）3-4期作为直接列为高危的三种情况之一。
在难以确定是否启动他汀类药物治疗时可考虑结合ASCVD风险增强因素，患者合并有多个风险增强因素时更倾向按高危处理。
血脂合适水平参考标准及血脂筛查（1）LDL-C的参考水平仅适用于ASCVD总体风险为低危人群。
（2）在临床实践中判断患者LDL-C控制水平时参照ASCVD总体发病风险。
LDL-C是与ASCVD发病风险呈因果关系且作为临床首要治疗靶点的血脂指标。
对于ASCVD风险不同人群，LDL-C合适水平和升高判断标准不同，启动降脂药物治疗LDL-C水平和LDL-C治疗目标有所不同。
血脂异常治疗原则要点提示：（1）LDL-C是防治首要干预靶点，非HDL-C为次要干预靶点。
（2）根据个体ASCVD风险确定相应LDL-C及非HDL-C目标值。
（3）健康的生活方式是降低LDL-C及非HDL-C基础。
（4）降LDL-C治疗以中等剂量他汀类药物为初始治疗。
（5）他汀类药物治疗后LDL-C未达标时应考虑联合胆固醇吸收抑制剂和（或）PCSK9抑制剂。
他汀类药物降脂与损伤肝脏、改善认知功能、降低心衰肿瘤风险等作用影响总结
他汀类药物降脂与损伤肝脏、改善认知功能、降低心衰肿瘤风险等作用影响总结延缓或逆转斑块他汀类药物的降脂治疗措施可显著降低冠心病和外周血管疾病患者的心血管事件发生率。
强化降低1D1-C水平可延缓或逆转斑块的形成与发展，有效预防泛血管疾病事件的发生。
血脂异常是动脉粥样硬化心血管疾病（ASCVD）发生、发展中最主要的致病性危险因素之一。
他汀类药物在ASCVD的一、二级预防中发挥了重要作用。
血脂异常经常伴有其他疾病或病理生理状态，如糖尿病、慢性肾脏病等，根据合并疾病的不同，药物的选择和起始剂量也有不同。
损伤肝脏他汀的肝脏损伤是客观存在的。
在接受他汀治疗的患者中，A1T升高大于正常上限3倍的发生率0.5%〜2.0%,严重肝损害发生率0.001%,多发生在用药后的3个月内。
老年人使用他汀类药物常规剂量时较少发生肝功能异常，使用大剂量时肝功能异常的发生率增高。
停药后肝酶水平即可下降，但在他汀用药患者出现肝酶升高时，首先需查明并纠正引起肝酶异常的其他原因，而不是直接停药。
他汀相关横纹肌溶解症他汀类药物无明显肾毒性，不会导致肾功能恶化，可导致一过性蛋白尿，可能与肾小管重吸收减少相关。
他汀相关横纹肌溶解症是严重肾功能损害的原因之一，表现为严重肌痛、肌肉坏死，肌红蛋白尿可导致急性肾损伤和死亡。
他汀类药物导致横纹肌溶解非常罕见，发生率约0.01%,老年人较普通人群发生横纹肌溶解的风险高4倍。
当他汀用药期间出现肌肉不适和/或无力伴或不伴肌酸激酶（CK）升高时首先查明并纠正导致上述情形的其他原因（如甲减、剧烈运动等），再考虑是否为他汀所致。
影响血糖调控阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、辛伐他汀及氟伐他汀在正常人和2型糖尿病（T2DM）患者中均具有类似的对血糖调控的不良影响，而匹伐他汀和普伐他汀对血糖调节具有较中性的作用。
糖尿病患者在能满足降脂目标的前提下可以首选匹伐他汀和普伐他汀。
若降脂强度不达标，可以选择中高强度的阿托伐他汀或瑞舒伐他汀，每日剂量可降低1D1-C>50%,另外也可以考虑匹伐他汀或普伐他汀联用其他降脂药。
中国ascvd一级预防低危人群主要血脂指标的参考标准
中国ascvd一级预防低危人群主要血脂指标的参考标准我国ascvd一级预防低危人群主要血脂指标的参考标准一、引言我国ASCVD一级预防低危人群的血脂指标一直备受关注，血脂异常是心血管疾病的重要危险因素之一。
了解我国ASCVD一级预防低危人群的主要血脂指标的参考标准对于预防心血管疾病具有重要意义。
二、我国ASCVD一级预防低危人群主要血脂指标的参考标准1. 总胆固醇（TC）总胆固醇是衡量血液中胆固醇含量的重要指标。
我国ASCVD一级预防低危人群的总胆固醇参考标准一般在5.18mmol/L以下，超过这个数值可能会增加心血管疾病的风险。
2. 甘油三酯（TG）甘油三酯是脂肪酸的一种，它是构成脂肪的重要成分。
对于我国ASCVD一级预防低危人群来说，甘油三酯的参考标准一般在1.7mmol/L以下，过高的甘油三酯水平与心血管疾病的风险增加有关。
3. 高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）高密度脂蛋白胆固醇被称为“好胆固醇”，它可以帮助清除体内的低密度脂蛋白胆固醇，减少动脉粥样硬化的风险。
一般来说，我国ASCVD一级预防低危人群的HDL-C参考标准在1.04mmol/L以上，过低的HDL-C水平可能增加心血管疾病的风险。
4. 低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）低密度脂蛋白胆固醇是引起动脉粥样硬化的关键因素，对于我国ASCVD一级预防低危人群来说，LDL-C的参考标准一般在3.37mmol/L以下，过高的LDL-C水平会增加心血管疾病的风险。
三、个人观点和理解通过对我国ASCVD一级预防低危人群主要血脂指标的参考标准进行了解和评估，我认为在预防心血管疾病的过程中，关注血脂指标的变化是非常重要的。
合理的饮食和生活习惯对于控制血脂水平起着关键作用，同时适当的运动和药物治疗也是必不可少的手段。
在日常生活中，定期检测血脂指标，并根据医生的建议进行调整，可以有效预防心血管疾病的发生。
四、总结我国ASCVD一级预防低危人群主要血脂指标的参考标准是衡量心血管健康的重要标志，了解这些指标的变化对于个人的健康至关重要。
悦思立普非诺贝酸：降血脂药物种类多,该怎么选？
非诺贝酸：降血脂药物种类多，该怎么选？一文说清！近年来，随着生活水平的不断提升以及习惯变化，我国血脂异常患病率在逐年递增，高血脂已经成为困扰大多数人的健康烦恼之一，要知道如果不能及时有效控制血脂水平，是会大大增加心血管疾病发作风险。
那么降血脂药物种类这么多，你们知道该怎么选吗？人体血脂代谢途径复杂，有诸多酶、受体和转运蛋白参与。
临床上可供选用的调脂药物有许多种类，大体上可分为两大类，（1）主要降低胆固醇的药物，（2）主要降低TG的药物，一、主要降低胆固醇的药物1、他汀类主要用于高胆固醇血症、混合性高脂血症和ASCVD患者。
降血脂效果比较明显，当然也会出现不同程度的不良反应，例如肌肉酸痛、头痛、失眠等等，同时在服药期间时刻监测肝功能，如有不适，马上联系医生处理。
2、胆固醇吸收抑制剂依折麦布能有效一直肠道内胆固醇的吸收。
并且对于改善慢性肾脏疾病患者的心血管疾病预后具有良好作用。
其不良反应微且多为一过性，主要表现为头痛、消化道症状。
3、普罗布考主要用于胆固醇血症、家族性的高血脂症、以及皮肤有黄色瘤的患者，常见不良反应为胃肠道反应、头晕、头痛、失眠、皮疹等等。
对于确诊窦性心律失常、QT间期延长、血钾过低者禁用。
4、胆酸螯合剂可阻断肠道内胆汁中胆固醇的重吸收，与他汀类连用，可明显提高调脂疗效。
常见不良反应有胃肠道不适、便秘、以及影响某些药物的吸收。
此药物的绝对禁忌症为异常β脂蛋白血症和血清TG＞4.5mmol/L.5、其他调脂药脂必泰是一种红曲与中药的复合制剂，具有轻度降低胆固醇的作用。
多廿烷醇是从甘蔗蜡中提纯的一种含有8 种高级脂肪伯醇的混合物，调脂作用起效慢。
不良反应少见。
二、主要降低TG 的药物1、贝特类主要用于调节高甘油三酯血症，常见的药物有：非诺贝特、非诺贝酸片（非诺贝特升级换代品）、吉非贝齐、苯扎贝特。
常见不良反应与他汀类药物类似，包括肝脏、肌肉和肾毒性等，2、烟酸类烟酸就是维生素B3，是人体必须维生素，大剂量时具有降低TC 、LDL-C和TD 以及升高HDL-C的作用，常见不良反应有面部潮红、肝脏损害、高尿酸血症、高血糖、消化不良等等。
超高危动脉粥样硬化性心脏病血脂管理中国专家共识
优化ASCVD 危险分层，寻找超高危ASCVD患者，推荐相应的降脂治疗方案。
超高危ASCVD定义
基于亚洲及中国人群的临床血脂管理经验，同时参考2018年AHA/ACC胆固醇管理指南，建议中 国超高危ASCVD患者的风险分层采用严重事件+高风险因素模式，定义为发生过≥2次严重的 ASCVD事件或发生过1次严重的ASCVD事件合并≥2个高风险因素的患者为超高危ASCVD患者。
降低6%
8倍剂量
进一步降低约 18%的LDL-C 降低6%
8倍剂量
LDL-C降低 (%)
0
10
20
30
40
50
60
70
80
Knopp RH.N Engl J Med. 1999;341(7):498-511. Stein E. Am J Cardiol. 2002;89(5A):50C-57C同位素标记的 依折麦布局限 在小肠刷状缘
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中国循证心血管医学杂志２０１４年２月第６卷第１期Ｃｈｉｎ Ｊ Ｅｖｉｄ Ｂａｓｅｄ Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃ Ｍｅｄ，Ｆｅｂ，２０１４，Ｖｏ１．６，Ｎｏ．１ ・１９
ｇｅｎｅ ｉｎ Ｉｎｄｉａｎ ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ ｗｉｔｈ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｄｉｓｅａｓｅ［ｊ］．Ｂｉｏｍａｒｋｅｒｓ，
２０１２，１７（７）：６１０—７．
［１９］Ｉｒｅｌａｎｄ Ｈ，Ｋｕｎｚ Ｇ，Ｋｙｒｉａｋｏｕｌｉｓ Ｋ，ｅｔ ａ１．Ｔｈｒｏｍｂｏｍｏｄｕｌｉｎ ｇｅｎｅ ｍｕｔａｔｉｏｎｓ
ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，１９９７，９６（１）：１５－８． ［２０］Ｄｏｇｇｅｎ ＣＪ，Ｋｕｎｚ Ｇ，Ｒｏｓｅｎｄａａｌ ＦＲ，ｅｔ ａ１．Ａ ｍｕｔａｔｉｏｎ ｉｎ ｔｈｅ ｔｈｒｏｍｂｏｍｏｄｕｌｉｎ ｇｅｎｅ，１２７Ｇ ｔｏ Ａ ｃｏｄｉｎｇ ｆｏｒ Ａｌａ２５Ｔｈｒ，ａｎｄ ｔｈｅ ｒｉｓｋ ｏｆ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ ｉｎ ｍｅｎ［Ｊ］．Ｔｈｒｏｍｂ Ｈａｅｍｏｓｔ，１９９８，８０（５）：７４３—８． ［２１］Ｋｕｎｚ Ｇ，Ｉｒｅｌａｎｄ ＨＡ，Ｓｔｕｂｂｓ ＰＪ，ｅｔ ａ１．Ｉｄｅｎｔｉｆｉｃａｔｉｏｎ ａｎｄ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚａｔｉｏｎ ｏｆ ａ ｔｈｒｏｍｂｏｍｏｄｕｌｉｎ ｇｅｎｅ ｍｕｔａｔｉｏｎ ｃｏｄｉｎｇ ｆｏｒ ａｎ ｅｌｏｎｇａｔｅｄ ｐｒｏｔｅｉｎ ｗｉｔｈ ｒｅｄｕｃｅｄ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｉｎ ａ ｋｉｎｄｒｅｄ ｗｉｔｈ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ［Ｊ］． Ｂｌｏｏｄ，２０００，９５（２）：５６９—７６． ［２２］Ｏｈｌｉｎ ＡＫ，Ｈｏｌｍ Ｊ，ａｎｄ Ｈｉｌｌａｒｐ Ａ．Ｇｅｎｅｔｉｃ ｖａｒｉａｔｉｏｎ ｉｎ ｔｈｅ ｈｕｍａｎ ｔｈｒｏｍｂｏｍｏｄｕｌｉｎ ｐｒｏｍｏｔｅｒ ｌｏｃｕｓ ａｎｄ ｐｒｏｇｎｏｓｉｓ ａｆｔｅｒ ａｃｕｔｅ ｃｏｒｏｎａｒｙ ｓｙｎｄｒｏｍｅ［Ｊ］．Ｔｈｒｏｍｂ Ｒｅｓ，２００４，１ １３（５）：３１９－２６． ［２３］Ａｕｒｏ Ｋ，Ｋｏｍｕｌａｉｎｅｎ Ｋ，Ａｌａｎｎｅ Ｍ，ｅｔ ａ１．Ｔｈｒｏｍｂｏｍｏｄｕｌｉｎ ｇｅｎｅ ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍｓ ａｎｄ ｈａｐｌｏｔｙｐｅｓ ａｎｄ ｔｈｅ ｒｉｓｋ ｏｆ ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｅｖｅｎｔｓ：ａ ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ ｆｏｌｌｏｗ—ｕｐ ｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ａｒｔｅｒｉｏｓｃｌｅｒ Ｔｈｒｏｍｂ Ｖａｓｃ Ｂｉｏｌ，２００６，２６（４）：９４２－７． ｆ２４］Ｍｕｓｉｎｏ Ｌ，Ｒｏｓｓｉ Ｒ，Ｐａｒｔｅｎｚａ Ａ，ｅｔ ａ１．Ｈｅｍｏｓｔａｔｉｃ ｇｅｎｅ ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍｓ ｉｎ ｙｏｕｎｇ Ｓａｒｄｉｎｉａｎ ｗｉｔｈ ｎｏｎ－ｆａｔａｌ ａｃｕｔｅ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｆｒｏｎｔ Ｂｉｏｓｃｉ（Ｅｌｉｔｅ Ｅｄ），２０１０，２：５５９—６５． ［２５］Ｇｕｅｌｌａ Ｉ，Ｄｕｇａ Ｓ，Ａｒｄｉｓｓｉｎｏ Ｄ，ｅｔ ａ１．Ｃｏｍｍｏｎ ｖａｒｉａｎｔｓ ｉｎ ｔｈｅ ｈａｅｍｏｓｔａｔｉｃ ｇｅｎｅ ｐａｔｈｗａｙ ｃｏｎｔｒｉｂｕｔｅ ｔｏ ｒｉｓｋ ｏｆ ｅａｒｌｙ—ｏｎｓｅｔ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ ｉｎ ｔｈｅ Ｉｔａｌｉａｎ ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｔｈｒｏｍｂ Ｈａｅｍｏｓｔ，２０１ ｌ，１０６（４）：６５５—６４． ［２６］Ｓｕｚｕｋｉ Ｋ，Ｋｕｓｕｍｏｔｏ Ｈ，Ｄｅｙａｓｈｉｋｉ Ｙ，ｅｔ ａ１．Ｓｔｒｕｃｔｕｒｅ ａｎｄ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ
ｈｕｍａｎ ｔｈｒｏｍｂｏｍｏｄｕｌｉｎ，ａ ｔｈｒｏｍｂｉｎ ｒｅｃｅｐｔｏｒ ｏｎ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ ａｃｔｉｎｇ ａｓ ａ
ｃｏｆａｃｔｏｒｆｏｒｐｒｏｔｅｉｎＣ ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＥＭＢＯ Ｊ，１９８７，６（７）：１８９１—７．
［２７］Ｓｔｒｏｎｃｅｋ ＪＤ，Ｘｕｅ Ｙ，Ｈａｑｕｅ Ｎ，ｅｔ ａ１．Ｉｎ ｖｉｔｒｏ ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌ ｔｅｓｔｉｎｇ ｏｆ
ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｐｒｏｇｅｎｉｔｏｒ ｃｅｌｌｓ ｔｈａｔ ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓ ｔｈｒｏｍｂｏｍｏｄｕｌｉｎ［Ｊ］．Ｔｉｓｓｕｅ
Ｅｎｇ Ｐａｒｔ Ａ，２０１ １，１７（１５—１ ６１：２０９１—１００．
［２８］Ｒａｉｆｅ ＴＪ，Ｄ Ｔｅ ＤＭ，Ｓｔｅｖｅｎｓ ＪＷ，ｅｔ ．Ｈｕｍａｎ ｔｈｍｍｂｏｍｏｄｕｌｉｎ ｋｎｏｃｋ—ｉｎ
ｍｉｃｅ ｒｅｖｅａｌ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆｈｕｍａｎ ｔｈｒｏｍｂｏｍｏｄｕｌｉｎ ｏｎ ｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ ａｎｄ
ａｔｈｅｍｓｃｌｅｍｓｉｓ［Ｊ］．ＡｒｔｅｒｉｏｓｃｌｅｒＴｈｒｏｍｂＶａｓｃＢｉｏｌ，２０１１，３１（１１）：２５０９—１７．
［２９］Ｌｉ ＹＨ，Ｃｈｅｎ ＣＨ，Ｙｅｈ ＰＳ，ｅｔ ａ１．Ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌ ｍｕｔａｔｉｏｎ ｉｎ ｔｈｅ ｐｒｏｍｏｔｅｒ
ｒｅｇｉｏｎ ｏｆ ｔｈｒｏｍｈｏｍｏｄｕｌｉｎ ｇｅｎｅ ｉｎ ｒｅｌａｔｉｏｎ ｔｏ ｃａｒｏｔｉｄ ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ［Ｊ］．
Ａｔｈｅｍｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，２００１，１５４（３）：７１３－９．
［３０］Ｐｕｓｈｋｏｖ ＡＡ，Ｂｌａｇｏｄａｔｓｋｉｋｈ ＫＡ，Ｎｉｋｉｔｉｎ ＡＧ，ｅｔ ａ１．Ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｃ ｍａｒｋｅｒｓ
Ａｌａ４５５Ｖａｌ ｏｆ ｔｈｅ ＴＨＢＤ ｇｅｎｅ ａｎｄ Ａｒｇ３５３Ｇｌｎ ｏｆ ｔｈｅ Ｆ７ ｇｅｎｅ ａｎｄ
ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ ｗｉｔｈ ｕｎｆａｖｏｒａｂｌｅ ｏｕｔｃｏｍｅｓ ｏｆ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ ｉｎ
ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈ ａｈｉｓｔｏｒｙ ｏｆａｃｕｔｅｉｓｃｈｅｍｉｃ ｈｅａｒｔｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．Ｇｅｎｅｔｉｋａ，２０１１，
４７（１ ０１：１３８６－９２．
（收稿日期：２０１３—１０—１０；修回日期：２０１３—１２—１３）
ＡＳＣＶＤ降脂方案哪个更好？
美国学者进行的一项系统评价比较了在动脉粥样硬化 性心血管疾病（ＡＳＣＶＤ）高危风险人群中低强度他汀类药 物联合非他汀类降脂药和高强度他汀类药物单一治疗的临 床获益、依从性和危害。结果显示，低强度他汀加其他降 脂药在降低ＬＤＬ—Ｃ效果上可以与高强度他汀相媲美，但长期 获益仍不确定。该研究于２０１４年２月１ １日在线发表于＜＜Ａｎｎ Ｉｎｔｅｒｎ Ｍｅｄ》杂志。 研究者检索了ＭＥＤＬＩＮＥ，ＥＭＢＡＳＥ和Ｃｏｃｈｒａｎｅ中心注册 数据库至２０１３年７月份的对照研究，ＭＥＤＬＩＮＥ更新至２０１３年 １ １月份的研究。人选研究标准均为英文的随机对照研究。 该项研究共纳入了３６项随机试验的数据，以评估联合 降脂治疗方案（低强度他汀＋非他汀类降脂药物）的获益和 风险。包括ＡＳＣＶＤ高危成人，￣ＩＩＬＤＬ—Ｃ水平≥１９０ ｍｇ／ｄＬ， 有心血管疾病史或糖尿病。大多数研究包括５０多岁和６Ｏ多 岁的男性。 该研究显示，高危的高脂血症患者服用低强度他 汀加胆汁酸螯合剂降低ＬＤＬ—Ｃ的效果较高强度他汀改善 ・循证视窗・ ０～１４％。与高强度他汀相比，动脉粥样硬化性心血管疾病
（ＡＳＣＶＤ）患者服用中等强度他汀加依折麦布降ＬＤＬ—Ｃ水
平增加１５％，糖尿病患者增｝ＪＨ２１％。但上述研究缺乏对于增
加的ＬＤＬ—Ｃ下降水平是否会改善患者长期获益的数据，以及
关于增加的不良事件所致的额外花费的数据。
尽管包括胆汁酸螯合剂或依折麦布在内联合方案有一
些获益的数据，但贝特类、烟酸或ｎ一３脂肪酸没有足够的
获益证据；长期临床获益的证据也不足。
所以尽管在低强度他汀基础上加用胆汁酸螯合剂或依
折麦布是单一高强度他汀不能耐受患者或者对更大剂量无
反应的患者的替代方案，但是临床医生应谨慎使用这一策
略。因为，替代方案在降低ＡＳＣＶＤ风险和不良事件方面仍
缺乏证据。
研究人员分析了该研究的局限性，主要是所纳入研
究本身的质量问题：许多研究为短期治疗、失访率高、未
采用盲法。而且所有的研究都没有纳人他汀不耐受的患者
（可能对联合治疗方案获益最多）。
（本刊编译）