第九版内科学课件呼吸系统急性呼吸窘迫综合征
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急性呼吸窘迫综合征-(精)PPT课件
2021/7/31
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十一、ARDS的急救护理
❖ 用药护理：
❖ （1）茶碱类能松弛支气管平滑肌，减少气道阻力，改善气 道功能，缓解呼吸困难。
❖ （2）呼吸兴奋剂，通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器， 增强呼吸频率和潮气量，改善通气。
❖ （3）禁用对呼吸有抑制作用的药物，如吗啡等，慎用其他 镇静药，如地西泮，以防发生呼吸抑制。
❖ （4）应用甲强龙的观察要点：观察有无腹痛、恶心、、呕 吐等胃肠道不适的表现，大剂量应用激素易引起消化系统溃 疡和肠穿孔等。如患者主诉上腹部疼痛，呕吐物呈咖啡色或 血性，应及时告知医生处理。
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维持重要脏器功能，防止和减少MODS的发生
◆ ARDS 常 常 是 MODS 的 首 发 衰 竭 脏 器 ； 亦 可 导 致
❖ 6.药物过量 巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、硫酸镁、 特布他林和链激酶等。
2021/7/31
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二、 ARDS 病因
❖ 7.代谢紊乱 肝衰竭、尿毒症和糖尿病酮症酸 中毒。急性胰腺炎2℅~18℅并发急性呼吸窘 迫综合症征。
❖ 8.血液系统疾病 大量输入库存血和错误血型 输血、DIC等。
2.增生期：损伤后1~3周，导致血管腔面积减 少。
2021/7/31
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三、发病机制和病理变化
3.纤维化期：生存超过3~4周的ARDS患者肺泡 隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔 组织增生致弥漫性不规则纤维化。
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四、临床表现
◆ ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现，因而 起病隐匿，易被误认为是原发病的加重。 ◆ 如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、 症状大多（＞80％）在原发病病程的24～48h出现. ◆ 但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS ，６h以内即可 发生，患者往往多无肺部疾患史。 ◆ ARDS继发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡有报道。
呼吸内科小讲课呼吸系统疾病中的急性呼吸窘迫综合征
危险因素
ARDS的危险因素包括严 重感染、创伤、休克、误 吸、胰腺炎等。
临床表现与分型
临床表现
ARDS的典型临床表现为呼吸急促、呼吸窘迫、顽固性低氧血 症和呼吸衰竭。此外，患者还可能出现发热、咳嗽、咳痰等 症状。
分型
根据病情严重程度和病程进展，ARDS可分为轻度、中度和重 度三种类型。不同类型的患者在临床表现、治疗策略和预后 方面存在一定差异。
人工智能技术在医学领域的应用日益广泛，未来 有望为急性呼吸窘迫综合征的诊断和治疗提供新 的辅助手段。
THANKS
感谢观看
无心源性肺水肿
患者无心脏疾病史，且通过相关检查可排除心源性肺水肿。
鉴别诊断相关疾病
心源性肺水肿
患者多有心脏疾病史，X线胸片 可见心脏增大、肺水肿等改变， 且通过强心、利尿等治疗后症状
可缓解。
急性肺栓塞
患者常有静脉血栓的危险因素， 如手术、创伤、骨折等，且多表 现为突然发生的呼吸困难、胸痛 、咯血等，D-二聚体可升高，肺
根据患者病情和病原学检查结果，选用敏感抗生素进行抗感染治 疗。
氧疗和机械通气
对于严重缺氧的患者，应及时给予氧疗或机械通气，以维持足够的 氧合和通气。
多器官功能支持治疗
根据患者具体情况，采取相应的治疗措施，如心功能支持、肝功能 保护等，以减轻多器官功能障碍带来的危害。
05
患者教育与心理支持
患者教育内容
呼吸内科小讲课呼吸 系统疾病中的急性呼
吸窘迫综合征
目录
• 急性呼吸窘迫综合征概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 总结回顾与展望未来
01
急性呼吸窘迫综合征概述
定义与发病机制
急性呼吸窘迫综合征-PPT(精)
ARDS
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三、发病机制和病理变化
3.纤维化期：生存超过3~4周的ARDS患者肺泡 隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔 组织增生致弥漫性不规则纤维化。
2020/4/9
ARDS
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Hale Waihona Puke 四、临床表现◆ ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现，因而 起病隐匿，易被误认为是原发病的加重。 ◆ 如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、 症状大多（＞80％）在原发病病程的24～48h出现. ◆ 但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS ，６h以内即可 发生，患者往往多无肺部疾患史。 ◆ ARDS继发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡有报道。
因此，本期患者需密切监护，寻找可能发生ARDS的
潜在证据。------是收治ICU监护指正!
2020/4/9
ARDS
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第三期：急性呼吸衰竭期。
◆ 患者突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力
◆ 出现顽固性低氧血症。
◆ 胸 片 见 双 肺 弥 漫 浸 润 而 呈 面 纱 征 （ hazy
appearance）。
2.创伤 多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤 、烧伤、电 击伤和脂肪栓塞等。
2020/4/9
ARDS
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二、 ARDS 病因
❖ 3.感染 肺脏和全身性的细菌、病毒、真菌和原虫的 严重感染。
❖ 4.吸入有毒气体 如高浓度氧、臭氧、氨氧、氟、二 氧化氮、光气、醛类和烟雾等。
❖ 5.误吸 胃液、溺水和羊水等。误吸胃内容物是发生 ARDS的最常见因素，特别是胃液PH＜2.5时，溺 水和误吸羊水等也容易发生。
2020/4/9
ARDS
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一、 ARDS的概念：
是由肺内、外严重疾病导致的以毛细血管弥 漫性损伤和通透性增强为基础，以肺水肿、透明 膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸 窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰 竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典 型表现
急性呼吸窘迫综合征课件
THANKS
[ 感谢观看 ]
通过血液检查可以了解患者的
04 缺氧程度、酸碱平衡和电解质
情况。
机械通气
对于严重的ARDS患者，需要 进行机械通气，即使用呼吸机 辅助呼吸。
05
支持治疗
对于ARDS患者，需要给予全 身支持治疗，包括补充营养、 维持水电解质平衡等。
06
CHAPTER 04
ARDS的治疗策略
机械通气治 疗
机械通气是ARDS的重要治疗手段，通过使用呼吸机帮助患者维持呼吸功能，改善缺 氧和二氧化碳潴留。
临床表现
起病急骤，患者突发呼吸窘迫，呼吸频数，气促，鼻 翼扇动，口唇及甲床发绀，亦可见双肺体征，听诊可 闻及湿性啰音。
病理生理机制
炎症反应
各种肺内和肺外致病因素作用于机体，激活炎症细胞，产生炎症介质，进而导致肺损伤。
肺微血管通透性增高
炎症介质激活肺微血管内皮细胞，使其表达黏附分子、炎症介质和生长因子等，促进中性 粒细胞和血小板黏附到内皮细胞上并穿过内皮细胞进入肺组织，导致肺组织损伤。
急性呼吸窘迫综合征课 件
• 急性呼吸窘迫综合征概述 • ARDS的病因和发病机制 • ARDS的临床表现和诊断 • ARDS的治疗策略 • ARDS的预后和康复 • ARDS的预防和护理 • ARDS的病例分享和讨论
CHAPTER 01
急性呼吸窘迫综合征概述
定义和临床表现
定义
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由各种肺内和肺 外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的 急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎症反应导致的肺微 血管内皮和肺泡上皮受损，肺微血管通透性增高，肺 泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明 膜形成。临床表现为呼吸窘迫及难治性低氧血症，肺 部影像学表现为双肺弥漫渗出性改变。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)ppt课件精选全文
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2
概述
• 第一次世界大战
创伤相关性大片肺不张
• 第二次世界大战
创伤性湿肺
• 19世界60年代
休克肺
• 1967 Adult Respiratory Distress Syndrome
• 1994 AECC
Adult → Acute
Acute Lung Injury
• 2012 Berlin Difinition
一氧化氮吸入
选择性扩张肺血管，降低肺动脉压 改善通气血流比例失调，减少肺水肿形成
ARDS存在PS减少或功能丧失
的肺容积（强烈推荐）。
• 不建议对pARDS患儿常规使用高频喷射通气（HFJV）。严重气 漏综合征的患者除可使用HFOV外，还可以考虑应用HFJV（一
般推荐，64%同意率）。
• 高频冲击通气（HFPV），不推荐作为pARDS常规通气模式（强 烈推荐）。
• 对于pARDS患儿以及分泌物诱发的肺萎陷（例如吸入性损伤），
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ARDS与心源性肺水肿鉴别诊断
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其他药物治疗
无创呼吸支持
治疗
有创机械通气 的小潮气量肺
保护策略
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限制性液体管 理策略
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肺保护策略
首选压力控制模式，递减气流，吸呼比 1:1或反比，低潮气量6-8ml/Kg
最佳PEEP的应用
允许性高碳酸血症
俯卧位通气
高频振荡通气（HFO）
体外膜氧合器（ECMO）
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• 目前尚无关于常频机械通气模式（控制或辅助模式）对pARDS 预后影响的研究报道。因此，关于pARDS患儿的通气模式，尚 无推荐建议（强烈推荐）。
内科学(第9版)第二篇 呼吸系统疾病 第十四章 急性呼吸窘迫综合征
PaO2/FiO2≤100mmHg
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内科学（第9版）
诊断标准
非病因诊断：临床表现+病理生理 不具特异性：临床表现，PaO2/FiO2，影像 心源性肺水肿不易排除：诊断ARDS应常规行心脏超声
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病变“不均一”分布 “婴儿肺（baby lung）”
CT 配套题库请下载 医学猫 APP，执业、三基、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。
内科学（第9版）
动脉血气分析
低氧血症：常规氧疗方法难以纠正 ➢ 氧合指数（PaO2/FiO2） ➢ 肺泡-动脉氧分压差［P（A-a）O2］ ➢ 肺内分流（QS/QT）等指标
内科学（第9版）
2012 柏林ARDS诊断标准
发病时间 胸部影像学 肺水肿起因 氧合指数 轻度 中度 重度
1周以内出现的急性或进展性呼吸困难
双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释 不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释 无危险因素时可行超声心动图等检查排除心源性肺水肿 PaO2的监测都是在机械通气参数PPEP/CPAP不低于5cmH2O的条件下测得 200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg 100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg
谢谢观看
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内科学（第9版）
基本病理生理改变
广泛肺损伤和微循环障碍
肺泡通透性增加
肺泡水肿，肺泡萎陷、 不张、实变
FRC降低，肺内分流
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诊断标准
非病因诊断：临床表现+病理生理 不具特异性：临床表现，PaO2/FiO2，影像 心源性肺水肿不易排除：诊断ARDS应常规行心脏超声
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动脉血气分析
低氧血症：常规氧疗方法难以纠正 ➢ 氧合指数（PaO2/FiO2） ➢ 肺泡-动脉氧分压差［P（A-a）O2］ ➢ 肺内分流（QS/QT）等指标
内科学（第9版）
2012 柏林ARDS诊断标准
发病时间 胸部影像学 肺水肿起因 氧合指数 轻度 中度 重度
1周以内出现的急性或进展性呼吸困难
双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释 不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释 无危险因素时可行超声心动图等检查排除心源性肺水肿 PaO2的监测都是在机械通气参数PPEP/CPAP不低于5cmH2O的条件下测得 200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg 100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg
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内科学（第9版）
基本病理生理改变
广泛肺损伤和微循环障碍
肺泡通透性增加
肺泡水肿，肺泡萎陷、 不张、实变
FRC降低，肺内分流
急性呼吸窘迫综合征ppt课件
免疫系统功能下降
由于炎症反应和氧化应激反应，可 能导致免疫系统功能下降。
03
急性呼吸窘迫综合征的治疗
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持 呼吸道通畅，必要时使用机械
通气辅助呼吸。
氧疗
根
液体管理
特点
起病急骤，病情严重，进展迅速 ，死亡率较高。
病因与发病机制
病因
感染、创伤、休克、胰腺炎等是 ARDS的常见诱因。
发病机制
炎症反应、肺泡上皮细胞损伤、肺泡 内皮细胞损伤、凝血功能紊乱等导致 肺泡膜通透性增加，肺水肿和萎陷。
临床表现与诊断标准
临床表现
呼吸急促、发绀、血氧饱和度降低、双肺听诊可闻及湿啰音 等。
监测生命体征
密切监测患者的生命体征，包括呼吸 、心率、血压等，以便及时发现和处 理异常情况。
心理护理
对患者进行心理疏导，缓解紧张、焦 虑等情绪，增强治疗信心。
饮食护理
根据患者情况，提供适当的饮食护理 ，如流质、半流质等易消化食物。
康复指导
指导患者进行呼吸功能锻炼
指导患者进行适当的运动
如深呼吸、憋气、呼气等，以增强呼吸肌 功能。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者，可能 需要使用机械通气辅助呼吸。
肺康复治疗
包括呼吸训练、运动训练等，以 改善肺功能和心功能。
心理支持
对患者进行心理疏导和支持，缓 解焦虑和恐惧情绪。
04
急性呼吸窘迫综合征的预防与护 理
预防措施
保持室内空气流通
定期开窗通风，避免长时间处 于密闭、空气不流通的环境中
。
急性呼吸窘迫综合征ppt课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
由于炎症反应和氧化应激反应，可 能导致免疫系统功能下降。
03
急性呼吸窘迫综合征的治疗
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持 呼吸道通畅，必要时使用机械
通气辅助呼吸。
氧疗
根
液体管理
特点
起病急骤，病情严重，进展迅速 ，死亡率较高。
病因与发病机制
病因
感染、创伤、休克、胰腺炎等是 ARDS的常见诱因。
发病机制
炎症反应、肺泡上皮细胞损伤、肺泡 内皮细胞损伤、凝血功能紊乱等导致 肺泡膜通透性增加，肺水肿和萎陷。
临床表现与诊断标准
临床表现
呼吸急促、发绀、血氧饱和度降低、双肺听诊可闻及湿啰音 等。
监测生命体征
密切监测患者的生命体征，包括呼吸 、心率、血压等，以便及时发现和处 理异常情况。
心理护理
对患者进行心理疏导，缓解紧张、焦 虑等情绪，增强治疗信心。
饮食护理
根据患者情况，提供适当的饮食护理 ，如流质、半流质等易消化食物。
康复指导
指导患者进行呼吸功能锻炼
指导患者进行适当的运动
如深呼吸、憋气、呼气等，以增强呼吸肌 功能。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者，可能 需要使用机械通气辅助呼吸。
肺康复治疗
包括呼吸训练、运动训练等，以 改善肺功能和心功能。
心理支持
对患者进行心理疏导和支持，缓 解焦虑和恐惧情绪。
04
急性呼吸窘迫综合征的预防与护 理
预防措施
保持室内空气流通
定期开窗通风，避免长时间处 于密闭、空气不流通的环境中
。
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《内科学》人卫第9版教材--高清彩色._第十四章急性呼吸窘迫综合征
第十四章急性呼吸窘迫综合征宙kkyx2(H8急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。
主要病理特征是炎症反应导致的肺微血管内皮及肺泡上皮受损，肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成。
主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。
临床表现为呼吸窘迫及难治性低氧血症,肺部影像学表现为双肺弥漫渗出性改变。
为了强调ARDS为一动态发病过程，以便早期干预、提高临床疗效，以及对不同发展阶段的病人按严重程度进行分级，1994年的美欧ARDS共识会议(AECC)同时提出了急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/ARDS的概念。
ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段,ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后期病情较严重的阶段,55%的ALI会在3天内进展为ARDS。
鉴于用不同名称区分严重程度可能给临床和研究带来困惑,2012年发表的ARDS柏林定义取消了ALI命名,将本病定kkyx2018统一称为ARDS,原ALI相当于现在的轻症ARDS O【病因和发病机制】1-病因引起ARDS的原因或危险因素很多，可以分为肺内因素(直接因素)和肺外因素(间接因素)，但是这些直接和间接因素及其所引起的炎症反应、影像改变及病理生理反应常常相互重叠。
ARDS的常见危险因素列于表2-14-1 o表2-14-1急性呼吸窘迫综合征的常见危险因素肺炎非肺源性感染中毒症胃内容物吸入大面积创伤肺挫伤胰腺炎吸入性肺损伤重度烧伤非心源性休克药物过量输血相关急性肺损伤肺血管炎2.发病机制ARDS的发病机制尚未完全阐明。
尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损伤, 但是ARDS的本质是多种炎症细胞(巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板)及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应。
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胸部X线表现
早期：可无异常或轻度间质改变 进展：融合成大片状的磨玻璃或实变浸润影 肺容积下降 晚期可出肺纤维化
重症肺炎所致急性呼吸窘迫综合征
2009-11-15
2009-11-18
急性呼吸窘迫综合征肺形态学特点
病变“不均一”分布 “婴儿肺（baby lung）”
CT
动脉血气分析
低氧血症：常规氧疗方法难以纠正 ➢ 氧合指数（PaO2/FiO2） ➢ 肺泡-动脉氧分压差［P（A-a）O2］ ➢ 肺内分流（QS/QT）等指标
危险因素
直接危险因素：肺内源性ARDS 肺部感染、误吸、溺 水、毒性气体吸入、肺挫伤等 间接危险因素：肺外源性ARDS 感染中毒症 （Sepsis）、 严重肺外创伤、大量输血、心肺移植、胰腺炎、DIC、氧中毒、脂 肪和空气栓塞等
发病机理
全身炎症反应综合征（SIRS） SIRS是多器官功能障碍综合征（ MODS ）的发病基础 MOF是MODS的最后阶段和最严重的表现 ARDS是MO理改变
广泛肺损伤和微循环障碍
肺泡水肿，肺泡萎陷、 不张、实变
FRC降低，肺内分流
Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤
难治性低氧血症
临床表现
高危因素或原发病的表现 急性起病：大多数于72小时内发生，几乎不超过7天 体检
➢ 早期：可无异常，或仅在双肺闻及少量细湿啰音 ➢ 后期：多可闻及水泡音，可有管状呼吸音
PaO2/FiO2≤100mmHg
诊断标准
非病因诊断：临床表现+病理生理 不具特异性：临床表现，PaO2/FiO2，影像 心源性肺水肿不易排除：诊断ARDS应常规行心脏超声
处理
原发病处理 抗感染 呼吸支持 肺保护性通气：小潮气量＋合适呼气末正压（PEEP） 中重度ARDS：俯卧位通气，肺复张法（recruitment maneuver） 重度ARDS：体外膜肺氧合（ECMO） 严格液体管理 其他脏器的监测与支持
第十四章
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 病因：与多种危险因素相关的一种临床综合征 病理：弥漫性肺损伤（DAD） 病理生理特点：肺泡——毛细血管通透性增加，肺气容积减少、肺顺应性降低和和严重的通
气/血流比例失调 临床表现：呼吸窘迫及难治性低氧血症 胸部X线：双肺弥漫渗出性改变
早期呼碱，后期可伴有CO2潴留 代谢性酸中毒
其他检查
血管外肺水 肺顺应性 心脏超声：可作为ARDS的常规检查 Swan-Ganz导管
2012 柏林ARDS诊断标准
发病时间 胸部影像学 肺水肿起因 氧合指数 轻度 中度 重度
1周以内出现的急性或进展性呼吸困难
双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释 不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释 无危险因素时可行超声心动图等检查排除心源性肺水肿 PaO2的监测都是在机械通气参数PPEP/CPAP不低于5cmH2O的条件下测得 200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg 100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg