药理学期末考试复习总结
药理期末总结
药理期末总结药理学是药学专业中的一门重要课程，主要研究药物的作用机制、药物在体内的活动过程以及药理学与临床应用之间的关系。
在本学期的学习中，我通过系统地学习了药理学的基本知识和理论，深入了解了不同药物的分类、作用机制和临床应用等方面的知识。
在此总结中，我将对本学期所学内容进行梳理和总结，以便进一步巩固和应用这些知识。
一、药物的分类药物按照不同的分类标准可以分为许多不同的类别，比如按照药物的化学结构分类、按照药物的作用部位和靶点分类等。
根据药物的化学结构分类，可以将药物分为多种不同的类别，如酸类药物、碱类药物、酯类药物、胺类药物等。
不同类别的药物具有不同的特点和药理效应，因此在临床应用中有着不同的用途。
二、药物的作用机制药物的作用机制是指药物通过与生物体内的特定分子相互作用，使其发挥药理效应的过程。
药物与生物体内的靶分子结合，可以引起各种不同的效应。
常见的药物作用机制有：激动剂药物与靶受体结合，增加相应的生理活性；拮抗剂药物与靶受体结合，阻止生理活性的发生；酶抑制剂通过与特定酶结合，抑制其催化活性等。
药物的作用机制是药理学中的重要内容，了解药物的作用机制有助于理解药物的药理效应和副作用。
三、药物的代谢和排泄药物在体内的代谢和排泄是药物不断从体内释放出来的过程，也是判断药物在体内的作用时程的重要因素。
药物代谢的主要地点是肝脏，通过化学反应使药物转化为更易排泄的代谢物。
而药物的排泄是指将代谢后的药物或其代谢物从体内排出，主要通过肾脏的排泄作用完成。
了解药物的代谢和排泄过程有助于合理用药和避免药物的积蓄和毒性反应。
四、药物的临床应用药物的临床应用是指将药物应用于临床治疗中，以达到预期治疗效果的过程。
临床应用涉及到药物的选择、剂量和用法等方面的问题。
合理的药物选择是根据药物的作用机制和临床需要来确定的。
药物的剂量和用法是根据患者的年龄、性别、体重、疾病的严重程度和患者的个体差异等因素来确定的。
在临床应用药物时，还需要注意药物的副作用和相互作用，以便调整治疗方案并减少不良反应的发生。
药理学考试重点知识点归纳
药理学考试重点知识点归纳药理学重点知识总结第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
1/ 4激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
第六章胆碱受体激动药一、 M、 N 胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、 M 样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、 N 样作用：激动 N1 胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动 N2 胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、 M 胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、 N 胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
药理学期末考试重点总结
名词解释1、肝肠循环.有些药物及代谢物经胆汁排泄入十二指肠，一些结合型药物在肠中受细菌和酶的水解可被再吸收，形成肠肝循环，可使药物消除缓慢，作用时间明显延长。
2、二重感染（菌群交替症）. 长期大剂量应用广谱抗生素如四环素类，使敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成二重感染。
4、首剂现象. 首剂效应，又称首剂综合征或首剂现象，系指一些病人在初服某种药物时，由于肌体对药物作用尚未适应而引起不可耐受的强烈反应。
最初发现引起首剂效应的药物为α1受体阻滞剂哌唑嗪，该药引起的首剂效应表现为恶心、头晕、头痛、心悸、嗜睡、体位性低血压、休克等；β受体阻滞剂和钙拮抗剂也可引起首剂效应。
为预防哌唑嗪的首剂效应，可采用临睡前给药，并从小剂量（0.5mg）开始；一旦发生首剂效应，应使患者平卧，一般无须特殊处理。
5、首过消除（首过效应、首关消除、首关效应、首关代谢）. 从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。
10、效能.指药物产生的最大效应，此时以达到最大有效量，若再增加剂量，效应不再增加。
15、部分激动剂. 具有激动剂和拮抗剂的双重特性，亲和力较强，内在活性弱。
16、副作用. 指药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用。
17、调节痉挛. 毛果芸香碱作用域睫状肌的M胆碱受体，使远物难以清晰地成像于视网膜上，故看近物清楚，看远物模糊。
睫状肌上的M受体被激动→睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变突，屈光度增大→眼视近物清楚，视远物模糊。
18、调节麻痹. 睫状肌松弛退向外缘，悬韧带向周围拉紧，使晶状体处于扁平状态，导致屈光度降低，不能将近距离的物体清晰地成像于视网膜上，看近物模糊不清，只适于看远物。
20、后遗效应. 是指停药后原血药浓度已降至阈浓度以下而残存的药理效应。
药理学期末考试知识点
药理学期末考试知识点中枢神经系统1、试比较苯二氮卓类和巴比妥类药物的异同相同之处是都具有镇静催眠作用，抗惊厥，抗癫痫的作用。
不同点在于苯二氮卓类通过促进GABA与GABAa受体结合，增加氯离子通道开放的频率而增加氯离子内流，产生中枢抑制效应，巴比妥类通过增加GABA与GABAa受体的亲和力，延长氯离子通道开放的时间而增加氯离子内流，增强GABA的抑制作用。
此外苯二氮卓类安全范围大，几乎无麻醉或致死作用，不良反应少。
巴比妥类在更大剂量是可深度抑制中枢，引起麻醉，严重者出现昏迷、呼吸循环衰竭而死亡。
2、试述苯妥英钠的作用、应用和不良反应的防治作用：具有膜稳定作用，可降低细胞膜对钠离子和钙离子的通透性，抑制钠离子和钙离子内流，导致动作电位不易产生应用：治疗癫痫大发作和局限性发作的首选药物，对小发作无效，甚至使病情恶化；治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛综合征；抗心律失常；强心苷中毒所致室性及室上性心律失常不良反应的防治：（1）口服引起厌食、恶心、呕吐等症状，故宜饭后服用；齿龈增生，停药后可自行消退；神经系统（眩晕，眼球震颤，共济失调）；血液系统反应（巨幼红细胞性贫血），宜用甲酰四氢叶酸防治；骨骼系统反应（加速维生素D代谢导致低钙血症，软骨病，佝偻病）应用维生素D预防3、硫酸镁的口服和注射各有哪些作用和用途口服：吸收少，有泻下和利胆作用。
用于手术或结肠镜检前排空肠内容物；便秘；治疗食物或药物中毒；阻塞性黄疸及慢性胆囊炎注射：肌松作用用于抗惊厥；降压作用用于扩血管以及高血压危象；中枢抑制作用用于镇静4、比较氯丙嗪和阿司匹林对人体体温的影响氯丙嗪对人体体温的影响：（1）抑制下丘脑体温调节中枢能力，体温调节失灵（2）使体温随环境温度变化而升降（3）既可降低发热体温也可降低正常体温阿司匹林对人体体温的影响：高浓度阿司匹林直接抑制血管壁中COX，减少PG合成。
使发热者体温下降；体温不受环境因素影响5、吗啡有呼吸抑制作用，为什么可用于心源性哮喘的治疗左心衰竭突发急性肺水肿所致的呼吸困难称为心源性哮喘。
药理考试知识点总结
药理考试知识点总结一、药理学概述1. 药理学的定义及其发展药理学是研究药物在生物体内的作用、吸收、分布、代谢和排泄规律，以及药物和生物体相互作用的科学。
药理学的发展可以追溯到古代，而现代药理学的发展主要集中在19世纪和20世纪。
20世纪50年代以后，药理学的研究逐渐成为一个独立的学科。
2. 药物的分类及其特点药物可以按照其化学结构、来源、作用部位、作用方式等多种方式分类。
主要包括化学分类、药理学分类、临床分类等。
根据药物特点进行分类可以帮助人们更好地了解药物的作用和应用。
3. 药理学的研究内容药理学研究内容主要包括药物的作用机制、吸收、分布、代谢和排泄规律，以及药物的药代动力学和药效动力学等。
药理学的研究内容丰富多样，既包括理论研究，也包括实践应用。
二、药物的吸收、分布、代谢和排泄1. 药物的吸收药物的吸收是指药物从给药部位进入血液循环的过程。
影响药物吸收的因素主要包括药物的化学特性、给药途径、给药部位、药物剂型等。
药物吸收的速度和程度直接影响着药物起效的时间和效果。
2. 药物的分布药物的分布是指药物在体内的分布情况。
影响药物分布的因素包括药物的性质、生理状态、组织通透性等。
药物的分布特点对于药物的作用有着重要的影响。
3. 药物的代谢药物的代谢是指药物在体内发生的生物转化过程。
药物代谢通常主要发生在肝脏中。
药物代谢的结果通常是使药物转化成为易于排泄的代谢产物，或转化为活性的代谢产物。
4. 药物的排泄药物的排泄是指药物从体内排出的过程。
药物的排泄主要通过肾脏、肝脏、肺部等器官完成。
药物排泄的速度和方式对于药物在体内的浓度和作用时间有着重要的影响。
三、药物的药效动力学1. 药物的药效学药效学是研究药物与生物体之间相互关系的科学。
主要内容包括药物对生物体的作用效应、作用机制等。
药物的药效学的研究是为了更好地了解药物的作用特点和应用规律。
2. 药物的作用方式药物的作用方式是指药物与生物体相互作用的方式。
药理学期末重点整理
名解：1.药理学：研究药物与机体（包括人体和病原体）相互作用的科学。
药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。
2.药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。
3.药动学（体内过程）：研究机体对药物的作用，即药物的体内过程，包括药物的吸收、分布、代谢和排泄。
4.药物选择性：药物对某种组织或器官发生作用，而对其他组织或器官较少或不发生作用，药物的这种特性称为药物的选择性。
5.不良反应：不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的药物反应。
6.后遗效应：停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。
7.效能（效应力、最大效应）：随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应。
8.效价（强度）：达到一定效应所需药物的剂量或浓度。
9.治疗指数：LD50/ED50的比值，药物的安全性指标。
10.耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降。
11.耐（抗）药性：长期反复使用某种药物后，病原体对药物的敏感性下降。
12.受体：细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分，能识别周围环境中某种微量化合物并与与其结合，通过中介的信息传导与放大系统，触发生理或药理效应。
13.亲和力：是指药物与受体结合的能力。
14.内在活性：是指药物与受体结合后产生效应的能力。
15.激动剂：对受体亲和力高，内在活性高（α=1）的药物。
16.向下调节（脱敏）：受体周围生物活性物质浓度高或长期使用激动剂后，使受体数量减少。
17.向上调节（增敏）：受体周围生物活性物质浓度低或长期使用拮抗剂后，使受体数量增加。
18.副作用：药物在治疗剂量时出现的与治疗作用无关的作用。
19.变态反应：药物产生的病理性免疫反映。
20.毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。
21.极量：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。
22.两重性：药物既能产生对机体有力的防治作用又能产生对机体不利的不良反应。
23.半数致死量：导致一半动物死亡的剂量。
药理期末知识总结
药理期末知识总结药理学是研究药物在体内发挥作用的科学，旨在探讨药物的各种性质、作用机制、药动学和药效学等方面的知识。
药理学的学习对于医学、药学等相关专业的学生来说非常重要，不仅能够帮助他们理解药物的治疗原理，还有助于他们合理使用药物，提高临床实践能力。
在这篇文章中，我将总结药理学期末考试中常见的知识点，帮助大家更好地掌握药理学的核心内容。
一、药物的分类药物可以按不同的方式进行分类，如根据药理学作用、化学结构、治疗用途等进行分类。
1. 根据药理学作用：药物可分为激动药、抑制药、替代药、拮抗药四类。
激动药通过激发细胞的活性以发挥其作用，比如激素、生长因子等；抑制药通过抑制细胞的活性以达到治疗效果，比如抗生素、化疗药物等；替代药通过替代体内某种物质达到治疗效果，比如血液制品、人工关节等；拮抗药则是通过与药物或激素结合形成复合物，从而减轻或消除其生理功能，比如抗凝剂、抗生素拮抗药等。
2. 根据化学结构：药物可以分为无机化合物、有机化合物和生物碱。
无机化合物包括无机酸、无机碱、无机盐等，如氢氧化钠、磺酸铵等；有机化合物则是指以碳作为主要元素的化合物，比如酮类、酰胺类、酯类等；生物碱则是从天然植物或动物体内提取的生物活性大分子化合物，如阿托品、奎宁等。
3. 根据治疗用途：药物可以根据其治疗作用进行分类，比如抗生素、心脑血管药物、抗肿瘤药物等。
二、药物的吸收、分布、代谢和排泄药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄是其药代动力学的重要组成部分，对于药物的疗效、安全性和合理用药有着重要的影响。
1. 吸收：药物在体内的吸收通常是由口服给药、皮肤吸收、肌肉注射、静脉注射等途径进行的。
吸收速度受到若干因素的影响，包括药物的性质、给药途径、溶解度、肠胃道pH值等。
2. 分布：药物在体内的分布通常是指药物分布于组织器官、毛细血管和细胞外液等处。
药物的分布系数受到药物的脂溶性、离子性和分子大小等因素的影响。
3. 代谢：药物在体内的代谢是指药物经过生物化学反应转化为代谢产物。
药理学期末总结
药理学期末总结第一篇：药理学期末总结药效学：即药物效应动力学，研究药物对机体的作用及作用规律，阐明药物防治疾病的机制。
药动学：即药物代谢动力学，研究机体对药物的处置的动态变化，包括吸收分布代谢排泄。
不良反应副作用：治疗量，与治疗无关，轻微。
难避免。
毒性反应：过量或久用，严重。
变态反应：与特异质有关，与剂量无关，难预测。
继发反应：继发于治疗作用。
致畸作用：影响胚胎发育。
习惯性：长期用药停药后有继续用药的欲望。
成瘾性：长期用药停药后有戒断症状。
激动剂：有很大的亲和力和内在活性，与受体结合后产生最大生物学反应。
部分激动剂的内在活性很低，只产生较弱的生物效应。
竞争性拮抗剂：与激动剂相互竞争受体，拮抗作用可逆。
生物效应取决于二者的浓度和亲和力。
非竞争性拮抗剂：与受体结合后阻碍激动剂的结合，即使不断提高激动剂的浓度也不能达到最大效应。
量反应: 药理效应的多少可以用数字或量级表示（心率、血压、血糖浓度）。
质反应：药理效应用阳性或阴性表示（死亡、睡眠、惊厥是否出现）。
治疗指数：越大越安全TI=半数致死量LD50/半数有效量ED50大于一。
安全指数=最小中毒量LD5/最大治疗量ED95。
安全界限=（LD1-ED99）/ED99*100%被动转运（简单扩散）：顺浓度梯度，不需酶促，不耗能，不依赖载体。
外源性物质转运方式。
主动转运：逆浓度梯度，酶促，耗能，依赖载体;有竞争性抑制；饱和现象；内源性代谢物质的转运方式。
吸收速度：吸入＞舌下＞肌注＞皮下＞直肠＞口服＞皮肤首过效应：药物口服后由胃肠道进入血液，经肝脏代谢，绝大部分药物的药理效应降低或失活。
影响药物分布的主要因素：药物的脂溶性；药物与组织的亲和力；体液的PH值和药物的理化性质：药物与血浆蛋白（主要是白蛋白）结合率；局部器官血流量大小；特殊屏障（血脑屏障）药物代谢及其意义：药物代谢即药物在体内发生结构变化。
解毒（灭活）：绝大多数药物通过代谢后失去药理活性。
活化：少数药物经代谢变化后效力反而增强。
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1944年链霉素，1952年红霉素，60-70年代以来，β-内酰胺及喹诺酮类。
灭活酶（β-内酰胺酶，氨基糖苷类抗菌药物钝化酶，MLS类抗生素：大环内酯类一林可霉素类一链阳霉素类抗生素钝化酶，氯霉素乙酰化酶CA T：酰基转移酶，能够酰化氯霉素外，对具有羟基的不同结构的化合物都具有酰化作用），诺氟沙星（氟哌酸）--第一个应用于临床的氟喹诺酮类药物二重感染：敏感菌株受抑，不敏感菌株大量繁殖。
真菌感染，假膜性肠炎。
抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围。
广谱：四环素、氯霉素；窄谱：异烟肼。
抑菌药：仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药。
如：四环素、红霉素等杀菌药：具有杀灭细菌作用的抗菌药，如氨基糖苷类、青霉素类等。
抗微生物药：用于治疗病原微生物所致感染性疾病的药物。
分为抗菌药、抗真菌药及抗病毒药。
抗菌药：对细菌有抑制或杀灭作用的药物，包括抗生素和人工合成药物（磺胺类和喹诺酮类）。
抗生素：指由各种微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。
包括天然抗生素和人工半合成抗生素，前者由微生物产生，后者是对天然抗生素进行结构改造获得的半合成品。
固有性耐药：来源于该细菌本身染色体上的耐药基因，代代相传，具有典型的种属特异性。
灰婴综合征：新生儿、早产儿其肝代谢及肾排泄功能不完善氯霉素蓄积呼吸、循环衰竭，血压下降，皮肤苍白。
出现症状后约40%患者在2-3天内死亡。
新生儿、早产儿禁用。
获得性耐药：由于细菌在生长繁殖过程中，其DNA发生改变而使其形成或获得了耐药性表型。
化学治疗：对所有病原体（包括微生物、寄生虫、甚至肿瘤细胞）所致疾病的药物治疗。
耐药性又称抗药性（bacterial resistance），获得耐药性----细菌与药物多次接触后，对药物敏感性下降甚至消失，致药物对耐药菌疗效降低或无效。
主要由质粒介导，改变自身代谢途径。
可消失，可转赫氏反应（Herxheimer reaction）青霉素治疗梅毒、钩端螺旋体、雅司、鼠咬热、炭疽病等时，出现症状加剧，表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等，一般发生于开始治疗6~8 h，12~24 h内消失。
机制：病原体被杀死后释放物质所致金鸡纳反应(30-60 μM)：表现为恶心、呕吐、耳鸣、头痛、听力和视力减弱，甚至发生暂时性耳聋。
因为奎宁得自金鸡纳树皮，金鸡纳树的其他生物碱也有此反应，故称金鸡纳反应；化疗指数（chemotherapeutic index, CI）:化疗药物的半数动物致死量和治疗感染动物的半数有效量-LD50/ED50或LD5/ED95表示。
双硫仑（disulfiram）样反应：应用某些含硫甲基四氮唑基团的头孢菌素（头孢孟多，头孢甲肟）或头霉素类（头孢美唑）期间饮酒（即使量很少），因该基团可抑制乙醛（乙醇）脱氢酶，使体内乙醛蓄积而产生难受的“宿醉样”现象，与应用于戒酒的药物“戒酒硫”产生的反应相似，又名戒酒硫样反应。
首次接触效应（first expose effect）：抗菌药在初次接触细菌时有强大的药效，再度接触时不再出现该强大效应，或连续与细菌接触后抗菌效应不再明显增强，需要间隔相当时间以后，才会再起作用。
如氨基糖苷类抗生素。
胰岛素抵抗(insulin resistance):病人血中胰岛素含量正常或高于正常，但其生物效应明显降低，是2型糖尿病最主要的发病机制.（intrinsic resistance）获得耐药性：细菌与药物多次接触后，对药物敏感性下降甚至消失，致药物对耐药菌疗效降低或无效。
主要由质粒介导，改变自身代谢途径。
最低杀菌浓度(MBC)是衡量药物抗菌活性大小的指标。
能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓度称为最低杀菌浓度。
多重耐药（multi-drug resistance, MDR）:细菌对多种抗菌药耐药。
最低抑菌浓度(MIC)是衡量药物抗菌活性大小的指标。
在体外培养细菌18-24 h后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度。
抗菌后效应(postantibiotic effect, PAE)：细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。
（plasmid）质粒：染色体外的基因成分，可独立复制。
接合方式主要由其介导。
可在不同种、属间传递耐药性。
最重要。
拓扑异构酶（topoisomease）Ⅳ，含parC和parE的四聚体蛋白酶，为解链酶，可在DNA 复制时将环连的子代DNA 解环连和松弛超螺旋，使得染色体分配到子代细菌。
（transposons）转座子:为DNA序列的一部分。
可随质粒或染色体复制。
少数接合由其介导。
生长比率growth fraction：GF，处于按指数进行分裂增殖的细胞，占肿瘤全部细胞群中的比率。
GF值越大，对药物的反应越敏感。
一般早期肿瘤GF值大。
增殖细胞群：能够按指数进行分裂增殖的细胞群。
招募作用：增长缓慢的实体瘤，其G0期细胞较多，一般先用周期非特异性药物，杀灭增殖期及部分G0期细胞，使瘤体缩小而驱动G0期细胞进入增殖周期。
继而用周期特异性药物杀死之。
血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）ACE的活性部位：2个结合点，其中一个含Zn2+的是ACE抑制药有效基团的必须结合部位。
一旦结合，ACE的活性消失。
（1）含巯基(-SH) ：如卡托普利。
（2）含羧基（一COOH）：如依那普利、雷米普利、贝那普利等。
（3）含磷酸基（POO－）：如福辛普利。
含羧基的ACEI比其他两类与Zn2+结合牢固，故作用也较强、较久。
ACEI类药理作用：降压；保护靶器官；改善心功能。
机制：①抑制ACE；①减少缓激肽降解；①缓解或逆转心血管重构；①减少醛固酮分泌；①抑制交感神经递质释放。
药理作用-1、阻止Ang ① 的生成：ACEI阻止Ang ① 的生成→取消Ang ①的收缩血管、刺激醛固酮释放、增加血容量、升高血压与促心血管肥大增生等作用。
2、保存缓激肽的活性：ACEI保存缓激肽→激活激肽B2受体→产生NO 和PGI2 。
NO与PGI2都有舒张血管、降低血压、抗血小板聚集与抗心血管细胞肥大增生重构作用。
3、保护血管内皮细胞：ACEI有保护血管内皮细胞的作用，恢复内皮细胞依赖性的血管舒张作用。
4、抗心肌缺血与心肌保护作用5、增强对胰岛素敏感性：卡托普利及其他多种ACEI能增加糖尿病与高血压患者对胰岛素的敏感性。
临床应用-1、治疗高血压：ACEI治疗高血压疗效好。
适于各型高血压，不伴有反射性心率加快。
可使血管形态发生变化，提高血管顺应性。
长期应用不易引起电解质紊乱和代谢障碍。
2、治疗充血性心力衰竭与心肌梗死：能降低心衰患者死亡率，改善充血性心力衰竭预后，延长寿命，其效果比其他血管舒张药和强心药好，为近代心衰治疗的一大进步。
3、治疗糖尿病性肾病和其他肾病：对1型和2型糖尿病，均能改善或阻止肾功能的恶化。
对其他原因引起的肾功能障碍如高血压、肾小球肾病、间质性肾炎等也有一定疗效，且能减轻蛋白尿。
肾脏保护作用与降压作用无关，而是它舒张肾出球小动脉的结果。
也有缓激肽的参与。
不良反应：轻微。
Ang①减少（① 首剂低血压：PO吸收快，生物利用度高的药物宜小量开始。
① 肾功能损伤：对肾动脉阻塞/肾动脉硬化造成的双侧肾病，用后会加重肾功能损伤。
（由于Ang①对出球小动脉收缩的作用，维持肾灌注压。
））缓激肽增多（① 咳嗽（5-20%）：无痰干咳，是被迫停药的主要原因，可能与肺内缓激肽和PG积聚有关，吸入色甘酸二钠（炎症细胞膜稳定剂）可缓解。
① 血管神经性水肿：用药1月内出现，多发生在面、口腔、鼻部与缓激肽增多有关。
5.低血糖：如卡托普利增强对胰岛素的敏感性。
）醛固酮减少（① 高血钾: AngII减少，引起醛固酮减少，有个体差异，在肾功能障碍及同时服保钾利尿剂者更多见。
）① 妊娠与哺乳：妊娠中后期可致畸。
亲脂性ACEI可经乳汁分泌。
① 含巯基的卡托普利导致味觉障碍、瘙痒性丘疹、白细胞缺乏等卡托普利（captopril）-是第一个口服有效的含巯基ACEI。
药理作用（降压作用起效快，口服后30min开始降压，1h 达高峰。
降压效果与患者的RAS活动状态有关。
含有一SH基团，有自由基清除作用，对与自由基造成的心血管损伤如心肌缺血再灌注损伤有防治作用。
）宜在进餐前服用。
临床应用（1．高血压2．充血性心力衰竭3．心肌梗死4．糖尿病性肾病，是FDA唯一批准的用于该疾病治疗的ACEI。
）不良反应（首剂低血压，咳嗽，高血钾，低血糖，肾功能损伤，妊娠与哺乳，血管神经性水肿，含有一SH基团的卡托普利可产生味觉障碍、皮疹与白细胞缺乏等）血管紧张素Ⅳ受体（AT1受体）拮抗药-AT1受体拮抗药，在受体水平阻断RAS，对AT1受体有高度选择性，亲和力强，作用持久。
氯沙坦（losartan)药理作用：选择拮抗A T1受体。
其活性代谢产物EXP3147拮抗AT1受体作用比氯沙坦强10-40倍。
Losartan有促尿酸排泄作用；长期应用能抑制左心室心肌肥厚和血管壁增厚。
临床应用：可用于高血压的治疗。
不良反应：少数患者眩晕；禁用于孕妇及肾动脉狭窄者。
避免与补钾或留钾利尿药合用。
尿液生成的过程：1、肾小球滤过2、肾小管、集合管的重吸收3、肾小管、集合管的分泌利尿药diuretics-是作用于肾脏，增加电解质和水的排出，使尿量增多的药物。
利尿药临床应用：用于治疗各种水肿及其他一些疾病，如高血压、肾结石、尿崩症、高钙血症，加速毒物的排泄等。
利尿药分类作用机制1高效能利尿药：髓袢利尿药（loop diuretics）作用于髓袢升支粗段的髓质和皮质部，干扰Na+ —K+—2Cl—同向转运，如呋噻米（速尿），依他尼酸（利尿酸），布美他尼（丁苯氧酸），托拉塞米等2中效能利尿药：作用于远曲小管近端，干扰Na+ -Cl—同向转运——噻嗪类、氯噻酮、吲哒帕胺、美托拉宗3低效能利尿药1）作用于远曲小管和集合管Na+通道阻滞药——氨苯喋啶醛固酮受体拮抗药——螺内酯（抑制Na+-K+交换）2）作用于近曲小管乙酰唑胺——碳酸酐酶抑制药呋塞米：药理作用-1利尿作用（强大，抑制Na+-K+-2Cl-共转运子）2扩血管作用（促进肾脏前列腺素合成，非甾体类抗炎药干扰利尿作用）。
临床应用-1. 严重水肿2. 急性肺水肿和脑水肿3.急慢性肾功衰竭4.高钙血症，高血压危象的辅助治疗5.加速毒物排泄。
不良反应-1.水和电解质紊乱2.耳毒性耳鸣、听力下降或暂时性耳聋。
3.高尿酸血症4. 其他消化道症状，白细胞、血小板减少，过敏反应。
氢氯噻嗪：药理作用-1.利尿作用增加NaCl和水的排出，温和持久。
作用机制：抑制远曲小管近端Na+-Cl-共转运子，抑制NaCl再吸收。
2.抗利尿作用明显减少尿崩症患者的尿量和烦渴3.降压作用轻度高血压患者有效。