慢性烟酰胺超载与2 型糖尿病流行的关系
烟酰胺N-甲基转移酶的研究进展
·254·· 综述 ·烟酰胺N-甲基转移酶的研究进展徐晚枫，厉平，李玲 （中国医科大学附属盛京医院内分泌科，沈阳 110004）摘要 烟酰胺N-甲基转移酶 （NNMT） 是一种甲基化酶，在体内能使烟酰胺 （NAM） 甲基化，生成N1-甲基烟酰胺 （MNAM） 从体内排出。
近来的研究表明NNMT除了能够清除NAM外，还可以通过消耗甲基供体及生成活性代谢产物参与脂肪及肝脏等组织的多种代谢途径调节。
本文对近年来研究发现的NNMT在生理和病理状态下的作用以及治疗干预新途径进行综述。
关键词 烟酰胺N-甲基转移酶； 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸； 烟酰胺； 甲基化酶中图分类号 R58 文献标志码 A 文章编号 0258-4646 （2021） 03-0254-04网络出版地址 https:///kcms/detail/21.1227.R.20210317.1352.034.htmlDOI：10.12007/j.issn.0258‐4646.2021.03.013Research progress on nicotinamide N-methyltransferaseXU Wanfeng，LI Ping，LI Ling （Department of Endocrinology，Shengjing Hospital of China Medical University，Shenyang 110004，China）Abstract The enzyme，nicotinamide N-methyltransferase （NNMT），methylates nicotinamide （NAM） to form N1-methylated NAM. Recent studies have shown that NNMT not only clears NAM but also participates in the regulation of various metabolic pathways，such as those in adipose and liver tissues，by consuming methyl donors and producing active metabolites. Herein，the roles of NNMT under physiological and pathological conditions and new therapeutic interventions are reviewed.Keywords nicotinamide N-methyltransferase； nicotinamide adenine dinucleotide； nicotinamide； methylase肥胖常并发严重的代谢紊乱如胰岛素抵抗、2型糖尿病和动脉粥样硬化，引起高死亡率和生活质量下降。
慢性阻塞性肺疾病与2型糖尿病相关性研究进展
58 CHINA MEDICINE AND PHARMACY Vol.10 No.24 December2020慢性阻塞性肺疾病与2型糖尿病相关性研究进展谢小月△ 张 敏▲暨南大学医学院附属广州红十字会医院呼吸内科，广东广州 510220[摘要] 慢性阻塞性肺疾病（COPD）为临床常见的一种呼吸系统疾病，其特征是持续呼吸道症状和气流受限，常呈进行性发展，是可以预防和治疗的疾病。
2型糖尿病（T2DM）是一种以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病，随着病程的发展可引起多系统损伤。
T2DM 是COPD 重要且常见的共患病，有研究发现其可以影响COPD 的进展和预后，也有研究认为COPD 是T2DM 形成和进展的重要危险因素。
本文评估了T2DM 和COPD 之间的流行病学关联，分析潜在的病理机制联系以及两者合并的临床特点。
[关键词] 慢性阻塞性肺疾病；2型糖尿病；系统性炎症；氧化应激；高血糖[中图分类号] R563 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2020）24-58-04Research progress on the relationship between chronicobstructive pulmonary disease and type 2 diabetes mellitusXIE Xiaoyue ZHANG MinDepartment of Respiratory Medicine,Guangzhou Red Cross Hospital of Medical College of Ji'nan University,Guangdong，Guangzhou 510220,China[Abstract] The chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a common respiratory disease in clinic, characterized by persistent respiratory symptoms and airflow limitation. COPD is a progressive disease that can be prevented and treated. Type 2 diabetes mellitus (T2DM) is a common metabolic disorder characterized by chronic hyperglycaemia, which can cause multi-system injuries with the course of the disease. T2DM is a common comorbidity of COPD. T2DM has been well documented to influence the progress and prognosis of COPD. Some studies have suggested that COPD is an important risk factor for the development and progression of T2DM. In this review, the epidemiological association between T2DM and COPD was evaluated, and the underlying pathomechanical association and the clinical features of their combination were analyzed as well.[Key words] Chronic obstructive pulmonary disease; Type 2 diabetes mellitus; Systemic inflammation; Oxidative stress; Hyperglycemia△暨南大学医学院2018级硕士研究生在读▲通讯作者近年来，国内外相关研究认为慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）与2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus，T2DM）之间具有一定的相关性，COPD 合并T2DM 可影响疾病的进展和预后，这方面也逐渐受到临床重视。
fabp2基因
fabp2基因
FABP2基因是一种在小肠上皮细胞中表达的基因，编码脂肪酸结合蛋白2。
这种蛋白主要负责长链脂肪酸的吸收、运输和代谢。
FABP2基因的变异可以影响脂肪酸亲和力，进而影响脂肪的吸收。
研究表明，FABP2基因与多种疾病风险存在关联。
一方面，FABP2基因的变异与代谢综合症和血脂水平的异常升高有关。
代谢综合症是一组与心血管疾病和糖尿病风险增加相关的代谢异常症候群，包括高血压、高血糖、肥胖和血脂异常等。
血脂水平的升高也是心血管疾病的重要危险因素。
因此，FABP2基因的变异可能增加代谢综合症和心血管疾病的风险。
另一方面，FABP2基因还与糖尿病风险存在关联。
研究表明，FABP2基因的变异可以增加2型糖尿病的风险。
2型糖尿病是一种慢性代谢性疾病，主要特征是胰岛素抵抗和胰岛细胞功能减退，常见于肥胖和家族遗传背景下的人群。
此外，FABP2基因在不同组织中的表达情况也有所不同。
在小肠、脂肪和脾脏中，FABP2基因的表达量较高，而在胸肌中的表达量较低。
这种表达谱表明FABP2基因在脂肪代谢和吸收过程中发挥重要作用，并对不同组织产生影响。
综上所述，FABP2基因是一种与脂肪代谢相关的基因，其变异与代谢综合症、血脂水平、糖尿病等疾病风险存在关联。
了解FABP2基因的作用机制有助于深入探究脂肪代谢相关疾病的发病机制，并为预防和治疗提供潜在的靶点。
糖尿病的二级预防措施
糖尿病的二级预防措施糖尿病是异常可怕的疾病，它的发作不仅对患者的生理和身体造成伤害，还会对患者的精神施压，给患者的家庭经济也会造成巨大的压力。
在面对这种状况的时候，我们就必须采取积极地预防措施，一起来学习一下吧。
二级预防以2型糖尿病的高危人群（主要包括有糖尿病家族史、高血压、高脂血症、40岁以上肥胖或超重及妊娠糖尿病等）为普查对象，对早期发现的隐性2型糖尿病及糖代谢紊乱的[糖耐量受损（IGT）或空腹血糖受损（IFG）或（IGTIFG）]人群及时进行早期干预治疗和管理，防止或减少糖尿病并发症的发生，尤其重点是预防或延迟糖尿病前期阶段的人群（包括IGT或IFG或IGTIFG）向2型糖尿病进展。
目前广泛认为IGT是发展为2型糖尿病的一过渡阶段，有时亦称为“糖尿病前期”（PREDIABETICPHASE）。
国际糖尿病联盟的研究报告认为，几乎所有的2型糖尿病患者，在发病前都要经过IGT阶段。
从全球来看，IGT的患病率在不同种族间存在很大差异，范围为3%～20%。
与2型糖尿病一样，IGT的发生随年龄增大而增多，与体重增加或肥胖及体力活动缺乏有关，2型糖尿病的阳性家族史是IGT的强危险因素，另外，胎儿宫内营养不良、低出生体重儿和出生1年后体重偏低者亦预示其今后在40～60岁发生IGT的可能性增高，此外，有认为血甘油三酯增高与IGT有关，但两者的因果关系尚未确定。
我国IGT患病率为2、5%～4.2%，各国IGT患者中，每年有2%～14%可能转变为2型糖尿病。
一般文献报告5～10年间，IGT患者19%～60%将转变为2型糖尿病。
有资料报告我国IGT转为2型糖尿病的年转变率为7.7%～8.95%。
另一方面，研究还发现，IGT患者除糖代谢异常，还常伴有高胰岛素血症、脂代谢紊乱（高甘油三酯、HDL-胆固醇降低、LDL-胆固醇升高）、高尿酸血症、高纤维蛋白原血症及纤溶系统功能障碍（如纤溶酶原激活物抑制物-1活性升高，组织型纤溶酶原活性降低）等，从而致高血压、心脑血管动脉硬化性疾病发生的危险性显著升高。
维生素B3烟酰胺与疑难病
维生素B3烟酰胺与疑难病1、治疗青光眼维生素B3能让这些老化的视网膜神经节细胞仍然健康，仍旧代谢旺盛。
甚至在高眼压的状况下，它们也能更好地抵御损伤的过程。
” 维生素B3（烟酰胺）的治疗能促进老化的视网膜神经节细胞代谢的稳定性，让它们更长时间保持健康。
Science上报道了他们团队的新发现：通过将维生素B3添加到饮用水中去对遗传性青光眼倾向的小鼠有防止疾病的作用。
2、Niacinamide烟酰胺：维生素B3的治疗多囊肾临床试验在美国勘萨斯大学医学中心进行。
因为这个病必然是基因引起的，建议先去华大基因做个基因检测，如果是PKD1基因突变，这里有个好消息PKD1型的多囊肾，现在有个特效药，叫烟酰胺。
目前2期临床的用量是，每天口服按体重算30 mg/kg体重，如果体重100斤，就是每天30mg*50kg=1.5克。
先天性多囊肾患者的主动脉病理变化是和先天性纤维蛋白异常类似，而不是高血压动脉粥状硬化的病理变化。
动物实验发现先天性多囊肾也会有纤维蛋白异常，先天性多囊肾合并弹性纤维异常多囊肾患者，除了可能造成主动脉剥离，也可能脑血管瘤破裂引发脑出血。
3、改善肾功能中国知网中找寻相关论文，找到了一篇：《前卫医药杂志》1994年第11卷的第四期曾经刊载了89医院朱虎章、付秀兰的文章《烟酰胺治疗慢性肾功能不全》，文中提到使用烟酰胺配合其它药物以及低蛋白饮食，16例慢性肾功能不全患者经过1-3个疗程，Cr由平均357.25降为26.56，BUN由平均16.75降为10.26，其中有10例肾功能恢复，62.5%患者的尿量有不同程度增加。
这也似乎从侧面佐证了B3（烟酰胺）对多囊肾的作用，因此建议大家不妨在日常生活中多摄入一些含有B3（烟酰胺）的食物，但如若肾功能已经出现问题的请遵医嘱，切勿自行用药烟酰胺治疗维持性血液透析尿毒症患者高磷血症，患者血磷、血钙、iPTH水平清除效果好，临床疗效显著。
患者一旦发生高磷血症极易引发钙磷沉积变化、维生素D代谢障碍、肾性骨病、甲状旁功能亢进等疾病，若不采取积极有效的治疗将增加患者死亡风险，4、《皮肤鳞状细胞癌---进展期和高分期肿瘤的处理》烟酰胺：烟酰胺是维生素B3的酰胺形式，能够加强机体对紫外线诱导的DNA损伤的修复。
2022-2023学年湖北省荆门市龙泉中学、随州中学高三4月月考生物试题
2022-2023学年湖北省荆门市龙泉中学、随州中学高三4月月考生物试题1.下列关于细胞内化合物的叙述，正确的是（）A．在细胞中负责转运氨基酸的物质是蛋白质B．RNA聚合酶在核糖体中催化氨基酸合成蛋白质C．DNA和RNA彻底水解的产物中，有3种产物是相同的D．RNA聚合酶能参与所有酶的合成，并能降低化学反应的活化能2.协助物质进出细胞的转运蛋白包括载体蛋白和通道蛋白。
载体蛋白协助物质进出细胞时可能消耗能量，也可能不消耗能量；通道蛋白协助物质进出细胞时不消耗能量。
下列有关物质进出细胞方式的叙述，正确的是（）A．无转运蛋白参与的物质进出细胞方式都是自由扩散B．Na +能通过通道蛋白的协助逆浓度梯度运出细胞C．通道蛋白与被转运物质的结合具有特异性和亲和性D．肾小管上皮细胞依靠水通道蛋白重吸收水分的方式属于被动运输3.血管紧张素是由肝脏分泌的前体物质血管紧张素原（一种血清球蛋白）水解形成的一种多肽类激素。
血管紧张素能引起血管收缩，升高血压，用于各种原因的虚脱、休克所引起的低血压症。
下列关于血管紧张素的叙述，正确的是（）A．只有肝脏细胞中含有血管紧张素基因B．血管紧张素原合成时有水分子的生成C．给低血压症患者口服血管紧张素进行治疗D．血管紧张素通过参与细胞代谢来调节血压4.丝瓜果肉中邻苯二酚等酚类物质在多酚氧化酶（PPO）的催化下形成褐色物质，褐色物质在410nm可见光下有较高的吸光值（OD值），且褐色物质越多，OD值越高。
已知底物分子在温度升高时所具有的能量提高，PPO的最适pH为5.5。
科学家用丝瓜果肉的PPO 粗提液、邻苯二酚、必需的仪器等探究温度对PPO活性的影响，结果如下图。
下列说法错误的是（）A．PPO在35℃和40℃时降低的活化能相同B．测定PPO的最适温度需要在30～40℃范围内设置温度梯度C．应先使用缓冲液分别配制PPO提取液和邻苯二酚溶液，然后再混合D．丝瓜果肉PPO粗提液可以在0℃和pH为5.5的条件下保存5. M蛋白参与蛋白质的囊泡运输，它们有两种状态，结合GTP的活跃状态和结合GDP的不活跃状态。
2型糖尿病鼠类模型的研究进展
2型糖尿病鼠类模型的研究进展高秀莹，周迎生【摘要】【摘要】小鼠、大鼠糖尿病模型对基础与临床防治研究十分重要，不同的研究目标对应不同的动物模型载体。
本文就目前常用的2型糖尿病鼠类模型的构建、主要疾病特征及应用等进行评述，为研究者了解、选择适合的动物模型提供参考。
【期刊名称】中国实验动物学报【年(卷),期】2014(000)004【总页数】6【关键词】【关键词】 2型糖尿病；动物模型；鼠类综述·进展糖尿病已成为全球性的公共健康问题，据IDF统计2013年全球糖尿病患者达3.82亿，预计至2035年全球糖尿病患者将增至5.92亿[1]。
在我国，糖尿病成为继肿瘤、心脑血管病之后的第三大严重危害人们健康的慢性疾病，2010年我国糖尿病患者已达9240万[2]，其中超过90%的患者为2型糖尿病。
2型糖尿病的发病机制尚未明确，建立一种既符合人类2型糖尿病发病特点，又稳定、实用的动物模型在2型糖尿病研究中起着至关重要的作用。
鼠类作为目前应用最广的糖尿病动物模型，因其体积小、生长周期短、经济易得、易于实现基因修饰等，较其他种属有着无可比拟的优势。
目前2型糖尿病鼠类模型主要分为三大类：自发性2型糖尿病模型、诱发性2型糖尿病模型、转基因/基因敲除2型糖尿病模型。
本文对近年来国内外较常用的2型糖尿病鼠类模型构建、主要疾病特征、确立标准及其应用进行概述，为研究者提供参考。
1 2型糖尿病鼠类模型分类1.1 自发性2型糖尿病模型该模型动物未经过任何有意识的人工处置，多数采用有自发性糖尿病倾向的近交系纯种动物，按照饲养条件喂养，自发成模，最接近人类疾病的发病过程。
该模型可分为肥胖自发性2型糖尿病模型和非肥胖自发性2型糖尿病模型，因2型糖尿病患者多伴肥胖，故以前者应用居多。
1.1.1 肥胖自发性2型糖尿病模型常用的肥胖自发性糖尿病模型包括单基因遗传背景的ob/ob小鼠、db/db小鼠、Zucker糖尿病肥胖大鼠(Zucker diabetic fatty rat,ZDF)和多基因背景的KK/Ay小鼠、OLETF大鼠。
内脂素、高敏C反应蛋白与2型糖尿病的关系研究进展
ｍｇ／Ｌ的水平甚至更低，以区分低水平的炎症
状态。ＣＲＰ不仅仅是一种临床血清标志物，其本身
还是强烈的促炎性因子，直接参与动脉粥样硬化的 形成和发展，还是急性冠脉综合征等心血管疾病的 独立危险因子，并对其诊断及预后判定具有重要的
万方数据
廷堂筮渣垫！Ｑ生§旦筮！垒鲞箜！！塑丛垡ｉ型曼墼墅些地！。叁竖垫！Ｑ：！！！：！！：盟！：！§
由于胰岛细胞内尼克酰胺磷酸核糖转移酶的水平极
已经得到了广泛认可。研究表明，多种脂肪因子及 炎性因子参与了该疾病及其并发症的发生与发展。 现阐述内脂素、高敏Ｃ反应蛋白（ｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ Ｃ ｒｅａｃｔｉｖｅ ｐｒｏｔｅｉｎ，ｈｓＣＲＰ）与２型糖尿病关系的研究现 状，以探讨内脂素与ｈｓＣＲＰ之间是否存在一定的关 系，从而为２型糖尿病及其并发症的预防、诊断及治 疗提供更好的方法。
脉注射内脂素，发现３０ ｍｉｎ内能显著降低血糖水平，
这种作用呈剂量依赖性并且与血浆胰岛素水平变化 无关，但此实验重复性还存在较大争议。内脂素与 胰岛素存在较大差异，表现在体内实验中血浆内脂
素水平空腹与进食后几乎没有改变。空腹时内脂素 水平为胰岛素的１０％，进食后只有３％。目前为止，
对内脂素与２型糖尿病的研究大多是研究患者血浆 内脂素水平和代谢参数之间的关系，正常生理状态 下内脂素是否发挥同样作用，还有待进一步研究。
中发挥作用。
酰胺单核苷酸腺嘌呤转移酶（ｎｉｅｏｔｉｎａｍｉｄｅ ｍｏｎｏｎｕ・ ｅｌｅｏｔｉｄｅ ａｄｅｎｙｌｙｌ协ａｎｓ ｆｅｒａｓｅ，Ｎｍｎａｔ）转化为烟酰胺腺 嘌呤二核苷酸。目前烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的分子 水平作用已引起重视。内脂素在烟酰胺腺嘌呤二核 苷酸生物合成、代谢、炎性反应Ｌ４１和细胞增殖、分化、
内脂素水平明显降低，同时伴随糖化血红蛋白水平
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生理学报 Acta Physiologica Sinica , February 25, 2010, 62 (1): 86-9286慢性烟酰胺超载与2型糖尿病流行的关系周士胜1,*，李 达1，周一鸣2，孙武平1，刘星星1，伦永志11大连大学医学院医学研究中心、辽宁省高校生物物理学重点实验室，大连 116622；2日本国立自然科学研究所冈崎综合生物科学研究所，冈崎 444-8787，日本摘 要：2型糖尿病是全球性日益严重的公共卫生问题。
目前人们普遍接受的观点是2型糖尿病是基因与环境相互作用的结果，但二者如何作用尚不清楚。
众所周知，饮食因素在糖尿病发病中起关键作用，而全球性糖尿病快速流行发生于尼亚新(烟酸或烟酰胺)强化食物之后，因此不能排除长期尼亚新摄入过量与糖尿病流行有关。
我们最近的研究显示烟酰胺超载及解毒减慢均可引起氧化应激和胰岛素抵抗。
本文结合相关文献资料，就尼亚新代谢、糖尿病人烟酰胺代谢特点、皮肤在烟酰胺代谢中的作用、药物对烟酰胺代谢的影响、以及饮食习惯和食品强化等因素与糖尿病流行的可能关系做一概述。
我们认为，糖尿病时基因与环境相互作用的本质可能是长期烟酰胺超载所致的慢性中毒与机体相对较低的解毒/排泄能力的综合反映，因此，减少尼亚新摄入可能是遏制糖尿病流行的关键措施。
关键词：尼亚新；烟酰胺；烟酸；氧化应激；胰岛素抵抗；2型糖尿病中图分类号：R363.1+3; R363.2+1Chronic nicotinamide overload and type 2 diabetesZHOU Shi-Sheng 1,*, LI Da 1, ZHOU Yi-Ming 2, SUN Wu-Ping 1, LIU Xing-Xing 1, LUN Yong-Zhi 11Key Laboratories of Biophysics of Liaoning Province, Institute of Basic Medical Sciences, Medical College, Dalian University,Dalian 116622, China; 2Okazaki Institute for Integrative Bioscience, National Institutes of Natural Sciences, Okazaki 444-8787,JapanAbstract: Type 2 diabetes is a major global health problem. It is generally accepted that type 2 diabetes is the result of gene-environmental interaction. However, the mechanism underlying the interaction is unclear. Diet change is known to play an important role in type 2 diabetes. The fact that the global high prevalence of type 2 diabetes has occurred following the spread of food fortification worldwide suggests a possible involvement of excess niacin intake. Our recent study found that nicotinamide overload and low nicotinamide detoxification may induce oxidative stress associated with insulin resistance. Based on the relevant facts, this review briefly summarized the relationship between the prevalence of type 2 diabetes and the nicotinamide metabolism changes induced by excess niacin intake, aldehyde oxidase inhibitors, liver diseases and functional defects of skin. We speculate that the gene-environmental interaction in type 2 diabetes may be a reflection of the outcome of the association of chronic nicotinamide overload-induced toxicity and the relatively low detoxification/excretion capacity of the body. Reducing the content of niacin in foods may be a promising strategy for the control of type 2 diabetes.Key words: niacin; nicotinamide; nicotinic acid; oxidative stress; insulin resistance; type 2 diabetes mellitusReceived 2009-11-13 Accepted 2009-12-21This work was supported by the National Natural Science Foundation of China (No. 30570665), the Foundation of Dalian Technology Bureau (No. 2008E13SF182) and the Key Laboratory Foundation of Education Department of Liaoning Province (No.2009S005).*Corresponding author. Tel: +86-411-87402740; Fax: +86-411-87402053; E-mail: zhouss@1 引言众所周知，2型糖尿病是一种以外周胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能衰竭为特征的代谢性疾病。
尽管该病发病的分子生物学机制尚未阐明，但是，越87周士胜等：慢性烟酰胺超载与2型糖尿病流行的关系来越多的证据显示，胰岛功能衰竭实际上只是糖尿病的一个并发症，其发生主要是在某些不利因素如氧化应激的长期作用下，机体组织对胰岛素的敏感性降低(即胰岛素抵抗)，胰岛细胞为了对抗胰岛素抵抗，必须增加胰岛素分泌，最终发生功能衰竭[1]。
目前普遍认为2型糖尿病是遗传因素和生活方式相互作用的结果[2,3]。
在生活方式改变中，饮食因素是关键，特别是西方饮食习惯与糖尿病高发有密切关系，但迄今为止，食物危险因素的本质尚未明确。
长期以来，在研究食物危险因素时，人们总是认为维生素对机体有益，因而很少关注长期维生素过量与糖尿病流行的关系。
事实上，美国全国性糖尿病快速流行始发于强制性向谷类食物中添加尼亚新(即用烟酸或烟酰胺强化食品)实施约20年之后，同样现象也见于那些效仿美国而实施尼亚新强化的国家，其中包括我国；而那些还没有实施食物强化的发展中国家以及禁止尼亚新强化的发达国家如挪威[4-6]，则糖尿病的发病率低而平稳。
这些事实提示，食品强化有可能与全球性糖尿病快速流行有关。
我们最近的研究证据显示，这种可能性是存在的[7]。
本文将就尼亚新代谢、糖尿病人烟酰胺代谢特点、皮肤在烟酰胺代谢中的作用、药物对烟酰胺代谢影响、以及饮食习惯和食品强化等因素与糖尿病流行的可能关系做一概述。
2 尼亚新代谢特点尼亚新(亦称维生素PP，维生素B3)属于水溶性维生素，其有效形式为烟酸和烟酰胺(尼克酰胺)，二者的化学性质十分稳定，不受酸、碱及温度变化的影响。
烟酰胺是烟酸的氨基化衍生物，是人体合成辅酶I (NAD)和辅酶II (NADP)的前体物质。
由于NAD和NADP是数百种酶的辅酶[8]，在维持细胞的正常生命活动中起着重要作用，包括参与氧化-还原反应、能量代谢、DNA修复、衰老以及氧化应激反应等[9]。
因此，体内烟酰胺稳态对于细胞的正常生命活动至关重要，如果烟酰胺代谢障碍则有可能引起体内物质及能量代谢紊乱。
烟酰胺可以直接由食物中获取，也可以由食物中的烟酸经肝脏转化而来，亦可经色氨酸-烟酰胺途径由机体合成，但效率较低，一般认为，60 mg 色氨酸可以合成1 mg尼亚新[10]。
当烟酰胺摄入量超过机体需要时，必须通过转化才能随尿排出，而体内转化酶活性的强弱直接决定体内多余烟酰胺的清除速率，这些酶主要有烟酰胺N-甲基转移酶和醛氧化酶1 (AOX1)。
前者将烟酰胺甲基化生成N1-甲基烟酰胺(N1-methylnicotinamide)，后者再将N1-甲基烟酰胺进一步氧化成2-吡啶酮(N1-me thyl-2-pyridone-5-carboxamide)和4-吡啶酮(N1-methyl-4-pyridone-5-carboxamide)。
在人类，经尿排出的烟酰胺代谢产物主要为N1-甲基烟酰胺和2-吡啶酮[11,12]，此外还有6-羟烟酰胺和烟酰胺-N-氧化物(nicotinamide-N-oxide)(图1)。
烟酰胺及其代谢产物还可以经汗液排泄，但这一途径是条件性的，即需要汗腺活动和汗液分泌。
另外，与肉食动物不同，由于人的肾小管对烟酰胺的重吸收作用，烟酰胺极少以原型从尿中排出，即使在大的药理剂量情况下也是如此[13]。
由此可见，机体能否及时清除进入体内多余的尼亚新，主要取决于各个体的烟酰胺解毒酶活性的高低以及汗液排泄的有无。
3 尼亚新超载引起胰岛素抵抗——中毒与机体解毒能力的综合反映尼亚新的两种形式烟酸和烟酰胺均有升高血糖的作用[14-16]。
研究发现，烟酰胺有刺激胰岛素分泌的作用，根据这一发现，烟酰胺曾被试用于预防和治疗1型糖尿病，然而，在欧洲进行的一项历时5年的烟酰胺干预试验最终的结论是，烟酰胺对1型糖尿病没有预防作用[17]。
尼亚新的另一个突出特点是诱发胰岛素抵抗。
有人认为，尼亚新促胰岛素分泌作用实际上是胰岛β细胞为了对抗尼亚新诱发的胰岛素抵抗，而产生的一种代偿性作用[15,16]。
Polo 等为了研究烟酰胺的作用，将2型糖尿病人群分成胰岛素+烟酰胺组、胰岛素+安慰剂组和磺脲类降糖药+烟酰胺组，实验发现用烟酰胺的两组都使C 肽水平增加，而各组间的HbA1C、空腹血糖以及日平均血糖水平改善程度均无明显差异，因此，他们的结论是烟酰胺增加胰岛素分泌和改善代谢[18]。