青光眼
环形暗点
环形暗点： 环形暗点： 上下弓形暗点环绕中央固视区在 鼻侧周边水平合缝相连接而成。 鼻侧周边水平合缝相连接而成。 常见于青光眼 进一步发展会导致仅残留中心管 样视野和或颞侧新月形残留视 ——青光眼晚期的典型视野改 野——青光眼晚期的典型视野改 变。
颞侧扇形缺损
局限性缺损
颞侧扇形缺损： 颞侧扇形缺损： 典型表现为在颞侧视野出现尖端 指向生理盲点的扇形或楔形视野 相对性或绝对性缺损。 相对性或绝对性缺损。 青光眼早期的视野改变
急性闭角型青光眼
病因：局部解剖结构变异。 病因：局部解剖结构变异。
结构：眼轴较短、角膜较小、 结构：眼轴较短、角膜较小、前 房浅、房角狭窄、晶状体较厚、 房浅、房角狭窄、晶状体较厚、 位置靠前
急性闭角型青光眼----临床表现 急性闭角型青光眼----临床表现
临床前期： 临床前期： 先兆期： 先兆期： 急性发作期： 急性发作期： 间歇期： 间歇期： 慢性期： 慢性期： 绝对期： 绝对期：
青光眼分类： 青光眼分类：
原发性青光眼 闭角型青光眼 急性闭角型青光眼 慢性闭角型青光眼 开角型青光眼 继发性青光眼 先天性青光眼 婴幼儿型青光眼 青少年型青光眼 先天性青光眼伴有其他先天异常
原发性青光眼
闭角型青光眼-----周边虹膜堵塞 闭角型青光眼-----周边虹膜堵塞 小梁网或与小梁网产生永久性粘 房水外流受阻， 连，房水外流受阻，引起眼压升 房角狭窄为特征。 高。房角狭窄为特征。分急性与 慢性。 慢性。 开角型青光眼-----房角始终开放 房角始终开放。 开角型青光眼-----房角始终开放。
绝对期----临床表现 绝对期----临床表现
高眼压持续时间过久，视神经遭 高眼压持续时间过久，
到严重损害，视力降至无光感，无 到严重损害，视力降至无光感，
法挽救。偶尔会有剧烈疼痛。 法挽救。偶尔会有剧烈疼痛。
慢性闭角型青光眼
房角粘连是由点到面逐步发展
的，小梁网损害是渐进性的，眼压 小梁网损害是渐进性的，
鼻侧阶梯
鼻侧阶梯： 鼻侧阶梯： 视网膜神经纤维束损害的特殊表 现 相当于颞侧水平合缝处的神经纤 维束受损 表现为鼻侧水平径线处上下方的 视野损害不一致， 视野损害不一致，而发生错位或 损害深度不一致。 损害深度不一致。 是青光眼早期视野改变的典型表 现，在青光眼的早期诊断和普查 中有重要意义。 中有重要意义。
青 光 眼
天津市眼科医院视光学中心 于金玲
导读： 导读：
青光眼，是全球第二位致盲眼病，严 青光眼， 重威胁着人类视觉健康。部分发病积急剧， 重威胁着人类视觉健康。部分发病积急剧， 可在数天内甚至数小时内视力迅速下降， 可在数天内甚至数小时内视力迅速下降， 部分患者可以毫无症状，逐渐失明。 部分患者可以毫无症状，逐渐失明。 什么是青光眼？怎么引起？易患病个体？ 什么是青光眼？怎么引起？易患病个体？ 如何治疗？ 如何治疗？ 青光眼发病因素、发病机理、临床特征、 青光眼发病因素、发病机理、临床特征、 治疗原则。 治疗原则。
眼压升高：房水外流阻力增高、 眼压升高：房水外流阻力增高、 房水引流系统异常、 房水引流系统异常、周边虹膜堵塞了 房水引流系统。 房水引流系统。
青光眼视神经损害机制
机械学说:视神经纤维直接受压、 机械学说:视神经纤维直接受压、 轴浆流中断
缺血学说：视神经供血不足，对 缺血学说：视神经供血不足， 眼压耐受性降低
急性闭角型青光眼
眼压急剧升高并伴有相应症状和 眼前段组织病理改变为特征的眼 50岁以上老年人 女性。 岁以上老年人。 病。50岁以上老年人。女性。 情绪激动、暗室停留时间长、 情绪激动、暗室停留时间长、局 部或全身应用抗胆碱药物诱发。 部或全身应用抗胆碱药物诱发。 长时间阅读、疲劳和疼痛诱因。 长时间阅读、疲劳和疼痛诱因。
水平随着房角粘连范围的缓慢扩散
而逐步上升。 而逐步上升。
慢性闭角型青光眼----病因 慢性闭角型青光眼----病因
前房较浅、房角较窄 前房较浅、 程度较急性轻 周边虹膜堆积等 UBM： UBM：虹膜膨隆 虹膜堆积
慢性闭角型青光眼----临床表现 慢性闭角型青光眼----临床表现
眼压不是急剧升高 眼前节无明显异常 视盘凹陷、 视盘凹陷、视野进行性损害 仅在常规眼科检查时发现 大部分患者晚期才被发现
临床前期----临床表现 临床前期----临床表现
双侧性疾病，一眼急性发作确诊 双侧性疾病， 后，另一眼即使没有任何症状也 诊断为临床前期。 诊断为临床前期。
发作前双眼如前房浅、虹膜膨隆、 发作前双眼如前房浅、虹膜膨隆、 房角狭窄等，也应诊断。 房角狭窄等，也应诊断。
先兆期----临床表现 先兆期----临床表现
象限性缺损： 象限性缺损： 缺损占据视野的一个象限 多见于视交叉以上的视通路上的 损害和病变
象限性缺损
偏盲性视野改变： 偏盲性视野改变：
盲区的边缘直线垂直通过注视点， 盲区的边缘直线垂直通过注视点，把视野分成左 右两半者，常见于视交叉及以上的占位性病变或 右两半者， 颅脑损害。 颅脑损害。 偏盲也可避开中央固视区，在中央保留一小部分 偏盲也可避开中央固视区， 视野称为黄斑回避。 视野称为黄斑回避。 上半部或下半部的视野损害称为半盲，多见于上 上半部或下半部的视野损害称为半盲， 半部或下半部视网膜的损害。 半部或下半部视网膜的损害。
眼压升高， 眼压升高，房角始终开放 症状：隐匿， 症状：隐匿，晚期发现 眼压：早期不稳定，24h易发现 眼压：早期不稳定，24h易发现 晚期升高 眼前段：前房深度正常或较深， 眼前段：前房深度正常或较深，虹膜 平坦， 平坦，房角开放
原发性开角型青光眼
眼底：视盘凹陷进行性扩大或加深 眼底： 视盘上下方局限性盘沿变窄 C/D增大 C/D增大，或形成切迹 增大， 双眼凹陷不对称 C/D差值 C/D差值>0.2 差值>0.2 视盘上或盘周浅表线状出血 视网膜神经纤维层缺损
原发性开角型青光眼----视野 原发性开角型青光眼----视野
视野缺损 纤维束性视野缺损 先视乳头的颞上或颞下以及上、 先视乳头的颞上或颞下以及上、 下方弓形区的神经纤维 颞下最为明显 早期为旁中心暗点
Humphrey视野计 视野计
Octopus视野计 视野计
哑铃状暗点
哑铃状暗点
位于中央固视区的暗点， 位于中央固视区的暗点，与生理 盲点相连接呈哑铃状。 盲点相连接呈哑铃状。 多见于青光眼的视野损害。 多见于青光眼的视野损害。 也可见于烟或酒中毒病人的视野 改变。 改变。
旁中心暗点
旁中心暗点： 旁中心暗点： 位于中心视野5~25°区内， 位于中心视野5~25°区内，向生 理盲点上方或下方延伸的相对性 或绝对性暗点。 或绝对性暗点。 多见于各种类型青光眼的早期视 野损害。 野损害。
弓形暗点
弓形暗点： 弓形暗点： 位于固视点上或下，与生理盲点 位于固视点上或下， 相连，并向周边呈弧形扩展， 相连，并向周边呈弧形扩展，鼻 侧宽于颞侧。 侧宽于颞侧。 青光眼视野损害的典型特征 也可见于某些视乳头疾病
二、葡萄膜巩膜通道，通过前房 葡萄膜巩膜通道， 角睫状体带进入睫状肌间隙， 角睫状体带进入睫状肌间隙，然后进 入睫状体和脉络膜上腔，最后穿过巩 入睫状体和脉络膜上腔， 膜胶原间隙和神经血管间隙出眼。 膜胶原间隙和神经血管间隙出眼。
房水循环途径： 房水循环途径：
房水循环取决于3因素： 房水循环取决于3因素：睫状突 生成房水速率、 生成房水速率、房水通过小梁网流出 的阻力和上巩膜静脉压。 的阻力和上巩膜静脉压。
合并作用
青光眼机制
视神经节细胞的凋亡及其突触 的变性， 的变性，以及伴随而来的视功能 进行性丧失。眼压升高、 进行性丧失。眼压升高、视神经 供血不足作为原发危险因素改变 了视神经节细胞赖以生存的视网 膜内环境。兴奋性谷氨酸、 膜内环境。兴奋性谷氨酸、自由 氧化氮增加，生长因子消耗， 基、氧化氮增加，生长因子消耗， 自身免疫受到攻击。 自身免疫受到攻击。
慢性闭角型青光眼----诊断 慢性闭角型青光眼----诊断
周边前房浅、中央前房稍浅或接 周边前房浅、 近正常、 近正常、虹膜膨隆不明显 房角中等狭窄， 房角中等狭窄，虹膜周边前粘 健眼”眼压、眼底、 “健眼”眼压、眼底、视野均正 常 眼压中等升高 眼底有典型青光眼视盘凹陷 伴不同程度视野缺损
原发性开角型青光眼
青光眼临床诊断： 青光眼临床诊断：
眼压：1.Goldmann眼压计 眼压：1.Goldmann眼压计 2.压陷眼压计 2.压陷眼压计 3.非接触眼压计 3.非接触眼压计 房角： 房角：估计周边前房的宽窄 房角镜、UBM等 房角镜、UBM等 视野：（后图） ：（后图 视野：（后图） 视盘：盘沿面积、 视盘：盘沿面积、杯容积
间歇期----临床表现 间歇期----临床表现
明确小发作史
房角开放或大部分开放
不用药或单用少量缩瞳剂眼压能 稳定在正常水平
慢性期----临床表现 慢性期----临床表现
急性大发作或者反复小发作之 房角广泛粘连， 后，房角广泛粘连，小梁功能遭到 严重损害，眼压中度升高， 严重损害，眼压中度升高，眼底可 见青光眼性视盘凹陷并有相应视野 缺损。 缺损。
视野向心性缩小
普遍敏感性下降
整个视野的敏感性呈现较低的敏 感性而被认为是视野普遍敏感性 下降。 下降。 需要与正常的视野阈值进行比较。 需要与正常的视野阈值进行比较。 常见于青光眼 同时要排除因年龄、瞳孔缩小、 同时要排除因年龄、瞳孔缩小、 屈光间质混浊等原因造成的这种 视野改变。 视野改变。
普遍敏感性下降
偏盲性周边出现相对性或绝对性缺损， 整个视野的周边出现相对性或绝对性缺损，并 有向心性发展的趋势。分为功能性和器质性。 有向心性发展的趋势。分为功能性和器质性。 功能性：多见于癔症。 功能性：多见于癔症。 器质性：最常见于晚期青光眼。 器质性：最常见于晚期青光眼。 也可见于视网膜色素变性，球后视神 也可见于视网膜色素变性， 经炎、视神经萎缩等。 经炎、视神经萎缩等。
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青光眼的科普知识PPT课件
青光眼的分类
原发性青光眼
原发性青光眼是指眼 部结构异常导致眼压 升高，进而损害视神 经，引起视野缺损和 视力下降的疾病。
继发性青光眼
继发性青光眼是由其 他眼部疾病或全身疾 病引起的青光眼，如 眼外伤、葡萄膜炎、 新生血管性青光眼等。
青光眼的病因
眼内压升高
青光眼是由于眼内压持续升高，超过了眼球 内部组织，特别是视神经所能承受的范围， 引起视神经萎缩和视野缺损。
眼球小梁网结构异常
眼球小梁网结构异常导致房水流出受阻，引 起眼内压升高，是青光眼的主要原因之一。
02 青光眼的症状表现
早期症状
01
视力下降
青光眼患者在早期可能会 感到视力逐渐模糊，尤其 是在晚上或暗处。
02
视野缺损
随着病情的发展，患者可 能会发现自己的视野范围 逐渐缩小，出现“管状视 野”的现象。
的饮食等。
定期眼部检查
通过定期进行眼科检查，可以及早发现眼部的健康问 题，为青光眼提供早诊断和治疗的机会。
定期进行眼部检查
谢谢
汇报人：XXXຫໍສະໝຸດ 03眼胀头痛青光眼患者在早期还可能 出现眼部胀痛、头痛、恶 心等症状。
进展期症状
视力下降
青光眼进展期时，患者会明显感觉视力下降，看东 西模糊不清。
视野缺损
随着青光眼的进展，患者的视野会逐渐出现缺损， 表现为视野范围缩小。
眼痛眼胀
青光眼进展期时，患者可能会出现眼痛、眼胀等症 状，尤其是在用眼过度或疲劳时更为明显。
眼压检测
测量眼球内部的压力，评估是否 超过正常范围，从而判断青光眼
的类型和程度。
治疗方法
药物治疗
01
早期可以使用药物治疗来控制青光眼的病情。
青光眼及其护理PPT课件
影响眼压的主要因素---房水
房水循环路径：
睫状突生成→后房→瞳孔→前房→前房角 →小梁网→Schlemm管→巩膜集合管→ 睫状前静脉
房水生成与排出量的动态平衡破坏 →眼压升高→青光眼
护理评估
（一）健康史：诱因？家族史？ （二）身体状况： 1 临床前期－－未发作眼，暗室实验？ 2 先兆期－－小发作 3 急性发作期－－眼红、痛、视力急剧下降、同
2. 青少年型：类似开角型青光眼，只是发 病年龄较早（6~30岁），轴性近视。
青光眼住院病人的护理
一. 一般护理 心理护理（解除焦虑，防止情绪低落、抑郁，
避免情绪激动。） 日常生活指导（合理饮食，保持劳逸适度、睡
眠充足等良好的生活方式，注意用眼卫生，不 长时间阅读或在暗处停留时间过久。） 及时、准确执行医嘱，改善症状 注意观察患者对药物的反应 严禁使用散瞳剂及阿托品、颠茄类药物 嘱出院时患者坚持长期用药,定期复诊
二.手术前后护理 1.术前准备 同其它内眼手术 2.术后护理 (1)观察及处理术后疼痛情况 (2)避免外伤，尤其是撞伤术眼 (3)避免术后出血（卧床休息1～2天，避免头部
过多活动，如有咳嗽、咳痰要对症处理。）
(4) 对双眼手术和包扎者要加强护理（陪护）
思考题
比较急性闭角型ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ光眼与开角型青光眼 临床表现的异同点？
开角型青光眼
又名：慢性单纯性青光眼
开角型青光眼
病因不明 高危人群：青光眼家族史、近视眼、某
些全身疾病 患者（糖尿病、甲减、血液 黏稠者） 可能的发病机制： （1）房水排出通道（小梁等）组织变性→ 房水排出阻力↑→房水排出量↓→眼压↑； （2）视神经脆弱（靶眼压说）。
开角型青光眼护理评估
青光眼科普知识ppt
观察视网膜和视神经的健康状 况，了解青光眼的严重程度。
视野检查
通过特定的仪器检测眼睛的视 野范围，了解视野缺损程度。
04
青光眼的治疗与预防
药物治疗
药物治疗是青光眼治疗的重要手 段之一，主要通过使用眼药水、 口服药物和注射药物来降低眼压
，缓解症状。
眼药水是最常见的药物治疗方式 ，患者需要在医生指导下正确使
控制慢性疾病，如高血压、糖尿病等 ，这些疾病会增加青光眼的风险。
05
青光眼患者的日常护理 与注意事项
定期检查
定期进行眼科检查
青光眼患者应定期进行眼 科检查，包括视力、眼压 、眼底等，以便及时发现 病情变化。
关注自身症状
留意自己是否有视力下降 、眼痛、头痛等症状，一 旦出现应及时就医。
定期监测眼压
病理机制
继发性青光眼是由于其他眼部疾病或全身疾病导致房水生成过多或排出障碍， 引起眼内压力升高。
先天性青光眼
病因
先天性青光眼通常是由于胚胎发育异常或遗传因素导致，也可能与母体孕期环境 因素有关。
病理机制
先天性青光眼是由于眼球前段发育异常，导致房水排出受阻，引起眼内压力升高 。
病理机制
眼内压力升高
早期症状
视力模糊
看东西时出现模糊感， 尤其在光线较强的情况
下。
眼胀、头痛
眼睛疲劳、酸胀，有时 伴有头痛或偏头痛。
视野缺损
视野范围逐渐变窄，表 现为看东西时出现盲点
或空白区域。
虹视
看灯光时出现彩色环， 这是由于眼压升高导致
角膜水分过多所致。
典型症状
01
02
03
04
眼痛、眼胀
眼睛感到剧烈疼痛和酸胀，尤 其是在用眼后。
视野检查
通过特定的仪器检测眼睛的视 野范围，了解视野缺损程度。
04
青光眼的治疗与预防
药物治疗
药物治疗是青光眼治疗的重要手 段之一，主要通过使用眼药水、 口服药物和注射药物来降低眼压
，缓解症状。
眼药水是最常见的药物治疗方式 ，患者需要在医生指导下正确使
控制慢性疾病，如高血压、糖尿病等 ，这些疾病会增加青光眼的风险。
05
青光眼患者的日常护理 与注意事项
定期检查
定期进行眼科检查
青光眼患者应定期进行眼 科检查，包括视力、眼压 、眼底等，以便及时发现 病情变化。
关注自身症状
留意自己是否有视力下降 、眼痛、头痛等症状，一 旦出现应及时就医。
定期监测眼压
病理机制
继发性青光眼是由于其他眼部疾病或全身疾病导致房水生成过多或排出障碍， 引起眼内压力升高。
先天性青光眼
病因
先天性青光眼通常是由于胚胎发育异常或遗传因素导致，也可能与母体孕期环境 因素有关。
病理机制
先天性青光眼是由于眼球前段发育异常，导致房水排出受阻，引起眼内压力升高 。
病理机制
眼内压力升高
早期症状
视力模糊
看东西时出现模糊感， 尤其在光线较强的情况
下。
眼胀、头痛
眼睛疲劳、酸胀，有时 伴有头痛或偏头痛。
视野缺损
视野范围逐渐变窄，表 现为看东西时出现盲点
或空白区域。
虹视
看灯光时出现彩色环， 这是由于眼压升高导致
角膜水分过多所致。
典型症状
01
02
03
04
眼痛、眼胀
眼睛感到剧烈疼痛和酸胀，尤 其是在用眼后。
眼科学课件：青光眼
眼球壁的壓力
2、正常眼壓：正常人群中眼壓平均
為2.13kPa(16mmHg)+0.66kPa(2.5mmHg)， 即1.47~2. 79kPa(11~21mmHg)。
雙眼壓差小於0.66kPa(5mmHg)。 24小時眼壓波動於8mmHg(1.06kPa).
3、房水迴圈：房水從睫狀突產生 後
房 瞳孔 前房 前房角的小梁網 上鞏
50%鹽水甘油。 4、手術治療：周邊虹膜切除術。
濾過性手術。（見圖） 5、輔助治療
圖4-24
圖4-28
圖4-30
圖4-31
（二）慢性閉角性青光眼
眼壓升高的原因：由周邊虹膜與
小梁網發生粘連，但粘連的過程是逐漸 發生，粘連的範圍緩慢擴展，使眼壓逐 漸升高，一般很少超過 50mmHg(6.65kPa)。
膜靜脈，如房水生成量不變，房水迴圈途經 中任何一環發生阻礙，眼壓即可升高。
4、前房與房角：前房是由眼球前
段的角膜（前壁）、睫狀體、虹膜及中 心部的晶狀體（後壁）構成一個間隙，
前房的周圍間隙稱為前房角。
前房角是眼內房水排出的主要通道。
意義： a.房角的任何原發和繼發改
變都可導致眼壓升高。
b.針對青光眼的治療和手術， 都是基於改善房水在房角處的阻滯。
與急性相比，有相對較輕的解剖異常。
臨床表現
1、眼前段組織無明顯變化。 2、視野逐漸縮小，視乳頭漸形成凹陷、 萎縮。 3、眼壓增高，房角關閉。
青 光 眼 弓 形 暗 點
青 光 眼 顳 側 視 島
二 原發性開角型青光眼
病因：不明。
病理特點：眼壓升高，房角始終開
放，房水流出阻力增大，受阻部位在小 梁網-schlemm管系統。
c.青光眼分類基於房角。
2、正常眼壓：正常人群中眼壓平均
為2.13kPa(16mmHg)+0.66kPa(2.5mmHg)， 即1.47~2. 79kPa(11~21mmHg)。
雙眼壓差小於0.66kPa(5mmHg)。 24小時眼壓波動於8mmHg(1.06kPa).
3、房水迴圈：房水從睫狀突產生 後
房 瞳孔 前房 前房角的小梁網 上鞏
50%鹽水甘油。 4、手術治療：周邊虹膜切除術。
濾過性手術。（見圖） 5、輔助治療
圖4-24
圖4-28
圖4-30
圖4-31
（二）慢性閉角性青光眼
眼壓升高的原因：由周邊虹膜與
小梁網發生粘連，但粘連的過程是逐漸 發生，粘連的範圍緩慢擴展，使眼壓逐 漸升高，一般很少超過 50mmHg(6.65kPa)。
膜靜脈，如房水生成量不變，房水迴圈途經 中任何一環發生阻礙，眼壓即可升高。
4、前房與房角：前房是由眼球前
段的角膜（前壁）、睫狀體、虹膜及中 心部的晶狀體（後壁）構成一個間隙，
前房的周圍間隙稱為前房角。
前房角是眼內房水排出的主要通道。
意義： a.房角的任何原發和繼發改
變都可導致眼壓升高。
b.針對青光眼的治療和手術， 都是基於改善房水在房角處的阻滯。
與急性相比，有相對較輕的解剖異常。
臨床表現
1、眼前段組織無明顯變化。 2、視野逐漸縮小，視乳頭漸形成凹陷、 萎縮。 3、眼壓增高，房角關閉。
青 光 眼 弓 形 暗 點
青 光 眼 顳 側 視 島
二 原發性開角型青光眼
病因：不明。
病理特點：眼壓升高，房角始終開
放，房水流出阻力增大，受阻部位在小 梁網-schlemm管系統。
c.青光眼分類基於房角。
名词解释青光眼
名词解释青光眼
青光眼（Glaucoma）
青光眼是一组以眼内压升高引起的眼病，可引起视网膜和视神经的损害，影响视力。
青光眼常常缓慢发展，早期症状没有明显症状，若未及时诊断和治疗，可发展为慢性青光眼，致使视力急速下降。
青光眼已成为全世界公认的第六位可以及时预防的“常见的大型致盲疾病”之一。
病因
青光眼的发生与眼内压升高密切相关，主要原因是眼内液的生成、排出失衡，致使眼球内液淤积，令眼内压增高。
随着年龄增长，眼内压逐渐升高，但同时，人们可通过正确的治疗及早期发现，有效控制眼内压，降低青光眼的发生率，减轻病症程度，从而改善视力。
诊断
视力检查、眼底检查、眼内压测定是诊断青光眼的常规检查项目，一般而言，用手触摸眼球的方法可以测定眼球的压力大小，检查中，眼睑尽可能张开，以便把眼内压测量仪的头盖贴上眼球表面，再加以调整。
治疗
青光眼的治疗多以药物治疗为主，如果药物治疗无效，则要进行手术或光凝治疗。
手术治疗有经瞳孔植入有节流装置的硬膜窦，经瞳孔植入马屁窦的膜状过滤板等；光凝治疗则是通过激光烧灼或放热凝固眼外膜组织，减少眼球内液的排出，以控制该病的发展。
青光眼
绝对期 .无光感
.伴或不伴眼痛
鉴别诊断 .消化道疾患 有呕吐，无眼、头痛，无
视力下降 .颅内高压
有头痛、喷射状呕吐，无 视力急剧下降 .急性虹膜睫状体炎
急闭青光眼 眼痛 视力 充血情况 角膜 KP 前房 房闪 虹膜 瞳孔 晶体 眼压 对侧眼 剧烈，伴剧烈头痛 急剧下降 混合充血 雾状水肿 色素性 极浅或消失 常无 节段性萎缩 竖椭圆形散大 可见青光眼斑 高，常大于50ｍｍH 高，常大于50ｍｍHｇ 前房浅，房角狭窄
先天性青光眼合并其他先天异常
Marfan综合征 Marfan综合征 Marchesani综合征 Marchesani综合征 Sturg-weber综合征 Sturg-weber综合征
高眼压症
眼压高于统计学正常上限 长期随访未见视盘和视野损害 房角开放 10%可能发展为青光眼 10%可能发展为青光眼 CCT影响 CCT影响 定期随访，选择性治疗
皮质类固醇性青光眼
长期滴用/ 长期滴用/全身用激素所致 治疗：停用激素 治疗：停用激素 按POAG 治疗原则
眼外伤所致的继发性青光眼
发病机理 小梁网损伤/炎症/ 机械性阻塞/ 小梁网损伤/炎症/ 机械性阻塞/周边虹膜和小梁 网粘连 .出血性青光眼 .溶血性青光眼 .血影细胞性青光眼 .房角后退性青光眼
第二节
临床特点
原发性急性闭角型青光眼
50岁以上 50岁以上 女性多见 有远视 双眼先后/ 双眼先后/同时发病 常见诱因
遗传倾向的局部解剖变异 .眼轴短 .角膜小 .前房浅、房角狭窄 前房浅、 .晶状体厚、位置靠前 晶状体厚、
发病机理 (瞳孔阻滞学说) 瞳孔阻滞学说)
瞳孔与晶状体紧密接触 房水通过瞳孔时阻力↑ 房水通过瞳孔时阻力↑ 后房压力> 后房压力>前房 虹膜向前膨隆 虹膜根部与小梁网接触 房角关闭 眼压急剧升高
青光眼
• 以下几点对早发现、早诊断很有帮助： • 家族史：家庭成员有青光眼病史，并 自觉头痛、眼涨、视力疲劳，特别是老花 眼出现较早者，或频换老花眼镜的老年人， 应及时到眼科检查并定期复查。 • 查眼压：在青光眼早期眼压常不稳定， 一天之内仅有数小时眼压升高。因此，测 量24小时眼压曲线有助于诊断。 •
。
• 通过上述治疗眼压控制仍不理想，只 能选用手术治疗，常用手术是小梁切 除术或其他滤过手术。术前眼压较高 者可口服醋氮酰胺，口服甘油或和静 注20％甘露醇，尽可能使眼压降至正 常。术后用5-Fu等抗代谢药球结膜下 注射，减少术后滤枕疤痕形成。
• 原发性闭角型青光眼一经确诊，首选 手术治疗，药物治疗只限于为手术作 准备及手术后眼压控制不良或手术危 险很大等情况下。现在由于许多医院 能作激光周边虹膜打孔，使绝大多数 患者免除了根切手术，但如不具备条 件，还是应尽早作虹膜根切术。
青少年性青光眼 • 发病年龄3-30岁之间。此型临 床表现与开角型青光眼相似， 发病隐蔽，危害性极大。近年 来此型多发生于近视患者且有 发病率不断上升的趋势。
• 90%以上的患者并不表现为典型 青光眼症状，而是以“近视、 视疲劳、头痛、失眠”，甚至 不知不觉失明而来就诊，详细 检查才知道是青光眼。
• 有的患者查出来青光眼，但自 己错误的认为，我现在又没有 什么感觉，视力也可以，不可 能象大夫说的那么严重，真正 失明了，那时后悔也来不及了， 只能在黑暗中痛苦的渡过终生。
原发性青光眼
• 根据前房前角 的形态及发病 缓急，又分为 急、慢性闭角 型青光眼、开 角型青光眼等。
原发性青光眼
急性闭角型 慢性闭角型
• 青光眼失明是因对此病缺乏正确认识， 治疗方法不得当而形成。首先对青光 眼危害性认识不足，特别是慢性单纯 性青光眼患者。临床症状不明显或休 息后症状缓解，自认为没什么大事， 丧失宝贵治疗时机，眼底视神经不断 萎缩，不知不觉沦为失明，治疗也是 渺茫。
青光眼
视盘凹陷 双侧视杯不对称
原发性开角型青光眼的危险因素
视盘凹陷 视杯不均匀扩大
原发性开角型青光眼的危险因素
视盘凹陷 视杯一致性扩大
原发性开角型青光眼
视盘更早期的表现 视盘表面或其周围的小线状、片状出血灶
原发性开角型青光眼
视盘更早期的表现 视盘表面或其周围的小线状、片状出血灶
原发性开角型青光眼
继发性青光眼
色素剥散性
青光眼 —继发性青光眼
继发性青光眼
剥脱综合症
青光眼 —继发性青光眼
继发性青光眼
膨胀期白内障
青光眼 —青光眼的药物治疗
1.
青光眼的药物治疗
开角型青光眼 闭角型青光眼
手术前的短期减压 手术后的残余性青光眼眼压复升
2.
① ②
青光眼 —青光眼的药物治疗
1. 2.
理想的药物
青光眼 —发育性青光眼
合并其他眼部或全身发育异常的发育 性青光眼
脉络膜血管瘤性青光眼（Sturge-Weber综合 症）
青光眼 —发育性青光眼
合并其他眼部或全身发育异常的发育 性青光眼
脉络膜血管瘤性青光眼（Sturge-Weber综合 症）
青光眼 —发育性青光眼
合并其他眼部或全身发育异常的发育 性青光眼
Marfan综合症
青光眼 —发育性青光眼
合并其他眼部或全身发育异常的发育 性青光眼
Chandle综合症
青光眼 —继发性青光眼
继发性青光眼
新生血管性青光眼 眼球钝挫伤性继发性青光眼 慢性葡萄膜炎、继发性青光眼 晶状体溶解性 色素剥散性 剥脱综合症 膨胀期白内障
青光眼PPT课件
危险因素
遗传、高度近视、长期使 用激素类药物等是青光眼 发病的危险因素。
预防措施
定期进行眼科检查，及早 发现和治疗青光眼，有助 于减缓病情进展。
02 青光眼的病因与病理
病因分析
遗传因素
青光眼具有明显的家族 聚集性，部分患者有遗
传倾向。
生理因素
年龄、性别、种族、近 视等生理因素与青光眼
发病相关。
环境因素
控制相关疾病
积极控制高血压、糖尿病等与青光眼发病相关的疾病。
05 青光眼患者的护理与康复
日常护理
保持眼部清洁
定期清洁眼部，避免感染和炎症。
避免过度用眼
减少长时间使用电子产品、阅读等活 动，以免加重眼疲劳。
保持充足睡眠
保证充足的睡眠时间，有助于缓解眼 部压力。
饮食调理
保持均衡的饮食，多摄入富含维生素、 矿物质和抗氧化物质的食物，如绿叶 蔬菜、水果和坚果。
心理护理
情绪调节
01
青光眼患者容易出现焦虑、抑郁等情绪问题，家属和医护人员
应关注患者的心理状态，提供心理通过认知行为疗法帮助患者调整不良认知，减轻焦虑和抑郁情
绪。
社会支持
03
鼓励患者积极参与社交活动，与家人和朋友保持联系，增强社
会支持系统。
康复训练
视力训练
通过视力训练提高患者的视力和视野范围， 如使用视力表进行视力训练。
新型手术器械
新型手术器械的出现，如微型超声波破碎仪、激光手术刀等，使得 手术操作更加精准、安全。
联合手术治疗
针对复杂病例，研究者探索了多种手术方法的联合应用，以提高手术 效果。
未来研究方向与挑战
基础研究深化
临床研究拓展
深入研究青光眼的发病机制，寻找更有效 的药物靶点和治疗手段。
眼科学--第八章青光眼
• 机械学说强调视神经直接受压，轴浆流中断的 作用。
• 缺血学说强调视神经供血不足，对眼压耐受性 降低的作用。
• 目前认为，青光眼视神经损害很可能为机械压 迫和缺血的联合作用。
9
青光眼强调
• 早期发现 • 早期诊断 • 早期治疗
10
青光眼的分类
一、原发性青光眼 （一）闭角型青光眼 1 急性闭角型青光眼 2 慢性闭角型青光眼 （二）开角型青光眼 1 慢性单纯性青光眼 2 低眼压性青光眼
10 years
80
其他检查
• 视力往往正常 • 获得性色觉障碍，说明青光眼也要损害黄斑功
能。 • 视觉对比敏感度的下降 • ＰＶＥＰ、ＰＥＲＧ异常。
81
诊断
• 早期无症状，极易漏诊。 • 眼压：增高，日曲线眼压波动>8mmHg，双眼压
差>5mmHg。 • 杯/盘> 0.6 ，双眼相差>0.2。 • 视野改变：旁中心暗点、弓形和环性暗点、鼻
50
6．绝对期
• 持久高眼压使眼组织遭受严重破坏，最终导致 失明。
51
诊断
• 急性发作期易诊断，主要要点如下：
–1 自觉症状：剧烈的眼痛、头痛、恶心、呕吐。 –2 视力急剧下降 –3 眼压突然升高，眼球坚硬如石。 –4 混合性充血 –5 角膜呈雾样水肿，瞳孔呈垂直椭圆形散大。 –6 前房浅，前房角闭塞。 –7 虹膜有节段性萎缩 –8 青光眼斑
11
青光眼的分类
二、继发性青光眼 三、发育性青光眼
1 婴幼儿性青光眼 2 青少年性青光眼 3 伴其它先天异常的青光眼
12
第二节 眼压与房水循环
房水的生成
• 睫状突以三种方式分泌 – 超滤：水溶性物质 – 分泌：脂水溶性物质 – 弥散：消耗能量的主动传输
• 缺血学说强调视神经供血不足，对眼压耐受性 降低的作用。
• 目前认为，青光眼视神经损害很可能为机械压 迫和缺血的联合作用。
9
青光眼强调
• 早期发现 • 早期诊断 • 早期治疗
10
青光眼的分类
一、原发性青光眼 （一）闭角型青光眼 1 急性闭角型青光眼 2 慢性闭角型青光眼 （二）开角型青光眼 1 慢性单纯性青光眼 2 低眼压性青光眼
10 years
80
其他检查
• 视力往往正常 • 获得性色觉障碍，说明青光眼也要损害黄斑功
能。 • 视觉对比敏感度的下降 • ＰＶＥＰ、ＰＥＲＧ异常。
81
诊断
• 早期无症状，极易漏诊。 • 眼压：增高，日曲线眼压波动>8mmHg，双眼压
差>5mmHg。 • 杯/盘> 0.6 ，双眼相差>0.2。 • 视野改变：旁中心暗点、弓形和环性暗点、鼻
50
6．绝对期
• 持久高眼压使眼组织遭受严重破坏，最终导致 失明。
51
诊断
• 急性发作期易诊断，主要要点如下：
–1 自觉症状：剧烈的眼痛、头痛、恶心、呕吐。 –2 视力急剧下降 –3 眼压突然升高，眼球坚硬如石。 –4 混合性充血 –5 角膜呈雾样水肿，瞳孔呈垂直椭圆形散大。 –6 前房浅，前房角闭塞。 –7 虹膜有节段性萎缩 –8 青光眼斑
11
青光眼的分类
二、继发性青光眼 三、发育性青光眼
1 婴幼儿性青光眼 2 青少年性青光眼 3 伴其它先天异常的青光眼
12
第二节 眼压与房水循环
房水的生成
• 睫状突以三种方式分泌 – 超滤：水溶性物质 – 分泌：脂水溶性物质 – 弥散：消耗能量的主动传输